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Full text of "Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde"

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MEOIGAL    .SCHOOL 
LIEUaAlKY 


DEUTSCHE  ZEITSCHRIFT 

FÜR 

NERYENHEILKUNDE. 

UNTER  MITWIRKUNG 

der  Herren  Prot.  Bruns-Haniiover,  Prof.  Edinger-Fraukfurt  a.  M., 

Prof.  v.  Frankl-Hoohwart-Wien,  Prof.  J.  Hoffmann-Heidelberg, 

Prof.  v.  Monakow-Zürich,  Oberarzt  Dr.  Nonne- Hamburg. 

Prof.  Oppenheim-Berlin,  Prof.  Quinoke-Kiel 

HERAUSGEGEBEN 
VON 

Prof-  Wilh.  Erb  Prof.  L.  Lichtheim 

enier.  Direktor  der  med.  Klinik  in  Heidelberg.       Direktor  der  med.  Klinik  in  Königsberg. 

Prof.  Fr.  Schnitze  Prof.  A.  v.  Strümpell 

Direktor  der  med.  Klinik  in  Bonn.  Direktor  der  med.  Klinik  in  Breslau. 

REDIGIERT  VON 

A.  STRÜMPELL. 


PUNFUNDDREISSIGSTER  BAND. 

Mit  55  Abbildungen  und  11  Tafeln. 


LEIPZIG, 

VERLAG  VON  F.  C.W.  VOGEL. 

1908. 


Inhalt  des  fünfanddreissigsten  Bandes. 

Erstes  und  zweites  (Doppel-)Heft. 

(Ausgegeben  am  80.  Juli  1908.) 

Seite 
I.  Erb,   Rückblick   und   Ausblick  auf  die   Entwicklung   und   die 

Zukunft  der  deutschen  Nervenpathologie 1 

II.  Aus   der   Abteilung   für   Nervenkrankheiten  des  Kopenhagener 
Kommune-Hospitals  (Direktor:  Prof.  Dr.  A.  Friedenreich). 
Rönne,  Zur  Entstehung  der  konjugierten  Deviation  der  Augen      18 

III.  Quensel,  Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaub- 

heit. (Mit  3  Abbildungen) 25 

IV.  Plön i es,  Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen 
«  Leistungen  durch  gastrogene  Toxine  mit  besonderer  Berück- 
sichtigung des  Einflusses  der  Anämie  und  Unterernährung     .      75 

V.  Aus  dem  allgemeinen  Krankenhaus  Hamburg-Eppendorf  (Abtei- 
lung Dr.  Nonne). 

Nonne  und  Fr  und,  Klinische  und  anatomische  Untersuchung 
von  sechs  Fällen  von  Pseudosystemerkrankung  des  Rücken- 
marks. Kritik  der  Lehre  von  den  Systemerkrankungen  des 
Rückenmarks.  (Mit  3  Abbildungen  im  Text  und  Tafel  I— IV)  1<>2 
VI.  Mitteilung  aus  der  königl.  ungar.  Universitäts-Nervenklinik  zu 
Budapest  (Direktor:  Prof.  Ernst  Jendrussik). 

Kollarits,  Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  men- 
talis (hystericus)  mit  einem  Sektionsbefund.  (Mit  7  Abbil- 
dungen)   141 

VII.  Walter,    Zur   Kenntnis    der  peripheren  markhalt  igen    Nerven- 

fasern.   (Mit  G  Abbildungen) 152 

VIII.  Kleinere  Mitteilung: 

v.  Niessl,  Einige  Bemerkungen  zu  dem  Aufsatze  des  Herrn 
Dr.  C.  T.  van  Valkenburg  „Zur  Kenntnis  der  gestörten  Tiefen- 
wahrnehmung"  im  34.  Bd.  dieser  Zeitschrift,  S.  322—337    .    .     ltiö 


j  i  *t  -i 


IV  Inhalt  des  fünfunddreissigsten  Bandes. 

Drittes  und  viertes  (Doppel-)Heft. 

(Ausgegeben  am  15.  Oktober  190S.) 

seit.» 
TX.  Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Heidelberg. 

Grund,  Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  und 
ihre  klinische  Ähnlichkeit  mit  der  Entartungsreaktion.    (Mit 

Tafel  VII) W) 

X.  Aus  der  medizinischen  Universitätsklinik  (Direktor:  Geh.-Rat 
Prof.  Dr.  v.  Strümpell)  und  dem  kgl.  pathologisch-anatomi- 
schen Institut  (Direktor:  Geh.-Rat  Prof.  Dr.  Ponfick)  zu 
Breslau. 
Wink  ler  und  Joch  mann,  Zur  Kenntnis  der  traumatischen 
Rückenmarksaflektionen.    (Haematomyelie,  Myelorhexis.)    Mit 

17  Abbildungen  im  Text  und  Tafel  VIII.  IX)' 222 

XI.  Aus  der  inneren  Abteilung  des  städt.  Krankenhauses  zu  Mainz. 

Curschmann,  Eine  neue  Chorea-Huntingtonfamilie     ....     2!)3 
XII.  Aus  dem  allgemeinen  Krankenhaus  Hamburg- Eppendorf. 

Apelt,  Der  Wert  von  Schädelkapacitätsmessungen  und  ver- 
gleichenden Hirngewiehtsbestimmungeu  für  die  innere  Medizin 
und  die  Neurologie 300 

XIII.  Aus  der  Nervenabteilung  (C  Fla  tau)  des  jüdischen  Kranken- 

hauses in  Warschau. 
Flatau  und  Zylb erlast,  Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung 
der  Rückenraarkstumoren.     (Mit  1   Abbildung) 334 

XIV.  Kleinere  Mitteilung: 

Curschmann,  Bemerkung  zu  dem  Aufsatz  von  J.  Kollarits, 
Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis  (hyste- 
ricus)  mit  einem  Sektionsfall  (Deutsche  Zeitschrift  f.  Nerven- 
heilkunde, 35.  Bd.     (Seite  141) 352 

XV.  Besprechung: 

Roussy,  Gustave,  La  couche  opthjue  (Etüde  anatonrique,  phy- 
siologique  et  elinique).     Le  Syndrome  tluilarniquc 355 


Fünftes  und  sechstes  (Doppel-)Heft. 

(Ausgegeben  am  3<>.  November  190S.) 

XVI.  Aus  der  Klinik  für  Nervenkrankheiten  der  St.  Wladimir-Univer- 
sität zu  Kiew  (Direktor:  Prof.  M.  N.  Lapinski). 
Lasarew,    Zur    pathologischen   Anatomie    der  gliösen  Syringo- 

myelie.     (Mit  s  Abbildungen) 357 

XVII.  Aus    der    psychiatrisch- ncurolog.   Klinik    des   Kommunehospitals 
Kopenhagens  (Direktor:  Prof.  Dr.  A.  Frieden  reich). 
Wi  ininer,  Über  Astasie-Abasie 379 


Inhalt  des  fünrunddreissigsten  Bandes.  V 

Seite 
XVIII.  Aus   der   inneren  Abteilung   des   Krankenhauses   Bethanien   in 
Berlin  (dirig.  Arzt:  Prof.  Dr.  Zinn). 
Thielen,   Beitrag    zur  Kenntnis  der  sogen.   Gliastiite.  Neuro- 
epitheiioma  gliomatosum  medullae  spinalis.  (Mit  7  Abbildungen)    391 
XIX.  Aus  der  Nervenabteilung  des  jüdischen  Krankenhauses  zu  War- 
schau (Dr.  med.  E.  Flatau). 
Bornstein,    Über   die  paroxysmale  Lähmung   (Versuch    einer 

Theorie) 407 

XX.  Aus  dem  Laboratorium  und  der  Abteilung  für  Nervenkranke  (Vor- 
stand: Dr.  med.  Eduard  Flatau)  im  jüdischen  Krankenhaus 
von  Czyste  in  Warschau. 
Handelsman,   Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen 
über    das    Cholin    und    seine  Bedeutung   für   die  Entstehung 

epileptischer  Krämpfe       428 

XXI.  Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Bonn  (Direktor:  Geh.-Rat  Prof. 
F.  Schultze). 
Finkeinburg,  Anatomischer  Befund   bei  progressiver  Muskel- 
dystrophie in  den  ersten  Lebensjahren.    (Mit  Tafel  X.  XI)      .    45.'i 
XXII.  Aus  der  I.  Abteilung  der  städtischen  Heil-  und  Pflegeanstalt  zu 
Dresden  (Oberarzt:  Geheimer  Sanitätsrat  Dr.  Ganser). 
Germanus  Flatau,  Klinischer  Beitrag  zur  Kenntnis  der  here- 
ditären Ataxie  (Friedreichschen  Krankheit)      .......    401 

XXIII.  Aus  der  mediz.  Klinik  in  Breslau  (Direktor:  Geh.-Rat  Prof  Dr. 

v.  Strümpell). 
Eduard  Müller,    Über   hereditären    Nystagmus.     (Mit  1   Ab- 
bildung)     407 

XXIV.  Kleinere  Mitteilung: 

van  Valkenburg,  Kurze   Erwiderung  auf  die  „Bemerkungen'' 
des  Herrn  Dr.  E.  Niessl  von  Mayendoif  zu  meinem  Aufsatz: 
„Zur  Kenntnis  der  gestörten  Tiefenwahrnehmung"  (diese  Zeit- 
schrift Bd.  35.    S.  165-108).     (Mit  2  Abbildungen)      ....    472 
Literaturübersicht 470 


I. 

Rückblick  und  Ausblick  auf  die  Entwicklung  und  die 
Zukunft  der  deutschen  Nervenpathologie,1) 

Von 
Wilhelm  Erb,  Heidelberg. 

Vor  17  Jahren,  als  ich  die  einführenden  Worte  zum  ersten  Bande 
dieser  Zeitschrift  schrieb  (1891),  durfte  ich  hinweisen  auf  die  gewaltige 
Entwicklung,  welche  die  Nervenpathologie  in  den  vorhergehenden 
2 — 3  Dezennien  erfahren  hatte,  und  ich  konnte  die  Aufgaben  etwas 
näher  ins  Auge  fassen  und  umgrenzen,  welche  im  Verlaufe  der  nächsten 
Dezennien  ihrer  harrten. 

34  Bände  unserer  Zeitschrift  sind  seither  erschienen  und  geben 
Zeugnis  von  der  reichen  und  umfassenden  Arbeit,  welche  in  diesen 
wenig  Jahren  geleistet  wurde,  und  doch  nur  von  einem  Teil  der- 
selben! Zahlreiche  andere  Publikationen  stehen  im  Dienste  der  Nerven- 
pathologie: Die  neurologische  Literatur  in  Form  von  periodischeu 
Zeitschriften,  von  Zentralblättern,  Monographien,  Lehr-  und  Handbüchern 
ist  in  fast  beängstigender  Weise  angewachsen;  nicht  allein  bei  uns  in 
Deutschland  und  Österreich,  sondern  auch  in  Frankreich,  England, 
Amerika,  Italien,  Skandinavien  u.  a.  Ländern,  und  zeugt  von  der  über- 
aus grossen  Arbeitsfreudigkeit  der  Neurologen  in  allen  Kulturländern. 

Zahlreiche  Früchte  dieser  Arbeit  sind  gereift,  und  wir  haben  in 
diesen  letzten  17  Jahren  wieder  recht  erhebliche  Fortschritte  in  den 
verschiedensten  Richtungen  gemacht. 

Ich  habe  in  jenem  einleitenden  Aufsatze  anzudeuten  gesucht,  welche 
Forschungsgebiete  wohl  in  der  nächsten  Zeit  bevorzugt  werden,  welche 
Hauptaufgaben  sich  der  Neuropathologie  zur  Lösung  darbieten,  welche 
Probleme  am  dringendsten  der  eingehenden  Erörterung  harren  möchten. 

Blicke  ich  heute  zurück  auf  das  seither  Erreichte,  so  kann  ich 
mit  Befriedigung  konstatieren,  dass  ein  grosser  Teil  dessen,  was  ich 
in  Aussicht  genommen  hatte,  der  Erfüllung  und  Lösung  näher  ge- 
kommen ist;  ja  noch  weit  mehr! 

Ich  will  nicht   auf  Einzelheiten   eingehen,   sondern   nur  beispiels- 

1)  Ausarbeitung  eines  auf  der  3">.  Versammlung  Midwestdeutscher  Neurologen 
und  Irrenärzte  in  Baden-Baden  am  :-H  .Mai  gehaltenen  V«»rtrai!s. 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervciilieilk'uid.;.    :'3.  IM.  1 


2  I.  Erb 

weise  auf  dies  oder  jenes  hinweisen:  auf  die  klinischen  Fortschritte 
in  der  Pathologie  des  Rückenmarks,  auf  den  Ausbau  der  Pathologie 
und  pathologischen  Physiologie  der  Tabes,  auf  die  sicherere  Fundierung 
der  spastischen  und  syphilitischen  Spinallähmung,  der  Syringomyelie 
und  anderer  spinaler  Erkrankungsformen,  auf  die  schärfere  Sichtung 
der  vielumfassenden  Krankheitsgruppe  der  Muskelatrophien:  auf  die 
erheblich  verfeinerte  topische  Diagnostik  der  Gehirnkrankheiten,  be- 
sonders der  Tumoren,  auf  die  Revision  der  Lehre  von  den  Aphasien 
und  Apraxien;  auf  das  vertiefte  Studium  der  traumatischen  Neurosen, 
das  eine  ganz  neue  Auffassung  derselben  angebahnt  hat;  nicht  minder 
auf  die  zahlreichen  Aufschlüsse,  welche  die  durch  neue  Methoden 
verfeinerte  anatomische  Forschung  über  die  Pathologie  der  Ganglien- 
zellen und  der  Grosshirnrinde  geliefert  hat,  auf  die  erneute  Beschäf- 
tigung mit  der  Pathologie  des  Sympathicus;  weiterhin  auf  die  Ein- 
führung neuer  diagnostischer  Hilfsmittel,  physikalischer,  physiologischer 
und  biologischer  Untersuchungsmethoden  (Lumbalpunktion,  Serodia- 
gnostik, psychogalvanische  Reflexe  usw.),  auf  die  schärfere  Abgrenzung 
neuer  Krankheitsformen  (Myasthenie,  Myatonie  u.  a.),  auf  die  Durch- 
arbeitung der  hereditären  Nervenleiden;  vor  allem  aber  auf  die  wich- 
tigen Ergebnisse  der  ätiologischen  Forschung,  besonders  auf  die  in 
hervorragendem  Maße  geförderte  Einsicht  in  die  Verheerungen,  welche 
allein  die  Syphilis  am  ganzen  Nervensystem  anrichtet  und  damit  auf 
die  definitive  Klärung  der  Ätiologie  der  Tabes  und  der  Paralyse  und 
—  last  not  least  —  auf  die  wunderbaren  Fortschritte,  welche  die 
operative  Chirurgie  des  Gehirns  und  Rückenmarks  uns  beschert  hat, 
ganz  zu  geschweige!!  der  Errungenschaften  für  die  Prophylaxe,  für 
die  physikalische  Therapie  der  Nervenkrankheiten  u.  a.  in. 

Es  mag  erlaubt  sein,  schon  heute  wieder  den  Blick  zurückzu- 
lenken  auf  diese  mächtige  Entwicklung,  die  Konsequenzen  zu  berühren, 
welche  sie  für  die  wissenschaftliche  Forschung  und  den  Unterricht  in 
der  Nervenpathologie  mit  Notwendigkeit  herbeiführen  musste,  und 
einen  Blick  vorwärts  zu  tun  auf  die  voraussichtlich  so  viel  versprechende 
künftige  Entwicklung  dieses  grössten  Spezialgebietes  der  innern  Medizin. 

Wer,  wie  ich  und  meint1  Altersgenossen,  auf  volle  50  Jahre  der 
Entwicklung  der  medizinischen  Wissenschaft  und  des  medizinischen 
Unterrichts  zurückblickt  —  ich  habe  im  Oktober  1S57  die  Universität 
bezogen  und  stehe  jetzt  im  1(>2.  Semester  — ,  der  hat  ein  geradezu 
überwältigendes  Schauspiel  vor  seinem  geistigen  Auge  vorüberziehen  seilen. 

Vergleicht  man  die  medizinische  Wissenschaft  um  die  Mitte  des 
vorigen  Jahrhunderts  mit  einem  schon  recht  stattlichen  Baume,  aus 
dessen   kräftigem  Stamm  mit  seinen  breit  ausladenden  unteren  Zweigen 


Rückblick  u.  Ausblick  auf  d.  Entwickig.  u.  d.  Zukunft  d.  deut.  Nervenpathologie.  3 

—  den  Hilfswissenschaften  —  drei  mächtige  Aste,  die  innere  Medizin, 
die  Chirurgie  und  die  Geburtshilfe,  hervorragen  und  seine  Gestalt  und 
Grösse  bestimmen,  so  haben  wir  von  jenem  Zeitpunkte  an  ein  ganz 
erstaunliches  und  rapides  Wachstum  des  Baumes  sich  entwickeln  sehen: 
überall  sind  neue  Äste  und  zahlreiche  Zweige  hervorgetrieben  und 
haben  herrliche,  segensreiche  Früchte  getragen! 

Zu  Beginn  meiner  Studienzeit  war  die  Gliederung  dieses  Baumes 
eine  relativ  sehr  einfache  und  damit  auch  die  Zahl  der  medizinischen 
Lehrfächer  und  ihrer  Hilfswissenschaften  eine  recht  beschränkte.  Ich 
habe  es  in  Heidelberg  im  Jahre  1857  noch  erlebt  —  und  an  den 
meisten  deutschen  Hochschulen  war  es  auch  nicht  anders  — ,  dass 
Anatomie  und  Physiologie  in  einer  Hand  vereinigt  waren  (unter 
Friedrich  Arnold;  Helmholtz  trat  erst  1S58  ein);  die  drei  klini- 
schen Hauptfach  er,  innere  Medizin,  Chirurgie  und  Geburtshilfe,  um- 
schlossen eigentlich  —  abgesehen  von  den  grundlegenden  Hilfsfächern: 
Anatomie,  Physiologie,  pathologische  Anatomie  und  Arzneimittellehre 
noch  alles,  was  für  die  eigentlich  ärztliche  Ausbildung  erforderlich 
war;  die  Augenheilkunde  war  noch  grösstenteils  in  den  Händen  der 
Chirurgen,  die  Syphilis  und  die  Hautkrankheiten,  der  grösste  Teil  der 
^Frauenkrankheiten"  gehörten  zur  Domäne  der  inneren  Klinik,  ebenso 
wie  die  damals  gerade  auftauchende  Laryngologie  und  die  Pädiatrie; 
von  der  grossen  Zahl  der  übrigen  „Spezialwissenschaften",  die  wir  heute 
kennen  und  gebrauchen,  war  noch  nichts  oder  doch  nur  die  ersten 
bescheidenen  Anfänge  vorhanden. 

Seitdem  ist  eine  lange  Reihe  von  neuen  Disziplinen  aufgetaucht, 
die  unter  der  Führung  hervorragender  und  genialer  Männer  zum  Teil 
geradezu  einen  umwälzenden  Einfluss  und  eine  führende  Stellung  in 
der  Gesamtmedizin  erworben  haben:  ich  brauche  nur  an  die  Augen- 
und  Ohrenheilkunde,  die  Laryngologie,  die  experimentelle  Pathologie, 
die  Lehre  von  den  Infektionskrankheiten,  die  Bakteriologie,  die  Hy- 
giene, die  Psychiatrie  und  Nervenpathologie  zu  erinnern,  nur  die 
Gynäkologie,  die  Orthopädie,  die  Pädiatrie,  die  Dermatologie  und 
Syphilidologie,  die  Urologie  zu  nennen,  ganz  zu  geschweigen  der 
Spezialisierung  des  Studiums  der  Tuberkulose,  der  Herzkrankheiten, 
Verdauungs-  und  Stoffwechselkrankheiten  u.  a.  m.,  was  jetzt  mit  Macht 
zum  Lichte  strebt,  um  diese  gewaltige  Entwicklung  in  einem  Moment- 
bild vor  Ihr  geistiges  Auge  zu  fuhren. 

Nach  und  nach  haben  sie  sich  alle  losgelöst  von  den  drei  grossen 
alten  Mutterdisziplinen  (von  denen  freilich  trotzdem  noch  recht  viel 
übrig  geblieben  und  weiter  gewachsen  ist);  sie  sind  selbständig  ge- 
worden oder  streben  doch  wenigstens  sehr  energisch  nach  Selbständig- 
keit   Es  ging  bei  dieser  -Loslösung"   nicht  alles  glatt  ab,  nicht  ohne 

1* 


4  I.  Ebb 

Kampf  und  Streit,  nicht  ohne  „Geburtsschmerzen"  und  gewaltsame 
„operative  Eingriffe",  nicht  ohne  zähes  Festhalten  auf  der  älteren 
konservativen  Seite  und  nicht  ohne  rasches  und  allzuheftiges  Vor- 
wärtsdrängen auf  Seiten  der  jugendlichen  Fortschrittler. 

Aber  es  ist  klar,  dass  wir  hier  Zeugen  eines  so  zu  sagen  natur- 
gesetzlichen Entwicklungsvorgangs  geworden  sind,  der  nicht  mit  Ge- 
walt aufzuhalten,  sondern  höchstens  einzudämmen,  in  richtige  Bahnen 
zu  lenken  und  vor  Fehlgriffen  zu  bewahren  sein  wird. 

Es  wäre  ja  eine  nicht  uninteressante  Aufgabe  für  den  medizini- 
schen Historiker,  diese  Entwicklungen,  Wandlungen  und  Kämpfe  in 
der  2.  Hälfte  des  verflossenen  Jahrhunderts  auf  ihren  viel  verschlungenen 
Wegen  an  den  einzelnen  Pflegestätten  der  medizinischen  Wissenschaft 
zu  verfolgen  und  klarzulegen. 

Das  liegt  mir  hier  fern.  Ich  will  mich  hier  nur  darauf  be- 
schränken, einen  Blick  auf  diese  Entwicklung  in  Bezug  auf  unser 
eigenes  Spezialgebiet,  die  Neurologie,  d.  h.  die  Psychiatrie  und 
Neuropathologie  zu  werfen;  speziell  ist  es  meine  Aufgabe  zu 
schildern,  wie  sich  die  letztere,  die  Nervenpathologie  im  engeren 
Sinne,  allmählich  aus  der  inneren  Medizin,  ihrer  Nährmutter,  heraus- 
entwickelt hat  und  wie  sie  nun  im  Begriffe  steht,  sich  von  dieser  — 
soweit  dies  mit  dem  Gesamtinteresse  der  Medizin  vereinbar  ist  — 
loszulösen  und  selbständig  zu  werden. 

Über  die  Psychiatrie  habe  ich  hier  nicht  viel  zu  sagen;  durch 
die  Eigenart  ihres  Krankenmaterials,  die  unlösliche  Verbindung  ihres 
Arbeitsgebiets  mit  psychologischen  Fragen,  die  Notwendigkeit  beson- 
derer und  eigenartig  ausgestalteter  Krankenanstalten,  ebenso  wie  einer 
ganz  speziellen  Ausbildung  der  Arzte  für  dieselbe,  ihre  engen  und 
schwierigen  Beziehungen  zur  Rechtspflege  haben  schon  längst  ihre 
Selbständigkeit  unabweisbar  gemacht  und  ihre  Loslösung  von  der 
inneren  Medizin  bewirkt. 

Auch  das  Bedürfnis  eines  speziell  mit  ihr  sich  beschäftigenden 
Unterrichts  wurde  längst  empfunden  und  auch  au  einzelnen  Hoch- 
schulen, wenn  auch  in  z.  T.  recht  mangelhafter  Weise  befriedigt; 
es  dauerte  lange,  bis  es  zur  Entstehung  richtig  organisierter,  mit  den 
übrigen  Kliniken  gleichgestellter  psychiatrischer  Kliniken  kam.  Es 
wurde  psychiatrischer  Unterricht  erteilt,  z.  T.  nur  theoretisch, 
meist  aber  mit  Heranziehung  der  vorhandenen  grossen  Irrenanstalten 
in  den  Universitätsstädten  oder  in  deren  Nähe,  so  in  München.  Er- 
langen, Würzburg,  Zürich  u.  a.  0.  In  Berlin  war  die  Irrenanstalt 
schon  räumlich  mit  den  übrigen  klinischen  Anstalten  vereinigt  und 
so  konnte  durch  Griesingers  energisches  Eingreifen  dort  schon  früh 
eine  richtige   „Irrenklinik"   in  der   neuen  Charite    eingerichtet    werden. 


Backblick  u.  Ausblick  auf  d.  Entwickig.  u.  d.  Zukunft  d.  deut.  Nervenpathologie.  5 

Merkwürdigerweise  sträubte  sich  ein  Teil  der  Anstaltsdirektoren 
lange  und  energisch,  mit  z.  T.  recht  fadenscheinigen  Gründen  gegen 
die  Errichtung  von  eigentlichen  Irrenkliniken  und  gegen  die  Heran- 
ziehung der  Geisteskranken  zu  klinischen  Vorstellungen  und  dem 
klinischen  Unterricht.  Das  haben  wir  in  unserer  nächsten  Nähe,  in 
Baden,  erlebt. 

Trotzdem  hat  Heidelberg,  wo  die  staatlichen  Behörden  dem 
wohl  motivierten  Drängen  der  medizinischen  Fakultät  in  einsichtsvoller 
Weise  nachgaben,  den  Ruhm,  die  erste  psychiatrische  Unter- 
richtsanstalt, eine  eigens  für  diesen  Zweck  errichtete  und  den 
übrigen  Kliniken  gleichgestellte  psychiatrische  Klinik  zu  besitzen 
(seit  187S).  —  Ihm  sind  seitdem  die  meisten  anderen  deutschen  Uni- 
versitäten gefolgt;  es  wird,  schon  der  neuen  Prüfungsordnung  zuliebe, 
jetzt  wohl  allenthalben  richtiger  psychiatrisch-klinischer  Unterricht  erteilt. 

Die  innere  Medizin  hat  nie  etwas  dagegen  einzuwenden  gehabt; 
über  die  volle  Selbständigkeit  dieser  Disziplin  besteht  also  schon 
längst  kein  Zweifel  mehr. 

Anders  mit  der  Nervenpathologie.  Langsam  und  allmählich 
entwickelten  sich  ihre  Anfänge  in  den  Händen  der  inneren  Kliniker 
und  Polikliniker.  Romberg,  dessen  berühmtes  Lehrbuch  der  Ner- 
venkrankheiten (Mitte  des  vorigen  Jahrhunderts)  einen  Markstein  in 
der  Entwicklung  unserer  Disziplin  bildet,  war  Polikliniker  in  Berlin; 
Hasse,  der  etwa  ein  Dezennium  später  die  Nervenkrankheiten  in  dem 
grossen  Vi rchow sehen  Handbuch  der  speziellen  Pathologie  bearbeitete, 
Griesinger,  dessen  neurologische  Arbeiten  von  hervorragender  Be- 
deutung waren,  Fried  reich,  dem  die  Nervenpathologie  so  manche 
schöne  Errungenschaft  verdankt  (Geschwülste  in  der  Sehädelhöhle, 
hereditäre  Ataxie,  Muskelatrophien),  Kussmaul,  der  auch  in  der 
Nervenpathologie  Bedeutendes  geleistet  hat  (experimentelle  Epilepsie, 
Seelenleben  des  Neugeborenen.  Sprachstörungen,  Bulbärparalyse  usw.), 
Leyden,  dessen  bekannte  Abhandlung  über  die  Tabes  aus  dem  An- 
fang der  sechziger  Jahre  datiert  —  sie  waren  innere  Kliniker.  Sie 
und  ihre  zahlreichen  Schüler,  und  auch  noch  andere  Zeitgenossen,  be- 
gründeten eigentlich  die  deutsche  Nervenpathologie  und  entzündeten  das 
Interesse  für  dieses  bedeutsame  und  umfangreiche  Spezialgebiet.  Zweifel- 
los stehen  demnach  unter  den  Arbeitern  auf  dem  Gebiet  der  Nerven- 
pathologie die  inneren  Kliniker  und  Polikliniker  in  erster  Reihe. 

Als  nun  der  Grössten  einer  von  diesen  Klinikern,  der  früher  durch 
eine  psychiatrische  Schule  hindurchgegangen  war  und  ein  berühmtes 
und  allgemein  verbreitetes  Lehrbuch  der  Psychiatrie  geschrieben  hatte, 
in  genialer  Vielseitigkeit  und  Energie  es  unternahm,  drei  Lehrgebiete 
in    einer    Hand    zu    vereinigen,    als    Griesinger   i.  J.   1563    mit    der 


6  I.  Erb 

Rombergschen  Poliklinik  zugleich  die  psychiatrische  Klinik  übernahm 
und  ausserdem  in  der  Charite  noch  eine  besondere  Abteilung  für 
Nervenkrankheiten  begründete,  war  ein  grosser  Schritt  vorwärts  getan. 
Er  war  der  Mann,  diese  ^Personalunion"  merkwürdiger  Art  durchzu- 
führen; er  trat  mit  für  die  damalige  Zeit  durchschlagenden  Gründen 
für  die  Vereinigung  der  Psychiatrie  mit  der  Nervenpathologie  ein;  er 
bezeichnete  sie  beide  als  eine  zusammengehörige  grosse  Disziplin,  die 
alle  Erkrankungen  des  gesamten  Nervensystems,  die  psychischen  wie 
die  somatischen,  in  sich  schliessen  und  bearbeiten  solle;  „Psychiatrie 
und  Nervenpathologie  sind  ein  Gebiet,  wo  alles  eine  Sprache  spricht 
und  von  denselben  Gesetzen  regiert  wird"  —  mit  diesem  kühnen  Aus- 
spruch setzte  er  seine  Absichten  für  die  wissenschaftliche  Arbeit  und 
den  medizinischen  Unterricht  in  eine  bedeutungsvolle  und  lange  nach- 
wirkende Tat  um,  und  damit  traten  nun  auch  die  Psychiater  in  die 
Reihe  der  Arbeiter  und  Förderer  auf  dem  Gebiet  der  somatischen 
Nervenkrankheiten  ein. 

Die  Nervenpathologie  verdankt  ihnen  einen  Fülle  hervorragender 
Arbeiten  und  Fortschritte  auf  allen  Gebieten  der  Neurologie,  besonders 
für  die  Anatomie,  Physiologie,  Pathologie  und  Therapie  des  Gehirns 
und  Rückenmarks,  aber  auch  auf  den  so  wichtigen  Grenzgebieten 
zwischen  psychischen  und  somatischen  Erkrankungen,  den  sog.  Neu- 
rosen der  verschiedensten  Art.  Ich  brauche  in  diesem  sachverständi- 
gen Leserkreise  ausser  Griesinger  nur  die  Namen  von  C.  Westphal, 
Meynert,  Rinecker,  Gudden,  R.  Arndt,  Jolly,  Wernicke, 
v.  Krafft-Ebing,  Fürstner,  E.  Mendel  und  Hitzig  zu  nennen  — 
um  nur  die  bereits  Dahingeschiedenen  zu  erwähnen!  —  und  bedarf  dann 
keiner  weiteren  Beweisführung.  Die  lange  Reihe  noch  lebender,  für  die 
Nervenpathologie  arbeitender  Psychiater  ist  allen  bekannt  und  vertraut. 

Aber  noch  von  einer  ganz  anderen  Seite,  von  einer  therapeuti- 
schen Spezialdisziplin,  erwuchsen  der  Nervenpathologie  unerwartete 
und  bedeutungsvolle  Mitarbeiter  und  Förderer. 

Der  Anstoss,  welchen  der  geniale  Duchenne- de  Boulogne,  einer 
der  besten  klinischen  Beobachter  unserer  Zeit,  um  die  Mitte  des  vori- 
gen Jahrhunderts  sowohl  der  Anwendung  des  faradischen  Stroms  wie 
dem  klinischen  Ausbau  der  Nervenpathologie  gab,  blieb  auch  in  Deutsch- 
land nicht  ohne  Wirkung;  die  Arbeiten  von  Mor.  Meyer,  Erdmann, 
Ziemssen  u.  a.  bezeugen  das. 

Weit  wirksamer  noch  war  aber  der  Anstoss,  den  Rob.  Remak 
(1S5S ',  dem  sich  Ziemssen  bald  anschloss,  in  seiner  energischen  und 
enthusiastischen  Art,  der  Anwendung  des  galvanischen  Stromes  in  der 
Therapie  gab. 

Daraus  entwickelte  sich  die  ff  rosse  Schule  der  deutschen  Elek- 


Rückblick  u.  Ausblick  auf  d.  Entwickig.  u.  d.  Zukunft  d.  deut.  Nervenpathologie.  7 

trotherapeuten  in  den  sechziger  und  siebziger  Jahren,  angeregt  und 
belebt  durch  die  gleichzeitig  in  Blüte  stehende  Galvanophysiologie  der 
Nerven  und  Muskeln. 

Naturgemäss  wandte  sich  das  Interesse  der  Elektrotberapeuten  in 
erster  Linie  den  Nervenkrankheiten,  den  Lähmungen,  Anästhesien, 
Neuralgien  und  Krämpfen,  den  Rückenmarks-  und  manchen  Hirn- 
krankheiten und  zahlreichen  sog.  Neurosen  zu;  zahllose  interessante 
Beobachtungen  flössen  ihnen  zu;. neue  Krankheitsformen  wurden  auf- 
gestellt, schärfere  diagnostische  Unterscheidungen  ermöglicht,  die  höchst 
bedeutungsvolle  Elektrodiagnostik  entwickelt  und  die  Therapie  vieler 
Nervenkrankheiten  mächtig  gefördert. 

So  erwuchs  vielen  Elektrotherapeuten  die  Anregung  zu  weiteren, 
tiefer  eindringenden  Studien  auf  zahlreichen  Gebieten  der  Neurologie, 
der  Pathologie  sowohl  wie  der  Anatomie,  Physiologie  und  pathologi- 
schen Anatomie  —  Studien,  deren  Früchte  in  den  letzten  Dezennien 
des  vorigen  Jahrhunderts  in  grosser  Zahl  reiften.  Es  ist  nicht  un- 
interessant, den  Entwicklungsgang  aller  der  Männer,  die  von  verschie- 
denen Ausgangspunkten  her  und  oft  in  mehr  zufälliger  Weise  der 
Elektrotherapie  zugeführt  und  dadurch  zu  Nervenpathologen  wurden, 
im  einzelnen  zu  verfolgen.  Doch  kann  ich  das  hier  nur  streifen; 
Genaueres  würde  zu  weit  führen. 

Viele  sind  wohl  geleitet  von  ihrem  Interesse  an  Nervenkrankheiten 
direkt  aus  der  Praxis  heraus,  oder  als  Dozenten  für  innere  Medizin 
der  Elektrotherapie  zugeführt  worden,  dies  mag  für  Rud.  Brenner, 
Benedikt,  Mor.  Rosenthal,  Hitzig,  J.  Althaus,  A.  Eulenburg, 
Gg.  Fischer,  0.  Berger,  W.Müller,  P.  J. Möbius  u.a.  gelten;  andere 
wurzelten  direkt  noch  in  der  inneren  Klinik  und  wurden  aus  verschiedenen 
Anregungen  Elektrotherapeuten,  so  z.  B.  ich  selbst,  Friedr.  Schultze, 
Käst,  Rumpf,  J.  Hoffmann,  Eisenlohr;  wieder  andere  kamen  als 
Assistenten  von  Nerven-  und  Irrenkliniken  oder  von  Elektrotherapeuten 
in  engere  und  bleibende  Verbindung  mit  der  Elektrotherapie  und  Nerven- 
pathologie, so  z.  B.  Seeligmüller,  Bernhardt,  E.  Rernak.  H. 
Oppenheim,  L.  Laquer.  z.  T.  auch  Möbius,  der  allerdings  einen  ganz 
eigenartigen  Entwicklungsgang  durchmachte.  Natürlich  sind  nicht 
alle  hier  erwähnt. 

Es  war  eine  naturgeinässe,  durch  die  Beschäftigung  mit  ihrem 
wichtigsten  Beobachtungsmaterial  bedingte  Notwendigkeit,  dass  die 
meisten  Elektrotherapeuten  sich  zu  eigentlichen  Nervenärzten  ent- 
wickelten, sich  nicht  allein  auf  ihre  Spezialität  konzentrierten,  son- 
dern alle  Hilfsmittel  der  Therapie  für  ihre  Kranken  heranzogen  und 
verwendeten.  Man  darf  wohl  sagen,  dass  sie  eine  Zeit  lang  die  wirk- 
lichen „Neuropathologen    im    engeren    Sinne",    die    Nervenspeziali>ten 


8  I.  Erb 

geworden  sind,  so  dass  sie  durch  ihre  klinischen,  histologischen,  expe- 
rimentell-pathologischen Arbeiten  ausserordentlich  viel  zur  wissenschaft- 
lichen Entwicklung  der  Nervenpathologie  beigetragen  haben,  darin 
eine  führende  Rolle  spielten. 

In  ähnlicher  Weise,  wenn  auch  wissenschaftlich  weniger  hervor- 
tretend, hat  noch  eine  andere  therapeutische  Spezialität,  die  Hydro- 
therapie, die  sich  ebenfalls  viel  mit  Nervenkrankheiten  zu  beschäf- 
tigen hatte,  befruchtend  und  fördernd  auf  die  Nervenpathologie  gewirkt, 
z.  B.  durch  Runge,  Cordes,  Richter  (Sonneberg),  Winternitz  u.a.; 
auch  hier  hat  sich  die  Entwicklung  so  vollzogen,  dass  die  früheren 
„Wasserheilanstalten"  ganz  allmählich  fast  alle  zu  „Nervenheilanstalten" 
geworden  sind. 

Nur  nebenher  sei  erwähnt,  dass  auch  das  Aufblühen  der  Nerven- 
physiologie um  die  Mitte  des  vorigen  Jahrhunderts  ebenso  wie  die 
experimentelle  Pathologie  nicht  ohne  grossen  fördernden  Einfluss  auf 
die  Nervenpathologie  geblieben  sind;  ebenso  wie  diese  selbst  aber  auch 
durch  ihre  Beobachtungen  am  lebenden  Menschen  häufig  befruchtend 
auf  jene  Wissenszweige  zurückgewirkt  hat. 

So  sind  drei  Ströme  von  reichem  Wissen,  umfassender  Erfahrung 
und  erfolgreicher  wissenschaftlicher  Arbeit  zusammengeflossen,  um  den 
zu  gewaltiger  Mächtigkeit  angewachsenen  Strom  der  heutigen  Nerven- 
pathologie zu  bilden:  von  der  inneren  Klinik  her,  von  der  Psychiatrie 
und  von  den  therapeutischen  Disziplinen  der  Elektrotherapie  und  Hydro- 
therapie. Welcher  von  diesen  Zuflüssen  der  mächtigere  und  bedeut- 
samere ist,  lässt  sich  im  einzelnen  nicht  ermitteln.  Ihre  Quellgebiete 
greifen  vielfach  ineinander  und  haben  mancherlei  verbindende  Kanäle 
und  Nebenarme;  wir  wissen,  dass  manche  inneren  Kliniker  Psychiater 
geworden  sind,  dass  zahlreiche  Schüler  der  inneren  Klinik  zur  Elektro- 
therapie und  Nervenpathologie  übergingen,  dass  Nervenärzte,  Elektro- 
therapeuten  und  sogar  Hirnphysiologen  psychiatrische  Lehrstühle  ein- 
nahmen, dass  Nervenpathologen  medizinische  Kliniken  übernahmen 
oder  Oberärzte  an  allgemeinen  Krankenhäusern  wurden,  dass  viele 
inneren  Kliniker  ihr  besonderes  Interesse  der  Nervenpathologie  zu- 
wandten, dass  dies  in  gleicher  Weise  von  vielen  Psychiatern  geschieht  usw. 

Wie  sollte  es  da  möglich  sein  zu  entscheiden,  welcher  Teil  des 
breiten  Stromes  im  einzelnen  diesem  oder  jenem  Quellgebiet,  dem 
einen  oder  anderen  von  den  drei  Hauptzuflüssen  angehört?  Das  wäre 
vergebliches  Bemühen! 

Um  so  mehr,  als  doch  auch  noch  ganz  andere,  von  aussen  kom- 
mende Anregungen  —  Nebenflüsse  —  vorhanden  und  von  nicht  ge- 
ringem Einfluss  auf  die  deutsche  Nervenpathologie  waren! 

Es  wäre  in  der  Tat  undankbar,  wollte  ich  hier  nicht  der  grossen 


Rückblick  u.  Ausblick  auf  d.  Entwickig.  u.  d.  Zukunft  d.  deut.  Nervenpathologie.  9 

und  tiefgehenden  Einwirkung  gedenken,  die  nach  der  Mitte  des  vorigen 
Jahrhunderts,  von  den  60  er  und  70  er  Jahren  ab  der  Neuropathologie 
von  Frankreich  her  erwuchs.  Nach  den  hervorragenden  Leistungen, 
die  von  älteren  französischen  Klinikern,  von  Ollivier,  Trousseau  u.a., 
zuletzt  von  Duchenne  de  Boul.  vorausgegangen  waren,  trug  die 
grosse  Schule  der  Salpetriere,  mit  Charcot  u.  Vulpian  an  der  Spitze, 
mit  ihren  zahlreichen,  begabten  und  arbeitsfrohen  Schülern,  mit  ihrem 
Riesenmaterial,  mit  ihren  glänzenden  klinischen  und  pathologisch- 
anatomischen Arbeiten  ganz  mächtig  zur  Entwicklung  der  Nerven- 
pathologie als  Spezialdisziplin  bei.  Das  im  einzelnen  auszuführen,  ist 
heute  nicht  meine  Absicht.  —  Auch  aus  England  und  Amerika  und 
aus  zahlreichen  kleineren  wissenschaftlichen  Zentren  in  anderen  Län- 
dern, die  ich  nicht  alle  anführen  kann,  kamen  überaus  wertvolle  wissen- 
schaftliche Arbeiten  und  Entdeckungen.  Ja,  in  mehreren  von  diesen 
Ländern  ist  es  früher  als  bei  uns  zur  Gründung  besonderer  Kranken- 
häuser für  Nervenleidende  und  eigener  neurologischer  Gesellschaften 
gekommen.  So  vereinigte  sich  alles,  um  die  klinische  Entwicklung 
der  Nervenpathologie  zu  fördern  und  ihre  grössere  Selbständigkeit  vor- 
zubereiten. Es  ist  wohl  nicht  imbescheiden  zu  sagen,  dass  Deutsch- 
land dabei  mit  in  der  vordersten  Reihe  steht. 

Und  diese  Entwicklung  ist  in  der  Tat  eine  staunenswerte;  blicke 
ich  zurück  auf  die  Zeit,  da  ich  mich  mit  der  Nervenpathologie  zu  be- 
schäftigen begann,  etwa  vom  Jahre  1865  ab,  so  sehe  ich,  wie  verhält- 
nismässig einfach  noch  alles  lag;  es  war  die  Zeit,  da  man  alle  „grauen 
Degenerationen"  des  Rückenmarks,  auch  die  Myelitis,  die  spastischen 
Formen  u.  dgl.  mit  der  Tabes  zusammenwarf,  wo  die  spastischen  Spinal- 
lähmungen noch  nicht  abgesondert  waren,  wo  man  von  der  Ätiologie 
der  Tabes  noch  keine  Ahnung  hatte,  die  Lehre  von  den  peripheren 
Nervenkrankheiten,  besonders  den  Lähmungen,  noch  in  den  Kinder- 
schuhen steckte,  wo  die  Elektrodiagnostik  noch  kaum  angedeutet,  die 
Sehnenreflexe  noch  unbekannt  waren;  die  Zeit,  da  es  noch  keine  mul- 
tiple Sklerose,  keine  Syringomyelie,  keine  Thomsensche  Krankheit, 
keine  Myasthenie  u.  dgl.  gab,  wo  die  Muskelatrophie  eine  noch  unge- 
klärte Krankheitsgruppe  war,  wo  die  Neurastheuie  noch  nicht  in  die 
Wissenschaft  und  Praxis  eingeführt  war,  wo  man  von  der  Hysterie 
noch  sehr  unklare  und  verworrene  Vorstellungen  hatte:  die  Zeit,  wo 
die  Gehirnkrankheiten  noch  in  wenig  Kapiteln  abzuhandeln  waren, 
ihre  topische  Diagnostik  sich  noch  in  den  leisesten  Anfängen  befand, 
die  Lehre  von  der  Aphasie  und  ihren  zahlreichen  Formen  noch  unent- 
wickelt war,  wo  man  von  einer  motorischen  Region  und  der  übrigen 
Topographie  der  Hirnrinde  noch  keine  Ahnung  hatte,  wo  man  die 
unheilvollen  Wirkungen  der  Syphilis  auf  das  Nervensystem  noch  nicht 


IQ  1.  Erb 

zu  würdigen  wusste,  wo  es  noch  keine  „traumatischen  Neurosen"  gab 

usw.  usw ich  sage,  wenn  man  sich  dessen  erinnert   und  den 

heutigen  Umfang  der  Nervenpathologie  vor  Augen  hat,  wie  er  in  den 
neuesten  Lehr-  und  Handbüchern  zum  Ausdruck  kommt,  so  wird  man 
in  der  Tat  von  Staunen  und  Bewunderung  erfüllt  über  die  wissen- 
schaftliche und  praktische  Entwicklung  dieses  Teilgebietes  der  inneren 
Medizin  in  den  wenigen  Jahrzehnten.  Ich  brauche  vor  diesem  Leser- 
kreis dabei  nicht  länger  zu  verweilen. 

Immer  aber  blieb  dabei  die  Nervenpathologie  ein  Teil  der  inneren 
Medizin  und  gehörte  zur  Domäne  der  inneren  Klinik;  jedoch  nicht  an 
allen  deutschen  Kliniken  wurde  sie  in  gleicher  Weise  gepflegt,  nur  an 
wenigen  hat  sie  eine  hervorragende  Stelle  eingenommen;  ich  glaube 
sagen  zu  dürfen,  dass  dies  am  meisten  an  der  Heidelberger  medizini- 
schen Klinik  der  Fall  war,  wo  ich  —  den  Traditionen  Friedreichs 
und  meiner  eigenen  Neigung  folgend  —  der  Nervenpathologie  eine 
weitgehende  Berücksichtigung,  auch  im  Unterricht,  angedeihen  Hess. 
Mich  leitete  dabei  die  Überzeugung,  dass  dieses  Gebiet  gerade  in  un- 
serer Zeit  von  grosser  praktischer  "Wichtigkeit  und  von  hohem  Interesse 
auch  für  die  Studierenden  und  Arzte  sei.  In  annähernd  ähnlicher 
Weise  ist  dies  auch  an  den  Kliniken  von  Strümpell,  Fr.  Schultz e, 
Lichtheim,  z.  T.  wohl  auch  bei  Nothnagel,  Stintzing,  Bäumler, 
Käst,  Kahler  u.  a,  geschehen. 

Wir  haben  uns  dabei  wohl  alle  nicht  verhehlt,  dass  dies  bei  der 
kolossalen  Entwicklung  der  Nervenpathologie  in  der  neuesten  Zeit 
nicht  auf  die  Dauer  möglich  sein  könne,  ohne  die  zahlreichen  anderen 
Arbeitsgebiete  der  inneren  Medizin  etwas  in  den  Hintergrund  treten 
zu  lassen;  ich  spreche  da  aus  reicher  eigener  Erfahrung. 

Haben  doch  auf  auf  diesen  Gebieten  die  Verhältnisse  sich  ganz 
gewaltig  entwickelt!  Ganz  neue  Forschungsgebiete,  z.  T.  von  bedeu- 
tendem Umfang,  neue  Arbeits-  und  Untersuchuugsmethoden,  neue 
grosse  Aufgaben  für  die  klinische  Forschung  und  den  Unterricht  sind 
der  medizinischen  Klinik  erwachsen. 

Und  so  sehen  wir  jetzt,  dass  fast  allenthalben  in  den  inneren 
Kliniken  neue  und  neueste  Forschungsgebiete  bevorzugt  werden,  dass 
die  Infektionskrankheiten,  die  Stoffwechselerkrankungeu,  die  bakterio- 
logischen, biologischen  und  biochemischen,  serologischen  und  sero- 
therapeutischen, organotoxischen  und  organotherapeutischen  Unter- 
suchungen, dass  die  Krankheiten  des  Zirkulationsapparates  (des  Herzens 
und  der  Arterien),  die  Tuberkulose,  die  Syphilis  u.  a.  m.  im  Vordergrunde 
stehen;  dass  die  Grenzgebiete  der  Medizin  und  Chirurgie  (man  denke  nur 
an  die  Appendicitis,  die  Cholelithiasis,  die  Nierenchirurgie!)  sich  einer  be- 
sonderen Pflege  erfreuen  und  mit  steigender  Intensität  bearbeitet  werden. 


Rückblick  u.  Ausblick  auf  d. Entwickig. u.  d.Zukunft  d.  deut.  Nervenpathologie.  1 1 

Dabei  muss  natürlich  die  Nervenpathologie  zurücktreten  und  zu 
kurz  kommen;  und  so  bereitet  sich  langsam,  aber  sicher,  die  Loslösung 
dieses  umfangreichsten,  die  volle  Kraft  des  Einzelnen  für  sich  in  An- 
spruch nehmenden  Spezialgebietes  der  inneren  Medizin  von  seiner  alten 
Nährmutter,  der  inneren  Klinik,  vor.  Es  war  lange  vorauszusehen,  dass 
dies  so  kommen  musste,  trotz  schwerer  Bedenken,  die  dieser  Trennung 
entgegenstehen. 

Nun  machen  aber  neuerlich  die  Psychiater,  wenigstens  ein  Teil  der- 
selben, den  Versuch,  die  Nervenpathologie  an  sich  zu  reissen  und  mit 
der  psychiatrischen  Klinik  zu  verschmelzen.  Sie  stützen  sich  dabei  auf 
den  vor  40  Jahren  von  Griesiuger  getanen  und  vorhin  von  mir  zitierten 
Ausspruch,  dass  die  Psychiatrie  und  die  Nervenpathologie  nur  ein  ein- 
heitliches Gebiet  für  die  wissenschaftliche  Bearbeitung  und  für  den 
Unterricht  bilden  und  in  einer  Hand  vereinigt  werden  sollten. 

Dass  die  innere  Klinik  diesen  Anspruch  energisch  zurückwies,  ist 
selbstverständlich.  Die  Streitfrage  ist  schon  mehrfach  in  öffentlicher 
Diskussion  verhandelt  worden,  so  auf  der  Jahresversammlung  der  deut- 
schen Psychiater  in  Göttingen  (1904,  Referat  von  Fürstner)  und  auf 
der  29.  Versammlung  der  südwestdeutschen  Neurologen  und  Irrenärzte 
in  Baden-Baden  (19!)4,  Vortrag  von  Fr.  Schultze).  Bei  dieser  Gelegen- 
heit habe  ich  mich  schon  ausführlich  zur  Diskussion  über  diese  Frage 
geäussert  und  dann  in  meiner  Eröffnungsrede  zum  Kongress  für  innere 
Medizin  in  Wiesbaden  (1905)  in  eingehender  Weise  die  Gründe  zu- 
sammengefasst,  welche  mich  nötigen,  diesen  Ansprüchen  der  Psychiater 
ganz  energisch  entgegenzutreten  und  für  die  von  jeher  bestehende  Ver- 
bindung der  Nervenpathologie  mit  der  inneren  Medizin  zu  plaidieren. 
Bei  aller  Anerkennung  des  Gewichts  der  von  den  Psychiatern  vorge- 
brachten Gründe  für  die  Heranziehung  der  Nervenpathologie  zu  ihrer 
Disziplin  muss  jeder  objektiv  Denkende  doch  zugeben,  dass  ganz  ähn- 
liche und  noch  viel  stärkere  Gründe  gegen  die  Loslösung  derselben 
von  der  inneren  Medizin  sprechen,  welche  doch  viel  ältere  und  weit 
besser  fundierte  Rechte  auf  sie  hat.  als  die  Psychiatrie. 

Es  würde  zu  weit  führen,  diese  Gründe  liier  noch  einmal  ausführ- 
lich zu  entwickeln;  ich  müsste  alles  wiederholen,  was  ich  bereits  in 
Wiesbaden  gesagt  habe,  und  ich  müsste  auch  heute  noch  —  freilich 
nur  unter  der  Voraussetzung,  dass  die  Nervenpathologie  noch  keine 
völlige  Selbständigkeit  erreicht  —  die  damals  ausgesprochenen  Sätze 
mit  fester  Betonung  aussprechen:  „Die  Nervenpathologie  den  inneren 
Klinikern!"  und  „die  Psychiatrie  —  und  nur  diese  —  den  Psychiatern!'1 
—  Daher  dürften  aber  doch  alle  die  Konzessionen,  die  ich  bereits  in  Baden- 
Baden  und  Wiesbaden  gern  zugegeben  habe,  ohne  weiteres  gemacht 
werden:  richtige  Verteilung  der  zahlreichen  Grenzfälle  auf  die  beiden 


12  I.  Erb 

Interessenten,  die  inneren  Kliniker  (bezw.  Nervenpathologen)  und  die 
Psychiater;  Errichtung  von  kleinen  offenen  Abteilungen  bei  den  psy- 
chiatrischen Kliniken,  die  zur  Aufnahme  solcher  Grenzfälle,  der  Hystero- 
und  Neuropsychosen,  der  somatischen  Erkrankungen  mit  sehr  promi- 
nenten psychischen  Symptomen,  der  leichten,  nicht  anstaltsfähigen 
psychischen  Störungen,  Hypochondrien,  Zwangsvorstellungen  und  dergl. 
bestimmt  sind  —  auf  der  anderen  Seite  aber  auch  die  Errichtung  be- 
sonderer neurologischer  Abteilungen  und  Ambulatorien  bei  den  inneren 
Kliniken,  besonders  an  den  kleineren  Hochschulen. 

Aber  es  scheint  mir  fast,  dass  die  Diskussion  über  diese  Frage 
bereits  überflüssig  zu  werden  beginnt,  dass  diese  Entwicklung  schon 
jetzt  bis  zu  einem  gewissen  Grade  überholt  ist,  weil  die  mehr  oder 
weniger  vollständige  Selbständigkeit  der  Nervenpathologie,  ihre  Los- 
lösung von  der  inneren  Klinik  sowohl  wie  von  der  Psychiatrie,  schon 
in  greifbare  Nähe  gerückt  erscheint. 

Die  von  mir  schon  in  meiner  Antrittsrede  in  Leipzig  (1880)  aus- 
gesprochene Erwartung,  dass  es  allmählich  überall  zur  Entstehung  von 
speziellen  Nervenabteilungen  und  Nervenkliniken  kommen  und  dass  die 
Nervenpathologie  damit  zu  einer  selbständigen  Spezialdisziplin  werden 
würde,  beginnt  sich  zu  erfüllen,  und  es  eröffnet  sich  damit  schon  jetzt  ein 
erfreulicher  Ausblick  auf  die  weitere  Entwicklung  der  Nervenpathologie. 

Ihre  Vereinigung  mit  der  Psychiatrie  in  einer  Hand  erscheint  mir 
für  die  Zukunft  unausführbar  oder  mindestens  nicht  zweckmässig.  Was 
vor  40  Jahren  noch  möglich  war,  ist  heute  bei  dem  gewaltigen  An- 
schwellen der  beiden  Disziplinen  nicht  mehr  möglich.  Kein  Einzelner 
kann  mehr  die  ihm  aus  beiden  Disziplinen  erwachsenden  Aufgaben  in 
Forschung  und  Unterricht  und  in  ihren  praktischen  Konsequenzen  be- 
wältigen; überall,  wo  diese  Vereinigung  besteht,  wird  die  eine  oder 
andere  der  beiden  Disziplinen  in  den  Hintergrund  treten  oder  gewiss 
nicht  so  gefördert  werden,  wie  sie  es  beanspruchen  muss. 

Die  ganze  neuere  Entwicklung  der  klinischen  Fächer  drängt  natur- 
gemäss  auf  Trennung,  auf  Loslösung  von  den  grossen  Mutterdisziplinen 
hin,  gerade  wegen  der  ungeheuren  Entwicklung  des  Arbeitsstoffes,  der 
immer  schwerer  zu  übersehen  und  zu  beherrschen  ist.  Und  angesichts 
dessen  sollte  die  Vereinigung  von  zwei  so  grossen  Arbeitsgebieten  in 
unseren  Tagen  zweckmässig  sein? 

Der  Psychiater  hat  eine  solche  Fülle  rein  psychiatrischer  Aufgaben 
in  Forschung  und  Unterricht,  in  der  Ausgestaltung  der  klinischen  Krank- 
heitshilder  und  Untersuehungsmethoden,  in  der  Bearbeitung  der  patho- 
logischen Anatomie,  in  der  so  wichtigen  forensischen  Tätigkeit,  in  der 
Führung  und  Leitung  der  Anstalt,  in  dem  Studium  der  Grenzgebiete 
usw.,  dass   die  volle  Arbeitskraft  selbst   eines  ungewöhnlich  leistungs- 


Kuckblick  u.  Ausblick  aufd.  Entwickig.  u.  d.  Zukunft  d.  deut.  Nervenpatholbgie.  13 

fähigen  Mannes  davon  in  Anspruch  genommen  wird;  für  ihn  ist  die 
Nervenpathologie,  die  er  selbstverständlich  beherrschen  soll,  nur  eine 
unerlässliche,  freilich  sehr  umfangreiche  Hilfswissenschaft,  an  der  er 
sich  in  erfolgreicher,  selbständiger  Arbeit  nicht  wohl  betätigen  kann, 
ohne  die  Interessen  seines  eigentlichen  Faches  etwas  in  den  Hintergrund 
zu  rücken. 

Und  ebenso  kann  kein  innerer  Kliniker  mehr  heutzutage  die  Auf- 
gabe einer  völligen  Beherrschung  und  Durchdringung  der  Nervenpatho- 
logie neben  seinen  übrigen  Verpflichtungen  erfüllen;  das  ist  un- 
möglich —  darüber  sind  die  inneren  Kliniker,  die  es  bis  in  unsere 
Tage  versucht  haben,  wohl  unter  sich  einig.  Das  ist  nur  mit  Heran- 
ziehung sehr  tüchtiger  Hilfskräfte  möglich,  und  auch  so  kommt  es 
schliesslich  darauf  hinaus,  dass  die  Nervenpathologie  auch  als  Teilgebiet 
der  inneren  Klinik  in  Forschung  und  Unterricht  eiue  gewisse  Selb- 
ständigkeit erlangt. 

Die  Nervenpathologie  für  sich  allein  hat  schon  jetzt  eine  solche 
Fülle  der  Aufgaben,  dass  auch  'sie  schon  kaum  mehr  von  einem  Ein- 
zelnen in  all  ihren  Teilen  beherrscht  werden  kann.  Das  lehrt  schon 
ein  Blick  auf  ihre  mächtig  anschwellende  Literatur,  die  Zahl  und  den 
Umfang  ihrer  periodischen  Publikationsorgane,  ihrer  Hand-  und  Lehr- 
bücher und  sonstiger  Monographien.  H.  Oppenheim  hat  auf  der 
1.  Jahresversammlung  der  „Gesellschaft  deutscher  Nervenärzte"  kurz, 
aber  sehr  treffend  ausgeführt,  welchen  umfassenden  Aufgaben  der  mo- 
derne Nervenpathologe  gegenübersteht, dass  er  nicht  bloss  in  der  klinischen 
Beobachtung,  Diagnostik  und  Therapie  das  Höchste  leisten  soll,  sondern 
auch  die  schwierigen  Hilfswissenschaften,  die  Anatomie  und  Physiologie 
des  Gehirnsund  gesamten  Nervensystems  zu  beherrschen,  die  pathologische 
Anatomie  und  Histologie  des  Nervenapparats  selbständig  zu  bearbeiten, 
physikahsche,  physiologische,  elektrische,  radiologische,  chemische,  mikro- 
skopische, biologische  und  psychologische  Forschungsniethoden  zu  üben, 
dass  er  auch  mit  bakteriologischen  und  serodiagnostischen  Unter- 
suchungen sich  abzugeben  hat;  er  soll  ausserdem  gewisse  Gebiete  der 
Augenheilkunde  (und  neuerdings  auch  der  Ohrenheilkunde)  theoretisch 
und  praktisch  beherrschen  nnd  vor  allem  auf  dein  Gebiete  der  inneren 
Medizin  und  ihrer  Untersuchungsmethoden  so  weit  zu  Hause  sein,  um 
sich  vor  schweren  diagnostischen  Irrtümern  zu  schützen,  und  er  muss 
endlich  auch  genügende  Kenntnisse  in  der  Psychiatrie  besitzen,  um 
sich  sowohl  auf  den  Grenzgebieten,  wie  überhaupt  gegenüber  so  vielen 
psychischen  Symptomen  bei  zahlreichen  Nervenerkrankungen  hinreichend 
sicher  zu  fühlen;  ja,  die  neueste  Entwicklung  fordert  sogar  noch  eine 
enge  Fühlung  mit  der  Chirurgie  und  Orthopädie. 

Und  so    wirft  Oppenheim    gewiss  mit  Keeht  die  Frage  auf.    ob 


14  I.  Erb 

überhaupt  schon  jetzt  ein  einzelner  noch  ein  „idealer  Vertreter  der 
gesamten  Nervenheilkunde  sein  könne".  Man  möchte  diese  Frage  fast 
verneinen,  und  in  der  Tat  sind  auch  jetzt  schon  Andeutungen  einer  ge- 
wissen Spezialisierung  unter  den  einzelnen  Vertretern  der  Nervenpatho- 
logie vorhanden.  Das  geht  aber  in  allen  grösseren  Disziplinen  so,  ohne 
ihrer  Einheitlichkeit  Eintrag  zu  tun. 

Alles  dies  verlangt  dringend  die  Zusammenfassung  der  Nerven- 
pathologie zu  einem  einheitlichen  Ganzen  und  die  Herbeiführung  ihrer 
grösseren  Selbständigkeit,   wenn  auch  mit  gewissen  Einschränkungen. 

Es  ist  nicht  zu  verwundern,  dass  aus  diesem  Bedürfnis  heraus  be- 
reits an  nicht  wenigen  Orten  Nervenabteilungen,  Nervenkliniken  und 
Nervenambulatorien  —  allerdings  fast  nur  an  bereits  bestehende  psy- 
chiatrische Kliniken  angegliedert  —  entstanden  sind;  dass  für  die  Zwecke 
der  wissenschaftlichen  Forschung  an  verschiedenen  Orten  eigene,  gut 
ausgestattete  ,,neurologische  Institute"  (so  z.  B.  schon  längst  in  Wien 
durch  Prof.  Obersteiner,  in  Zürich  durch  Prof.  v.  Monakow,  in 
Berlin  durch  Dr.  Vogt,  in  Frankfurt  a'M.  durch  Prof.  Edinger)  ge- 
schaffen wurden,  die  reiche  Früchte  ihrer  Arbeit  geliefert  haben  und  in 
Zukunft  versprechen.  Und  es  wird,  wie  wir  hoffen,  auch  die  Errichtung 
eigener,  mehr  oder  weniger  selbständiger,  sowohl  von  der  inneren  wie 
von  der  psychiatrischen  Klinik  mehr  oder  weniger  unabhängiger  Nerven- 
stationen, die  unter  der  spezialistischen  Leitung  hervorragender  Nerven- 
pathologen stehen,  nachfolgen. 

Auch  hierzu  ist  in  Heidelberg,  das  damit  den  übrigen  deutschen 
Hochschulen  vorausgeht,  jetzt  der  Anfang  gemacht;  auf  Antrag  meines 
Nachfolgers,  Prof.  v.  Krehl.  der  in  weiser  Beurteilung  der  Verhält- 
nisse und  in  dankenswerter  Rücksicht  auf  die  Interessen  der  Hoch- 
schule und  des  Unterrichts  diese  Entwicklung  förderte,  ist  unter  Zu- 
stimmung der  gesamten  Fakultät,  speziell  auch  des  Psychiaters  (Prof. 
Nissl)  ein  Lehrauftrag  für  Nervenpathologie  bei  der  Regierung 
erbeten  und  von  ihr  an  Prof.  J.  Hoffmann  erteilt  worden.  Damit 
ist  die  von  mir  an  der  medizinischen  Klinik  schon  längst  begründete 
Nervenabteilung  und  Nervenambulanz  bis  zu  einem  gewissen  Grade 
selbständig  geworden  und  berufen,  den  Interessen  der  Nervenpathologie 
in  weitgehendem  Maße  zu  dienen.  Und  wenn  dies  auch  zunächst  nur 
ein  „ Versuch"  sein  sollte,  so  zweifle  ich  nicht  an  seinem  Gelingen; 
die  anderen  Universitäten  werden  nachfolgen,  sobald  sie  über  die  ge- 
eigneten Lehrkräfte  verfügen. 

Al>er  ich  muss  hier  ausdrücklieh  betonen,  dass  dabei  der  inneren 
Klinik  ihr  berechtigter  und  unverlierbarer  Anteil  au  dem  neuropatho- 
logisehen  Material,  soweit  sie  desselben  für  ihre  Zwecke,  für  die  all- 
gemeine Ausbildung    in    der    inneren  Medizin,    d.  h.  also   auch  in  den 


Rückblick  u.  Ausblick  auf  d.  Entwickig.  u.  d.  Zukunft  d.  deut.  Nervenpathologie.  1 5 

Nervenkrankheiten  bedarf,  durchaus  nicht  verloren  gehen  soll.  Es  wird 
Sache  der  inneren  Kliniker  sein,  dafür  Sorge  zu  tragen.  Aber  für  die 
umfassende  und  vertiefte  wissenschaftliche  Arbeit  und  für  die  Erteilung 
eines  spezialistischen  Unterrichts  an  die  zahlreichen  desselben  bedürfen- 
den jungen  Arzte  hat  die  Nervenklinik  aufzukommen;  ihr  fällt  damit 
eine  schöne  und  vielversprechende  Aufgabe  zu.  Über  diese  und  andere 
hierher  gehörige  Fragen  und  Probleme  werden  in  der  2.  Jahresver- 
sammlung der  „Gesellschaft  deutscher  Nervenärzte"  (Oktober  d.  J.)  unter 
der  Führung  von  H.  Oppenheim  eingehende  Erörterungen  stattfinden. 

Diese  Gesellschaft  wuchs  aus  dem  gleichen  Bedürfnis  heraus,  wie 
die  Creierung  eigener  Nervenabteilungen;  der  Initiative  von  H.  Oppen- 
heim entsprungen  und  von  ihm  in  umfassender  und  sorgfältiger  Weise 
vorbereitet,  ist  sie  im  vorigen  September  (1907)  in  Dresden  begründet 
und  organisiert  worden;  sie  bedeutet  einen  grossen  Schritt  vorwärts 
in  dem  Selbständigwerden  der  Nervenpathologie  und  wird  zweifellos 
zu  deren  Gedeihen  nicht  wenig  beitragen. 

Schon  längst  haben  die  deutschen  Psychiater  allenthalben  das  Be- 
dürfnis gefühlt  und  befriedigt,  sich  zu  Vereinen,  Gesellschaften  und 
regelmässigen  Versammlungen  zusammen  zu  schli essen,  allgemeinen  so- 
wohl wie  lokalen,  auf  einzelne  deutsche  Länder  und  Provinzen  oder 
grosse  Städte  beschränkten. 

Dann  wurde  zuerst  in  Südwestdeutschland1),  im  Verfolg  der  Grie- 
singerschen  Gedanken  und  auf  Anregung  unseres  verehrten  Altmeisters 
Lud  wig-Heppenheim,  unter  lebhafter  Beteiligung  der  Heidelberger,  Frei- 
burger, Strassburger,  Würzburger,  Giessener,  Baseler  usw.  Kliniker  und 
Neurologen  ebenso  wie  der  in  dieser  Gegend  ansässigen  Irrenärzte  i.  J.  1S74 
eine  „Versammlung  von  Neurologen  und  Irrenärzten"  begründet,  die  vor- 
bildlich für  alle  folgenden  ähnlichen  Gründungen  in  ganz  Deutschland 
geworden  ist  und  sich  in  höchst  erfreulicher  Weise  entwickelte.  Sie 
vereinigt  uns  jetzt  schon  zum  35.  Male  hier  in  Baden-Baden  und  wird 
hoffentlich  noch  ungezählte  Jahre  weiter  blühen.  Sie  hat  zweifellos 
sehr  viel  dazu  beigetragen,  die  enge  Verbindung  zwischen  der  Neuro- 
logie einerseits,  der  inneren  Klinik  und  der  Psychiatrie  andererseits  in 
diesem  Teile  Deutschlands  zu  pflegen  und  aufrecht  zu  erhalten. 

Nun,  ebenso  wie  die  innere  Medizin  schon  seit  mehreren  Jahr- 
zehnten in  ihrem  grossen  Kongress  die  Arzte  von  ganz  Deutschland 
um  ihre  Fahne  schart,  wie  die  Psychiatrie  sich  seit  lange  in  dem 
^Deutschen  Verein  für  Psychiatrie"    einen   alljährlichen  grossen 

1)  Die  Berliner  medizinisch-psychologische  Gesellschaft"  hat  erst  im  Jahre 
1S79  den  Namen  „Gesellschaft  für  Psychiatrie  und  Nervenkrankheiten"  ange- 
nommen. 


16  I.  Erb 

Sammelpunkt  geschaffen  hat,  soll  jetzt  neben  diesen  auch  eine  ganz 
Deutschland  umfassende  „Gesellschaft  Deutscher  Nervenärzte" 
bestehen  und  wirken.  Sie  hat  ja  in  gewissem  Sinne,  wenn  auch  in 
anderer  Organisation,  Analoga  und  Vorbilder  in  den  grossen  neuro- 
logischen Gesellschaften  in  New-York,  London  und  Paris. 

Neben  ihrer  vornehmsten  Aufgabe  —  der  wissenschaftlichen  und 
praktischen  Pflege  und  Entwicklung  der  Neurologie  —  will  sie  dabei 
die  Verbindung  mit  der  inneren  Klinik,  aus  der  sie  erwachsen  ist, 
keineswegs  lösen,  sondern  in  weitgehendem  Maße  aufrecht  erhalten. 
Ohne  eine  genaue  Durchbildung  in  der  inneren  Medizin  ist  ein  tüch- 
tiger Nervenarzt  gar  nicht  denkbar;  er  muss  die  nötige  Sicherheit  in 
der  inneren  Diagnostik  und  in  zahlreichen  klinischen  Symptoinenbildern 
besitzen,  um  vor  diagnostischen  Fehlgriffen  geschützt  zu  sein;  bei  den 
innigen  Beziehungen  des  Nervensystems  zu  allen  inneren  Organen 
muss  er  die  viel  verschlungenen  Fäden,  welche  die  „Neurosen"  zahl- 
reicher innerer  Organe,  z.  B.  des  Herzens,  des  Verdauungs-,  Harn- 
und  Geschlechtsapparat  usw.,  mit  organischen  Erkrankungen  derselben 
verbinden,  zu  entwirren  imstande  sein;  ebenso  wie  auch  der  kein 
tüchtiger  innerer  Arzt  sein  kann,  der  nicht  eine  weitgehende  Kenntnis 
nervöser  Störungen,  wie  überhaupt  der  Nervenpathologie  besitzt.  So 
darf  auch  das  wichtige  Material  an  Nervenkrankheiten,  das  die  inneren 
Kliniken  und  Krankenhausstationen  besitzen,  der  wissenschaftlichen 
Verwertung  nicht  verloren  gehen. 

Nicht  minder  aber  wird  die  neue  Gesellschaft  auch  die  engsten 
Beziehungen  zur  Psychiatrie  aufrecht  erhalten:  abgesehen  von  den 
zahlreichen  psychischen  Symptomen  bei  vielen  organischen  und  funk- 
tionellen Nervenleiden,  besitzt  sie  ja  doch  mit  dieser  ein  grosses  ge- 
meinsames Arbeitsfeld,  das  Grenzgebiet  zwischen  Psychosen  und  Neu- 
rosen, von  ganz  gewaltigem  Umfang;  ein  Arbeitsfeld,  auf  dem  wir 
uns,  hoffentlich  ohne  Kampf  und  Streit,  vielmehr  in  freundlichem 
Zusammenwirken,  genügend  betätigen  und  tummeln  können. 

Es  ist  bekannt,  dass  auch  ich  selbst  mich  an  der  Gründung  dieser 
neuen  Gesellschaft  der  Nervenärzte  beteiligt  habe  und  dass  man  mir  die 
grosse  Ehre  erwiesen  hat,  mich  für  die  nächste  Zeit  an  die  Spitze 
derselben  zu  stellen.  —  Obgleich  innerer  Kliniker,  habe  ich  es  getan, 
weil  ich  das  Bedürfnis  für  diese  Gründung  anerkennen  musste  und  in 
den  letzten  Jahren  immer  sicherer  zu  der  Überzeugung  gekommen 
war,  dass  die  Entwicklung  der  Nervenpathologie  immer  entschiedener  zu 
ihrer  grösseren  Selbständigkeit  hindrängte.  Ich  glaube,  dass  die  Grün- 
dung unserer  Gesellschaft  dieser  Entwicklung  nur  förderlich  sein 
kann  und  dass  ihre  richtige  Leitimg  auch  zu  einer  harmonischen 
Kinfügung    in    die    vorhandenen    grossen    Spezialdiszipliuen,     speziell 


Bückblick  u.  Ausblick  auf  d.  Entwickig.  u.  d.  Z ukunf t  d.  deut.  Nervenpathologie.  1 1 

zwischen  innere  Medizin  und  Psychiatrie  fahren  wird.  Die  Nerven- 
pathologie ist  —  um  in  dem  eingangs  gebrauchten  Bilde  zu  bleiben, 
ein  neuer  kräftiger  und  reiche  Früchte  versprechender  Zweig,  der  dem 
mächtigsten  Aste  an  dem  Baume  der  medizinischen  Wissenschaft,  der 
inneren  Medizin,  entsprossen  ist. 

Ich  halte  es  aber  für  meine  Pflicht,  hier  ausdrücklich  zu  betonen, 
dass  diese  Gründung  keineswegs  gegen  die  bestehenden  kleineren  und 
nicht  rein  neuropathologischen  Gesellschaften,  und  vor  allem  nicht 
gegen  unsere  nun  schon  seit  mehreren  Jahrzehnten  blühende  Badener 
Versammlung  südwestdeutscher  Neurologen  und  Irrenärzte  gerichtet 
ist,  dass  sie  dieselben  in  keiner  Weise  beeinträchtigen  will  und  wird. 
Wäre  dies  der  Fall,  so  würde  ich  nicht  an  die  Spitze  der  neuen 
grösseren  Gesellschaft  getreten  sein;  um  keinen  Preis  möchte  ich  die 
Beziehungen  zu  der  mir  so  lieb  gewordenen  Badener  Versammlung, 
zu  deren  Mitgründern  und  anhänglichsten,  dankbarsten  und  treuesten 
Besuchern  ich  seit  34  Jahren  gehöre,  irgendwie  lockern. 

Ich  bin  der  Überzeugung,  dass  alle  diese  wissenschaftlichen  Ver- 
einigungen und  Versammlungen  sehr  wohl  neben  einander  bestehen  und 
sich  in  glücklicher  Weise  ergänzen  werden. 

Während  die  Gesellschaft  deutscher  Nervenärzte  ganz  Deutschland 
und  die  deutschredenden  Nachbarländer  umfassen  soll  und  das  ganze 
Gebiet  der  Nervenpathologie  im  engeren  Sinne  als  ihr  Arbeitsfeld  an- 
sehen wird,  haben  die  kleineren,  aus  Neurologen,  inneren  Klinikern 
und  Psychiatern  zusammengefügten  Versammlungen  ihr  spezielles, 
auch  geographisch  enger  begrenztes  Wirkungsgebiet;  es  wird  zu  ihren 
dankbarsten  Aufgaben  gehören,  den  engeren  Zusammenhang  der  drei 
Nachbargebiete  aufrecht  zu  erhalten,  die  Grenzgebiete  zu  pflegen, 
Übergriffen  von  irgend  einer  Seite  entgegenzutreten,  etwa  hervor- 
tretende Gegensätze  und  Unebenheiten  nach  Tunlichkeit  auszugleichen 
und  abzuschleifen.  Wie  sehr  diese  Aufgabe  durch  den  persönlichen 
Verkehr  in  engerem  Kreise  erleichtert  wird,  haben  wir  ja  gerade  in  dem 
unvergleichlichen  Milieu  der  alten  Bäderstadt  im  Oostal  so  oft  erfahren. 

Und  so  sollen  auch,  wie  ich  hoffe,  Teilnahme  und  Interesse  an 
den  kleineren  Versammlungen,  die  ja  in  den  betreffenden  Landesteilen 
leichter  erreichbar  sind,  nicht  leiden  unter  der  Mitgliedschaft  der  Ge- 
sellschaft deutscher  Nervenärzte;  und  ich  darf  deshalb  auch  ohne  Be- 
denken alle  die  Kollegen,  die  sich  für  die  weitere  Entwicklung  und 
Ausgestaltung  unserer  Spezialdisziplin  interessieren,  bitten,  der  neuen 
Gesellschaft  beizutreten.  Ihr  Blühen  und  Gedeihen  wird  dem  hoffnungs- 
reichen Ausblick  auf  die  Zukunft  der  Nervenpathologie,  der  sich  aus 
dem  von  mir  versuchten  ausführlichen  Rückblick  auf  ihre  seitherige 
Entwicklung  eröffnet,  eine  neue  Grundlage  verleihen. 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.  35.  13d.  - 


II. 

Aus  der  Abteilung  für  Nervenkrankheiten  des  Kopenhagener  Kommune- 
hospitals  (Direktor:  Prof.  Dr.  A.  Friedenreich). 

Zur  Entstehung  der  konjugierten  Deviation  der  Augen. 

Von 

Henning  Rönne, 

Assistent  der  Universitätsaugenklinik  zu  Kopenhagen. 

Seitdem  Prevost  im  Jahre  1868  die  klassische  Bearbeitung  der 
konjugierten  Augendeviationen  gab  und  den  Satz  aufstellte,  dass  der 
Kranke  seine  Läsion  betrachtet,  und  nachdem  Landouzy  und  fast 
gleichzeitig  Grasset  die  entgegengesetzte  Regel  bei  der  irritativen 
Form  der  Deviation  conjugee  fanden,  dass  der  Patient  während  des 
Krampfes  von  seinem  Focus  absieht,  ist  die  gewöhnliche  Auffassung 
gewesen,  dass  diese  beiden  Phänomene  sich  zu  einander  verhielten, 
wie  die  Hemiplegie  zum  halbseitigen  Krampf.  Man  nahm  mit  anderen 
Worten  ein  mit  den  übrigen  motorischen  Zentren  analoges  Zen- 
trum für  die  Seitenbewegungen  des  Auges  an,  und  dies  wurde  in 
hohem  Grade  durch  das  Tierexperiment  bekräftigt,  das  zeigte,  dass 
assoziierte  Seitendrehungen  der  Augen  durch  elektrische  Irritation  der 
Gehirnrinde  ausgelöst  werden  konnten,  und  weiter  fand  diese  Theorie 
Anklang,  da  man  auf  Grund  einer  Reihe  von  Sektionsbefunden  meinte, 
dieses  Zentrum  nach  dem  Lobus  parietalis  inf.  oder  dem  nahen  Gyrus 
angularis  (Landouzy,  Grasset.  C.  Wernicke,  Henschen,  v.  Mo- 
nakow, Bernheimer  u.  a.)  verlegen  zu  können. 

Freilich  zeigten  die  Tierexperimente,  dass  die  Augenbewegungen 
im  Gegensatz  zu  den  Extreraitätenbewegungen  sich  an  mehreren  ver- 
schiedenen Stellen  des  Cortex  erzeugen  Hessen;  dies  würde  indessen 
eher  dem  Verständnis  des  passagären  Auftretens  der  Deviation  zur 
Hilfe  kommen,  wenn  man  mit  J.  Roux11)  2  Zentren  für  die  Augen- 
bewegungen annimmt,  nämlich  ein  frontales  sensitiv-motorisches  und 
ein  occipitales  sensorio-motorisches  Zentrum,  deren  Läsion  eine.  bezw. 
mit  Hemiplegie  und  mit  Hemianopsie  verknüpfte  Deviation  der  Augen 


Zur  Entstehung  der  konjugierten  Deviation  der  Augen.  ig 

geben  sollte;  diese  Zentren  müssten  sich  in  dem  Falle  substituieren 
können,  und  so  erklärte  sich  der  schnelle  Rückgang  der  Deviation  nach 
der  Apoplexie. 

Gegen  die  ganze,  sonst  überall  anerkannte  Anschauung,  dass  die 
„paralytische"  Deviation  conjugee  durch  Lähmung  eines  motorischen 
Zentrums  in  der  Gehirnrinde  hervorgerufen  würde,  wurde  ein  sehr 
heftiger  Angriff  von  Bardau-3)  in  2  Abhandlungen  von  1904  ge- 
richtet Bard  geht  davon  aus,  dass  die  Lähmung  des  vermuteten  Zen- 
trums nicht  genügend  ist,  um  die  Deviation  der  Augen  zu  erklären, 
da  eine  Läsion  des  cortikalen  Neurons  keinen  Tonusverlust  im  gelähmten 
Muskel  geben  kann.  Er  erklärt  die  Veränderung  der  Stellung  durch 
eine  unilaterale  sensorielle  Lähmung,  wobei  die  automatischen  reflek- 
torischen Bewegimpulse,  von  den  Augen,  Ohren  und  Bogengängen  aus- 
gehend, nur  in  der  einen  Gehirnhemisphäre  die  Entstehungszellen  des 
Oculomotorius  erreichen.  Dieser  stets  einseitige  Bewegimpuls  verur- 
sacht also  Verlust  des  Gleichgewichts  in  den  sensoriellen  Zentren  der 
beiden  Seiten  und  erzeugt  dadurch  die  Deviation.  Die  sensorielle  Stö- 
rung, welche  gleichmässig  über  alle  Zentren  der  Gehirnhälfte  verteilt 
ist,  hängt  also  nicht  vom  Sitz  der  Läsion  ab,  sondern  von  der  Inten- 
sität der  Hemmung,  gemessen  durch  die  Stärke  des  apoplektischen  Iktus. — 

Ganz  besonders  verknüpft  Bard  die  Deviation  mit  der  Hemianopsie, 
die  dieselbe  vielleicht  konstant  begleitet  und  deren  Nachweis  keine 
grössere  Schwierigkeit  verursacht,  während  die  halbseitige  Acusticus- 
und  Vestibularislähmung  sich  ja  immer  der  Untersuchung  entziehen  wird. 

B.  nimmt  ein  Chiasma  mit  Semidekussation  für  Acusticus  und 
Vestibularis  an,  analog  mit  Chiasma  nervi  optici. 

Diese  sensorielle  Theorie  ist  jedoch  nicht  ohne  Widerspruch  ge- 
blieben, besonders  hat  E.  Portes10)  in  einer  unter  den  Auspizien 
Grassets  bearbeiteten  These  ausführlich  zu  zeigen  gesucht,  dass  die 
Verbindung  zwischen  der  Hemianopsie  und  der  Dev.  conj.  sich  nicht 
aufrecht  erhalten  lässt,  1.  weil  die  Deviation  bei  blind  Geborenen  auf- 
treten kann,  2.  weil  man  Hemianopiker  finden  kann,  die  das  Symptom 
nicht  darbieten,  sogar  nicht  im  Insult,  3.  weil  man  die  Deviation 
nicht  verändern  kann  dadurch,  dass  man  das  Irritaraent  für  die  gesunde 
Gehirnhälfte  verändert,  4.  wegen  des  mangelhaften  Parallelismus  zwischen 
dem  Rückgang  der  Hemianopsie  und  der  Deviation.  Ausserdem  führt 
Portes  gegen  Bards  Theorie  an,  dass  man  5.  eine  irritative  D.  c.  zu 
einer  paralytischen,  entgegengesetzt  gerichteten  kann  übergehen  sehen, 
was  natürlich  für  Affektion  eines  besonderen  Zentrums  spricht;  6.  weil 
man  isolierte  Deviation  cortikalen  Ursprungs  von  Kopf  und  Augen, 
jede  für  sich,  wahrnehmen  kann  (die  zitierten  Krankengeschichten 
sind  jedoch  nicht  sehr  überzeugend);  7.  weil  man  Deviation  der  Augen 


20  II.  Rönne 

zur  einen  Seite  und  die  des  Kopfes  zur  anderen  Seite  treffen  kann.  — 
Fügt  man  ausserdem  zu  der  Argumentation  von  Portes  hinzu,  dass 
die  Deviation  nicht  von  den  vom  Acusticus  und  Vestibularis  ausgehenden 
Reflexen  hervorgerufen  sein  kann,  da  diese  nicht,  wie  die  Gesichtsein- 
drücke, kontinuierlich  sind,  sondern  fortfallen,  wenn  der  Kopf  unbe- 
weglich gehalten  und  der  Schalleindruck  vermieden  wird,  dass  die 
meisten  Verfasser  den  Reflex  von  Vestibularis  zu  Oculomotorius  als 
einen  „niedrigen"  Reflex  anzusehen  scheinen  (z.  B.  Obersteiner9) 
S.  426  und  Bernheimer4)  S.  82),  und  dass  das  Symptom  bei  Affen 
durch  Exstirpation  von  Gehirnteilen  hervorgebracht  werden  kann,  deren 
Irritation  Drehungen  nach  entgegengesetzter  Seite  ergibt  (Bernheimer), 
so  muss  das  Resultat  wohl  sein,  dass  man  keinen  Grund  hat,  die  moto- 
rische Theorie  der  konjugierten  Deviation  durch  Gehirnblutungen  preis- 
zugeben, dass  man  sich  dieselbe  vielmehr  durch  Lähmung  desselben  Zen- 
trums für  die  Seitenbewegungen  des  Auges  entstanden  denken  muss, 
deren  Irritation  die  entgegengesetzt  gerichtete  Augenbewegung  ergibt.  — 

Der  Ausgangspunkt  der  Bard sehen  Theorie,  dass  die  Mechanik 
der  Deviation  sich  nicht  ganz  von  einer  solchen  Lähmung  aus  erklären 
lässt,  ist  indessen  sicherlich  richtig,  wenn  auch  die  meisten  Verfasser 
nur  in  geringem  Grade  diese  Schwierigkeit  erkennen  und  sich  damit 
begnügen,  auf  das  „Übergewicht  der  Antagonisten"  entweder  durch 
Tonusverlust  des  gelähmten  Muskels,  oder  durch  eine  direkte  Irritation 
des  Antagonistzentrums  hinzuweisen,  aber  man  sieht  leicht,  dass  die 
Verhältnisse  eine  so  simple  Erklärung  nicht  gestatten. 

Durch  eine  einfache  periphere  Abducensparalyse  erreicht  man 
nämlich  nicht  annäherungsweise  eine  so  bedeutende  Deviation  des  ge- 
lähmten Auges,  obgleich  der  Muskeltonus  des  Rectus  ext  in  diesem 
Falle  die  denkbar  grösste  Herabsetzung  bekommen  haben  muss, 
sicher  grösser,  als  bei  der  konjugierten  Augendeviation,  wo  der  Kern 
des  Muskels  intakt  ist,  und  wo  jedenfalls  der  eine  der  gelähmten  Muskeln, 
Rectus  int.,  noch  als  Konvergenzmuskel  fungiert  und  folglich  gar 
keinen  Grund  zum  Tonusverlust  hat.  Daraus  folgt,  dass  das  Über- 
gewicht des  Antagonisten  infolge  des  Tonusverlustes  nicht  hinreichend 
ist,  die  Deviation  zu  erklären. 

Ebenso  schwierig  wird  die  Annahme  einer  irritativen  Wirkung 
auf  das  Innervationszentrum  der  Antagonisten,  welches  ja  durch  seinen 
Platz  in  der  anderen  Hemisphäre  vom  Focus  so  weit  entfernt  liegt, 
dass  eine  so  konstante  direkte  Irritation  des  Zentrums  als  ausgeschlossen 
betrachtet  werden  muss.  Man  muss  sich  in  dem  Falle  die  Einwirkung 
auf  den  Antagonisten  von  derselben  Stelle  ausgehend  denken,  deren 
Läsion    die  Lähmung  hervorruft,    also    durch  die  Unterbrechung  einer 


Zur  Entstehung  der  konjugierten  Deviation  der  Augen.  21 

Bahn  verursacht,  z.  B.  zwischen  den  beiden  Innervationszentren,  bezw. 
für  Rechts-  und  Linksbewegung  jede  in  ihrer  Hemisphäre. 

Eine  solche  Bahn,  deren  Unterbrechung  Irritation  eines  Zentrums 
hervorrufen  sollte,  würde  indessen  das  sein,  was  man  gewöhnlich  eine 
Hemmungsbahn  nennt,  und  hierdurch  ist  eine  3.  Möglichkeit  der  Er- 
klärung gegeben,  dass  die  Deviation  durch  Aufhören  einer  vom  destru- 
ierten  Zentrum  ausgehenden  Hemmung  des  Antagonisten  hervorgebracht 
werden  sollte.  Da  ich  mir  —  die  Unrichtigkeit  der  sensoriellen  Theorie 
vorausgesetzt  —  keine  anderen  Möglichkeiten  als  die  3  genannten 
denken  kann,  und  da  die  beiden  ersten  Möglichkeiten  augenscheinlich 
nicht  stichhaltig,  in  allen  Fällen  ungenügend  sind,  ist  also  eine  Art 
Beweis  auf  dem  Wege  der  Exklusion  für  die  3.  Möglichkeit  beigebracht. 
Nun  ist  es  natürlich  klar,  dass  ein  solcher  Exklusionsbeweis  einen 
nur  äusserst  bedingten  Wert  hat;  die  Gehirnphysiologie  lässt  sich  nicht 
auf  diese  Weise  ohne  weiteres  schematisieren,  so  dass  das  Resultat  sehr 
vorläufig  ist,  wenn  es  nicht  auch  mit  positiven  Argumenten  unterbaut 
werden  kann;  es  erfordert  mit  anderen  Worten,  dass  die  angenommene 
Hemmung  an  anderen  Punkten  soll  nachgespürt  werden  können  und 
besonders  in  der  normalen  Physiologie  der  Augenbewegungen. 

Bei  einem  Patienten  mit  einer  peripherischen  Abduceusparalyse 
wird  beim  vorwärtsschreitenden  Blick  mit  dem  normalen  Auge  das 
paralysierte  eine  Konvergenzstellung  einnehmen.  Fordert  man  den 
Patienten  auf,  beide  Augen  stark  in  der  Wirkungsrichtung  des  para- 
lysierten M.  rect.  ext.  zu  bewegen,  wird  die  Cornea  des  gesunden  Auges 
sich  nach  dem  inneren  Augenwinkel  bewegen,  während  das  andere 
Auge  sich  nach  der  Mittellinie  drehen  wird.  Diese  Bewegung  nach  der 
Mittellinie  rührt  augenscheinlich  nicht  von  einer  Wirkung  des  gelähmten 
Rectus  ext.  her,  sondern  man  nimmt  gewöhnlich  an  (siehe  z.  B.  A.  Gräfe 6) 
S.  48),  dass  dieselbe  durch  Tonusaufhalten  bei  dem  Antagonisten  des 
innervierten  Muskels,  also  gerade  eine  an  die  Innervation  geknüpfte 
Hemmung  in  der  Innervation  des  Antagonisten  entsteht. 

Es  ist  nun  ein  allgemeines  Gehirn gesetz,  dass  die  cortikalen  Zen- 
tren zusammenliegen,  nicht  nach  anatomischen,  sondern  nach  physio- 
logischen Prinzipien.  Es  wäre  dementsprechend  nicht  sehr  wahrschein- 
lich, dass  die  Innervation  z.  B.  zur  Rechtsdrehung  von  Augäpfeln  von 
beiden  Hemisphären  auf  einmal  von  einander  unabhängig  ausgehen 
sollte,  nämlich  von  der  linken  Seite  die  Innervation  für  die  Rechtsdreher 
und  von  der  rechten  Seite  das  begleitende  Innervationsaufhören  für 
die  Linksdreher.  Die  einzige  natürliche  Art  und  Weise,  auf  welche  man 
sich  die  komplizierte  Innervation  ins  Werk  gesetzt  denken  könnte,  ist 
die,  dass  sowohl  der  Bewegungsimpuls  als  auch  die  Hemmung  von 
derselben    Stelle  ausgehen,    und    zwar  wahrscheinlich  von  dem  Inner- 


22  n.  Rönne 

vationszeiitrum  der  angestrebten  Bewegung.  Man  könnte  sich  in  dem 
Falle  die  Hemmung  als  das  cortikale  Zentrum  des  Antagonisten  in 
der  anderen  Hemisphäre  durch  Cp.  callosum  oder  eine  andere  Kom- 
missurbahn  passierend  denken,  oder  auch  direkt  nach  den  Kernen  im 
Gehirnstamm  gehend;  welche  dieser  Möglichkeiten  man  wählen  würde, 
ist  prinzipiell  recht  gleichgültig. 

Ch.  Sherrington12)  (S.  279)  hat  dies  denn  auch  experimentell 
nachweisen  können.  Nach  dem  Durchschneiden  des  rechten  Oculomo- 
torius  und  des  rechten  Trochlearis  und  durch  elektrische  Irritation  des 
rechten  Cortex  bekam  er  Linksdrehung  des  linken  Auges,  während 
das  gelähmte  rechte  Auge,  wo  nur  der  Rect.  ext.  wirkt,  auch  nach 
links  bewegt  wurde,  aber  nur  bis  zur  Primärstellung  in  der  Mittellinie 
(durch  Tonusaufhören  in  dem  Rectus  ext.).  Diese  Hemmungsreaktion 
konnte  er  von  dem  Cortex  hervorrufen,  überall,  woher  assoziierte  Augen- 
bewegungen hervorgerufen  werden  können,  und  ausserdem  von  den 
entsprechenden  Stellen  der  Corona  radiata  und  der  Linsenkapsel  und 
vom  Splenium  corporis  callosi,  also  an  einer  Stelle,  wo  man  erwarten 
sollte,  die  Kommissurbahn  zwischen  den  beiden  Antagonistenzentren 
zu  finden. 

Wir  kommen  mit  anderen  Worten  auf  einem  ganz  anderen  Wege 
zu  dem  Resultat,  dass  es  eine  physiologische  Notwendigkeit  ist,  einen 
mit  der  Innervation  parallel  gehenden  Henimungsimpuls  für  den  An- 
tagonisten anzunehmen,  und  dass  diese  Hemmung  von  derselben  Stelle 
ausgeht,  von  der  die  Bewegung  hervorgerufen  wird,  und  das  will  wohl 
auch  sagen,  von  der  Stelle,  deren  Läsion  die  Deviation  hervorruft. 

Noch  eine  Sache  deutet  in  gleicher  Richtung.  Nicht  viele  Muskel- 
gruppen haben  mit  den  Seitenbewegungen  des  Auges  das  gemein,  dass 
der  Muskel  und  die  Antagonisten  desselben  ihre  Zentren  in  der  Hemi- 
sphäre eines  jeden  haben.  Die  Seitendreher  des  Kopfes  und  zur  Not 
die  Muskulatur  der  Zunge  sind  wohl  die  einzigen  Beispiele,  wo  man 
ein  solches  Verhältnis  zwischen  den  Antagonisten  einigennassen  deut- 
lich findet,  aber  gerade  hier  findet  man  auch  infolge  einseitiger  Gross- 
hirnleiden mit  passender  Lokalisation  ein  wohl  ausgesprochenes  Bild 
einer  Deviation,  besser  natürlich  dort,  wo  der  Antagonismus  am  stärksten 
ausgesprochen  ist,  bei  den  Seitendrehern  des  Halses.  Dieses  Zusammen- 
treffen scheint  auf  den  Zusammenhang  einer  Ursache  zwischen  der 
Deviation  und  dem  grossen  Abstand  zwischen  dem  Zentrum  des  Mus- 
kels und  dessen  Antagonisten  zu  deuten,  gerade  der  Umstand,  welcher 
die  Annahme  einer  langen  und  deswegen  ausgesetzten  Hemmungsbahn 
notwendig  machte. 

Auch  der  Umstand,  dass  die  Deviation  mitunter  so  sehr  hervor- 
tretend  ist    im  Vergleich    mit  der  Paralvsis,   seheint   mir  leichter  ver- 


Zur  Entstehung  der  konjugierten  Deviation  der  Augen.  23 

ständlich,  wenn   man  2  Bahnen  annimmt,   eine  Innervationsbahn   und 
eine  Hemmungsbahn,  die  relativ  unabhängig  von  einander  sind. 

Wie  bekannt,  findet  man  auch  durch  Gehirnleiden  ausserhalb  der 
Hemisphären  das  Bild  der  konjugierten  Augendeviation.  Die  cerebellare 
Form  wird  wohl  am  richtigsten  als  eine  irritative  Deviation  aufge- 
fasst  (Bach1)  u.  Monakow8)),  sowohl  weil  sie  derselben  Regel  folgt 
wie  diese  (der  Patient  sieht  ab  vom  Focus)  als  auch,  weil  sie  häufig 
von  irritativen  Fällen,  halbseitigen  Krämpfen,  Zwangsbewegungen  oder 
Zwangsstellungen,  auch  von  anderen  Muskelgruppen  begleitet  ist. 

Deviation  bei  Ponsleiden  (kompliziert  mit  assoziierter  Blicklähmung), 
deren  Richtung  (im  Gegensatz  zur  cortikalen)  nach  derselben  Seite  ist, 
wie  die  event  begleitende  Hemiplegie,  wird  von  Grasset7)  aufge- 
fasst  als  vollständig  analog  mit  der  allgemeinen  Dev.  conj.,  nur  her- 
vorgerufen durch  das  Abbrechen  derselben  supranukleären  Bahn  nach 
Kreuzung  dieser  in  der  Mittellinie  auf  ihrem  Wege  hinab  zur  Kernregion. 

Sicherlich  mit  grösserem  Recht  betrachten  v.  Monakow  u.  Uht- 
hoff 13)  die  Blicklähmung  durch  die  Unterbrechung  der  pontinen  Bahn 
hervorgerufen  (Fasciculus  longitudinalis  posi),  während  die  Deviation, 
welche  nur  in  ca.  %  der  Fälle  die  Blicklähmung  begleitet  (Uhthoff), 
durch  irritative  Einwirkung  derselben  Bahn  in  der  anderen  Ponshälfte 
erzeugt  wird,  weil  das  Symptom  bei  einem  Tumor  wahrgenommen  ist, 
der  den  einen  Fasciculus  longitudinalis  destruierte  und  den  anderen  kom- 
primierte, und  weil  man  eine  Deviation  ohne  Paralyse  zu  einer  Blick- 
lähmung ohne  Deviation  hat  übergehen  sehen,  also  ganz,  als  ob  der 
Krankheitsprozess  die  Nervenbahn  zuerst  irritierte  und  demnächst  para- 
lysierte. Diese  Erklärung,  welche  durch  die  mehr  zentralen  Blickläh- 
mungen unwahrscheinlich  war,  lässt  sich  hier  natürlich  anwenden,  weil 
die  beiden  betreffenden  Bahnen  gerade  an  einander  liegen  und  weil 
die  spasraodischen  Phänomene  nur  in  den  seltensten  Fällen  auftreten 
und  auf  die  Weise  nicht  durch  zu  grosse  Konstanz  der  Annahme  einer 
zufallig  irritativen  Wirkung  auf  einer  anderen  Bahn  als  der,  welche 
die  Lähmung  hervorgerufen  hat,  widerstreben  müssen. 

Dass  es  weniger  günstig  sein  sollte,  eine  verschiedene  Erklärung 
fthr  die  Deviation  suchen  zu  müssen,  je  nachdem  dieselbe  durch  Läsion 
der  Hemisphäre  oder  des  Pons  entstanden  ist,  kann  ich  nicht  finden. 
Man  hat  in  anderen  Hinsichten  einen  so  grossen  Unterschied  in  den 
Bewegungsstörungen  dieser  Ursachen,  dass  man  sich  doch  einen  prin- 
zipiellen Unterschied  in  der  Art  der  Lähmung  denken  muss,  und  in 
dem  Falle  ist  nichts  Merkwürdiges  dabei,  auch  eine  verschiedene  Patho- 
genese für  die  Deviation  zu  suchen. 

Es    scheint   mir   nach   dem  oben  Auseinandergesetzten  berechtigt, 


24  II.  Rönne,  Zur  Entstehung  d.  konjugierten  Deviation  etc. 

mich  dahin  bestimmen  zu  können,  dass  es  eine  naheliegende  und  wohl 
begründete  Möglichkeit  ist,  die  sogen.  „ paralytische u  Deviation  con- 
jugee  vom  Aufhören  einer  vom  destruierten  Zentrum  ausgegangenen 
Hemmung  des  Antagonistenzentrums  erzeugt  anzunehmen. 


Literatur. 

1)  L.  Bach,  Die  ocularen  Symptome  bei  Erkrankungen  des  Kleinhirns,  der 
Vierhügel  und  Zirbeldrüse.     Zeitschrift  für  Augenheilkde.    8.    1902. 

2)  Bard,  De  Forigine  sensorielle  de  la  ddviation  conjugee  des  yeux  avec 
rotation  de  la  tete  chez  les  he*miplegiques.    Semaiue  m^dicale,  13.  jan.  1904. 

3)  Derselbe,  Les  chiasmas  optique,  acustique  et  vestibulaire  etc.   Semaine 
me*dicale,  4  mai  1904. 

4)  St.  Bern  heim  er,  Die  Wurzelgebiete  der  Augennerven.  Gräfe- Sämischs 
Handbuch  der  Augenheilkde.  1900. 

5)  Derselbe,  Ätiologie  u.  patholog.  Anatomie  der  Augenmuskellähmungen. 
Gräfe-Sämisehs  Handbuch  der  Augenheilkde.  1902. 

6)  A.  Graefe,  Motilitätsstörungen  mit  einleitender  Darlegung  der  normalen 
Augenbewegungen.    Gräfe- Sämischs  Handbuch  der  Augenheilkde.  1898. 

7)  J.  Grasset,  Les  centres  nerveux.  1905. 

8)  C.  v.  Monakow,  Gehirnpathologie.  1905. 

9)  Obersteiner,  Anleitung  bei  Studium  des  Baues  der  nervösen  Zentral- 
organe.   1901. 

10)  E.  Portes,   Theorie  sensorielle  et  th^orie  motrice  des  deriations  ocu- 
laires  conjugdes.    These  de  Montpelliers  1905. 

11)  ßoux,  Double  centre  d'innervation  corticale  oculomotrice.    Archive  de 
neurologie  1899. 

12)  Ch.  Sherrington,  The  integrative  action  of  the  nervous  System.  1906 

13)  VV.  Uhthoff,    Die  Augensymptome  bei  Erkrankungen  des  Pons  usw. 
Gräfe- Sämischs  Handbuch  der  Augenheilkde.  1900. 

14)  C.  Wernicke,  Herderkrankungen  des  unteren  Scheitellappens.    Arch. 
f.  Psychiatrie.  20.  1889. 


in. 

Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit 

Von 

Friyatdozent  Dr.  F.  Qaensel. 

(Mit  2  Abbildungen.) 

Im  Folgenden  gebe  ich  einige  von  mir  genau  beobachtete  Fälle 
von  Worttaubheit  wieder,  von  denen  zumal  der  erste  ein  besonderes 
Interesse  verdient,  während  die  beiden  anderen  mehr  ein  Vergleichs- 
material darstellen.  Aus  äusseren  Gründen  muss  ich  mich  bei  dem 
ersten  Falle  bezüglich  der  Autopsie  beschränken  auf  eine  Wieder- 
gabe des  makroskopischen  Befundes,  hoffe  aber,  dass  auch  der  mikro- 
skopische in  absehbarer  Zeit  zur  Darstellung  gelangen  wird,  da  er  eine 
wertvolle  Ausbeute  verspricht.  Nachdem  ich  selbst  mich  ander- 
weit118) mit  der  feineren  Anatomie  der  in  Betracht  kommenden 
Gegend  schon  beschäftigt  habe  und  der  makroskopische  Befund 
in  mancher  Richtung  bereits  ziemlich  klar  und  beweisend  ist,  schien 
es  mir  lohnend,  neben  ihm  zusammenzustellen,  was  eine  genaue  Durch- 
sicht der  Literatur  zusammen  mit  meinen  eigenen  auf  diesem  Ge- 
biete ziemlich  ausgedehnten  Erfahrungen  für  Schlüsse  zu  ziehen  ge- 
stattet. Ich  habe  über  2Ö0  einschlägige  Beobachtungen  von  Worttaub- 
heit zumeist  im  Original  durchgearbeitet.  Auf  Vollständigkeit  erhebt 
meine  Zusammenstellung  keinen  Anspruch,  bei  der  grossen  Zerstreuung 
des  Materials  in  der  Literatur  und  aus  anderen  Gründen  war  mir  eine 
Vervollständigung  nicht  möglich.  Die  Art  des  Materials  bringt  es  mit 
sich,  dass  unsere  Schlüsse  heute  noch  in  vielen  Punkten  keine  zwingende 
Beweiskraft  haben  können.  Ich  möchte  dieselben  daher  auch  nicht 
allenthalben  als  bindend  ansehen,  glaube  aber,  dass  sie  durchaus  ge- 
statten, unsere  Fragestellungen  zu  präzisieren  und  gewisse  Beiträge 
zum  Verständnis  des  Mechanismus  der  Worttaubheit  zu  liefern  im 
Gegensatz  zu  manchen  heute  noch  festgehaltenen  schematischen  An- 
schauungen. 

Fall  1*).  M  .  .  .  . ,  August,  Tischler,  geboren  30.  III.  18G1,  aufgenommen 
8.  VI.  1907. 


*)  Krankenvorstelluog  in  der  med.  Gesellschaft  zu  Leipzig  am  9.  VII.  IM. 
Münch.  med.  Wochenschr.  1907.    S.  17r>l\ 


26  III.   QUENSEL 

Nicht  belastet,  zum  zweiten  Mal  verheiratet  seit  1899.  In  der  ersten 
Ehe  drei  gesunde  Kinder,  eins  skrophulös,  in  zweiter  Ehe  ein  gesundes 
Kind,  ein  Abort  der  Frau  im  zweiten  Monat 

Früher  nicht  erheblich  krank  gewesen,  nicht  Soldat  wegen  zu 
schwacher  Brust.     Hat  nicht  getrunken. 

X.  1905  erkrankt  an  „Herzerweiterung". 

Vor  ca.  1  tj2  Jahren  hatte  Pat.  einen  „Anfall",  konnte  2  Tage  lang 
nicht  reden,  Lähmungserscheinungen  usw.  bestanden  nicht  Er  erholte 
sich  wieder  und  konnte  leichte  Arbeit  tibernehmen. 

Am  18.  V.  1907  erkrankte  er  wieder  mit  Atemnot  und  Bruststechen. 
Während  er  früher  gut  gehört  hatte,  hörte  er  jetzt  nicht  mehr  darauf, 
wenn  man  etwas  zu  ihm  sagte,  und  fing  an  „irre  zu  reden".  Lähmungen 
oder  Krämpfe  bestanden  nicht 

Er  war  dann  10  Tage  im  Krankenhaus  zu  St.  Jakob.  Nach  Angabe 
der  Frau  hat  er  erst  dort  die  Sprache  ganz  und  gar  verloren,  während 
es  früher  zeitweilig  besser  wrar.  Er  war  unruhig,  blieb  nicht  im  Bett, 
wollte  immer  auf  Arbeit  gehen,  so  dass  er  am  8.  VI.  1907  in  die  psych, 
und  Nervenklinik  verlegt  wurde. 

Stat  somaticus:  Schlanker,  schmächtiger  Mann  mit  leichter  Kypho- 
skoliose. Muskulatur  schwach,  Fettpolster  sehr  gering.  An  Wange,  Nasen- 
spitze, überhaupt  im  Gesicht,  an  den  Extremitätenenden  deutliche  Cyanose. 
Brust  flach.  Herzdämpfung  tiberragt  den  linken  Sfcernalrand  nach  rechts  kaum, 
reicht  nach  links  über  die  Mammillarlinie  hinaus.  Systolisches  Geräusch 
über  der  Aorta  sehr  deutlich.  Puls  120  p.  M.  von  geringer  Füllung  und 
Spannung.     Deutliche  Sklerose  der  Aa.  radiales  und  temporales. 

Es  besteht  deutliche  Dyspnoe.  Leichte  Dämpfung  und  abgeschwächtes 
Atmen  über  dem  linken  Unterlappen. 

Abdomen  o.  B.  Urin  frei  von  S.  und  A.  Pupillen  gleich,  von  guter 
Reaktion.  Der  rechte  Mundwinkel  steht  in  •  der  Ruhe  und  beim  Mund- 
öffnen vielleicht  etwas  tiefer.  Sonst  linden  sich  keinerlei  Lähmungs- 
erscheinungen von  Seiten  der  Hirnnerven  oder  an  den  Extremitäten.  Es 
besteht  kein  Tremor,  keine  Ataxie.  Haltung  und  Gang  normal,  kein 
Rombergsches  Phänomen.  Patellar-,  Achilles-,  Anconaeus-Reflex  normal, 
beiderseits  gleich.  Haut-  und  Schlei mhautreflexe  normal.  Sensibilität  für 
Berührungen  und  schmerzhafte  Nadelstiche  überall  normal. 

Das  Gesichtsfeld  wurde  am  Perimeter  mit  zwei  elektrischen  Lampen 
geprüft.  Pat.  fixierte  den  Mittelpunkt  sehr  gut  und  markierte  jedes  Er- 
scheinen der  elektrischen  Lampe  mit  ,,Karl  Meyer",  und  zwar  absolut 
prompt  in  allen  Quadranten  auf  beiden  Augen.  Genauere  Prüfung  war 
nicht  ausführbar. 

Gehör:  Pat.  hört  Fltisterstimme  rechts  in  50  cm,  links  in  20  cm. 

Es  besteht  bei  ihm  eine  aphasische  Sprachstörung,  deren  Erscheinungen 
während  der  ganzen  Beobachtungsdauer  so  geringe  Schwankungen  aufweisen, 
dass  es  gestattet  erscheint,  dieselben  im  Folgenden  zusammenzufassen. 

Sprachverständnis:  Von  Beginn  an  fiel  auf,  dass  Pat.,  der  auf 
alle  Geräusche  achtete,  sofort  wieder  klopfte,  wenn  man  hinter  seinem 
Rücken  an  die  Wand  klopfte,  beim  Klingeln  des  Telephons  ausrief:  rfeinu 
usw.,  absolut  nicht  auf  Fragen  reagierte.  Er  schien  auch  durchaus  gewillt, 
Aufforderungen  nachzukommen,  verstand  jedoch  offenbar  absolut  nicht,  was 
man  von  ihm  wollte.    Bei  zahlreichen  eingehenden  Prüfungen  sind  nur  ganz 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  27 

vereinzelte  spärliche  Zeichen  eines  Restes  von  Wort.verständnis  bei  ihm 
beobachtet  worden. 

Am  besten  war  dasselbe  am  16.  VI.  1907.  Er  reagierte  auf:  Wie 
heissen  Sie?  „Wie,  ich?  August  Meyer  Friedrichstrasse.4*  Was  sind 
Sie?  „Friedrichstrasse,  Friedrich — la  —  Friedrichstrasse."  Was  sind  Sie? 
„Jetzt  bin  ich  en  Fahrstuhl  eme  a  will  ich  nur  heut  Abend  mit  enar." 
Sind  Sie  verheiratet?  Nickt.  „Frau  —  ja."  Wie  heisst  Ihre  Frau? 
„Meine  Frau,  ja."  Wieviel  Kinder  haben  Sie?  „Und  noch,  Alles,  Alles 
sind  13  und  6  Ostern,  die  Ostern,  Ostern  erst  denks  her  dann."  Wer 
bin  ich?     „Was  sind  wir,  ich  bin,  meine  Mutter  hands  das  Meyer." 

Absolut  unmöglich  war  es,  ihn  auch  durch  wiederholte  Aufforderungen 
zu  irgendeiner  Bewegung  zu  bringen:  „Zunge  zeigen,  Augen  zumachen; 
heben  Sie  die  rechte  Hand  hoch  usw."  Er  zeigte  für  diese  Aufforderungen 
keinerlei  Verständnis.  Dabei  war  er,  wie  noch  gezeigt  werden  wird,  sehr 
wohl  imstande  den  gleichen  Aufforderungen,  wenn  man  sie  mimisch  an  ihn 
richtete,  nachzukommen. 

Am  17.  VI.  reagierte  er  nicht,  oder  nur  sinnlos  auf  die  Fragen: 
Was  sind  Sie?  wie  heissen  Sie?  auf  Aufforderungen:  Stehen  Sie  auf! 
Zunge  zeigen!  oder  von  vorgelegten  Gegenständen  auf  Namensnennung  zu 
reichen,  Uhr,  Portemonnaie,  Streichhölzer  usw.  Nur  auf  die  Frage:  Sind 
Sie  krank?  erfolgte:  „Ich  bin  nicht,  wenn  Sie  —  wenn  ich,  hier  schleints, 
Herz  hier,  nicht  wahr"?  (zeigt  auf  die  linke  Brustseite)  —  „ich  war  e  Mann, 
war  je  manche  hier". 

Am  18.  VI.  antwortete  er  zu  Beginn  richtig  auf:  Wie  heissen  Sie? 
„August  Meyer,  ja".  Wo  wohnen  Sie?  „Friedrichstrasse,  hier".  Wie 
gehts?  „Ich  ja".  Wie  alt  sind  Sie?  .,46  Jahre44.  Weiterhin  aber  reagierte 
Pat.  auf  keine  Frage,  keine  Aufforderung  oder  sonstige  Anrede  richtig. 
(Aufstehen!  Zunge  zeigen!  Augen  zu!  Haben  Sie  Kinder?  Wie  heisst 
Ihre  Frau?  Kann  ein  Walfisch  fliegen?  „Mittag,  Mittag,  richtig,  wenn 
Sie."  —  Sie  haben  eine  grüne  Nase!  Sie  haben  gestohlen!  Geben  Sie 
mir  die  Flasche,  die  Scheere!  usw.) 

Endlich  hat  er  am  9.  VII.  im  Beginn  der  Exploration  die  Frage: 
Wie  heissen  Sie?  richtig  beantwortet.  Bei  weiteren  Fragen  wie  auch 
sonst  stets  bei  wiederholten  Befragungen,  z.B.  vom  2.  V.,  11.  VII.  und 
zumal,  sobald  man  ihm  nicht  derartige  erwartete  Fragen  vorlegte,  versagte 
er  vollkommen.  Da  er  Aufforderungen  mimischer  Art  gut  befolgte,  kann 
man  also  sagen,  das  Wortsinn  Verständnis  war  wohl  zunächst  noch  in 
Spuren  vorhanden,  späterhin  so  gut  wie  vollständig  aufgehoben  und  zwar 
bis  zuletzt. 

Dagegen  war  das  Wortlautverständnis  bis  zu  einem  gewissen  nicht 
unerheblichen  Grade  erhalten.  Es  bewies  das  die  Fähigkeit  des  Nach- 
sprechens.  Wenn  Pat.  hierbei  einmal  ganz  versagte,  wie  am  16.  VI.,  so 
war  das  sicher  nachweisbar  die  Folge  störender  Momente,  wie  einer  hart- 
näckigen Perseveration.  Die  Resultate  sonst,  zwar  nicht  in  absoluter 
Übereinstimmung,  geben  doch  ein  hinreichend  scharf  umschriebenes  Bild. 
Einsilbige  Worte  sprach  er  meist,  bisweilen  auch  geläufige  und  leichte 
zweisilbige  richtig  nach.  Schwieriger  waren  ihm  einsilbige  Worte,  wenn 
ein  Doppelkonsonant  darin  vorkam,  oder  wenn  ihm  dieselben  ferner  lagen. 
Bei  solchen,  bei  der  Mehrzahl  der  zweisilbigen  produzierte  er  paraphasisch 
entstellte  Leistungen,  welche  dem  richtigen  Worte  partiell  entsprachen,  bei 


28  HL   QüENSEL 

mehrsilbigen  entgleiste  er  stets  und  brachte  höchstens  die  erste  Silbe  richtig 
heraus.  Dabei  machte  es  keinen  Unterschied,  wenigstens  bei  hinreichender 
Aufmerksamkeit,  ob  er  nach  dem  Munde  des  Sprechenden  sah,  oder  ob 
man  ihm  bei  verdeckt  gehaltenem  Munde  vorsprach. 

So  repetierte  er  richtig  am  17.  VI.:  Vater,  Ohr,  Bett,  Aal;  es  miss- 
langen ihm:  Stuhl  =  „Saron,  Sokol",  Kreuz  =  zuerst:  „Mein  toi",  dann-)-. 
Zunge  =  „Zor-e-ne,  Zunger",  Apfel  =  „Ampfel",  Berlin  =  „Om-berne", 
Klinik  =  „nicht  klinge",  Mantel  =  „Mantl",  Strohhut  =  „Montunge,  Stroh 
hier",  Portemonnaie  =  „Porgot  noch  kann  ich". 

Am  18.  VI.  richtig  Ohr,  Stuhl,  Hut,  dagegen  Apfel  =  „Apfelig",  Lampe 
=  „Lampif ",  Jacke  =  „  Jacketif",  Fensterbrett  =  „Fensterventer",  Apfel- 
baum =  „  Ampfelev". 

Durch  sein  Nachsprechen  von  Worten,  wie  dumm  und  faul,  auf  die 
er  übrigens  absolut  nicht  reagierte,  oder  von  Zahlworten,  die  er  gut 
wiederholte,  gelang  uns  auch  der  Nachweis,  dass  und  inwieweit  er  noch 
Flüsterstimme  vernahm. 

Er  hat  auch  später,  z.  B.  am  21.,  auch  am  29.  VI.  gelegentlich  wieder 
infolge  seiner  Aufregung  versagt,  brachte  z.  B.  statt  Tisch  =  „Bele", 
Frau  =  „Ja  Frauen  ich  kannen  vornen,  vronnen,  hier  will  ich  ohnen  — 
Fraun",  Bett=„ich  bennen". 

Die  gleichen  Worte  gelangen  ihm  aber  am  30.  VI.  und  späterhin 
wieder,  ebenso  andere:  Vogel  =  „Vögel",  Kopf  =  „Vogel,  Kopfel",  Brot+, 
Leipzig -f-,  Uhr+,  Drücker  =  „Drüekel";  er  konnte  so  am  9.  VII.  in  der 
medizinischen  Gesellschaft  vorgestellt  werden  und  änderte  sich  nicht  bis  zuletzt. 

Wir  haben  mehrfach  versucht,  Gehör,  Verständnis  und  Wieder- 
holungsfähigkeit auch  auf  musikalischem  Gebiete  zu  prüfen,  wobei  dem 
Pat.  vorgesungen  oder  vorgepfiffen  wurde. 

Am  6.  VII.  beachtete  er  Pfeifen  zunächst  überhaupt  wenig,  nach 
einiger  Zeit  auf  Aufmunterung  sagte  er:  „Ich  so'n  Ton",  machte  auch 
Taktbewegungen,  schien 'es  also  als  Melodie  im  allgemeinen  zu  erkennen. 
Er  begann  dann  sogar  in  halb  sprechender  Weise  etwas  vorzusingen, 
doch  war  seine  Leistung  ohne  jede  Ähnlichkeit  mit  der  vorgepfiffenen 
Melodie  und  überhaupt  ohne  erkennbaren  Sinn.  Einzelne  Töne  waren 
bisweilen  richtig. 

Am  11.  VII.  musste  es  zweifelhaft  bleiben,  ob  er  eine  ihm  sicher  von 
früher  bekannte  Melodie  überhaupt  als  solche  erkannte,  er  nickte  wohl, 
wrar  aber  nicht  zum  Nachsingen  oder  Pfeifen  zu  bewegen. 

Das  zumeist  in  die  Augen  fallende  Sympton  ist  die  mangelnde  Sprech- 
fähigkeit des  Pat.  Als  ein  echt  sensorisch  Aphasischer  sprach  er  sehr  viel, 
nicht  zu  allen  Zeiten,  stets  jedoch,  wenn  er  angeregt  war  und  wenn  er  in 
Affekt  geriet.  Aber  auch  ohne  erkennbaren  äusseren  Anlass  hatte  er 
Wochen,  in  denen  er  durch  sein  Jammern  und  Schwatzen,  durch  eine 
echte  Logorrhoe  lästig  fiel,  so  dass  es  nötig  wurde,  ihn  im  Einzelzimmer 
zu  belassen.  Auch  hier  gab  jeder  Eintretende  und  Vorübergehende  den 
Anstoss  zu  einem  neuen  Redestrom.  Seine  Spontan  spräche  charakterisiert 
sich  sonst  in  erster  Linie  durch  Wortarmut  und  durch  unvollkommene  Satz- 
bildung. Namentlich  an  konkreten  Hauptworten,  aber  auch  an  Adjektiven 
prägnanter  sinnlicher  Bedeutung  sind  in  der  ganzen  Zeit  spontan  von 
ihm  nur  einige  wenige,  wie  einmal  Kaffee,  Tlir,  Zunge  oder  der  Satz:  „Es 
ist  kalt  hier",  hervorgebracht.     Auch   bei   solchen    liess   sich    einige   Male 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  29 

erweisen,  dass  er  sie  kurz  zuvor  gehört  und  nachgesprochen  hatte.  Die 
Unvollkommenheit  der  Satzbildung  ergibt  sich  nun  schon  aus  der  amne- 
stischen Störung.  Daneben  machen  sich  aber  noch  andere,  z.  T.  auch 
davon  abhangige  Faktoren  geltend,  zunächst  eine  Paraphasie.  In  den 
seltensten  Fällen  bringt  Pat.  statt  der  erforderlichen  Worte  andere  in 
sich  richtig  gebildete,  meist  verstümmelt  er  dieselben,  z.  T.  so  hochgradig, 
dass  er  nur  mangelhaft  artikulierte  Laute  hervorbringt  und  völlig  un- 
verständlich ist.  Endlich  macht  sich  oft  eine  hochgradige  Perseveration 
unangenehm  bemerkbar,  so  dass  er  von  ursprünglich  richtigen,  aber  auch 
falschen  Leistungen  nicht  wieder  herunterkommt.  Alle  diese  Störungen 
finden  sich  an  den  verschiedenen  Tagen  in  wechselnder  Weise  ausge- 
sprochen, es  kann  aber  von  keiner  durchgreifenden,  konstanten  oder 
auch  nur  in  gleicher  Richtung  fortschreitenden  Änderung  in  der  ganzen 
Beobachtungszeit  die  Rede  sein. 

So  fanden  wir  schon  beim  Eintritt  seine  Sprache,  von  einzelnen  Worten 
abgesehen,  unverständlich. 

Eine  Probe  vom  17.  VI.  lautet:  „Ich  bin  doch  hier  unten,  na  wenn 
ich  gewesen  bin,  ich  weess  nicht,  wie  das,  nu  wenn  ich,  ob  das  nun  och 
noch,  ja,  —  Wos  Sie  her,  wenn  ich,  och  ich  weess  nicht,  wie  das  hier 
war,  ja  —  wie,  das  hier,  weiss  ich  nichtu  usw.  usw. 

Charakteristisch  sind  z.  B.  auch  die  oben  wiedergegebenen  Antworten 
auf  Fragen.' 

Am  23.  VI.  ist  die  Sprache  in  einer  unruhigeren  Zeit  noch  schlechter, 
z.  B.:  „For  sie  bei  end  er  wurd  und  und  es  Kind  wurd  und  der  ist  nach 
acht  alt  und  allent  —  denn  hier  ist  nicht  an  Schlacht,  der  ist  tot,  ich 
kanns  nicht  alles  machen,  ich  dacht  in  werna,  was  hier  gleich  ol  wol  — 
ich  doch  ol,  denn  ich  wurd  und  wert  ich  muss  wort,  ich  wills  nicht,  wehl 
wird  nicht  wehr"  usw.  usw.;  „nach  nicht  ein  müssen  matzig,  katzig, 
dreussig  —  aber  heut  Milch  nicht,  ölet  wolet  entschnulet  mut,  wenn  ich 
mal  faren  haben  hieret  erret  isset,  bisset,  ich  nur,  dir  bissa  nischt." 

Am  5.  VII.  produzierte  er  folgende  Leistung.  Aufgefordert,  die  rechte 
Hand  zu  geben,  zeigte  er  auf  den  Mund  und  sagte:  „rut  —  ich  denke 
hier  die  Zungen  —  ich  kann  hier  nicht  an  denken,  nur  nichts  hier,  big 
hier,  ich  habe  auch  ein  Sohn,  das  ist  meine  Annan,  das  die  Trasse, 
Tasse  und  Rehnenu  usw. 

Schon  aus  diesen  Leistungen  erhellt  ja.  dass  eine  motorische  Aphasie 
nicht  vorlag.  Gegen  eine  solche  spricht  auch  die  Fähigkeit  der  Reihen- 
produktion.  Auf  blosse  Aufforderung,  zu  zählen,  versagte  Pat.  natürlich, 
begann  man  aber  ihm  langsam  Wort  für  Wort  vorzusprechen  „1,  2,  3U, 
so  zählte  er  flott  und  richtig  z.  B.  einmal  bis  8,  dann  mit  gelegentlicher 
E inhilf e  bis  zu  20.  Nicht  so  gelang  ihm  am  gleichen  Tage,  am  17.  VI. 
1907,  das  Alphabet,  perseveratorisch  fiel  c-r  stets  in  die  Zahlenreihe  zurück; 
auch  die  Wochentage  kamen  nur  z.  T.  etwa:  „Montag,  Dienstag,  Freitag, 
11,  12tt  oder  „Montag,  Dienstag,  Freitag,  Fünftag,  Sechstag"  usw.  An 
anderen  Tagen,  z.  B.  am  19.  VI.  gelangen  aber  die  Wochentage  tadellos 
und  das  Gleiche  Hess  sich  wiederholt  konstatieren.  Von  einer  Artikulations- 
störung war  nicht  im  mindesten  die  Rede. 

Um  so  klarer  ist  die  amnestische  Störung  beim  Versuche,  Pat.  Gegen- 
stände benennen  zu  lassen.  Unter  zahlreichen  (ca.  50 — 60)  protokollierten 
Versuchen  dieser  Art  hat  unser  Kranker  nur  sechsmal  den  richtigen  Namen 


30  III.   QüENSEL 

nennen  können,  nämlich  je  einmal  für  Bleistift  und  Kreide,  je  zweimal  für 
Schlüssel  und  Uhr.  Dabei  war  es  völlig  gleichgültig,  ob  Pat.  die  Gegen- 
stände nur  ansah,  oder  ob  er  sie  zugleich  fühlte,  oder  ob  er  sie  an 
charakteristischen  Geräuschen  erkannte;  nur  ein  einziges  Mal  benannte  er 
die  Uhr,  nachdem  er  sie  hatte  ticken  hören.  Auch  eindeutig  und  einsinnlich 
bestimmte  Objekte  und  Vorgänge,  wie  die  Farben  beim  Sehen,  Pfeifen  beim 
Anhören,  ebenso  eine  Stimmgabel,  Kork,  Wolle  oder  Wasser  beim  Tasten, 
zeigten  keinerlei  Vorzüge  in  der  Benennbarkeit. 

Dabei  erkannte  er  alle  die  vorgelegten  Gegenstände  ohne  jede  Schwierig- 
keit und  vermochte  ihren  Gebrauch  zu  demonstrieren,  auch  nach  den  zu- 
führenden Sinnesgebieten  war  er  in  der  Erkennung  nicht  beschränkt 

Bei  seiner  Art,  zu  benennen,  ist  zu  berücksichtigen,  dass  dieselbe 
absolut  nicht  konstant  ist,  die  gleichen  Gegenstände  werden  bald  be- 
zeichnet, bald  nicht  und  zwar  unmittelbar  nacheinander.  Verfehlte  er 
den  richtigen  Namen,  so  gelang  es  in  der  Regel  auch  bei  weiteren  Ver- 
suchen nicht  besser.  Im  Gegenteil  macht  sich  nicht  selten  eine  Per- 
severation der  ersten  falschen  oder  auch  früherer  richtiger  Leistungen 
störend  bemerkbar,  so,  wenn  er  erst  die  Uhr  richtig,  dann  auch  Schere 
und  Schlüssel  als  „Uhr"  bezeichnete.  Oder  er  nannte  Rot  erst  „Ros", 
dann  Blau  „Ros",  Gelb  =  „Reis"  usw. 

In  der  Mehrzahl  der  Fälle  brachte  er  eine  Verstümmelung  des  rich- 
tigen Wortes,  die  aber  noch  deutliche  Anklänge  darbot.  So  benannte  er 
Schlüssel  „Schlüsschen",  Uhr  „Uhrschluss",  Schere  „Klere",  Uhr  „Uhretinge". 
Oder  er  fügte  dann  auch  längere  Sätze  an,  z.  B.  Portemonnaie  =  „Das  ist 
mort  alles  so  wohl,  das  ist  mortnion",  Streichhölzer:  „Das  ist  Streik  eintlich, 
ach  so,  wenn  ich  ganz,  ich  weiss  nicht  eintlich",  Ring  „ein  Kuting"  usw. 
Mehrfach  waren  die  Bezeichnungen  völlig  sinnlos,  wie  Buch  „Porsten,  weiss 
nichtu,  Wolle  „Kassetaun",  Stimmgabel  „Jültesswohl",  „zollig,  wollig"; 
ebenso  oft  Hess  er  Bezeichnungen  ganz  aus  und  nur  in  einer  kleinen 
Zahl  von  Fällen  bemühte  er  sich,  und  zwar  vergeblich,  die  Bedeutung  des 
Objektes  auch  in  Worten  zu  demonstrieren. 

Recht  erhebliche  Störungen  zeigt  auch  die  Schriftsprache.  Ganz 
besonderes  Interesse  verdient  die  Fähigkeit,  zu  lesen.  Die  grössten 
Störungen  wies  dabei  im  ganzen  seine  Fähigkeit,  Buchstaben  zu  lesen, 
auf.  Eine  erschöpfende  Prüfung  Hess  sich  aus  äusseren  Gründen  nicht 
anstellen.  Vom  kleinen  deutschen  gedruckten  Alphabet  vermochte  er 
flott  richtig  vorzulesen  nur  9  Buchstaben.  Als  Buchstaben  erkannte  er 
offenbar  alle,  aber  auch  sonst  waren  die  Abweichungen  im  ganzen  gering. 
Sie  erklärten  sich  in  12  Fällen  aus  einer  gewissen  Unsicherheit  im  Er- 
wecken des  akustischen  Lautbildes,  die  bei  ihm  als  Sachsen,  z.  B.  wie 
„ttt  statt  d,  „p"  statt  b,  „ehe"  statt  g  als  normal  anzusehen,  aber  auch 
sonst  „twe"  statt  w,  „aehiont  ein  che''  statt  ch  leicht  verständlich  ist. 
Zweimal  war  er  durch  das  optische  Bild  irregeführt,  „ha"  statt  v,  wobei 
er  letzteres  zu  drehen  versuchte,  einmal  .,]>''  statt  q,  vielleicht  auch  durch 
die  enge  Verbindung  der  Buchstaben  "im  Alphabet,  in  einem  weiteren  Falle 
durch  Perseveration,  und  nur  zweimal  waren  seine  Leistungen  ganz  un- 
sinnige. —  Im  grossen  lateinischen  geschriebenen  Alphabet  war  er  un- 
sicherer, vor  allem  machte  sich  eine  momentane  Indisposition  bemerkbar, 
nicht  weniger  als  11  mal  benannte  er  den  Buchstaben  als  „,xu  oder  brachte 
das  Wort  8  in  der  Antwort   vor,    übrigens   auch,    wo   er    den    Buchstaben 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  31 

richtig  erkannte,  z.  B.  statt  A  sagte:  „Des  ist  8,  Meyer  8",  oder  statt 
L=„8,  8  1  hier"  usw.  Offenbar  störte  hier  das  haftende  Lautbild,  Ähnlich 
wie  in  noch  2  weiteren  Fallen.  Fehlerlos  reagierte  er  nur  6  mal,  richtig 
im  ganzen  10  mal  unter  27  Prüfungen.  In  3  Fallen  täuschte  ihn  sicher 
die  Form  des  Buchstabens,  so  bei  „E"  statt  C,  „T"  statt  F  und  „F" 
statt  T.  4  Reaktionen  bei  XYZ  waren  sinnlos.  Dreimal  versuchte  er 
nachschreibend  den  Buchstaben  zu  erkennen,  was  ihm  aber  nur  einmal  gelang. 

Immerhin  liegt  schon  hiernach  das  entscheidende  Gewicht  offenbar  auf 
der  Störung  im  akustischen  Teil  des  assoziativen  Komplexes.  Eine  wichtige 
Ergänzung  liefert  nun  sein  Verhalten  beim  Lesen  von  Worten.  Er  las 
solche  unter  80  protokollierten  Versuchen  56  mal  richtig  laut  vor.  Dabei 
ist  zu  bemerken,  dass  er  in  der  letzten  Zeit  fast  ausnahmslos  richtig 
reagierte.  Die  falschen  Antworten  häufen  sich  an  einzelnen  Punkten  zu- 
sammen und  folgen  häufig  einem  bestimmten  für  diese  Gruppe  gleichen 
Prinzip.  Endlich  war  es  ganz  gleichgültig,  ob  man  dem  Kranken  Schreib- 
oder Druckschrift,  lateinische  oder  deutsche  Schrift  vorlegte. 

Man  kann  die  Fehler  nun  im  allgemeinen  nicht  nur  auf  die  geringere 
Vertrautheit  der  ihm  vorgelegten  Worte  zurückführen,  da  er  auch  solche, 
wie  Areale,  Waldemar  u.  a.  richtig,  und  die  gleichen  Worte  bald  richtig, 
bald  falsch  vorlas.  In  beschränktem  Maße  traf  dies  Verhalten  indes  zu.  Es 
kann  ja  nach  seinen  Leistungen  beim  Buchstabenlesen  nicht  wunder  nehmen, 
dass  er  sich  durch  das  optische  Bild  ihm  nicht  vertrauter  Buchstaben 
irre  leiten  und  verwirren  Hess.  Dies  trifft  zu  für  10  Fälle  und  zwar 
handelte  es  sich  dabei  um  grosse  Buchstaben,  hauptsächlich  in  lateinischer 
Schreibschrift,  bei  deutschen  nur  in  der  Druckschrift.  So  las  er  „Rarbier14 
statt  Barbier,  „Eitrone"  statt  Zitrone,  „Icheater"  statt  Theater,  „Figel" 
statt  Igel  usf.  Hierfür  spricht  auch,  dass  er  ein  Wort  wie  Dolch  in 
deutscher  Druckschrift  richtig  las,  nicht  aber  in  lateinischer.  Andererseits 
wurde  gelegentlich  offenbar  auch  ein  falsches  Klangbild  von  an  sich  richtig 
aufgefassten  optischen  Eindrücken  ausgelöst,  wenn  er  „Sänge"  statt  Säge 
oder  „  Vilioline"  statt  Violine  vorlas.  Beweisend  hierbei  scheint  besonders,  dass 
er  die  betreffenden  Worte  zunächst  ganz  richtig  buchstabierte  oder  lautierte 
wie  Zunge  und  dann  doch  falsch  las.  Er  bediente  sich  dieses  Hilfsmittels 
im  ganzen  selten,  etwa  5  mal,  buchstabierte  aber  dann  vollkommen  richtig. 
Vielleicht  spielt  hierbei  auch  eine  Merkfähigkeitsstörung  mit,  die  sich  auch 
sonst  gelegentlich  kund  gab,  wenn  er  z.  B.  ein  Wort  zunächst  richtig  vor- 
las, es  aber  dann  bei  der  Wiederholung  verunstaltete. 

Ein  paar  Mal  machte  er  vollkommen  sinnlose  Fehler.  Zu  Zeiten,  wo 
er  offenbar  stark  ermüdet  war,  las  er„Komden"  statt  Klinik,  „Besorgenadel u 
statt  Gelegenheit,  „Esslich"  statt  Zeiss  usw.;  aber  auch  an  diesen  Tagen 
waren  seine  Leistungen  nach  einiger  Erholung  besser.  Ganz  vereinzelt 
blieb  ein  Falschlesen  durch  Perseveration  auf  der  vorhergehenden  richtigen 
Antwort 

Am  bemerkenswertesten  ist  jedenfalls,  dass  er  auch  von  den  richtig 
gelesenen  Worten,  mit  Ausnahme  seines  Namens,  keines  verstand.  Hier- 
von haben  wir  nur  unter  einer  ganz  bestimmten  Bedingung  Abweichungen 
gefunden.  Wenn  man  ihm  nämlich  unmittelbar  neben  oder  nach  dem 
Wortbilde,  welches  er  richtig  vorlas,  hierzu  gehörige  einfache  Abbildungen 
—  es  befanden  sich  deren  je  6  auf  einer  Tafel  unter  einander  —  vorlegte. 
so  war  er  häufig  imstande,  die  richtige  herauszufinden.    Ausnahmslos  war 


32  III.   QüENSEL 

dieses  Verhalten  nicht,  es  gelang  ihm  bei  2  Prüfungen  10  mal  unter  24, 
bezw.  7  mal  unter  15  Fällen,  so  bei  Mühle,  Auge,  Dolch,  Ei,  Fisch,  Säge, 
Trommel,  Uhr,  nachdem  er  laut  und  richtig,  ausnahmsweise  einmal  auch, 
wenn  er  falsch  vorgelesen  hatte,  wie  „Sänge"  statt  Säge.  Wirkliche  Objekte 
mit  den  Wortbildern  richtig  zu  identifizieren,  gelang  ihm  dagegen  niemals. 

Dieser  Mangel  an  Verständnis  wurde  noch  deutlicher,  wenn  Pat.  nicht 
einzelne  Worte  las,  sondern  Sätze.  Seine*erheblichste  Leistung  hierin  am  17. 
III.  07  betrifft  die  Sätze:  „Die  russische  Duma  aufgelöst.  Nach  den  letzten 
Meldungen  aus  Petersburg  war  es  schon  so  gut  wie  sicher  zu  erwarten,  dass 
die  Mehrheit  der  Duma  sich  der  Forderung — u.  „Petersburg,  16.  Juni.  Durch 
Ukas  an  den  Senat  ordnete  der  Kaiser  die  Auflösung  der  Duma  an.  Die 
Neuwahlen  sollen  ab  14.  September  stattfinden."  Diese  Zeitungsnotiz  las 
Pat.  vor:  „Die  russische  Duma  aufgelöst.  Nach  den  letzten  Meldungen 
aus  Petersburg  war  er  schon  so  gut  wie  sicher  zu  erwähnen,  dass  die 
Meereihe  der  Duma  der  Forderungen  — u.  „Petersburg  den  16.  Juni.  Durch 
Ukas  an  den  Senat  ordnete  der  Kaiser  Auslösung  der  Duma  an.  Neuwahlen 
sollen  18  Simmer." 

Selbstverständlich  war  dieser  Text  einem  Verständnis  nicht  gerade 
günstig.     Aber  auch  bei  einfachsten  Sätzen  versagte  dasselbe. 

So  war  er  z.  B.  am  20.  VI.,  wie  übrigens  bei  wiederholter  Prüfung 
stets,  absolut  unfähig,  von  verschiedenfarbigen  Wollproben  die  gewünschte 
zu  zeigen,  obschon  er  die  Frage:  „Wo  ist  Bot?",  „Wo  ist  Blau?"  usw. 
stets  richtig  vorlas.  Ebensowenig  reagierte  er  auf  schriftliche  Aufforde- 
rungen: „Zunge  zeigen !",  oder  auf  Sätze  wie:  „Meyer  ist  krank",  „M.  ist 
dumm".*  Er  fügte  dem  Satz:  „M.  ist  3  Jahre  alt"  hinzu:  „Ja  kalt  och", 
wozu  er  lachte.  Es  war  aber  evident,  dass  er  nichts  davon  verstanden 
hatte.  Er  zeigte  z.  B.  bei  dumm  auf  die  beiden  m  und  sagte:  „Ein  zwei 
grün".  Nur  auf  schriftliche  Frage:  „Wer  bin  ich",  zeigte  er  scheinbar 
Verständnis,  sagte  „Doktor"  und  zeigte  auf  den  Arzt.  Er  hatte  aber 
zuvor  vorgelesen:  „Wo  ist  Doktor?"  und  hatte  kein  Verständnis  gezeigt, 
obschon  wiederholt  vom  Wort  auf  den  Arzt  gezeigt  worden  war.  Offen- 
bar war  auch  hier  die  richtige  Reaktion  nur  ein  perseveratorisches  Zufalls- 
produkt. Auch  an  späteren  Tagen  zeigte  er  bei  zahlreichen  Versuchen 
trotz  richtigen  Lesens  von  Fragen,  Aufforderungen  usw.  nur  ein  einziges 
Mal  ein  wirkliches  Verständnis.  Er  ergänzte  nämlich  in  Bezeichnung  des 
vorgelegten  Objektes  richtig  den  Satz:  „Das  ist  eine  — "  mit  „Uhr". 
Endlich  las  er  einmal  das  Wort  „Zuchthaus"  als  „zu  Hause",  aber  auch 
hier  ist  seihst  das  Verständnis  seiner  gesprochenen  Worte  zweifelhaft. 

Nur  ganz  kurz  gedenken  möchte  ich  seiner  Fähigkeit,  Zahlen  zu 
lesen.  Er  las  ein-  und  zweistellige  richtig  vor.  Dreistellige  traf  er  nicht 
stets  richtig,  z.  B.  las  er  .,105"  statt  605.  Jedenfalls  besass  er  Verständnis 
für  die  Bedeutung  der  Stellenzahl.  Auf  das  Verständnis  für  den  Sinn  der 
Zahlen,  der  ihm  an  sich  ja  bekannt  war,  ist  leider  nicht  speziell  untersucht. 

Die  spontane  Schrift  beschränkte  sich  im  wesentlichen  auf  den  Namen 
des  Patienten.  Nur  gelegentlich  sehrieb  er  einmal  einzelne  andere  Worte, 
z.  B.  das  Wort  „Uhr"  oder  „Fredrstarste"  statt  Friedrichstrasse,  Zahlen 
wie  107,  1919,  1976,  nur  einmal,  am  2.  VII.  schrieb  er,  meist  indem  er 
sich  dabei  ähnliche  paraphasische  Laute  vorsprach,  einen  längeren  unver- 
ständlichen Passus  nieder,  etwa:  „Der  Bruder  ist  gut,  so  sind  vorder  du 
vorder   voder  vom  widwden".     Die   Schrift    ist    etwas   zitterig,    die  Buch- 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  33 

staben  gegen  Ende  nicht  mehr  exakt,  aber  doch  noch  erkennbar  in  indi- 
vidueller Weise  geschrieben. 

Im  Diktatschreiben  wechseln  die  Leistungen.  Auch  hier  natürlich 
schrieb  er  seinen  Namen  richtig,  ebenso  zu  wiederholten  Malen  „Leipzig44, 
einmal  auch  als  „Leipziger".  Oft  schrieb  er  par agraphisch,  wie  „Ritter" 
statt  Ring,  dann  mit  Perseveration:  „Kutter"  statt  Uhr.  Das  Wort  Tafel 
gelang  ihm  richtig,  Tarif  als  „Larif";  Brot  schrieb  er  „Brott",  statt  Bett 
„Bestel"  oder  „Betig".  Man  kann  nicht  sagen,  dass  einsilbige  Worte  gerade 
bevorzugt  gewesen  seien,  seine  Leistungen  ähneln  aber  insofern  denen  im 
Nachsprechen,  als  es  niemals  gelang,  längere  als  zweisilbige  Worte  zu  er- 
halten. Alle  diese  Resultate  sind  bis  in  die  letzte  Zeit  unverändert  ge- 
blieben. 

Gutes  leistete  Pat.  im  Kopieren,  und  zwar  kopierte  er  nicht  sklavisch, 
sondern  setzte  Druckschrift  und  auch  lateinische  Schreibschrift  in  seine 
deutsche  Schreibschrift  um.  Eigentlich  nur  an  einem  der  ersten  Tage 
brachte  er  Fehlresultate  wie  „Kanan"  statt  Kanone,  dann  perseverierend 
„Mannan"  statt  Waldemar.  Seinen  Lesefehlern  gleicht  „Gigarre"  statt 
Zigarre.  Sonst  schrieb  er  einzelne  Worte,  z.  B.  Rose,  Leipzig,  Färberei, 
Löwe,  Richard,  Rom  ebenso  richtig  ab,  wie  kurze  Sätze,  z.  B.  „das  ist 
eine  Uhr"  u.  dergl.     Auch  hierin  hat  sich  nichts  geändert. 

Nur  ein  einziges  Mal  hat  Pat.  spontan,  wennschon  ungeschickt  und 
zittrig,  so  doch  erkenntlich  einen  Tisch  aufgezeichnet. 

Pat.  war,  wie  schon  kurz  erwähnt,  nicht  agnostisch.  Es  ist  von  keinem 
einzigen  Objekt,  welches  er  sah,  jemals  beobachtet,  dass  er  dasselbe  nicht 
erkannt  hätte.  Aber  auch  bei  Wahrnehmung  durch  Tastsinn  oder  Gehör 
Hess  sich  das  Gleiche  stets  feststellen.  Die  Prüfung  war  allerdings  hier 
durch  den  Mangel  an  Sprachverständnis  und  Ausdrucksfähigkeit  ungemein 
erschwert.  Es  liess  sich  zunächst  immer  nur  feststellen,  dass  Pat.  bei 
geschlossenen  Augen  Gegenstände,  die  man  ihn  hatte  befühlen  lassen,  wie 
Fingerhut,  eine  Klingel,  ein  Fläschchen,  Korke,  Stoffproben,  Münzen  usw., 
dann  bei  offenen  Augen  aus  anderen  richtig  heraussuchte.  Das  Gleiche 
bezw.  Entsprechende  gelang  bei  akustischer  Prüfung  nicht  stets.  Die 
Fehler  entsprangen  aber  hier  meist  einer  mangelnden  Aufmerksamkeits- 
spannung, die  ja  dabei  in  hohem  Grade  erfordert  ist.  So  wählte  er  bei 
einer  Prüfung  zunächst  stets  die  glänzende  Taschenuhr  aus  den  Gegen- 
ständen, gleichviel  ob  man  ihm  zuvor  diese,  die  Stimmgabel,  Schlüssel- 
klirren, Streichholzanztinden  usw.  zum  Anhören  gegeben  hatte.  Nach 
erneuter  Anstachelung  und  Entfernung  der  Uhr  wählte  er  aber  richtig. 
Ganz  versagte  er  bei  der  Aufgabe,  das  Portemonnaie  nach  dem  Klirren 
zu  erkennen.  Unsere  Resultate  waren  sonst  bei  allen  Prüfungen  ganz 
konstante. 

Die  klare  Erkenntnis  der  Objekte  dokumentierte  er  sonst  weiter  in 
der  Handhabung  derselben.  Zeichen  einer  Apraxie  sind  weder  hierbei 
noch  auch  sonst  mit  ganz  verschwindenden  und  wohl  erklärbaren  Aus- 
nahmen von  ihm  dargeboten.  Er  hantierte  mit  Bandmaß,  Messer,  Kork- 
zieher, Schlüsseln,  Streichhölzern  und  anderen  Gegenständen  vollkommen 
sachgemäss.  Er  bediente  sich  der  symbolischen  Gestikulation  gern  und 
geschickt,  um  an  Stelle  der  fehlenden  Worte  einen  Ausdruck  seines  Ver- 
ständnisses zu  geben,  z.  B.  für  den  Begriff  des  Rauchens,  Säixens  usw. 

Abgesehen  davon  war  ja  durch  die  Worttaubheit  die  Prüfung  seiner 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.     35.  Bd.  ;j 


34  HL   QUEN8EL 

Praxie  beschränkt  auf  Beobachtung  spontaner  und  nachgeahmter  Hand- 
lungen. Die  adäquate  Wiederholung  mimischer  und  gestischer  Aufforde- 
rungen ist  von  mir  schon  als  Beweis  des  Bestehens  einer  echten  Wort- 
taubheit aufgeführt.  Diese  erstreckt  sich  sowohl  auf  einfache  Bewegungen, 
wie  Zunge  zeigen,  Augen  schliessen,  Stirn  runzeln,  Kopfschütteln,  Beugen 
und  Strecken  der  Arme,  als  auch  auf  kompliziertere,  z.  B.  in  die  Hände 
klatschen,  Hände  falten,  Kreisbewegungen  beschreiben.  Ebenso  wurden 
Mitteilungsbewegungen,  die  ihm,  wie  Gruss-,  Kusshandbewegung,  eine  lange 
Nase  machen,  wohl  kaum  sehr  geläufig  waren,  ganz  prompt  nachgeahmt , 
und  zwar  geschah  das  ebenso  mit  der  linken  wie  mit  der  rechten  Hand. 
Auch  in  der  spontanen  Gestikulation,  in  seinem  Benehmen  beim  Essen, 
Trinken,  beim  Sortieren  von  Wollproben  und  anderen  Tätigkeiten  agierte 
er  durchaus  geschickt.  Er  reagierte  auf  ein  an  die  Wand  Klopfen  hinter 
seinem  Rücken  mit  der  gleichen  Handlung,  er  begleitete  vorgepfiffene 
Melodien  mit  ausgezeichneten  Taktbewegungen  usw.  Kurz,  man  kann 
sagen,  dass  bei  ihm  apraktische  Erscheinungen  nach  keiner  Richtung  hin 
vorhanden  waren. 

Eine  eingehendere  Intelligenzprüfung  liess  sich  bei  Pat.  natürlich  des 
sprachlichen  Verhaltens  wegen  nicht  durchführen.  Gleichwohl  Hessen  sich 
aus  seinem  Verhalten,  auch  abgesehen  von  dem  schon  Angeführten,  Rück- 
schlüsse darauf  sehr  wohl  ziehen.  Er  zeigte  Interesse  und  Verständnis 
für  seine  Umgebung,  hatte  offenbar  dem  Benehmen  nach  ein  ziemlich  gutes 
Urteil  für  die  Schwere  der  Krankheit  auch  bei  anderen  seiner  Mitpatienten, 
sowie  für  deren  Verhalten  ihm  gegenüber.  Auch  für  Gegenstände,  die 
seinem  Berufe  nahe  lagen,  Möbel  u.  dgl.,  bekundete  er  deutliches  Interesse. 
Stets  höflich  und  zuvorkommend,  ging  er  Verständnisvoll  auf  die  Unter- 
suchungen ein,  stellte  selbst  zu  denselben  Tisch  und  Stühle  im  Zimmer 
zürecht,  merkte  auf  alles,  was  dabei  vorging,  korrigierte,  wenn  das  Tinten- 
fass  zufällig  in  bedrohliche  Lage  geriet,  zupfte  einen  Wattebausch  vom 
Ärmel  des  Arztes  und  suchte  sich  sonst  nützlich  zu  machen.  Bei  einer 
besonders  ausgedehnten  Exploration  verfolgte  er  wohl  gelegentlich  die  Zahl 
der  Protokollseiten  mit  einem  nicht  sonderlich  erfreuten:  „Immer  noch 
mehr?"  Auf  der  Abteilung  fand  er  sich  räumlich  und  bezüglich  der  An- 
staltsordnung sehr  gut  zurecht.  Nur  in  einem  anfänglich  in  der  Nacht 
vom  8. — 9.  VI.  auftretenden  Verwirrtheitszustand  ist  bemerkt,  dass  er 
oft  aufstand,  nach  der  Tür  lief,  offenbar  ohne  zu  wissen,  wo  er  sich  befand, 
und  dass  er  fremde  Kleidungsstücke  anzuziehen  versuchte.  Leider  ist 
versäumt,  seine  Rechenfähigkeit  zu  prüfen,  was  mit  schriftlichen  Aufgaben 
sicher  möglich  gewesen  wäre.  Bemerkt  ist  gelegentlich,  dass  er  sich  auch 
bei  kleineren  Personenzahlen  verzählte.  Seine  spontan  ablaufende  Vor- 
stellungstätigkeit entzog  sich  leider  einer  genaueren  Untersuchung.  Jeden- 
falls füllten  der  Krankheitszustand  und  der  Wunsch,  bald  nach  Hause  zu 
kommen,  den  grössten  Teil  seines  geistigen  Horizonts  aus.  Die  Stimmung 
war  im  ganzen  eine  ruhige,  doch  siud  wiederholt  bei  ihm,  so  schon  im 
Beginn,  in  der  Zeit  vom  (.>. — 8.  VI.,  ebenso  längere  Zeit,  hindurch  vom 
22. — 30.  VI.  im  Anschluss  an  eine  Verschlechterung  des  körperlichen  Zu- 
standes  und  endlich  zum  Schluss  der  Behandlung  erregtere  Zeiten  vor- 
gekommen. Er  war  weinerlich,  verstimmt,  jammerte  und  klagte  viel,  so- 
bald er  mit  anderen  zusammenkam;  auch  wenn  man  ihn  nicht  ansprach, 
verfiel  er  in   eine  extreme  Logorrhoe.     Er   war    dann    schwer   zu    konzen- 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  35 

trieren,  Hess  sich  nur  mit  Widerstreben  körperlich  untersuchen  und  ging 
auf  Explorationen  nicht  ein.  Immer  aber  auch  in  dieser  Zeit  hatte  er 
kurze  Zeiträume,  Stunden,  in  denen  man  sich  einigermassen  mit  ihm  ver- 
ständigen konnte  und  in  denen  das  sprachliche  Bild  unverändert  zutage 
trat.  Gerade  in  dieser  Zeit,  am  29.  VI.,  gab  er  ein  besonders  gutes  Zeichen 
seiner  Leistungsfähigkeit,  indem  er  die  ihm  vorgelegte  Rentenquittung  ohne 
weiteres  erkannte  und  glatt  und  richtig  vollzog. 

Nur  bezüglich  des  körperlichen  Zustandes  habe  ich  nachzutragen,  dass 
Pat  am  22.  VI.  plötzlich  unter  den  Zeichen  einer  Herzinsuffizienz  erkrankte. 
Das  Herz  war  deutlich  nach  links,  kaum  erheblich  nach  rechts  verbreitert. 
Es  trat  ein  lautes  systolisches  Geräusch  auf,  der  Puls  war  klein  und  betrug 
130  p.  Min.  Am  23.  VI.  traten  Rasselgeräusche  über  beiden,  hauptsäch- 
lich dem  rechten  Unterlappen  auf  und  Pat.  entleerte  ein  klumpiges,  rein 
blutiges  Sputum.  Die  Herztätigkeit  besserte  sich  aber  allmählich  wieder 
und  die  Zeichen  des  Lungeninfarktes  gingen  zurück,  so  dass  Pat.  am  9.  VII. 
ohne  Nachteil  in  der  medizinischen  Gesellschaft  vorgestellt  werden  konnte. 

Erst  am  14.  VII.  traten  dann  neuerdings  bedenkliche  Erscheinungen 
auf,  Blässe  und  Cyanose,  Steigerung  der  Pulsfrequenz  über  120  pro  Min., 
dann  auch  Rasseln  und  Knarren  über  dem  linken  Unterlappen,  eine 
allmählich  ansteigende  Dämpfung  mit  Abschwächung  der  Atmung  und  des 
Stimmfreraitus.  Es  traten  pneumonische  Erscheinungen  hinzu  und  am 
16.  VII.  erfolgte  der  Exitus  letalis. 


Bei  der  Autopsie  mussten  wir  uns  aus  äusseren  Gründen  auf  die 
Kopfsektion  beschränken,  von  der  ich  hier  nur  die  besonders  interessanten 
Daten  hervorheben  will.  Das  Gehirn  war  nicht  nennenswert  atrophisch 
(Gehirngewicht  frisch  1270  g),  wies  aber  schon  äusserlich  4  Erweichungs- 
herde  auf. 

In  der  linken  Hemisphäre  (Fig.  1)  findet  sich  ein  solcher  von  6,5  cm 
Länge.  Derselbe  umfasst  den  hinteren  Teil,  etwa  !/3  der  2.  Temporal- 
windung, nach  hinten  bis  an  den  Gyrus  angularis  heranreichend.  Nach 
vorn  zu  lässt  er  die  untere  Partie  der  2.  Temporalwindung  und  die  3.  Tem- 
poralwindung überhaupt  intakt,  greift  aber  in  den  mittleren  Teil  der 
1.  Temporalwindung  über  und  zwar  gerade  an  der  Stelle,  wo  die  Quer- 
windung die  Aussenfläche  des  Schläfenlappens  erreicht.  Diese  Querwindung 
ist  in  ihrer  äusseren  Hälfte  innerhalb  der  Fossa  Sylvii  sehr  schmal  und 
atrophisch,  die  innere  Partie,  die  Wurzel,  dagegen  scheint  makroskopisch 
erhalten.  Der  Herd  ist  im  hinteren  Abschnitt  in  der  2.  Schläfenwinduutf 
sehr  weich  und  von  cystöser  Beschaffenheit. 

Ein  zweiter  Herd,  oberflächlich,  von  etwa  2  cm  Länge  und  *  2  (m 
Breite,  liegt  im  oberen  vorderen  Abschnitt  des  Gyrus  angularis,  gerade  am 
Übergang  in  den  Gyrus  supramarginalis.  Letzterer  selbst  ist  sonst  überall, 
zumal  am  Übergang  in  die  1.  Temporalwindung,  unversehrt. 

Ein  dritter  Herd,  nach  seiner  Beschaffenheit  älteren  Datunis,  sitzt  in 
der  3.  Frontalwindung.  Er  lässt  allerdings  den  Fuss  derselben  völlig 
intakt,  ergreift  aber  den  vorderen  Abschnitt  der  Pars  triangularis  und  den 
davor  zur  Basis  des  Stirnlappens  tiberleitenden  Windungsteil;  nach  vorn 
oben  reicht  er  mit  einem  Zipfel  in  die  2.  Frontalwiudung,  etwa  in  deren 
Mitte  hinein.     Hier  ist  er  ziemlich    tief  eingesunken,    wahrend  der  untere 

3* 


36 


III.   Qt'ENSEL 


Teil   des  Herdes    oberflächlich    zu    sein    scheint.     Die   oberflächliche  Aus- 
dehnung dieses  Herdes  beträgt  etwa  2,5  x  3  cm. 


Fig.  1.    Linke  Hemisphäre. 


Fig.  'J.    Rechte  Jlenii^pnüii 


Eine  besondere  Üherra^ehuni:  bot  im*,  dass  nneh  die  rechte  Hemi- 
sphäre einen  irro^en  Erweielningsherd  und  zwar  im  Sehlätenlappen  auf- 
wies   (Fig.    "J).       Mit    Ausnalmie     der     vordersten     Spitze     erweicht    sind 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  37 

reichlich  die  vorderen  %  der  1.  und  2.  Schläfenwindung  und  in  einen 
schlaffen  Sack  verwandelt.  Von  der  2.  Temporalwindung  ist  das  hintere 
Drittel  erhalten.  Von  der  1.  Temporalwindung  intakt  ist  nur  der  hinterste, 
in  den  übrigens  völlig  unversehrten  Gyrus  supramarginalis  übergehende 
Abschnitt.  Hinter  diesem  erstreckt  sich  der  Herd  als  ein  schmaler,  tief 
eingesunkener  Spalt  hinein  in  den  vorderen  unteren  Teil  des  Gyrus  an- 
gularis in  einer  Gesamtlänge  von  2  cm.  Die  Länge  des  Herdes  im  Schläfe- 
lappen beträgt  5,5 — 6,0,  die  grösste  Breite  2,5  cm.  Beim  Aufheben  des 
Operculum  schliesslich  zeigt  sich,  dass  die  temporale  Querwindung  in  der 
Fossa  Sylvii  im  wesentlichen  erhalten  geblieben  ist  und  zwar  in  Verbindung 
mit  dem  Gyrus  supramarginalis. 

Mit  diesem  makroskopischen  Befunde  haben  wir  uns  vorläufig  begnügt 
und  das  Gehirn  in  toto  zur  mikroskopischen  Untersuchung  auf  Serien- 
schnitten eingelegt. 

Auf  den  allgemeinen  Verlauf  der  Krankheit  einzugehen,  obwohl 
derselbe  manches  Interessante  bietet,  erübrigt  sich  hier.  Es  kann  ja 
kaum  bezweifelt  werden,  dass  es  sich  um  einen  embolischen  Prozess 
auf  Grundlage  einer  Herzaffektion  handelt.  Wir  hören  nun  beim  Pat. 
von  2  apoplektiformen  Attacken,  deren  eine  vor  1  V2  Jahren  sich  ab- 
gespielt hat.  Ich  trage  keine  Bedenken,  auf  diese  den  frontalen  Herd 
in  der  linken  Hemisphäre  zu  beziehen,  der  vorübergehende  Aphasie  als 
Fernwirkung  erzeugte.  Wahrscheinlich  ist  aber  damals  auch  schon  der 
alte  Herd  im  rechten  Schläfenlappen  entstanden,  der  ausser  vielleicht 
vorübergehenden  Lähmungserscheinungen  (?)  symptomlos  geblieben  ist. 
Unbestreitbar  ist  sicher  das  letzte  Krankheitsbild  die  Folge  des  links- 
seitigen Schlafenlappenherdes. 

Bevor  ich  auf  eine  Würdigung  des  Falles  eingehe,  gebe  ich  noch 
zum  Vergleich  zwei  weitere  Fälle  meiner  eigenen  Beobachtung.  Da  die- 
selben nicht  zur  Autopsie  gekommen  sind,  will  ich  sie  nur  ganz  kur- 
sorisch ausführen. 

Fall  2.  Georg  S.,  55 jähricrer  Tabaksarbeiter,  aufgenommen 
12.  IV.  1906. 

Pat.  ist  am  9.  IV.  1906  abends  erkrankt,  legte  plötzlich  seine  Zeitung 
hin,  er  könne  nicht  mehr  lesen,  begann  verkehrt  zu  sprechen,  so  dass  man 
ihn  nicht  verstehen  konnte,    verstand  nicht  mehr,   was  man  zu  ihm  sagte. 

Die  somatische  Untersuchung  ergab  am  12.  IV.  deutliche  Arteriosklero*e, 
Pupillendifferenz  r.>l.,  rechtsseitige  Mundfacialisparese,  Achillessehnen- 
reflex rechts  stärker  als  links. 

Motilität.  Reflexe,  Sensibilität  für  Berührung  und  Schmerzreize  un- 
gestört. Gesichtsfeld  bei  wiederholter  Prüfung  beiderseits  ohne  Defekte, 
Hörfähigkeit  vollkommen  ausreichend,  Ohrenspiegelbefund  normal. 

Pat.  ist  bei  der  Aufnahme  fast  absolut  worttaub,  reagiert  auf  keine 
Frage:  Wie  heissen  Sie?,  Aufforderung:  Zeigen  Sie  die  Zunge!  Augen 
zu!,  auf  Beleidigungen:  Sie  sind  ein  Lump!  Sie  haben  gestohlen!  nicht 
einmal  auf  seinen  eigenen  Namen.  Er  vermag  kein  Wort  nachzusprechen. 
Die  spontane  Sprache   besteht  aus    abgerissenen  Satzteilen   ohne   alle  kon- 


38  HL   QUESSEL 

kreten  oder  Hauptworte:  „Ja  das  wird  nicht  mehr  eben  —  ich  denke, 
dass  er  morgen  fortgeht  —  mir  ist  eben  —  da  kann  eben  —  wie 
gesagt."  Er  liest  kein  Wort,  malt  aber  in  ungeschickter  Weise  einige 
Züge  und  Buchstaben  nach,  schreibt  auch  spontan  seinen  Namen. 

Beim  Gebrauch  von  Gegenständen,  die  er  offenbar  erkennt,  benimmt 
er  sich  nicht  ungeschickt,  wohl  aber  beim  Nachahmen  von  Bewegungen, 
wozu  er  nur  schwer  zu  bringen  ist. 

Das  Krankheitsbild  blieb  aber  auf  diesem  Standpunkte  nicht  lange 
stehen.  Schon  am  13.  IV.  vermag  er  einzelne  Buchstaben,  auch  Worte, 
letztere  allerdings  unvollkommen  (Adler  —  A-d-ler,  Adeler,  Bier  =  Lier) 
zu  lesen.  Kopiert  Buchstaben  und  Worte  richtig  und  schreibt  wieder 
den  Namen,  wie  Geburtstag  und  Jahr. 

Am  15.  IV.  beginnt  er  einzelne  mündliche  Aufforderungen  zu  ver- 
stehen: Zeigen  Sie  die  Zunge!  usw.,  andere  nicht.  Heben  Sie  den  rechten 
Arm  hoch!  Zeigt  die  Zunge.  Von  Gegenständen  wählte  er  bei  Namens- 
nennung sehr  oft  die  richtigen  aus  (Uhr,  Portemonnaie,  Schlüssel,  Streich- 
hölzer usw.)  und  spricht  auch  die  Namen  nach.  Die  spontane  Sprache 
ist  wenig  gebessert,  die  Namen  von  Objekten  findet  er  nicht,  sondern 
umschreibt  sie.  Er  liest  eine  ganze  Reihe  von  Worten,  auch  schwierige, 
richtig  vor  (Gardinenausstellung,  Hermann  Gerson,  Werther-Strasse  9—12 
usw.).  Zum  Diktatschreiben  bringt  man  ihn  nicht,  doch  kopiert  er  Worte 
richtig.  —  Wiederum  fällt  eine  Ungeschicklichkeit  beim  Nachahmen  von 
Bewegungen  auf. 

In  der  Folge  ist  bemerkenswert,  dass  Pat.  häufig  Worte  und  Fragen 
nicht  gleich  versteht,  sondern  sie  zunächst  fragend  nachspricht,  um  sie 
dann,  aber  auch,  nicht  immer,  erst  zu  verstehen. 

Als  Resume  einer  eingehenden  Prüfung  vom  18.  IV.  ergeben  sich 
erhebliche  Fortschritte. 

Das  Wort-  und  Sprachverständuis  hat  sich  so  weit  gebessert,  dass 
Pat.  zahlreiche  Fragen  und  Aufforderungen  gut  beantwortet.  Wie  alt  sind 
Sie?  —  „Wie  alt,  nu  ich  bin  56."  Wieviel  Kinder  haben  Sie?  „Wie- 
viel Kinder,  nu  mein  Junge,  nu  die  2,  die  stehen  doch  hier,  die  2."  Wer 
bin  ich?  „Ach  wer  Sie  sind,  Sie  sind  der  Herr  Dr.  usw."  Sind  Sie  krank? 
Wo  wohnen  Sie?  usw.  usw.  Manche  komplizierteren  Sätze:  Stehen  Sie 
auf  und  öffnen  Sie  das  Fenster!  versteht  er  allerdings  nicht.  Gegen- 
stände wählt  er  fast  stets  richtig  aus  bei  Nennung  (Löschblatt,  Zenti- 
metermaß), selten  fällt  einer  aus,  z.  B.  Kork. 

Ein-  und  zweisilbige  Worte  spricht  er  fast  stets  fliessend  nach, 
seltener  auch  drei-  und  viersilbige. 

Die  Spontansprache  ist  noch  immer  sehr  wortarm  und  stockend. 
Gegenstände,  bezeichnet  er  nur  iranz  ausnahmsweise  richtig,  z.  B.  Drei- 
markstück; meist  ziemlich  sinnlos.  z.B.  Portemonnaie  =  „Des  Dings,  na 
wir  wissen  ja,  die  Dinger  hier".  —  Die  Zahlenreihe  sagt  er  bis  20  glatt 
her,  Alphabet  und  Monatsnamen  recht  mangelhaft,  aber  doch  frei  lautierend 
und  artikulierend. 

Grosse  und  kleine  Buchstaben  liest  er  mit  nur  wenigen  Fehlern  (C, 
Q,  Y  —  c,  e,  1,  q.  s,  t,  y)  richtig  vor.  Worte  und  kurze  Sätze  glatt  aus 
Schreib-  und  Druckschrift. 

Er    kopiert    solche    fehlerlos,    die    Diktatschrift    ist    sehr    mangelhaft 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  39 

(Tabak  =  „Dabak",  August  =  „Achust",  Schuhmacher  =  „Schuwarer",  Ner- 
venklinik =  „nerviel  klenig").     Spontan  schreibt  er  nur  seinen  Namen. 

Bis  zu  seiner  Entlassung  am  30.  IV.  hat  sich  das  Wortverständnis 
gehoben,  blieb  aber  doch  zusammenhängenden  Sätzen  gegenüber,  wie: 
Fassen  Sie  einmal  mit  der  rechten  Hand  an  die  Nase!  Legen  Sie  sich 
Ihr  Kopfkissen  auf  die  Füsse!  usw.  unvollkommen. 

Im  Nachsprechen  versagte  er  nur  noch  bei  schwierigen  mehrsilbigen 
Worten.  Die  Spontansprache  blieb  wortarm  und  leicht  paraphasisch,  das 
Bezeichnen  von  Gegenständen  gelang  ihm  für  gebräuchliche  Objekte  gut, 
oft  versagte  er  freilich,  wie  bei  Streichholzschachtel,  oder  gebrauchte  para- 
phasische  Bildungen  (Knopf  =„ Knocke",  Vorhang  =  „Gantineu). 

Er  las  lange  Sätze  laut  richtig  vor,  nur  schwierige  Worte,  wie 
Zentraltheater,  zoologischer  Garten,  kamen  paraphasisch.  Mangelhaft 
blieb  das  Verständnis  des  Gelesenen,  das  offenbar  oft  nur  dem  Auffassen 
einzelner  Worte  zu  verdanken  war.  Den  Satz:  „S.  ist  6  Jahre  alt  und 
5  Meter  hoch"  z.  B.,  beantwortete  er  mit:  „5  Meter,  na  so  alt  war  ich 
nicht"  usw. 

Er  kopierte  lange  Absätze  richtig,  schrieb  auch  auf  Diktat  Worte 
und  einzelne  kurze  Sätze,  dagegen  Hess  er  sich  zum  Spontanschreiben 
nicht  bewegen. 

Eine  Nachuntersuchung  am  8.  VI.  1906  hat  schliesslich  ergeben,  dass 
trotz  gewisser  Fortschritte,  zumal  in  der  Ausdrucksfähigkeit,  doch  in  allen 
aufgeführten  Punkten,  auch  im  Sprachverständnis,  noch  erkennbare  Defekte 
bestanden. 


Fall  3.  Emilie  R.,  58jährige  Maurersehefrau,  aufgenommen  am 
18.  III.  1906. 

Früher  gesund,  hatte  Pat.  am  15. 1.  kaltes  Gefühl  am  rechten  Arm 
und  Bein,  am  23.  I.  1906  fiel  sie  plötzlich  um,  war  bewusstlos,  tags 
darauf  vorübergehend  rechts  gelähmt.  Besserung  bis  auf  ganz  leichte 
rechtsseitige  Schwäche,  soll  zeitweise  „irre4,  geredet,  Personen  verwechselt 
haben.  Seit  8  Tagen  im  Anschluss  an  einen  entzündeten  Varixknoten  am 
Bein  Taedium  vitae  der  Schmerzen  wegen.  Seither  soll  sie  zeitweise 
Gesprochenes  nicht  verstehen  und  unverständlich  sprechen. 

Die  somatische  Untersuchung  ergibt  ein  von  dem  Varix  ausgehendes 
ausgedehntes  akutes  Ekzem.  Pat.  macht  einen  ziemlich  senilen  Eindruck, 
es  besteht  eine  erhebliche  Arteriosklerose.  Puls  106  p.  M.,  regelmässig. 
Abdominalorgane  o.  B. 

Pupillen  L>r.  Lichtreaktion  wenig  ausgiebig,  aber  prompt.  Rechts- 
seitige Parese  im  Mundfacialisgebiet,  Zunge  wird  etwas  nach  r.  vor- 
gestreckt R.  Arm  und  rechtes  Bein  sind  deutlich  paretisch,  zeigen  leichte 
Spasmen  und  eine  deutliche  Atrophie  gegenüber  den  linken  p]xtremitäten. 
(Der  Umfang  der  Extremitäten  differiert  um  mehrere  Zentimeter.) 

Sämtliche  Sehnenreflexe  sind  gesteigert.  Pat.-Refl.  rechts  >  links, 
Patellarclonus.  Achillessehnen reflex  rechts  zur  Zeit  nicht  auszulösen. 
Rechts  ausgesprochener  Babinski. 

Sensibilität  für  Berührungen  und  Nadelstiche  zeigt  keine  merkliche 
Differenz.  Beim  Betasten  von  Gegenständen  ist  Pat.  rechts  ungeschickter 
als  links,  erkennt  solche  aber  beiderseits.    Sie  hat  im  Erkennen  derselben 


40  HI.   QüENSEL 

auch  beim  Sehen  und  vom  Hören,  um  das  vorweg  zu  nehmen,  nie  Störungen 
gezeigt. 

Eine  exakte  perimetrische  Gesichtsfeldaufnahme  war  nicht  möglich, 
bei  einer  Untersuchung  mit  Licht  am  Perimeter  Hess  sich  ein  klar  aus- 
gesprochener Gesichtsfelddefekt  nicht  erkennen. 

Sie  hörte  gut,  Uhrticken,  hohe  und  tiefe  Töne  (Stimmgabel,  Pfeifen), 
Flüsterstimme  auf  beiden  Ohren  in  ca.  20  cm.  Der  Ohrenspiegelbefund 
ergab  Trübung  und  Einziehung  beider  Trommelfelle,  sonst  aber  keine  Ver- 
änderung. —  Trotz  des  relativ  guten  Gehörs  fiel  nun  auf,  wie  unaufmerksam 
Pat.  auch  auf  laute  Geräusche,  Händeklatschen,  Klingeln,  auch  Läuten  eines 
Weckers  in  ihrer  nächsten  Nähe  war. 

Bezüglich  der  Sprache  will  ich,  da  die  vorhandene  Aphasie  eine  un- 
vollkommene war  und  in  ihrem  Verlauf  auch  unregelmüssige  Schwankungen 
aufwies,  nur  die  an  dieser  Stelle  wesentlichen  Daten  wiedergeben.  Bei 
sehr  eingehenden  Untersuchungen  in  den  ersten  Tagen,  vom  18. — 22.  III. 
1906,  ergab  sich  zunächst,  dass  Pat.  in  ihrem  Sprachverständnis  erheblich 
beschränkt  ist.  Aufgehoben  ist  dasselbe  nicht,  aber  doch  so  beeinträchtigt, 
dass  eine  zusammenhängende  oder  auch  nur  einige  Zeit  dauernde  Ver- 
ständigung mittels  der  Lautsprache  ausgeschlossen  war.  Sie  beantwortete 
wohl  einzelne  Fragen:  „Wie  heissen  Sie?  Wie  alt  sind  Sie?  Wo  wohnen 
Sie?'4,  kam,  soweit  sie  nicht  durch  ihre  noch  zu  erwähnende  Apraxie 
darin  behindert  war,  Aufforderungen  nach  (Zunge,  Zähne  zeigen!  Augen 
zu!  Geben  Sie  mir  die  rechte  Hand!).  Sie  suchte  endlich  auf  Namens- 
nennung Gegenstände  unter  den  ihr  vorgelegten  heraus  (Uhr,  Ring,  Licht). 
Sehr  oft  aber  und  zwar  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  versagte  sie  diesen 
Aufgaben  gegenüber  und  zwar  oft  auch  bei  der  gleichen  Anrede,  den 
gleichen  Bewegungen  und  Objekten  gegenüber.  Sie  sagte  z.  B.  auf  die 
aufmerksam  angehörte  Frage:  Wie  alt  sind  Sie?  .,Emilie  Riedrich  hcisse 
ich'4,  oder  wer  bin  ich  denn?  ,,Ja,  wie  heisst  denn  gleich  alles?,  die  Uhru. 
Sie  reagierte  nicht  auf  die  Aufforderung,  die  Zunge  zu  zeigen,  an  die  Nase 
zu  fassen,  an  das  rechte  Ohr  usw.  Sie  fand  Schlüssel,  Uhr  oder  Porte- 
monnaie unter  vorgelegten  Objekten  nicht  heraus.  Ihre  Leistungen  waren 
besser,  wenn  sie  in  ruhiger  Gemütsverfassung  und  wenn  sie  ausgeruht 
war.  aber  auch  dann  kamen  reichlich  Fehlresultate  vor. 

Sie  verstand  die  Worte  auch  dann  oft  nicht,  wenn  sie  dieselben, 
was  häufig  der  Fall  war,  richtig  wiederholte,  z.  13.  gehen  Sie  mir  den 
Schlüssel:  ,, Schlüssel",  griff  aber  dann  nach  dein  Portemonnaie,  oder 
fassen  Sie  an  Ihre  Nase:  ,,Naseki.  kam  dem  aber  nicht  nach.  In  einer 
Reihe  von  Fällen  führte  sie  da*  Nachsprechen  allerdings  zum  Verständnis. 
Dabei  hatte  sie  beim  Nachsprechen  mehr  als  zweisilbiger  Worte  sichtliche 
Schwierigkeiten,  sprach  stark  paraphasisch.  z.  T.  auch  ganz  andere  Worte, 
oft  gelangen  ihr  auch  kürzere  Worte  nicht. 

Auffallend  und  wichtig  war  nun  aber,  dass  bei  ihr  die  Verständigung 
auf  schriftlichem  Wege  zwar  nicht  vollkommen,  aber  doch  in  weit  besserer 
Weise  möglich  war.  Die  Prüfung  ergab,  dass  Pat.  einzelne  Buchstaben  z.  T. 
richtig  las;  manche  ergänzte  sie  zu  Worten,  andere  fielen  ganz  aus.  Worte 
las  sie  meist  vollkommen  richtig  vor.  ebenso  kürzere  Satze.  Wenn  nun 
Pat.  eine  mündliche  Aufforderung  nicht  befolgte,  seihst  wenn  sie  die 
Hauptworte  derselben  nachgesprochen  hatte.  <o  gelang  es  in  zahlreichen 
Füllen,  sie  auf  schriftlichem  Weire  zur  richtigen  Reaktion  zu  bringen,  z.  B. 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  41 

blieb  die  Antwort  aus  auf  die  mündliche  Frage:  „Wo  sind  Sie  geboren"? 
Auf  die  schriftliche  folgte:  „In  Eilenburg  bin  ich  geboren".  Ebenso  auf 
die  Frage:  „Wieviel  Kinder  haben  Sie?"  Sie  zeigte  Bettdecke,  Zimmer- 
decke, den  vor  ihr  liegenden  Schlüssel  erst,  als  mau  sie  schriftlich  befragte 
usw.  Dies  Verhalten  ist  zahlreiche  Male  konstatiert  worden.  Absolut 
erfolgreich  war  dies  Aushilfsmittel  nicht,  es  kam  vor,  dass  Pat.  Auf- 
forderungen und  Sätze  verkehrt  vorlas  und  dann  nicht  verstand;  mehrfach 
las  sie  auch  richtig  vor,  verstand  aber  dennoch  den  Sinn  nicht,  gelegent- 
lich selbst  (NB.  wie  auch  beim  Hören)  von  Sätzen  wie  „Sie  haben  ge- 
stöhlen"  u.  dergl.,  oder  merkte  nicht,  dass  überhaupt  für  sie  eine  Frage 
oder  Aufforderung  vorlag. 

Die  spontane  Sprache  zeigt  echt  sensorisch-aphasischen  Charakter,  es 
fehlen  die  jedesmal  von  ihr  benötigten  Hauptworte,  sie  produziert  viele 
bedeutungslose  Sätze,  bringt  Paraphasien,  wiederholt  sich  oft  in  Worten, 
Wendungen  und  Gedankengängen:  „Es  ist  alles  genellt,  bitte,  bitte 
mein  Herr,  lassen  Sie  doch  meinen  Mann  kommen.  Ich  hab  schon  alles 
genäht,  es  ist  ja  richtig,  bitte,  bitte  mein  Herr,  die  sind  ja  zufrieden.  Ich 
muss  ja  länger  dabei  sind,  wir  haben  ja  grosse  Wohnung,  meine  Schwester, 
meine  Kinder,  Ewald  mein  Sohn"  usw.  Die  amnestische  Störung  war  sehr 
ausgesprochen  beim  Bezeichnen  von  Gegenständen.  Höchstens  in  einem  Viertel 
der  Fälle  gelang  es  ihr,  den  richtigen  Namen  herauszubringen,  oft  erst 
nach  wiederholten  Bemühungen,  während  sie  für  gewöhnlich  den  Gebrauch 
usw.  umschrieb  oder  paraphasische  Bildungen  produzierte,  z.  B.  Bleistift 
=  „Das  hier,  womit  man  schreibt",  Portemonnaie  =  „Und  hier  ist  man 
alles  rein  tun"  usw. 

Spontan  schrieb  sie  ihren  Namen  und  einige  andere  Namen  aus  ihrer 
Familie,  sonst  nur  wenige,  oft  entstellte  Worte,  z.  B.:  „Mein  Brieder  geiht 
es  bald  gros  — ";  „Meine  Schwetter  gehen."  —  Auch  auf  Diktat  schreibt 
sie  paragraphisch,  z.  B.:  „Absei  Bann"  =  Apfelbaum.  Ihre  Schrift  ist 
zitterig  und  etwas  ausfahrend,  stellenweise  geradezu  leicht  ataktisch.  Beim 
Kopieren  von  Druckschrift  transponiert  sie  meist  in  Kurrentschrift,  bildet 
aber  bisweilen  einzelne  Züge  sklavisch  nach.  Schreibschrift  schreibt  sie 
meist  richtig  ab.  Sehr  ungeschickt  erwies  sie  sich  beim  Kopieren  von 
einfachen  Strichzeichnungen. 

Die  weitere  Beobachtung  ergab  nun  bei  unserer  Kranken  eine,  wenn 
auch  mit  einigen  Schwankungen  fortschreitende  Besserung.  Völlig  neue 
Erscheinungen  traten  nicht  auf,  die  schon  erwähnten  verschwanden  nicht 
vollkommen,  nahmen  aber  an  Intensität  ab.  Das  gilt  zunächst  einmal  für 
die  Zeit  vom  23.  bis  Ende  März  1906. 

Es  besserte  sich  das  Sprachverständnis.  Freilich  blieb  sie  noch  bis 
zuletzt  beschränkt  in  der  Fähigkeit,  ganze  Sätze  zu  verstehen,  erriet  aber, 
da  sie  einzelne  Worte  auffasste,  nicht  selten  den  Sinn.  Bisweilen  ver- 
sagte sie  allerdings  auch  bei  kurzen  Sätzen  wie:  „Haben  Sie  Schmerzen?" 
oder  „Heut  bekommen  Sie  Besuch".  Auch  dann  wieder  war  evident,  dass 
sie  schriftliche  Mitteilungen  besser  auffasste.  Die  Leistungen  im  Lesen 
sind  ebenfalls,  wenigstens  quantitativ,  etwas  gebessert.  Im  Nachsprechen 
zeigte  sie  keine  Schwierigkeiten  mehr.  Worte,  wie  Nervenklinik,  Glocken- 
lauten,  Seilerhausen,  Elektrizität,  brachte  sie  ganz  richtig  zustande,  nur 
bei  Berufsgenossenschaft  und  Konstantinopel  stolperte  sie. 

Grossen  Wert  haben  wir  in  dieser  Zeit  auf  die  Prüfung  ihres  Gehör* 


42  III.   QüENSEL 

gelegt  und  sind  dabei  zu  dem  schon  angeführten  Resultat  gekommen. 
Wir  haben  ihr  auch  Melodien  vorgeführt,  gesungen,  gepfiffen,  auf  einer 
Spieluhr  usw.  Dabei  stellte  sich  heraus,  dass  sie  diese  sehr  gut  erkannte, 
auch  und  zwar  teilweise  mit  dem  Anfang  des  Textes  nachzusingen  ver- 
mochte.    Von  selbst  zu  singen  Hess  sie  sich  nicht  bewegen. 

Die  Spontansprache  ist  reichhaltiger  und  geordneter  geworden,  aber 
noch  immer  wortarm,  z.  B.  erzählt  sie  von  ihrem  Bein:  „Ein  bischen 
Laufen  und  überhaupt,  dass  das  Gelumpe  besser  wird.  Des  war  eher  rein 
tot  alles,    keinen  Schritt  konnte  ich  laufen,    war  ich   gestürzt  und  haben 

sie  mich  müssen  rauf  schleppen"  usw.    — „essen  kann  ich  mit  der 

Hand  wieder,  blos  so  rum  kann  ich  nicht  um  den  Kopf,  das  ist  alles 
wieder  wie  tot.  Hier  ist  nichts  mit  der  Klinik,  dem  Arm.tt  —  Bei  Reihen- 
aufzählungen brachte  Pat.  ganz  gut  die  Zahlen,  Wochentage  und  Monate. 
Ausführliche  Prüfungen  der  Fähigkeit,  Objekte  zu  benennen,  ergaben  die 
gleichen  amnestischen  Störungen,  Paraphasien,  Umschreibungen,  nur  selten 
richtige  Bezeichnungen.  Die  Leistungen  Hessen  keinen  deutlichen  Unter- 
schied erkennen,  ob  sie  nun  die  Gegenstände  nur  sah  oder  hörte,  tastete, 
roch  oder  schmeckte,  z.  B.  äusserte  sie  sich  zum  Uhrticken,  das  sie  hörte, 
erst:  „Die  höre  ich  sehr  gut  die  Uhr",  dann  in  einiger  Entfernung: 
„Jetzt  riechts  ja  nicht  mehr  viel  dran",  und  auf  der  anderen  Seite:  „An 
mein  Ohr,  an  meine  Kirche,  da  riecht  sie  doch  an  meine  Nase,  da  höre 
ich  sie  riechen".  Kaffee  erkannte  und  benannte  sie  nach  dem  Geruch, 
für  Petroleum  galt  nur  ersteres:  „Das  ist,  als  wenn  man  so  wollte  Flecke 
machen  lassen,  was  habe  ich  für  Flecke  gemacht  zu  Hause".  Relativ  am 
häufigsten  gelang  ihr  Benennung  getasteter  Gegenstände  (Ring,  Knopf, 
Taler),  aber  keineswegs  immer,  denn  die  Worte  Schlüssel,  Pinsel,  Porte- 
monnaie fand  sie  dabei  so  wenig  wie  bei  Ansehen.  Bestenfalls  beantwortete 
sie  V2  —  *3  der  Fragen  richtig,  meist  und  im  Durchschnitt  sehr  viel  weniger, 
etwa  Vr,- 

Ihre  Schreibleistungen  blieben  etwa  die  gleichen. 

Sehr  deutlich  zeigte  sich  das  Bestehen  einer  gewissen  Apraxie.  Schon 
zuvor  war  gelegentlich  beobachtet,  dass  sie  mit.  Gegenständen  oft  nicht 
geschickt  hantierte,  sich  z.  B.  beim  Öffnen  eines  Portemonnaies  sehr  schwer- 
fällig benahm,  dass  sie  ein  ihr  vorgehaltenes  Streichholz  nicht  ausblies  usw. 
Sie  kam  aber  schliesslich  mit  solchen  Handlungen  immer  noch  zu  Ende, 
auch  mit  Streichholzanzünden  usw.  —  Sie  hatte  nun  auch  Schwierigkeiten, 
Bewegungen,  die  man  von  ihr  forderte  auszuführen,  auch  vorgemachte  nachzu- 
ahmen. Offenbar  verstand  sie  diese  (nicht  verbale)  Aufforderung  schwerer. 
Nur  mit  Mühe  brachte  sie  solche  wie  Etschbewegung  fertig,  gar  nicht,  auch 
trotz  passiver  Ausführung,  das  Zusammenführen  der  Finger  bei  Ataxie- 
prüfung.  Händeklatschen,  1  ländefalten  und  Umeinanderwirbeln  gelangen 
sofort  und  glatt  nach  einmaliger  Ausführung.  Mundöffnen  erfolgte  prompt, 
Zähne-  und  Zungezeigen  nicht  zu  allen  Zeiten.  Aufblasen  der  Backen 
brachte  sie  auf  keine  Weise  zustande,  statt  zu  pusten,  atmete  sie  nur  tief. 

Es  lässt  sich  schliesslich  eine  dritte  Periode  abgrenzen,  die  den  April 
bis  zur  Entlassung  der  Kranken  umfasst.  In  diese  Zeit  fällt  eine  vorüber- 
gehende Verschlechterung,  11.— 13.  IV.:  Auftreten  von  Parästhesien  und 
Taubheitsgefühl  im  rechten  Unterschenkel,  stärkere  Bewegungsbeschränkung 
und  deutlichen»  Paresen  in  der  rechten  Seite,  Wiederkehr  dv>  zeitweilig 
nicht  nachweisbaren  Babinskischen  Phänomens.  —  Bezüglich  der  Sprache 


Über  Erscheinungen  and  Grundlagen  der  Worttaubheit.  43 

lässt  sich  eine  sehr  wesentliche  Besserung  des  Wortverständnisses  nicht 
nachweisen.  Für  einzelne  Worte  bestehen  nur  noch  geringe  Ausfalle, 
Satze  versteht  sie  dagegen  auch  bei  einfacher  Fassung  (Wie  fühlen  Sie 
sich?  War  ihr  Mann  hier?  usw.)  nur  in  etwa  einem  Drittel  der  Fälle. 
Nachsprechen  zeigt  nur  bei  schwierigen  drei-  und  mehrsilbigen  Worten 
Störung.  Spontansprache  wenig  verändert,  recht  gute  Leistungen  im 
Reihenaufsagen.  Bezeichnung  bekannter  Gegenstände  oder  von  Abbildungen 
ergab  richtige  Resultate  bis  zur  Hälfte  der  Aufgaben.  Ausgesprochen  waren 
ihre  Fortschritte  am  meisten  in  der  Schriftsprache.  Sie  las  fast  sämtliche 
Buchstaben  mit  Ausnahme  der  selteneren  richtig  vor,  im  Durchschnitt 
zwei  Drittel  der  Aufgaben.  Worte,  auch  Sätze  las  sie  mit  seltenen  Aus- 
nahmen, infolge  Verlesens  einzelner  Worte,  richtig  vor,  verstand  auch  fast 
stets  den  Sinn.  Nur  bei  sinnlosen  Sätzen,  wie  „Frau  R.  heisst  Otto  und 
ist  7  Jahre  alt",  versagte  sie  und  suchte  einen  anderen  Sinn  hineinzu- 
legen, andere  dergleichen  dagegen,  z.  B.  „die  Katze  ist  ein  Vogel"  oder 
,,5x5  =  600"  in  Worten,  lehnte  sie  bestimmt  ab.  —  Kopieren,  auch  von 
kurzen  Sätzen,  gelang  gut  aus  jeder  ihr  bekannten  Schriftart  und  zwar 
transponierend.  Auf  Diktat  schrieb  sie  leicht  paraphasisch,  z.  B.:  „Lieber 
Mann  besuche  mich  am  sunsten  Tag"  (am  Sonntag).  Sie  versuchte  spon- 
tan Briefe  zu  schreiben,  was  allerdings  stark  paraphasisch  ausfiel.  „Mein 
lieber  Vater  Schrab  mir  lieber,  wil  es  bies  gut,  allen  ist  wie  gieht  es"  usw. 

Bei  einer  Vorstellung  der  Pat.  im  Juli  1906  schliesslich  konnte  ein 
sehr  deutlicher  Fortschritt  in  jeder  Hinsicht  konstatiert  werden,  ohne 
dass  aber  die  Worttaubheit  völlig  verschwunden  war.  Im  Vordergrunde 
stand  jetzt  die  amnestisch-paraphasische  Störung  der  Sprache,  am  stärksten 
gebessert  war  die  spontane  Schrift,  was  folgende  Stelle  eines  selbständig 
geschriebenen  Briefes  belegen  mag:  „Wenn  ich  nicht  schlafen  kann,  bin 
ich  zu  Müde.  Ach  mein  schwären  Kopf  wird  nicht  so  sprägen  mehr,  am 
Sontage  war  zu  schlägt"  usw. 

Seither  habe  ich  über  das  Ergehen  der  Pat.  keine  Nachricht  wieder 
erhalten. 

Von  den  vorstehenden  Fällen  von  Worttaubheit  zeigte  der  erste 
und  zwar  dauernd  einen  nahezu  völligen  Verlust  des  Wortsinnver- 
ständnisses; Wortlautverständnis  und  Nachsprechen  waren  dagegen  bis 
zu  erheblichem  Grade  erhalten.  Es  bestand  die  Fähigkeit,  laut  zu 
lesen,  aber  ohne  Verständnis  für  den  Sinn  des  Gelesenen,  Fähigkeit  zu 
kopieren,  bis  zu  einem  gewissen  Grade  auch  auf  Diktat  zu  schreiben, 
dabei  amnestisch-paraphasische  Störung  der  spontanen  Sprache  und 
hochgradige  Störung  der  Spontanschrift.  Wir  haben  es  also  klinisch 
zu  tun  mit  einer  Symptomgruppierung,  die  dem  Bilde  der  von  W er- 
nicke schematisch  postulierten  Form  der  transcortikalen  sensorischen 
Aphasie  nahe  entspricht  und  zwar  auf  Grund  eines,  wie  die  Sektion 
ausweist,  doppelseitigen  Schläfenlappenherdes. 

Gerade  wenn  man  nun  versucht,  die  Erscheinungen  eines  Krankheits- 
falles mit  dem  Ergebnis  der  Autopsie  in  Einklang  zu  bringen,  sieht 
man  besonders  deutlich  die  Unzulänglichkeit  der  schematischen  Vor- 
stellungen.    Natürlich  lassen  sich  nicht  auf  Grund  einzelner  Fülle  all- 


44  HI-   QUENSEL 

gemein  gültige  Anschauungen  über  Wesen  und  Entstehung  der  Aphasie- 
formen  gewinnen.  Dazu  bedarf  es  bei  den  hier  vorhandenen  zahl- 
reichen Schwankungen  und  Variationen  eines  Querschnittes,  gewonnen 
aus  der  Vergleichung  möglichst  zahlreicher  und  möglichst  exakter  Be- 
obachtungen. —  Ich  gebe  hier  in  Kürze,  was  ich  bei  meiner  Zusam- 
menstellung an  Resultaten  über  die  Art  und  Gesetzmässigkeit  der  ein- 
zelnen Erscheinungen,  über  die  Zusammengehörigkeit  derselben  und 
ihre  Abhängigkeit  von  bestimmten  anatomischen  Veränderungen  habe 
ermitteln  können. 

Man  kann  zunächst,  ausgehend  von  dem  für  unsere  Betrachtung 
wesentlichen  und  grundlegenden  Symptom  der  Worttaubheit,  rein  kli- 
nisch unterscheiden  zwischen  Fällen  totaler  und  solchen  partieller 
Worttaubheit.  Ich  gehe  hier  nicht  ein  auf  die  bei  diesem  Begriff  zu- 
nächst vorausgesetzte  Bedingung,  dass  ein  ausreichendes  Hörvermögen 
vorhanden  ist,  dass  sich  kein  peripher  oder  infracortikal  bedingter 
Ausfall  speziell  der  sogen.  Sprachsexte  findet.  Diese  Voraussetzung 
wird  ja  erfahrungsgemäss  wieder  eingeschränkt  dadurch,  dass  in  dem 
Bilde  der  Rindentaubheit  doch  gleichzeitig  eine  Worttaubheit  bestehen 
und  symptomatologisch  charakterisiert  sein  kann,  sowie  dass  neben  der 
Worttaubheit  auch  periphere  Hörstörungen  bestehen  können.  Bei  der 
totalen  Worttaubheit  fehlt  sowohl  Wortlaut-  als  auch  Wortsinnver- 
ständnis. Die  partielle  Worttaubheit  lässt  sich  gliedern  1.  in  eine  Form, 
bei  der  nur  das  Wortsinnverständnis  verloren,  das  Wortlautverständ- 
nis aber  erhalten  ist,  eine  Störung,  die  sich  auf  alle  Worte  beziehen 
kann,  2.  in  eine  Form,  bei  der  sowohl  Wortlaut-  als  auch  Wortsinn- 
verständnis partiell  verloren  gegangen  sind. 

Es  gibt  in  der  Literatur  eine  Anzahl  von  Fällen,  in  welchen  die 
Kranken  in  der  Tat  bei  ausreichendem  Hörverniögen  nicht  ein  einziges 
Wort  als  solches  aufzufassen  vermochten.  Ein  Kranker,  der  Auskunft 
gab,  wie  der  Kranke  Liepmanns8  *),  hörte  alle  Worte  wie  „poht",  „pololo" 
usw.  Leider  finden  sich  exakte  Angaben  darüber  nur  in  verhältnis- 
mässig wrenigen  Fällen.  Es  ist  aber  klar,  dass  in  solchen  Fällen  alle 
direkt  von  der  Wortperzeption  abhäugigen  Funktionen,  wie  Nach- 
sprechen und  Diktatsehreiben,  ausfallen  müssen. 

Es  gibt  weiter  eine  Reihe  von  Fällen,  ihre  Zahl  ist  nicht  sehr  gross, 
wo  die  Kranken  die  Worte  als  solche  richtig  auffassten,  denn  sie  konnten 
sie  nachsprechen;  den  Sinn  derselben  vermochten  sie  dagegen  nicht  zu 
verstehen.  Es  bestand  also  partielle  Worttaubheit  mit  kotnpletem  Ver- 
lust des  Wortsinnverstiindnisses. 

In  der  Mehrzahl  aller  Beobachtungen  aber  liegen  die  Verhältnisse 
anders.  Die  Kranken  sind  in  der  Regel  mindestens  des  Wortlaut-, 
meist  auch  des  Wortsinn  Verständnisses  nicht  völlig  verlustig  gegangen. 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  45 

Sie  reagieren  noch  auf  ihren  Namen,  auf  einzelne  Worte,  bekannte, 
erwartete  und  leicht  fassliche  Aufforderungen,  auch  dann  aber  reagieren 
sie  nicht  stets  auf  die  gleichen  Worte,  der  Umfang  der  Störung  wechselt. 
In  den  leichtesten  Fällen  findet  sich  nur  eine  Unfähigkeit,  den  Sinn 
zusammenhängender  Sätze  oder  gar  längerer  Wortfolgen,  Reden  usw. 
zu  verstehen. 

Ebenso  ist  in  der  Regel  das  Nachsprechen  nicht  aufgehoben.  Es 
erhebt  sich  nur  selten  zu  einer  solchen  Höhe,  dass  die  Kranken  ganze 
Sätze  oder  lange  Worte  fehlerfrei  zu  wiederholen  vermögen,  meist  han- 
delt es  sich  um  die  Repetition  kurzer  Phrasen  und  Worte,  wobei  oft  genug 
noch  Entstellungen,  falsche  und  verstümmelte  Worte  produziert  werden. 

Nachsprechen  und  Wortsinnverständnis  sind  nun  offenbar  als  die 
primitivsten  die  beiden  Grundfunktionen,  von  denen  man  ausgehen 
mu8S,  wenn  man  versucht,  die  gesetzmässige  Abhängigkeit  der  Wort- 
taubheit von  lokalen  Zerstörungen  der  Gehirnsubstanz  festzustellen.  Es 
ist  ja  sicher,  dass  für  das  wechselnde  Verhalten  der  einzelnen  Krank- 
heitsfalle eine  Reihe  von  Ursachen,  insbesondere  auch  funktionelle 
Momente  in  Betracht  kommen.  Sieht  man  aber  ab  von  Krankheits- 
prozessen, bei  denen  eine  diffuse  Schädigung  mehr  oder  weniger  aus- 
gedehnter Hirnpartien,  wie  bei  der  senilen  Atrophie,  Tumoren  und  Abs- 
zessen oder  infolge  der  Wirkung  eines  frischen,  kaum  überwundenen 
Insultes  mit  Notwendigkeit  vorauszusetzen  ist,  so  ergibt  die  Berück- 
sichtigung klinisch  und  anatomisch  hinreichend  genau  beschriebener 
Fälle  eine  grosse  Gesetzmässigkeit.  Diese  ist  wohl  imstande,  uns  lokal- 
diagnostisch wie  als  Korrektiv  für  die  Ausgestaltung  unserer  theoretischen 
Anschauungen  die  wertvollsten  Dienste  zu  leisten. 

Nun  bestätigt  im  allgemeinen  meine  Übersicht  durchaus  die  alte 
Lehre  (Wernicke,  Bastian,  Charcot,  Naunyn  u.  a.),  wonach  etwa 
die  hintere  Hälfte  der  ersten  Schläfenwindung,  links  bei  Rechtshändern 
und  umgekehrt  (6  Fälle  von  rechtsseitigen  Herden  bei  Linkshändern, 
v.Kussmaul76), Hecht56), Touche U9)[II,2|, Nonne104),  H.Küster74) 
und  Banti9)),  diejenige  Stelle  ist,  deren  Zerstörung  Erscheinungen  der 
Worttaubheit  regelmässig  nach  sich  zieht.  Diese  Regel  hat  aber  eine 
ganze  Reihe  von  Ausnahmen,  die  erst  durch  eingehende  Berücksichtigung 
aller  mitwirkenden  Momente,  zumeist  wenigstens,  verständlich  werden. 

Wir  kennen  klinisch  negative  Fälle  mit  dem  hier  als  für  Wort- 
taubheit charakteristisch  bezeichneten  anatomischen  Befund.  In  einer 
ganzen  Anzahl  derselben,  auf  die  ich  noch  bei  anderer  Gelegenheit  unten 
zurückkommen  werde,  ist  der  Frage  der  Rückbildung  nicht  genügend 
Rechnung  getragen.  Eine  weitere  Erklärungsmöglichkeit  wird  nahe- 
gelegt dadurch,  dass  man  in  einigen  wenigen,  aber  gut  beobachteten 
Fällen  (Joffroy65),  Senator141),  Moltschanoff ''°)  bei  Rechtshändern 


46  III.   QüENSEL 

als  Grundlage  der  Worttaubheit  eine  Zerstörung  der  rechten  ersten 
Schläfenwindung  angetroffen  hat.  Die  allgemeine  Deutung  nimmt  bis- 
her an,  dass  in  diesen  Fällen  eine  latente,  nur  durch  die  Erziehung 
verdeckte  Linkshändigkeit  vorgelegen  habe,  und  es  erscheint  danach 
nicht  ausgeschlossen,  dass  in  manchen  Fällen  eben  wegen  vorwiegender 
Ausbildung  der  rechten  Hemisphäre  ein  linksseitiger  Herd  die  Erschei- 
nung der  Worttaubheit  nicht  hervorzurufen  braucht.  Immerhin  bleiben 
in  der  Literatur  noch  einige  Fälle  bestehen  (je  ein  solcher  von 
Touche  ^o)  [F.  91,  Lannois78),  H.  Köster")  und  Spiller96)),  welche 
in  dem  oben  bezeichneten  Sinne  klinisch  als  negativ  anzusehen  sind,  also 
trotz  der  autoptisch  festgestellten  Zerstörung  der  ersten  Seh läfenwin düng 
zu  keiner  bestimmten  Erklärung  Anhaltspunkte  bieten.  Dagegen 
kann  man  in  zwei  solchen  v.  Monakows,  die  Imbezille,  beziehungsweise 
Idioten  9s)  mit  linksseitiger  Porencephalie  ohne  Sprachstörung  betrafen, 
wohl  ohne  weiteres  eine  vikariierende  Ausbildung  der  anderen  Hemisphäre 
für  die  Funktionen  der  linken  voraussetzen.  Endlich  waren  in  3  von 
Touche150)  [F.  1]H9)  LH]  und  von  Dana  u.  Fränkel40)  beschriebenen 
Fällen  noch  erhebliche  Teile  der  in  Betracht  kommenden  Windungs- 
gebiete erhalten,  welche  das  Fehlen  einer  ausgesprochenen  Worttaub- 
heit auch  ohne  weitere  Hilfsannahmen  erklärlich  erscheinen  lassen. 

Betrachten  wir  die  Ausnahmen  von  unserer  Regel  nach  der  anderen 
Seite,  so  kennen  wir  eine  Anzahl  klinisch  positiver  Fälle,  in  welchen 
der  Herd  die  erste  Schäfenwinduug  verschont,  aber  andere  Partien  zer- 
stört hatte.  Da  ich  von  allen  diffus  wirkenden  Schädlichkeiten  hier 
absehe  —  am  schönsten  illustriert  dieselben  ja  der  bekannte  Fall 
Oppenheims,  in  dem  ein  Tumor  im  unteren  Scheitelläppchen  beim 
Aufrichten  Worttaubheit  machte,  die  im  Liegen  wieder  verschwand  — , 
muss  ich  zunächst  die  ausschliessen,  bei  welchen  die  Schilderung  des 
Herdes  alles  zu  wünschen  übrig  lässt,  so  die  Fälle  vou  M.  Thomas 14S), 
Hammond  II 5:*),  auch  den  von  Bon  hoffe  r19),  dessen  traumatischer 
Herd  ja  nur  in  vivo  bekannt  war.  Vielfach  handelt  es  sich  weiter  um  Fälle, 
wo  eine  tiefe  Läsion  entweder  das  Mark,  den  Stabkranz  der  Schläfen- 
windung (Jolly  6S)  u.a.)  oder  mit  der  Hörstrahlung  den  inneren  Knie- 
höcker zerstört  hatte  (Touche  1,r,°)  [F.14],  Hen sehen01) [II]  (vergl.  An- 
hang 6),  oder  endlich  zwar  nicht  die  erste  Schläfenwindung,  wohl  aber 
eine  Windung,  deren  Bedeutung  erst  durch  Flechsig  erkannt  ist, 
die  temporale  Querwindung.  Der  Schluss  auf  die  Bedeutung  der  letzteren 
wird  nahe  gelegt  zunächst  durch  theoretische  Gründe.  Wir  wissen,  dass 
die  temporale  Querwindung  die  eigentliche  Eudstätte  der  kaum  darüber 
hinaus  in  der  ersten  Schläfenwindung  sich  ausbreitenden  Hörstrahlung 
ist.  Nun  ist  bekannt,  dass  durch  Herde  im  Stabkranz  zugleich  mit 
Zerstörung  des  Balkens  eine  Worttaubheit  hervorgerufen  werden  kann. 
Man   hat  diesen  Sitz    des    Herdes    als    obligatorisch    für    die   klinische 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  47 

Form  der  reinen  Sprachtaubheit  hingestellt,  worüber  später  mehr.  Aller- 
dings besitzen  wir  nur  den  einzigen  klinisch  einwandfreien,  anatomisch 
leider  nicht  ebenso  reinen  Fall  Liepmanns  als  Beleg  dafür,  dass  ein 
subcortikaler,  im  Mark  des  Schläfelappens  Hörstrahlung  und  Balkenfasern 
mindestens  der  ersten  Schläfenwindung  zerstörender  Herd  eine  solche 
herbeizuführen  vermag.  Weitere  allgemein  gültige  Folgerungen  wird 
man  aus  diesem  so  lange  nicht  ziehen  können,  bis  die  regelmässige  Ko- 
incidenz  des  gleichen  Herdes  mit  den  gleichen  klinischen  Erschei- 
nungen nachgewiesen  ist. 

Wohl  aber  lässt  sich  eine  Einschränkung  bezüglich  der  Bedeutung 
subcortikaler  Läsionen  der  Hörstrahlung  schon  jetzt  machen.  Wir 
kennen  nämlich  Fälle,  in  denen  bei  genauer,  auch  mikroskopischer 
Untersuchung  die  Hörstrahlung  bis  auf  geringe  Reste  sich  unterbrochen 
zeigte  (Quensel118),  Fall  D.  u.  R;  (Dejerine  und  A.  Thomas39), 
partielle  Zerstörung  des  inneren  Kniehöckers),  in  welchen  gleichzeitig 
die  Balkenfaserung  des  Schläfenlappens  in  hohem  Grade  oder  völlig 
unterbrochen  war,  und  in  denen  dennoch  bei  intakter  Rinde  der  Quer- 
nnd  ersten  Schläfenwindung  eine  Worttaubheit  weder  bestand,  noch  je 
bestanden  hatte.  Es  genügt  danach  ein  Bruchteil  der  zentralen  Hör- 
leitung, um  die  Perzeption  der  Wortlaute  in  ausreichender  Weise  auf- 
recht zu  erhalten.  Eine  funktionell  qualitative  Verschiedenheit  ihrer 
Elemente,  auch  eine  durch  ihre  Einschaltung  bedingte,  lässt  sich  danach 
wohl  kaum  annehmen,  keinesfalls  eine  regelmässige  Verteilung  solcher 
in  der  Hörleitung. 

Der  Schluss  liegt  nahe,  dass  ausser  Zerstörung  der  Hörleitung  be- 
sonders eine  solche  der  temporalen  Querwindung  geeignet  sein  müsse, 
eine  totale  Worttaubheit  hervorzubringen,  d.  h.  die  totale  Unterbrechung 
der  zuleitenden  Bahn  in  ihrer  primären  Rindenendstätte.  Dem  würden 
aus  der  bisherigen  Literatur  3  Fälle  entsprechen,  nämlich  ein  Fall  von 
Weiss156),  vor  allem  aber  ein  solcher  von  Touche150)  (F.  5),  wo  die 
Querwindung  durch  einen  linksseitigen,  nicht  besonders  grossen  Herd 
vernichtet  war,  und  ein  schöner  Fall  von  Henneberg-Jolly59~67) 
mit  Zerstörung  der  Querwindung  links  samt  der  Hörstrahlung,  allerdings 
neben  einem  rechts  ebenfalls  im  Mark  des  Schläfenlappens  liegenden 
Herde.     In  diesen  Fällen  war  die  Worttaubheit  eine  totale. 

Eine  exakte  Grundlage  zur  Entscheidung  der  Frage  lässt  sich  aus 
der  Literatur  wegen  der  meist  nicht  hinreichend  genauen  anatomischen 
Untersuchung  und  der  Nichtbeachtung  der  Querwindimg  zur  Zeit  nicht 
gewinnen.  Selbst  da,  wo  sie  sonst  erwähnt  ist,  in  16  bezw.  im  ganzen 
20  Fällen  (vgl.  Anh.  1),  ist  über  den  Umfang  ihrer  Beteiligung  nicht 
stets  etwas  angegeben,  in  einigen  Fällen  war  sie  nur  z.  T.  mit  ergriffen. 
Das  gilt  noch  mehr  in  Fällen,    wro    ihre  Beteiligung    durch   den  Herd 


48  HI.   QüENSEL 

nur  aus  den  Angaben  über  eine  Zerstörung  des  hinteren  Teils  der  Insel 
oder  der  Fossa  Sylvii  erschlossen  werden  kann. 

Auf  der  anderen  Seite  bestanden  in  20  Fällen  von  sicher  totaler 
Worttaubheit,  die  ich  sonst  auffinden  konnte  (Anhang  2),  stets  sehr 
grosse  linksseitige  Herde  als  Grundlage  derselben,  deren  Beschreibung 
bisweilen,  wenn  auch  selten  angibt,  fast  stets  aber  erschliessen  oder  doch 
annehmen  lässt,  dass  neben  dem  Gyrus  temporalis  I,  meist  auch  neben 
dem  Gyrus  supramarginalis  und  angularis  die  temporale  Querwindung  mit 
im  Herde  aufgegangen  war.  Es  ist  bemerkenswert,  dass  es  sich  in 
10  von  diesen  Fällen  um  doppelseitige  Schläfenlappenherde  handelte. 
Dass  gelegentlich  auch  bei  einseitiger  Mitzerstörung  der  Querwindung 
Worttaubheit  vermisst  werden  kann,  werde  ich  noch  unten  bei  der  Frage 
der  Rückbildungsfähigkeit  zu  erwähnen  haben. 

Jedenfalls  hat  der  Schluss  eine  grosse  Wahrscheinlichkeit  für  sich, 
dass  zur  Erzeugung  einer  totalen  Worttaubheit  die  völlige  Unterbrechung 
der  zuleitenden  Bahn  entweder  im  subcortikalen  Verlauf  oder  in  ihrer 
ersten  Rindenendstätte,  Flechsigs  primärer  Hörsphäre,  erforderlich  ist. 
Dass  ausnahmsweise  auch  einmal  sehr  grosse  Herde  imstande  sein  könnten, 
die  letztgenannte  von  jeder  Verbindung  mit  der  übrigen  Hirnrinde  ab- 
zuschneiden, ist  eine  Möglichkeit,  die  natürlich  nicht  ganz  von  der 
Hand  zu  weisen  ist.  Nur  wird  man  Obigem  einschränkend  hinzusetzen 
müssen,  dass  die  Gesetzmässigkeit  des  Zusammenhangs  zwischen  Zer- 
störung der  Hörleitung  und  ihrer  Endstätte  einer-,  der  totalen  Wort- 
taubheit andererseits  ganz  erst  bei  doppelseitigen  Herden  zum  Ausdruck 
kommt,  vielleicht,  weil  bei  einseitigen  oft  eine  schon  normalerweise 
vorhandene,  individuell  verschieden  stark  ausgebildete  Einübung  auch 
der  rechten  Hemisphäre  die  Folgeerscheinung  ausgleichen  oder  ver- 
decken kann. 

Unser  Schluss  auf  die  Bedeutung  der  Querwindung  speziell  für 
die  Worttaubheit  wird  unterstützt  durch  Berücksichtigung  solcher  Fälle, 
in  denen  im  Gegensatz  zu  den  bisher  betrachteten  bei  soust  sehr  aus- 
gedehnten einseitigen  Herden  (Gyr.  temporalis  I  u.  11,  supramarginalis, 
angularis)  die  Querwiudung  in  mehr  oder  weniger  weiter  Ausdehnung 
erhalten  blieb.  Ich  selbst  habe  einen  solchen  Fall  früher  beschrieben  Us) 
(Fall  A.),  sehr  ähnliche  sind  von  Hensehen161)  (Fall  41),  Pick116) 
(Fall  10)  und  von  Touche1  :>u)  (Fall  11  u.  4)  veröffentlicht.  Sie  zeigen  über- 
einstimmend, dass  Wortlaut-  und  Wortsinn  Verständnis  erheblich  ein- 
geschränkt, aber  wenigstens  für  kurze,  sehr  geläufige  Worte,  Fragen 
und  Aufforderungen  durchaus  nicht  aufgehoben  waren.  Auch  waren 
die  Kranken  imstande,  ganz  kurze,  höchstens  ein-  bis  zweisilbige  Worte 
nachzusprechen. 

Wir  haben  es  hier  also  so  zu  sagen  mit  einer  Eigenleistung  der  Quer- 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  49 

windung  zu  tun.  In  welchem  Sinne  das  zu  verstehen  ist,  ergibt  eine 
einfache  Überlegung.  Funktionieren  eines  rezeptorischen  nervösen 
Apparates  bei  anderen  ist  für  uns  nur  erkennbar,  soweit  es  in  einem 
motorischen  Apparat  für  uns  erkennbare  Ausdruckszeichen  auslöst. 
Das  kann  in  mehr  oder  weniger  direkt  reflektorischer  Weise  erfolgen. 
Eine  völlig  isolierte  Sinnessphäre  wäre  für  uns  funktionell  nicht  vor- 
handen. Eine  Erörterung  darüber,  ob  man  gerade  diese  für  den  Sitz 
oder  das  Substrat  von  Vorstellungen  halten  kann,  erschiene  direkt  ab- 
surd, denn  das  Auftreten  solcher  im  Bewusstsein  setzt  stets  eine  Ver- 
bindung mit  anderen  Vorstellungsgebilden  voraus,  einen  komplikatori- 
schen  Vorgang,  dem  man  auch  ein  aus  noch  mehreren  Elementen- 
komplexen bestehendes  Substrat  zuerkennen  muss. 

Nun  ist  in  den  angeführten  Fällen  stets  eine  Verbindung  zum 
motorischen  Sprachzentrum  in  der  3.  Stirnwindung  vorhanden  unter 
der  Basis  des  Operkulums  im  unteren  Teil  des  Fasciculus  arcuatus, 
vielleicht  auch  indirekt  über  die  Insel,  über  deren  Verlauf  ich  an 
anderer  Stelle118)  berichtet  habe.  Diese  Gebiete  scheinen  samt  der 
Querwindungswurzel,  wohl  infolge  ihrer  Nähe  zu  den  Zentralganglien, 
unter  besonders  günstigen  zirkulatorischen  Bedingungen  zu  stehen 
gegenüber  Erkrankungen  des  Arteria  fossae  Sylvii,  zumal  in  ihrem 
hinteren  Stromgebiete.  Das  Nachsprechen  dabei  erklärt  sich  einfach, 
die  Merkfähigkeit  für  Sprachlaute  ist  offenbar  sehr  begrenzt.  Ob  man 
in  diesen  Fällen  die  vorhandenen,  bezw.  sich  bald  restituierenden  Reste 
des  Sprach  Verständnisses  durch  die  Verbindung  mit  Stirn-  und  Zentral- 
hirn, also  dem  motorischen  Sprachfelde  erklären  soll  oder  durch  die 
im  Gyrus  supramarginalis  erhaltenen  Reste  des  hinteren  Hemisphären- 
anteils, bleibe  dahingestellt.  Bisweilen  bleibt  auch,  wie  ich  es  (1.  c. 
Fall  A.)  zeigen  konnte,  gerade  ein  Teil  des  zur  anderen,  rechtsseitigen 
Querwindung  und  zum  rechten  Schläfenlappen  hinüber  leitenden  Bal- 
kens erhalten,  so  dass  auch  die  Überleitung  der  eintreffenden  Ein- 
drücke auf  die  andere  Hemispäre  das  erhaltene  Sprachverständnis 
erklären  könnte. 

Jedenfalls  lassen  diese  Beobachtungen  den  diagnostisch  wichtigen 
Schluss  zu,  dass  bei  noch  vorhandenen  Resten  von  Sprachverständnis 
und  Nachsprechen  nicht  mehr  erwartet  zu  werden  braucht,  als  die  In- 
taktheit mindestens  eines  Teiles  der  Querwindung  mit  ihren  Verbin- 
dungen zum  motorischen  Sprach-  (resp.  Aphasie-)feldc,  vielleicht  auch 
mit  einem  Teile  ihrer  Balkenfasern. 

Nun  verhält  sich  klinisch  weitaus  die  Mehrzahl  der  Fälle  von  Wort- 
taubheit bezüglich  Wortverständnis  und  Nachsprechen,  wie  ich  schon 
sagte,  prinzipiell  gar  nicht  von  den  zuletzt  angeführten  abweichend. 
Von  88   Fällen   mit   ausreichender    klinischer   Beschreibung    war    das 

Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkunde.    3j.  Bd.  4 


50  HL  Quensel 

Nachsprechen  46  mal  nur  partiell  erhalten  mit  meist  paraphasischen 
Veränderungen,  in  der  Regel  konnten  die  auch  nur  partiell  worttauben 
Kranken  wenigstens  1-  und  2  silbige  Worte  nachsprechen,  bisweilen 
auch  etwas  mehr.  In  27  Fällen  fehlte  das  Nachsprechen  vollkommen, 
in  17  Fällen  neben  einer  totalen  Worttaubheit  10  mal  ohne  solche, 
oder  doch,  ohne  dass  dieselbe  bestimmt  angegeben  wäre.  Gut  erhalten, 
war  es  trotz  fehlenden  Wortsinnverständnisses  angeblich  in  15  Fällen. 

Speziell  für  die  Frage  der  Lokalisation  sind  nun  7  Fälle  nicht  ver- 
wertbar, weil  sie  nur  klinisch  beobachtet  sind.  Weitere  14  Fälle 
scheiden  aus,  weil  es  sich  bei  ihnen  um  diffuse  Veränderungen  im 
Gehirn  handelte.  Zur  Prüfung  der  Frage,  inwieweit  sonst  aus  dem 
Stande  des  Nachsprechens  sich  besondere  Schlüsse  ableiten  lassen, 
dürften  nun  nicht  so  die  Fälle  geeignet  sein,  deren  partieller  Wort- 
taubheit Reste  der  Fähigkeit  nachzusprechen  korrespondierten,  sondern 
vorzugsweise  die  einander  entgegengesetzten  Extreme. 

Beobachtungen,  in  welchen  das  Nachsprechen  absolut  fehlte, 
verstehen  sich  von  selbst  bei  totaler  Worttaubheit,  also  in  den  oben 
genannten  Fällen.  Nicht  stets  finden  sich  indes  ausdrückliche  An- 
gaben. Vorhanden  waren  solche  in  15  Fällen  (Anhang  3),  bedingt 
stets  durch  grosse,  in  7  Fällen  davon  sogar  doppelseitige  Herde.  Oben- 
drein fand  sich  5  mal  teils  motorische  Aphasie  oder  Beteiligung  der 
Zentral  Windungen.  Dahin  gehört  ausserdem  auch  der  Liep  mann  sehe84) 
Fall  von  sogen,  subcortikaler  sensorischer  Aphasie.  Ausser  diesen 
kommen  5  Fälle  in  Betracht,  wo  bei  nicht  totaler  Worttaubheit  die 
Fähigkeit  des  Nachsprechens  fehlte.  In  einem  derselben  (Bullen26)) 
war  die  Worttaubheit  bedingt  durch  grossen  doppelseitigen  Schläfen- 
lappenherd,  sehr  hochgradig;  daneben  bestand  noch  eine  rechtsseitige 
Hemiplegie,  der  Herd  reichte  in  die  Zentralwindungen  hinein.  Auch 
die  übrigen  Fälle  (von  Bruns23),  C ollin s33)  u,  a.)  erklären  sich  durch 
Herde  in  den  Zentral  Windungen,  der  Brocaschen  Region  oder  der  Insel, 
soweit  die  Beschreibung  eine  ausreichende  ist. 

Den  Gegensatz  bilden  Fälle  ohne  Wortverständnis,  aber  mit  erhal- 
tenem Nachsprechen,  diejenigen,  welche  vornehmlich  zur  Trennung  von 
Wortlaut-  und  Wortsinnverständnis  den  Anlass  gegeben  haben.  Sobald 
man  allerdings  hier  grössere  Anforderungen  stellt,  schrumpft  die  Zahl 
der  brauchbaren,  mit  Autopsie  verbundenen  Fälle  auf  sehr  wenige  zu- 
sammen. So  dürften  die  Fälle  von  Claus3-)  (Fall  1),  wohl  auch  von 
Levas())  (Fall  4)  hier  auszuscheiden  sein,  bei  denen  die  Angaben  sehr 
dürftige  sind.  Der  Fall  von  Bonhöffer  VJ)  muss  zu  den  transitorischen, 
lokalisatorisch  unklaren  gerechnet  und  wohl  z.  T.  durch  Fernwirkung 
des  traumatischen  Herdes  erklärt  werden.  Es  bleiben  alsdann  eigent- 
lich nur  4  stabilere,   durch   zirkumskripte  Herdt»rkrankungeu    bedingte 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  51 

übrig.  Der  eine  derselben  ist  der  bekannte  Heubnersche63)  Fall,  bei 
dem  durch  einen  Herd  der  hintere  Teil  der  ersten  Schläfenwindung 
in  der  Kollateralfurche  und  im  Gyr.  supramarginalis  geradezu  umschnitten 
war.  Ganz  analog  verhält  sich  ein  Fall  von  Touche150)  (Fall  14), 
anatomisch  ungemein  ähnlich,  klinisch  worttaub  bei  intaktem  Nach- 
sprechen, aber  mit  einer  Alexie,  auf  deren  Erklärung  ich  erst  später 
eingehen  will.  Man  kann  hierher  eventuell  rechnen  einen  weiteren 
Fall  von  Touche149)  (II,  2)  und  den  oben  erwähnten  von  Leva,  end- 
lich vielleicht  einen  Fall  von  de  Rode 122).  Soweit  ich  denselben  kenne, 
waren  hier  vorderer  Teil  der  ersten  und  zweiten  Schläfenwindung  durch 
einen  Schusskanal  verletzt,  der  sich  dann  subcortikal  in  das  Mark 
des  Schläfen-  und  Hinterhauptlappens  fortsetzte.  Das  Nachsprechen 
war  hier  nicht  völlig  intakt,  aber  doch  relativ  gut,  der  hintere  Teil  der 
ersten  Schläfenwindung  war  erhalten. 

Jedenfalls  legen  diese  Fälle  die  Folgerung  nahe,  dass  zur  Auffassung 
längerer  Worte  und  von  Sätzen  und  zu  einer  das  Nachsprechen  derselben 
ermöglichenden  Retention,  d.  h.  Merkfähigkeit  für  Wortklangbilder 
und  Verknüpfung  solcher  ausser  der  Querwindung  auch  ein  erheblicher 
Teil  der  ersten  Schläfenwindung  erforderlich  ist,  abgesehen  natürlich 
von  der  assoziativen  Verbindung  mit  dem  motorischen  Sprachfeld. 

Man  darf  aber  dabei  nicht  übersehen,  dass  gelegentlich  die  Leistungen 
dieses  anatomischen  Komplexes  auch  einmal  geringer  ausfallen  können, 
so  z.  B.  in  einem  Falle  von  Pick116)  (Fall  9),  der  anatomisch  dem 
vom  Heubner  beschriebenen  sehr  ähnelt  und  von  Pick  selbst  als 
transcortikale  Worttaubheit  gedeutet  ist.  Er  versteht  unter  derselben 
allerdings  auch  nur  eine  „partielle  Worttaubheit,  bedingt  durch  par- 
tielle Läsion  des  Wortklangbildzentrums". 

Man  hat  nun  früher  auf  Grund  theoretischer  Überlegungen  (ins- 
besondere WT ernicke,  Lichtheim,  z.T.  früher  auch  Dejerine  u.  a.) 
eine  erhebliche,  ja  unbedingte  Abhängigkeit  der  Lesefähigkeit  von 
der  Intaktheit  des  Wortverständnisses,  bezw.  des  Wortklangbildzen- 
trums gefordert.  Das  Lesen  von  Worten,  ja  von  Buchstaben  führe 
erst  zum  Verständnis  durch  Anregung  des  Klangbildes  im  Klangbild- 
zentrum. Dessen  Zerstörung  mache  ein  Lesen  unmöglich,  seine  Ab- 
trennung von  der  übrigen  Rinde  (die  im  Falle  Heubners  z.  T.  reali- 
sierte Form  der  transcortikalen  sensorischen  Aphasie)  Hesse  die  Fähig- 
keit, laut  zu  lesen,  aber  ohne  Auffassung  des  Sinnes  bestehen.  Dem- 
gegenüber zeigt  uns  die  klinische  Erfahrung,  dass  die  Kombinationen 
zwischen  Störung  des  Wortverständnisses  und  Lesetähigkeit  sehr  viel 
mannigfaltiger  sind. 

Ich  habe  98  Fälle  mit  anatomischem  Befunde  auffinden  können. 
die    hierüber   Angaben    enthielten.      Von    diesen  worttauben    Kranken 

4' 


52  HL   QüENSEL 

war  bei  einer  sehr  grossen  Zahl,  nämlich  51  mal,  die  Lesefähigkeit 
allerdings  total  aufgehoben.  Sie  war  gestört  in  27  Fällen  und  zwar 
in  einer  unregelmässigen  Weise.  Die  Kranken  vermochten  Buchstaben 
und  auch  Worte  meist  nicht  oder  auch  nur  in  sehr  entstellter  Weise 
zu  lesen,  lasen  aber  andere  wieder  in  wechselnd  grosser  Zahl  richtig, 
nicht  stets  die  gleichen  bei  jeder  Prüfung.  In  7  Fällen  lasen  die  Kranken 
nach  ausdrücklicher  Angabe  noch  und  zwar  in  erheblicher  Weise  richtig 
laut  vor,  verstanden  auch  den  Sinn  des  Gelesenen,  in  weiteren  13  lasen 
sie  richtig  laut  vor,  verstanden  aber  den  Sinn  des  Gelesenen  nicht  Man 
könnte  die  Zahl  der  Fälle  leicht  noch  um  solche  vermehren,  die  bei 
nur  klinischer  Beobachtung  Störungen  der  einen  oder  anderen  Art  in 
klarer  Form  darboten.  Es  lag  mir  aber  daran,  zumal  mit  Rücksicht 
auf  das  doch  garnicht  seltene  Vorkommen  ganz  der  gleichen  Formen 
von  Alexie  selbständig,  auch  ohne  begleitende  Worttaubheit,  zu  ermitteln, 
ob  etwa  die  Alexie  als  gesetzmässige  Folgeerscheinung  des  Ausfalls 
des  sog.  Wortklangbildzentrums  betrachtet  werden  kann,  ob  sie  ge- 
bunden ist  an  Zerstörung  der  oben  als  für  Erzeugung  der  Worttaub- 
heit wesentlich  ermittelten  Stellen,  oder  ob  sie  von  der  Zerstörung  be- 
sonderer Hirnpartien  abhängt. 

Bei  dieser  Ermittelung  müssen  nun  12  Fälle  ausscheiden,  weil 
sie  durch  diffuse,  bezw.  durch  diffus  wirkende  Krankheitsprozesse  be- 
dingt waren.  Die  Gruppierung  der  anderen  Fälle  drängt  allerdings 
zu  einer  ganz  bestimmten  Entscheidung  hin.  Am  eindeutigsten  sind 
jedenfalls  die  Fälle  mit  totaler  Alexie  (vgl.  Anhang  4).  Hier  beschränkte 
sich  der  Herd  fast  nie  auf  die  Stelle  der  Worttaubheit.  In  2  Fällen 
erklärte  sich  die  Wortblindheit  offenbar  durch  eine  erhebliche  Beteili- 
gung des  Hinterhauptlappens.  In  39  Fällen  reichte  der  Herd  stets 
weit  in  das  untere  Scheitelläppchen,  speziell  auch  in  den  Gyrus  angu- 
laris hinein.  Abweichend  verhielten  sich  eine  kleine  Anzahl  von  Fällen. 
Von  diesen  sind  3  (je  1  Fall  von  Levas°)  (1),  Hammond55)  (II)  und 
M.Thomas  14S),  wenigstens  nach  der  anatomischen  Seite  hin.  ganz  un- 
zureichend beschrieben.  "Über  einen  Fall  von  Hecht,  der  mir  nur  im 
Referat  bekannt  ist,  muss  ich  mich  des  Urteils  enthalten.  In  einem 
Fall  von  Touche150)  (F.  5)  war  der  Gyrus  angularis  selbst  erhalten, 
aber  durch  einen  Herd  im  Gyrus  supramarginalis  von  seinen  Verbin- 
dungen grossenteils  abgeschnitten.  Vielleicht  sind  in  ähnlicher  Weise 
eiu  weiterer  Fall  von  Touche150)  (F.  11)  mit  grossem  Herd  in  Stirn-, 
Schläfenlappen  und  Gyrus  supramarginalis  zu  erklären  und  ein  Fall  von 
Sano130). 

Der  Annahme,  dass  in  diesen  Fällen  schon  die  Zerstörung  des  sog. 
Wortklangbildzentrums  die  Ursache  der  Wortblindheit  sei,  widersprechen 
diejenigen  Fälle,  in  welchen  ausdrücklich  angegeben  ist,  dass  das  Lesen 


Ober  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  53 

nicht  verloren  gegangen,  bezw.  gestört  gewesen  sei.  Dahin  gehören  in 
erster  Linie  die,  welche  erhaltenes  Lautlesen  bei  Verlust  des  Verständ- 
nisses für  den  Sinn  des  Gelesenen  zeigten.  Es  sind  dies  S  Fälle,  z.  T. 
mit  totaler  Worttaubheit  und  Zerstörung  der  ersten  Schläfenwindung. 
Es  ist  sehr  wichtig,  dass  in  7  von  denselben  das  untere  Scheitelläppchen 
und  speziell  der  Gyrus  angularis  nicht  erweicht  war.  Nur  ein  Fall 
von  Touche149)  (II,  F.  2)  zeigte  Zerstörung  dieser  Windung  neben  dem 
übrigen  rechtsseitigen  Herde  rechts  bei  einem  Linkshänder,  der  aber 
gewöhnt  war,  mit  der  rechten  Hand  zu  schreiben. 

In  7  Fällen  ist  weiterhin  das  Lesen  angeblich  unbeeinträchtigt  ge- 
wesen, d.  h.  es  bestand  wenigstens  die  Fähigkeit  laut  zu  lesen  und  das 
Gelesene  zu  verstehen  bis  zu  einem  nicht  unerheblichen  Grade  fort.  Diese 
Fälle  sind  um  so  wichtiger,  als  sie  z.  T.  beweisen,  dass,  wie  auch 
Monakow97)  hervorgehoben  hat,  die  schriftliche  Verständigung  selbst 
bei  doppelseitigem  Herde  in  der  ersten  Schläfenwindung  nicht  unmög- 
lich zu  sein  braucht  (Fälle  von  Mills92),  Mott101),  Pick113),  Anton3) 
[F.  3]).  Die  Alexie  ist  also  nicht  notwendige  Folge  einer  Zerstörung 
der  Worttaubheitsregion,  bezw.  vor  allem  der  ersten  linken  Schläfen- 
windung. Soweit  die  Lesefähigkeit  Avirklich  intakt  war,  finden  wir  auch 
in  diesen  Fällen  den  Gyrus  angularis  nicht  beteiligt,  ausser  angeblich 
wieder  in  einem  Falle  von  Touche149)  (I, F. 2).  Hier  schob  sich  der 
Herd  gegen  den  Gyrus  angularis  im  unteren  Teile  vor.  Es  handelte 
sich  um  einen  Kranken,  dessen  Sprachstörung  schon  3  Jahre  bestand 
und  der  inzwischen  mit  der  linken  Hand  schreiben  gelernt  hatte.  In 
einigen  Fällen  war  das  untere  Scheitelläppchen  teilweise  lädiert,  hier 
war  aber  doch  die  Lesefähigkeit  auch  nicht  absolut  intakt  (z.  B.  Mott 
und  Anton). 

Insofern  bilden  dieselben  den  Übergang  zu  den  Fällen  partieller 
unregelmässiger  Alexie,  wie  sie  sich  bei  noch  exakterer  Untersuchung 
wahrscheinlich  als  das  Häufigste  ergeben  würde.  Auch  hier  unter  23  Fällen 
finden  wir  18  mal  eine  Beteiligung  des  Gyr.  angularis  im  Herde.  Scheinbar 
abweichend  sind  ein  Fall  von  Touche 150)  (F.  16),  der  nur  den  Gyr.  supra- 
marginalis  ergriffen  zeigte.  In  einem  traumatischen  Fall  (Bonhöffer  19i) 
ist  die  Läsion  nicht  genau  sichergestellt.  In  einem  solchen  von  Pick  Uti) 
(F.  4)  bestand  bei  doppelseitigem  Herde  intra  vitam  rechtsseitige  Hemiopsie 
und  partielle  Seelenblindheit,  also  jedenfalls  eine  links  sehr  tief  nach 
innen  und  hinten  greifende  Läsion.  Ein  Fall  von  Kauders  72),  mir  nur 
im  Referat  zugänglich,  war  offenbar  ebenfalls  sehr  kompliziert:  mo- 
torische Aphasie,  Hemiplegie,  Hemianästhesie  (Zerstörung  von  Insel, 
Claustrum,  erster  und  zweiter  Stirnwindung\  Emilich  bleibt  ein  Fall  von 
Ballet7),   der  sich  zur  Zeit  allerdings  überhaupt  einer  einfach  lokali- 


54  III.   QüENSEL 

satorischen  Deutung  entzieht  (subcortikaler  Herd  im  Mark  der  ersten 
Schläfen-  und  der  Querwindung). 

Nimmt  man  diese  Tatsachen  zusammen,  so  liegt  allerdings  der 
Schluss  sehr  nahe,  dass  für  das  Auftreten  von  Alexie  neben  einer  Wort- 
taubheit eine  Beteiligung  des  unteren  Scheitelläppchens,  speziell  des  Gyr. 
angularis  verantwortlich  zu  machen  ist.  Auf  die  Frage,  wie  man  sich 
dessen  Bedeutung  für  die  Funktion  des  Lesens  vorzustellen  habe,  will 
ich  hier  nicht  näher  eingehen.  Sicher  ist  wohl,  dass  ein  vollkommener 
Unterschied  zwischen  totaler  und  partieller  unregelmässiger  Alexie  nicht 
besteht,  Dinge,  auf  die  ich  an  anderer  Stelle  zurückkommen  will.  Als 
feststehend  kann  angesehen  werden,  dass  bei  alleiniger  Zerstörung  der 
Worttaubheitsregion  jede  Lesestörung  gröberer  Art  fehlen  kann,  und 
dass  man  höchstens  berechtigt  ist,  eine  Störung  des  Leseverständnisses 
zu  erwarten,  während  das  Lautlesen  ungestört  von  statten  geht.  Diese 
Form  der  Störung  beweist  durchaus  nicht,  dass  das  sogen.  Wortklang- 
bildzentrum, dass  die  hintere  Hälfte  der  ersten  Schläfen  windung  und  Quer- 
windung selbst  erhalten  sind,  sondern  findet  sich  auch  bei  eventuell 
sogar  doppelseitiger  Zerstörung  dieser  Stelle. 

Wir  haben  es  hiernach  bei  der  Alexie  mit  einer  relativ  selbstän- 
digen Störung,  beim  Nachsprechen  mit  einer  festen,  an  die  Wortauffas- 
sung gebundenen  primitiveren  Funktion  zu  tun.  Gleichwohl  entscheidet 
diese  Stellung  zur  Worttaubheit  allein  nicht  über  die  Intensität  der 
beiden  Störungen  im  Krankheitsbilde  relativ  zu  einander.  Beide  Funk- 
tionen können  bei  einer  sie  gemeinsam  beeinträchtigenden  Herderkran- 
kung  in  verschiedener  und  dabei  wechselnder  Weise  neben  Worttaub- 
heit vorhanden  sein.  Ich  verweise  auf  Fall  2  und  3  der  vorliegenden 
Publikation  als  klinische  Belege,  dass  jedenfalls  nicht  stets  die  ursprüng- 
lichere, festere  Funktion,  wie  die  funktionelle  Betrachtungsweise  dies 
generell  nahelegen  könnte,  leichter  und  besser  erhalten  sein  niuss.  Auch 
Lese-,  also  Schriftverständnis  und  Wortklangsinnverständnis  sind,  wie 
speziell  Fall  3  beweist,  nicht  so  gesetzmässig  einander  übergeordnet. 
Hier  war  die  sekundäre  Funktion  weit  besser  erhalten.  Ich  führe  diese 
Fälle  nur  als  illustrative  Beispiele  an,  doch  lassen  sich  ähnliche  Erfah- 
rungen auch  sonst,  wie  schon  aus  obigen  Zahlen  hervorgeht,  in  grösserer 
Menge  anführen. 

Die  theoretisch  angenommene  gesetzmässige  Abhängigkeit  der  Alexie 
von  der  Worttaubheit  lässt  sich  also  nicht  aufrechterhalten.  Anders  liegt 
das  mit  einer  anderen  Erscheinung,  mit  den  Störungen  der  sog.  inneren 
Sprache.  Es  kommt  für  die  spontane  Ausdrucksfähigkeit  vorwiegend  in 
Betracht  die  amnestische  Störung,  die  Erschwerung  der  Wortfindung. 
Diese  beherrscht  bei  der  Worttaubheit  vornehmlich  die  Ausdrucksfähig- 
keit und  behindert  die  klare  Satzbildung,  während  die  einfache  gram- 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  55 

matische  Ordnung,  die  Verwendung  der  kleinen  Satzteile,  der  Verben, 
die  Stellung  der  Worte  an  sich  nicht  gestört  zu  sein  pflegt  oder  doch 
braucht.  Man  pflegt  dieselbe  auf  den  Ausfall,  die  Störung  in  der  Evo- 
kation des  Wortklangbildes  im  Bewusstsein  zu  beziehen.  Der  amnesti- 
schen Störung  meist  parallel  geht  dem  Grade  nach  auch  die  Störung 
der  Wortbildung,  Paraphasie  oder  Jargonaphasie.  Angaben  über  diese 
Erscheinungen  haben  sich  in  180  Fällen  erheben  lassen.  In  der  Mehrzahl, 
nämlich  9 ImaJ,  bestand  eine  ganz  ausserordentliche,  bisweilen  totale  Amne- 
sia  verbalis  mit  Jargonaphasie,  selten  eine  völlige  Wortstummheit.  In 
47  Fällen  fand  sich  nur  eine  leichte  Paraphasie  oder  fast  ausschliesslich 
erschwerte  Wortfindung.  Nur  in  2  Fällen  von  Adler ')u.  ByronBram- 
well29)  (F.  11)  war  die  Störung  der  Spontan  spräche  eine  minimale.  Als 
intakt  zu  bezeichnen  war  sie  nur  in  6  Fällen  und  auch  hier  (es  sind  die 
bekannten  Fälle  von  Lieh  th  ei  m  82),  Li  e  pmann  b4),  Zie  hl164)  u.Hen  ne- 
ber g 5S))  waren  wenigstens  vorübergehend  leichte  paraphasische  Störungen 
einige  Male  vorhanden  oder  traten  nach  einiger  Zeit  zu  der  „reinen  Wort- 
taubheit44 hinzu  (Dejerine-Serieux:{S)  und  Gebuchten  u.  Goris50)). 

Diese  abweichenden  Fälle  sind  nun  entweder  nur  klinisch  beobachtet 
oder  betreffen  Kranke  mit  diffusen  Veränderungen,  wie  die  beiden  zu- 
letzt genannten.  Nur  der  Fall  Liepmanns  zeigt  einen  subcortikalen 
Herd  und  macht  die  Annahme  plausibel,  dass  die  Erhaltung  der  Rinde 
der  ersten  Schläfen-  und  Querwindung  für  eine  normale  Erweckung 
des  Wortklangbildes  erhalten  sein  muss.  Man  kann  bei  der  Regel- 
mässigkeit der  Störungen  der  Spontansprache  sonst  dagegen  wohl 
umgekehrt  mit  Sicherheit  schliessen,  dass  dieselbe  eine  notwendige  Folge 
der  Zerstörung  der  genannten  Windungen  ist.  Aber  auch  hier  ist  zu 
bemerken,  dass  Art  und  Intensität  der  Sprachstörung  nicht  unbedingt 
von  der  Lokalisation  des  Herdes  abhängig  und  dem  Grade  nach  seiner 
Ausdehnung  parallel  seien.  Wenigstens  haben  wir  Fälle  mit  doppelseitiger 
Zerstörung  der  ersten  Schläfenwindung,  wie  die  von  Pick  u:i)  (F.  3)  und 
Anton3)  (F.  3),  in  welchen  die  Wortfindung  für  konkrete  Gegenstände, 
das  empfindlichste  Reagenz  der  Spontansprache,  sich  noch  leidlich  oder 
sogar  gut  erhalten  zeigte.  Andererseits  bestand  in  einem  Fall  von 
Ballet7)  mit  wesentlich  subcortikalem  Herde  von  geringer  Ausdehnung 
in  der  ersten  Schläfenwindung  eine  erhebliche  Paraphasie.  Mau  kann 
also  nur  in  allgemeinster  Weise  bei  vorhandener  Worttaubheit  aus  der 
Art  der  Störung  der  Spontansprache  einen  gewissen  Schluss  auf  den 
Umfang  des  Herdes  machen. 

Nur  kurz  hingewiesen  sei  auf  die  besonders  von  Pick  wiederholt 
hervorgehobene  Tatsache  der  Logorrhoe  bei  Worttauben  und  sensoriseh 
Aphasischen  überhaupt,  die  zwar  keine  absolut  regelmässige,  aber  doch 
eine  ungemein  häufige  Erscheinung  darstellt. 


56  HL  Qüensel 

Über  die  Fähigkeit  der  Kranken,  sich  schriftlich  zu  äussern,  geben 
die  Krankengeschichten  nur  in  meist  sehr  unvollkommener  Weise  oder 
gar  keine  Auskunft.  Notizen  habe  ich  93  mal  gefunden.  45  Kranke 
vermochten  überhaupt  nicht  zu  schreiben,  34  mal  fanden  sich  gewisse 
Reste  spontaner  schriftlicher  Ausdrucksfähigkeit,  in  14  Fällen,  von  denen 
allerdings  5  nur  ganz  unbestimmte  Angaben  liefern,  soll  dieselbe  gut 
gewesen  sein. 

Nun  basiert  ja  die  Fähigkeit  zu  schreiben,  soweit  wenigstens  die 
Spontanschrift  in  Frage  kommt,  auf  der  mündlichen,  d.  h.  der  Ausdrucks- 
fähigkeit überhaupt  auf  dereinen,  der  Schriftkenntnis  auf  der  anderen 
Seite.  Es  lässt  sich  danach  wohl  erwarten,  dass  auch  ihre  Störungen 
von  denen  der  beiden  genannten  Funktionen  abhängig  sein  dürften. 
Tatsächlich  lässt  sich  in  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle  die  Agraphie 
der  Worttauben  von  diesem  Standpunkte  aus  ohne  Schwierigkeit  ver- 
stehen. Ich  fand  41  mal  auch  autoptisch  hinreichend  genaue  Angaben 
bei  Fällen  nicht  diffuser  Erkrankung,  wo  intra  vitam  komplete  Unfähig- 
keit zu  schreiben  bestanden  hatte.  Von  diesen  Kranken  waren  34  ab- 
solut und  2  partiell  alektisch.  In  2  Fällen  bestand  die  Agraphie  neben 
motorischer  Aphasie,  die  an  sich  schon  geeignet  war,  die  Schreibunfähig- 
keit zu  erklären,  in  den  übrigen  rechtsseitige  Hemiplegie,  Seelenläh- 
mung oder  Ataxie. 

Von  2S  Fällen  mit  mehr  oder  weniger  hochgradiger  Paragraphie 
findet  sich  14  mal  zugleich  partielle,  1  mal  neben  allerdings  minimalen 
Resten  von  Schreibfähigkeit  totale  Alexie  verzeichnet.  In  2  Fällen  fand 
sich  bei  gutem  Lesevermögen  eine  motorische  Aphasie  als  Ursache  der 
Schreibstörung.  In  keinem  der  übrigen  war  die  spontane  Sprache  in- 
takt, so  dass  kein  Anlass,  nach  besonderen  ursächlich  oder  lokalisatorisch 
wichtigen  Momenten  für  die  Schreibstörung  zu  suchen,  vorliegt. 

Damit  soll  über  den  diagnostischen  Wert  der  Schreibstörungen  an 
sich  nicht  abgeurteilt  werden.  Für  die  Auffassung  der  Worttaubheit 
und  die  Lokaldiagnose  bei  derselben  haben  sie  aber  wohl  nur  Wert, 
soweit  ihr  Fehlen  gewisse  Einschränkungen  der  voraussichtlich  lädierten 
Partien  gestattet,  und  auch  das  kaum  über  die  Folgerungen  hinaus,  die 
sich  aus  dem  Verhalten  des  Lesens  und  der  spontanen  Sprache  zusam- 
men ergeben. 

Fälle,  in  denen  die  spontane  Schreibfahigkeit  der  Kranken  wirk- 
lich eine  gute  und  als  solche  ausreichend  dargetau  war,  sind  ungemein 
selten.  Nur  in  2  Fallen,  1  von  LiepmannsM  und  wohl  auch  einem 
solchen  von  Pick11*),  ist  durch  die  Autopsie  eine  zirkumskripte  Herd- 
erkrankung als  Grundlage  derselben  sichergestellt. 

Es  ist  von  hohem- Interesse,  dass  in  diesen  wie  den  übrigen  Fällen 
von  reiner   Worttaubheit   neben  der  gut  erhaltenen  Spontanschrift  die 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  57 

Fähigkeit,  auf  Diktat  zu  schreiben,  völlig  fehlte.  Dies  erklärt  sich  aus 
dem  Vorhandensein  totaler,  auch  das  Wortlautverständnis  aufhebender 
Worttaubheit,  ist  also  an  sich  ohne  besondere  Beweiskraft.  Im  all- 
gemeinen folgt  die  Fähigkeit,  auf  Diktat  zu  schreiben,  sonst  durchaus  dem 
Stande  der  spontanen  Schrei  bfahigkeit  auf  der  einen,  der  Worttaubheit 
auf  der  anderen  Seite. 

Etwas  anders  steht  es  mit  der  Fähigkeit,  zu  kopieren,  das,  soweit 
die  spärlichen  Angaben  hierüber  Auskunft  geben,  in  der  tiberwiegenden 
Zahl  der  Fälle  erhalten  war,  auch  da,  wo  spontan  und  auf  Diktat  nicht 
geschrieben  werden  konnte.  Es  handelt  sich  hier  ja  um  eine  relativ 
einfache  assoziative  Leistung,  die  ihre  besonderen,  unabhängigen  und 
wohl  auch  recht  ausgiebigen  Bahnen  abwandelt. 

Auf  der  anderen  Seite  darf  man  sich  nicht  wundern,  dass  auch  das 
Kopieren  gelegentlich  bei  sonst  totaler  Agraphie  oder  hochgradiger 
Paragraphie  gewisse  Störungen  aufweisen  kann,  ja  dass  es  gelegentlich, 
aber  stets  nur  bei  sonst  auch  totaler  Agraphie  unmöglich  ist.  Gerade 
für  diese  Fälle  kann  uns  die  Berücksichtigung  der  neueren  Erfahrungen 
über  Apraxie,  die  Liepmann84a  u- b)  als  ein  so  ungemein  häufiges 
Symptom  von  Erkrankungen,  zumal  der  linken  Hemisphäre  nachgewiesen 
hat,  von  Wert  sein. 

Es  ist  hier  nicht  der  Ort,  die  verschiedenen  Arten,  Entstehungs- 
weisen und  die  lokalisatorische  Bedeutung  der  vielgestaltigen  Erschei- 
nung Apraxie  zu  berücksichtigen.  Ich  möchte  nur  nach  einer  Richtung 
ihre  diagnostische  Bedeutung  bei  Fällen  von  Worttaubheit  heranziehen. 
Ich  habe  nämlich  selbst  einige  Male  bei  solcher  deutlichere  apraktische 
Erscheinungen  dann  gefunden,  wenn  der  Herd  die  unteren  vorderen 
Abschnitte  des  Gyrus  supramarginalis  mit  in  seinen  Bereich  gezogen 
hatte118)  (Fall  A.,  ein  neuerer  Fall  N.).  Man  findet  auch  in  der  Lite- 
ratur gelegentlich  Andeutungen  eines  solchen  Verhaltens  (Amid  on  2)  |I], 
vielleicht  auch  HeubnerG:i)  u.  a.),  doch  lässt  sich  zur  Zeit  über  die  Ge- 
setzmässigkeit eines  Zusammentreffens  noch  keine  sichere  Aussage 
machen.  Es  dürfte  wohl  lohnen,  in  künftigen  Fällen  dieser  Frage  mehr 
Aufmerksamkeit  zu  widmen,  da  möglicherweise  aus  dem  Ausbleiben 
jeder  apraktischen  Beimischung  sich  eine  gewisse  Begrenztheit  des 
Herdes  ableiten  lässt.  Vorhanden  ist  solche  jedenfalls  öfters  (vergl.  Fall  3). 

Theoretisch  weitgehende  Folgerungen  aus  den  bisherigen  Ergeb- 
nissen abzuleiten,  enthalte  ich  mich  hier,  wohl  aber  gestatten  dieselben 
eine  Stellungnahme  zu  den  auch  bisher  schon  abgegrenzten,  z.  T.  aus 
der  Theorie  abgeleiteten  und  mit  ihr  übereinstimmenden  Formen. 

So  ist  ohne  weiteres  anzuerkennen,  dass  es  eine  „reine  Wort-  oder 
Sprachtaubheit"  gibt.  Klinische  Fälle  von  Lichtheim,  Ziehl,  Henne- 
berg (1.  c.)  u.  a.  belegen  ein  Krankheitsbild,  das  sich  beschränkt  auf 


58  HI.  QüENSEL 

totale  (absolute)  Worttaubheit  mit  Verlust  des  Nachsprechens  und  Diktat- 
schreibens, während  spontane  mündliche  und  schriftliche  Ausdrucksfähig- 
keit,  Lautlesen,  Leseverständnis,  also  innere  und  Schriftsprache  vollkom- 
men intakt  sind.  Da  wir  bei  Zerstörung  der  in  erster  Linie  wichtigen 
Rindenfelder  sehen,  dass  in  der  Regel  die  innere  Sprache  doch  eine  Störung 
erleidet  (ganz  abgesehen  selbst  von  der  Fähigkeit,  Worte  zu  buchstabieren 
usw.)  so  liegt  es  nahe  anzunehmen,  dass  dieser  Symptomkomplex,  wie 
das  der  Fall  Liepmanns  belegt,  bedingt  sei  durch  einen  subcortikalen 
Herd  in  der  Hör-  und  Balkenstrahlung.  So  gross  ihre  Wahrscheinlichkeit 
ist,  durchaus  bewiesen  ist  diese  Folgerung  noch  nicht;  dazu  gehört,  wie 
gesagt,  der  Nachweis  der  Regelmässigkeit  des  anatomischen  Befundes. 
Andererseits  sind  die  Gegenbeweise,  durch  welche  man  dartun  wollte, 
dass  auch  andere  und  besonders  doppelseitige  Herde  den  gleichen  Kom- 
plex hervorbringen  können,  meiner  Meinung  nach  nicht  stichhaltig.  Hier 
haben  wir  nur  den  einzigen,  nicht  hinreichend  ausfuhrlieh  beschriebenen 
Fall  Picks113).  Ausserdem  ist  die  reine  Sprachtaubheit,  wie  man  mit 
gewissen  Einschränkungen  zugeben  kann,  beobachtet  als  transitorisches 
Stadium  bei  gewissen  diffusen,  wenn  auch  auf  bestimmte  Gebiete  be- 
schränkten Gehirnerkrankungen  (Ascher4), Dejerine  Serieux3S),  z.  T. 
auchHebold57),  Gehuchten  u.  Goris50)  u.a.).  Für  diese  kommen  aber 
doch  ganz  andere  Gesichtspunkte  in  Betracht,  auf  die  ich  bei  Würdigung 
der  sogenannten  transcorticalen  sensorischen  Aphasie  eingehen  will. 

Auch  diese  theoretisch  postulierte  Form,  charakterisiert  durch  mecha- 
nisches Nachsprechen,  Lautlesen,  Diktatschreiben,  Kopieren,  bei  Fehlen 
des  Sinnverständnisses  für  Gehörtes  und  Gelesenes,  Störungen  der 
Spontansprache  und  Fehlen  der  spontanen  Schrift,  kommt  nun  tatsäch- 
lich, wenn  auch  wohl  kaum  je  in  schematischer  Reinheit  vor. 

Sie  findet  sich  allerdings  nicht  als  stabiler  Folgezustand  gröberer 
umschriebener  Herderkrankungen.  Wohl  aber  sehen  wir,  wie  auch 
aus  meinen  Darlegungen  hervorgeht,  dass  ihre  Erscheinungen  teilweise, 
in  wechselnder  Vollständigkeit  und  Kombination  durch  derartige 
Krankheitszustände  hervorgebracht  werden  können.  Wir  haben  es 
dann  zu  tun  mit  einer  teilweisen  oder  vollständigen  Zerstörung  der 
ersten  Schläfen-  und  der  Querwindung,  also  derjenigen  Stelle,  die 
als  Wortklangbildzentrum  bei  der  sogenannten  cortikalen  oder  zen- 
tralen Worttaubheit  zerstört  sein  sollte.  So  kann  im  einzelnen,  wie 
ausgeführt,  das  Lesen  auch  bei  totaler  Zerstörung  ungestört,  oder 
doch  als  sinnloses  Lautleseu  erhalten  sein.  Das  Kopieren  ist  meist 
intakt,  das  Nachsprechen  immer  partiell  erhalten,  soweit  wir  es  nicht 
mit  totaler  (absoluter)  Worttaubheit  zu  tun  haben.  Nur  die  Störung  des 
Spontansprechens  ist  konstant,  aber  ihre  Intensität  wechselt.  Das  Ver- 
halten der  anderen  Funktionen  ist  von  untergeordneter,  sekundärer  Be- 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  59 

deutung,  aber  auch  nicht  gleichmässig.  Kurz,  es  stellen  sich  uns  die 
Erscheinungen  der  transcortikalen  sensorischen  Aphasie,  wie  das  auch 
A.  Pick  116)  schon  längst  betont  hat,  dar  als  die  Symptome  einer,  ana- 
tomisch gesprochen,  partiellen  Zerstörung  des  sog.  Wortklangbildzen- 
trums. Die  sogen,  cortikale  Worttaubheit  bildet  keine  Einheit,  sondern 
praktisch  ein  nach  verschiedenen  Richtungen  hin  wechselndes  Krank- 
heitsbild, fÖr  welches  nur  Störungen  des  Wortsinnverständnisses,  des 
Nachsprechens  und  der  Spontansprache  von  wesentlicher  Bedeutung  sind. 
Können  Vir  uns  nun  schon  jetzt  eine  Vorstellung  von  dem  Bau 
und  der  Bedeutung  der  hier  im  einzelnen  betroffenen  Gebiete  machen? 
Von  der  Bedeutung  der  Querwindung  war  bereits  oben  (S.  48)  die  Rede. 
Sie  muss  als  der  Ausgangspunkt  der  der  Verbreitung  und  Verknüpfung 
akustischer,  hier  speziell  der  Sprachlaut-Empfindungen  und  Wahrneh- 
mungen dienender  Bahnen  angesehen  werden.  Solche  lassen  sich,  wie 
ich  an  anderer  Stelle118)  ausgeführt  habe,  auch  in  ausgedehntem  Maße 
nachweisen.  Und  zwar  ziehen  aus  der  primären  Hörsphäre  Faserzüge 
1.  a)  zur  Insel  und  von  da  indirekt  nach  vorn  zur  dritten  Stirnwindung. 
Ausgedehnter  b)  sind  die  Assoziationsbahnen  zur  Basis  des  Operculums, 
in  demselben  zum  Gyrus  supramarginalis  und  seinen  einzelnen  Ab- 
schnitten, weiter  nach  vorn  (Fase,  arcuatus  pars  inferior)  bis  in  die  hintere 
Zentralwindung,  vielleicht  sogar  bis  in  die  vordere  und  den  Fuss  der 
dritten  Stirnwindung,  c)  Es  gelangen  äusserst  umfängliche  Assoziations- 
faserzüge zur  ersten  Schläfenwindung  und  von  da  zur  Insel. 

2.  Die  erste  Schläfenwindung  selbst  besitzt  starke  Assoziationsfaser- 
züge zu  den  übrigen  Schläfenwindungen,  zum  Gyrus  supramarginalis, 
angularis,  sowie  zur  konvexen  Oberfläche  des  Hinterhauptlappens. 

3.  Wir  finden  reichliche  Balkenfaserzüge  fast  aller  dieser  Gebiete, 
mit  Ausnahme  der  spärlicher  damit  versehenen  Insel,  zu  homologen, 
z.  Teil  wohl  auch  zu  anderen  Abschnitten  der  anderen  Hemisphäre. 

Nach  den  Hinweisen  der  Pathologie  bin  ich  geneigt,  die  unter  1 
aufgeführten  Elemente  als  das  Substrat  anzusehen,  dessen  Erhaltung 
für  das  Nachsprechen  unerlässlich  ist.  Dagegen  dürften  die  unter  2 
aufgeführten  Elemente  die  gleiche  Bedingung  erfülleu  für  die  psycho- 
logischen Funktionen  des  Sprachverständnisses,  der  assoziativen  Ver- 
bindungen der  Klang-  und  Schriftbildvorstellungen  und  für  die  spon- 
tane Sprache.  Endlich  kommt  für  beide  Funktionen,  besonders  für  die 
letztgenannte,  auch  die  Balkenfaserung  mit  in  Betracht. 

Natürlich  muss  man  sich  vor  einem  Schematismus  hier  allenthalben 
hüten.  So  haben  z.  B.  erst  letzthin  wieder  Lewandowsky M),  früher 
Arnaud,  Pick  u.  a.  mit  Recht  darauf  hingewiesen,  dass  es  verschiedene 
Arten  des  Nachsprechens  gibt.  Unter  Umständen  stellt  dasselbe  eine 
durchaus  spontane,  willkürlich  ablautende  Funktion  dar,  der  man  das 


60  HI.   QüENSEL 

rein  mechanische  Nachsprechen  gegenüberzustellen  hätte.  Auch  das 
letztere,  oft  sogenannte  echolalische  Nachsprechen  braucht  indes  nicht 
rein  mechanisch  zu  sein,  ist  es  sogar  zumeist  nicht,  sicherlich  nicht  in 
den  6  Fällen  der  Literatur,  wo  die  fragende  Form  des  Nachsprechens 
ein  gewisses  Verständnis  und  A  usserungsabsicht  bekundete.  Nicht 
selten  sieht  man  allerdings,  dass  Aufmerksamkeit  und  Intention  das 
Nachsprechen  direkt  verschlechtern.  Im  ganzen  scheint  mir,  dass  die 
verschiedene  Vollkommenheit  des  Nachsprechens,  wie  ich  sie  oben 
herangezogen  habe,  am  ersten  eine  diagnostische  Bedeutung  beanspruchen 
kann,  und  dass  für  alle  Formen  des  Nachsprechens  die  mindestens 
teilweise  Intaktheit  des  oben  genannten  Substrates  erforderlich  ist. 

Da  dasselbe  von  dem  insbesondere  dem  Lesen  dienenden  räumlich, 
obschon  nicht  scharf  geschieden,  doch  im  grossen  und  ganzen  getrennt 
ist,  so  sieht  man  leicht  ein,  wie  bei  dem  ausgedehnten  für  Worttaub- 
heit in  Frage  kommenden  Areal  jede  Funktion  für  sich  oder  in  relativ 
wechselnder  Intensität  befallen  sein  kann.  (Hierfür  sprechen  auch  neue 
von  Heilbronner6()a)  veröffentlichte  Erfahrungen.) 

Wie  erklären  sich  nun  die  Fälle,  in  denen  klinisch  das  Bild  der 
transcortikalen  sensorischen  Aphasie  in  reiner  Form  vorliegt.  Durch 
einen  groben  Herd  wird  dasselbe,  wie  wir  sehen,  faktisch  kaum  je 
hervorgebracht,  und  wir  könnten  uns  trotz  des  scheinbar  zutreffenden 
He ubn ersehen  Falles  ein  derartiges  Vorkommnis  gar  nicht  erklären. 
Wir  sehen  seine  Erscheinung  aber  realisiert  1.  bei  gewissen  diffusen 
Erkrankungen,  seniler  Atrophie  (Bischoff17),  Pick117),  Liepmann83), 
ein  eigener  Fall);  vor  allem  aber  auch  2.  bei  Tumoren  oder  nach 
Blutungen,  als  Durchgangszustand  progressiv  oder  regressiv  verlau- 
fender Krankheitszustände  (Giraudeau57),  v.  Monakow97),  Frän- 
kel46),  Bonhöffer 1J),  Lewandowsky*1)).  Hier  findet  sich  wenig- 
stens zeitweise  eine  ziemlich  deutliche  »Scheidung  der  mechanischen 
Sprachleistungen  von  dem  Bedeutungsgehalt. 

Nun  handelt  es  sich  in  den  erstgenannten  Fällen  um  einen  relativ 
systematischen,  bestimmte  Faserkategorien  elektiv  und  in  besonderer 
Reihenfolge  befallenden  Krankheitsprozess.  Bei  demselben  werden 
gerade  die  hochwertigen,  sich  spät  entwickelnden  Assoziationsfaserzüge 
zuerst  und  vorwiegend  betroffen.  Es  ist  vorstellbar,  wenn  auch  noch 
nicht  voll  verständlich,  dass  die  senile  Atrophie  als  ein  somit  tief  in 
die  Struktur  der  Windungen  und  der  Rinde  eingreifender  Prozess 
psychologische  Vorgänge,  dereu  physiologische  Parallel  Vorgänge  eine 
besondere  Dignität  besitzen,  relativ  isoliert  zum  Ausfall  bringen  kann. 
Es  liefert  darin  die  senile  Atrophie  in  gewissem  Grade  das  dirkte 
Gegenstück  mancher  atypischer  Paralysen.  Jedenfalls  ist  es  kein  Zufall, 
dass    wir   in    einer    ganzen    Reihe    von   Paralvsefallen    eine   Form    der 


über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  61 

Worttaubheit  finden,  welche  wenigstens  ihren  Anfang  als  reine  Wort- 
taubheit nimmt,  wohl  infolge  vorwiegender  Erkrankung  der  Projek- 
tionsfaserung  (vgl.  oben  Hebold,  Ascher,  Strohmayer146),  Serieux 
und  Faranier138)). 

Bei  den  transitorischen  Störungen  der  zweiten  oben  erwähnten 
Art  wird  man  nicht  umhin  können,  die  Mitwirkung  gewisser  funktio- 
neller Momente  zur  Erklärung  heranzunehmen.  Auch  hier  besteht  in 
der  Regel  eine  diffuse,  allgemeine  Schädigung  einer  grösseren  Uirnpartie 
durch  eine  herdförmig  begrenzte  Erkrankung.  Dabei  zeigt  sich  in  der 
Progression  zeitweise  wieder  das  Bild  einer  elektiven  Schädigung  ge- 
wisser Faserkategorien,  das  der  sog.  transkortikalen  Worttaubheit, 
oder  in  der  Regression  ähnlich  wie  bei  rein  funktionellen  Erkrankungen 
(Pick,  Reevolution114)).  Man  würde  dabei  durchaus  auskommen  mit 
der  Vorstellung,  dass  eben  die  verschiedenen  Fasersysteme  und  Zell- 
kategorien auch  gegen  gewisse  funktionelle  Schädigungen  eine  ver- 
schiedene Resistenz  besitzen.  Ihre  vorübergehende  Lähmung  erklärte, 
dass  auch  in  entfernten  Gebieten  repräsentierte  Vorstellungsremanenzen 
nicht  erweckt  werden  können.  Einen  Prozess,  wie  er  dem  von  v.  Mo- 
nakow93»100) eingeführten  Begriff  der  Diaschisis  entspräche,  brauchte 
man  dazu  nicht  anzunehmen. 

Dass  durch  eine  umschriebene  herdförmige  Erkrankung  des  Ge- 
hirns eine  derart  elektive  Zerstörung  von  Fasern  nicht  zustande 
kommen  kann,  wie  sie  für  ein  Bild  wie  die  transcortikale  sensorische 
Aphasie  als  stabile  Ausfallserscheinung  zu  fordern  wäre,  lehrt  die  ein- 
fache anatomische  Betrachtung.  Wir  sehen  überall  Balken-,  Assoziations- 
und vielfach  auch  Projektionsfasern  untrennbar  mit  einander  vermischt. 
Tatsächlich  ist  dies  Krankheitsbild  keine  einfache  Herderscheinung. 
Wir  können  aber  überhaupt  psychologische  Grössen  und  Funktionen 
uns  nicht  mit  ihrem  Substrat  in  einfach  landkartenartig  umschriebener 
Weise  in  der  Hirnrinde  lokalisiert  und  voneinander  abtrennbar  vor- 
stellen. Wenn  man  von  einem  Wortklangbildzentrum  sprechen  will, 
so  kann  man  dies  in  gewisser  Weise  mit  Rücksicht  auf  die  oben  ge- 
schilderten Tatbestände  bezgl.  des  Wortverständnisses  und  des  Nach- 
sprechens tun.  Dagegen  ist  die  Zerstörung  oder  Erhaltung  desselben  in  der 
ersten  Schläfenwindung  nicht  entscheidend  für  alle  früher  von  ihm  ab- 
geleiteten Folgen  auf  dem  Gebiet  der  Schriftsprache.  Das  sogen.  Zentrum 
ist  nur  ein  Durchgangspunkt  für  eine  Reihe  komplexerer,  nach  l.Tmfang, 
Intensität  und  zeitlichen  Verhältnissen  verschiedener  assoziativer  Vor- 
gänge, die  je  nach  dem  Umfange  und  der  Lage  des  Herdes  in  wech- 
selnder Weise  in  Mitleidenschaft  gezogen  werden.  Von  lokaldiagnostischer 
Wichtigkeit  unter  diesen  sind  vor  allem  die  Fähigkeit  des  Nachsprechens 
und  des  Lesens,  erst  in  zweiter  Linie  der  Zustand  der  spontanen  Aus- 


62  HI.  QUENSEL 

drucksfähigkeit  und  nur  sekundär  das  Verhalten  der  Fähigkeit,  zu 
schreiben. 

Den  tatsächlichen  Verhältnissen  entsprechend  würde  ich  es  für 
richtiger  halten,  wenn  man  speziell  für  die  Herderkrankungen  die  alten 
und  mit  unseren  anatomischen  Vorstellungen  überhaupt  schwer  verein- 
baren Bezeichnungen  der  subcortikalen,  cortikalen  und  transcortikalen 
Worttaubheit  bezw.  sensorischen  Aphasie  ganz  fallen  Hesse.  Klinischen 
und  anatomischen  Befunden  würde  es  besser  entsprechen,  zu  scheiden 
zwischen  einer  perzeptiven  und  einer  assoziativen  Form  der  Worttaub- 
heit, die  aber  beide  auch  mit  einander  gemischt  auftreten  können.  Es 
ist  wahrscheinlich,  dass  die  reine  perzeptive  am  ersten  durch  einen 
subcortikalen  Herd  im  Sinne  Liepmanns  zustande  kommt  Charakte- 
ristisch wäre,  dass  dieselbe  total  bezw.  absolut  und  dass  sie  unkom- 
pliziert ist;  die  Erfahrung  lehrt,  dass  sie  auch  stabil  zu  sein  pflegt, 
ein  Umstand,  der  sich  zur  Zeit  nicht  ganz  einwandfrei  erklären  lässt. 

Die  rein  assoziative  Form  ist  stets  partiell  und  zugleich  kompli- 
ziert, sie  nähert  sich  nicht  selten  dem  Bilde  der  We  rnickeschen  sogen, 
transcortikalen  sensorischen  Aphasie.  Wahrscheinlich  ist  sie  stets  in 
mehr  oder  weniger  hohem  Grade  rückbildungsfähig.  Durch  den  Herd 
ist  fast  immer  sowohl  Rinde  wie  Mark  in  mehr  weniger  grossem  Um- 
fange zerstört. 

Da  die  Querwindung  sowohl  die  Prqjektionsfasern  aufnimmt,  als 
auch  Assoziationsbahnen  entspringen  lässt,  wird  eine  erheblichere 
Beteiligung  derselben  eine  mehr  oder  weniger  hochgradige  Beimischung 
perzeptiver  zur  assoziativen  Worttaubheit  bedingen.  Bei  völliger  Zer- 
störung derselben  wird  die  Worttaubheit  ebenfalls  absolut  sein,  sie  ist 
aber  zugleich  auch  immer  kompliziert.  Über  die  RückbilduDgsfähigkeit 
lässt  sich  zur  Zeit  etwas  ganz  Sicheres  nicht  aussagen. 

Es  erübrigt  sich,  noch  kurz  dem  angeregten,  diagnostisch,  pro- 
gnostisch und  auch  theoretisch  wichtigen  Punkte  näher  zu  treten,  der 
Frage  nach  der  Rüekbildungsfähigkeit  der  Worttaubheit. 

Tatsächlich  ist  diese  durchaus  nicht  so  allgemein  und  so  hoch- 
gradig, als  das  heute  gewöhnlich  angenommen  wird  (anders  Lenn- 
malm79a),  gerade  wie  umgekehrt  die  Basti  an  sehe  Lehre  von  der 
Stabilität  der  motorischen  Aphasie  sich  als  sehr  anfechtbar  erwiesen 
hat  (vergl.  v.  Monakow,  Li ep mann,  eigene  Erfahrungen).  —  Be- 
züglich der  Worttaubheit  stütze  ich  mich  auf  119  Fälle,  über  die  hin- 
reichend ausführliche  Angaben  vorliegen.  Darunter  blieben  (nach  Aus- 
schluss dilfuser  Hirnerkrankungen  und  funktioneller  Störungen)  stabil 
oder  so  gut  wie  unverändert  5S,  es  erfuhren  eine  mehr  oder  weniger 
erhebliche  Besserung  41  Fälle,  es  wurden  geheilt  17,  von  denen  aller- 
dings 2  zu  gewissen  Bedenken  Raum  bieten. 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  (33 

9  unter  diesen  Fällen  sind  nur  klinisch  beobachtet,  oft  aber  gerade 
durch  den  Verlauf  besonders  interessant.  Hier  sei  nur  hervorgehoben, 
dass  die  4  darunter  stabil  gebliebenen  gerade  die  Fälle  sog.  subcor- 
ti kaier  sensorischer  Worttaubheit,  bezw.  reiner  Sprachtaubheit  dar- 
stellen (Lichtheim82),  Adler1),  Ziehl164)  und  Henneberg58)).  Der 
Untersuchung,  welche  Ursachen  im  allgemeinen  für  die  verschiedene  Ver- 
laufsweise verantwortlich  gemacht  werden  können,  lege  ich  nur  die  zur 
Autopsie  gekommenen  Fälle  zugrunde.  Nunlässt  sich  eine  strenge  Schei- 
dung schon  in  klinischer  Beziehung  schwer  durchführen.  Die  Differenz 
zwischen  den  ungeheilten,  stabilen  und  den  nur  gebesserten  Fällen  ist 
ja  nur  eine  graduelle.  Auch  bei  letzteren  bleibt  eine  Worttaubheit 
bestehen,  die  allerdings  im  Umfange  wechselt,  bei  ungünstigen  Fällen 
sich  auch  auf  einzelne  Worte  erstreckt  (die  beiden  oben  beschriebenen, 
klinisch  beobachteten  Fälle  weisen  je  eine  solche  partielle,  beide  Male 
verschieden  hochgradige  Rückbildung  auf),  in  günstigen  oft  nur  bei 
sehr  sorgfaltig  darauf  gerichteter  Untersuchung  zutage  tritt.  Diese 
letzteren  nähern  sich  sehr  den  geheiten  Fällen.  Wenn  hier  Differenzen 
bestehen,  so  wird  man  am  ersten  erwarten  dürfen,  dass  sie  beim 
Vergleich  der  extremsten  Gegensätze  zutage  treten.  Ich  stelle  daher 
den  ungeheilten,  stabilen  Eällen  die  ganz  geheilten  gegenüber. 

Nun  sind  allerdings,  um  mit  ersteren  zu  beginnen  (vergl.  Anhang  5) 
auch  diese  unter  einander  nicht  gleichwertig,  und  z\^ir  in  doppelter 
Hinsicht.  Die  Zeit,  innerhalb  welcher  die  Rückbildung  eintritt,  ist  im 
einzelnen  wechselnd.  Wenn  aber  auch  manche  Fälle  noch  nach  Monaten 
und  Jahren  heilen,  so  pflegt  doch  eine  erhebliche  Besserung  sich  meist 
schon  nach  den  ersten  Wochen,  oft  bereits  nach  wenigen  Tagen  ein- 
zustellen. Von  53  Fällen,  die  ich  als  stabile  ansehe,  dauerten  bis  zur 
Autopsie  23  über  ein  Jahr,  einzelne  über  10  bis  zu  18  Jahren,  8  Fälle 
dauerten  über  1jA  Jahr,  7  noch  mindestens  1  Monat,  meist  deren  2 — 3. 
In  den  anderen  Fällen  konnte  ich  die  genaue  Zeit  nicht  feststellen, 
doch  handelte  es  sich  hier  stets  um  eine  längere  Zeit  hindurch  stabile 
Worttaubheit.  —  Weiter  war  in  12  von  diesen  Beobachtungen  der 
Verlauf  tatsächlich  ein  progressiver,  meist  infolge  begleitender  diffuser 
Veränderungen.  Man  darf  wohl  v.  Monakow  darin  ohne  weiteres  Recht 
geben,  dass  die  Ausgleichung  einer  durch  lokalen  Herd  vernichteten 
Funktion  ceteris  paribus  schwerer,  ja  eventuell  aufgehoben  sein  wird 
bei  einer  zugleich  vorhandenen  allgemeinen  Schädigung  des  Gehirns. 
Allein  ist  dieser  Faktor  aber  nicht  ausschlaggebend,  denn  wir  finden 
erhebliche  Arteriosklerosen  auch  verzeichnet  bei  Fällen,  die  eine  z.  T. 
sogar  weitgehende  Restitution  erfahren  haben.  Ebenso  bekannt  ist, 
dass  das  Alter  eine  gewisse  Rolle  spielt,  die  Mehrzahl  der  geheilten 
Kranken  stand  im  3.-4.  Jahrzehnt.    Allein  entscheidend  ist  aber  auch 


64  III.    QüENSEL 

das  Alter  nicht,  denn  wir  finden  geheilte  Fälle  im  Alter  von  49  und 
66  Jahren,  erheblich  gebesserte  noch  im  Gfreisenalter,  während  Rück- 
bildung auch  bei  ganz  jugendlichen  Individuen  ausbleiben  kann.  Hin- 
weisen möchte  ich  endlich  auf  eine  weitere  für  die  Rückbildung  mit- 
bestimmende Bedingung,  nämlich  die  Schnelligkeit  des  Eintritts  der 
Worttaubheit.  Je  langsamer  dieser  erfolgt,  um  so  eher  wird  sich  die 
Störung  ausgleichen,  so  dass  sie  bei  sehr  langsam  wachsenden  Tumoren 
eventuell  ganz  unbemerkt  bleiben  kann.  Ich  möchte  mich  bei  voller 
Rücksicht  auf  diese  auxiliären  Momente  hier  vor  allem  der  Frage  zu- 
wenden, inwieweit  Ausdehnung  und  Lokalisation  des  Herdes  geeignet 
sind,  die  Variabilität  des  Verlaufes  zu  erklären. 

Bemerkenswert  erscheint  dass  nicht  in  allen  stabilen  Fällen  die 
Worttaubheit  eine  totale  war1,  nämlich  nur  27 mal;  26 mal  bestanden 
noch  Reste  von  Wortlaut-  oder  Wortsinnverständnis.  Wohl  das  wich- 
tigste Ergebnis  des  Vergleiches  ist,  dass  unter  den  ungeheilten  Fällen 
sich  nicht  weniger  als  21  mal  doppelseitige  Herde  im  Bereich  des 
Schläfenlappens  fanden.  Links  war  stets  die  für  Worttaubheit  be- 
deutsame Stelle  zerstört,  rechts  meist  ebenfalls,  nur  dreimal  eine 
wenigstens  naheliegende  Partie  (Gyr.  supramarginalis,  2.  und  3.  Schlä- 
fenwindung, innerer  Kniehöcker).  6  von  den  Kranken  waren  gleich- 
zeitig rindentaub.  Man  geht  wohl  nicht  fehl,  hierhin  noch  drei  weitere 
Fälle  von  Rin<Jentaubheit  zu  rechnen,  über  die  mir  nähere  Notizen 
nicht  zu  Gebote  stehen,  so  dass  sich  damit  die  Zahl  der  doppelseitigen 
Herde  auf  24  unter  f)5  erhöhen  würde. 

Schliesse  ich  unter  den  übrigen  Beobachtungen  zuerst  5  aus,  bei 
welchen  neben  dem  Herde  eine  progressive  Allgemeinerkrankung  des  Ge- 
hirns bestand,  arteriosklerotische  bezw.  senile  Atrophie  mit  Progredienz  der 
klinischen  Erscheinungen,  erheblicher  Demenz,  so  bleibt  für  9  weitere 
ein  sehr  grosser  linksseitiger  Erweichungsherd  zn  verzeichnen,  der 
erhebliche  Teile  des  Schläfen-,  Scheitel-  und  Hinterhautlappens,  bis- 
weilen auch  Zentral-  und  Stirnwindungen  in  mehr  oder  weniger  grosser 
Ausdehnung  befallen  hatte.  In  7  Fällen  war  speziell  die  Beteiligung 
der  Insel  und  der  Querwinduug  hervorgehoben.  6  mal  der  Stabkranz 
von  Schläfen-  und  Hinterhauptlappeu  in  weitem  Umfange  lädiert. 

Worin  hier  das  für  die  Stabilität  der  Erscheinung  entscheidende 
Moment  liegt,  ist  schwer  zu  entscheiden.  Es  liegt  aber,  zumal  nach 
den  Erfahrungen  bei  Füllen  relativ  isolierter  Erhaltung  der  Quer- 
wiudung  mit  gewisser  Rückbildung  (vergl.  obeni  und  in  Anbetracht 
der  zahlreichen  Fälle  mit  doppelseitigen  Herden  nahe,  der  Erhaltung 
bezw.  Zerstörung  des  Balkens  eiu  besonderes  Gewicht  beizumessen. 

Völlig  widerspruchslos  lassen  sich  aber  die  Erfahrungen  nicht  einheit- 
lich ordnen,  denn  in  einigen  Füllen  führten  auch  ziemlich  begrenzte  Herde 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  55 

eine  monate-  und  jahrelang  stabile,  wenn  auch  nicht  totale  Worttaub- 
heit herbei.  Von  diesen  sind  allerdings  der  eine  (Nonne104))  nur  sehr 
kurz  wiedergegeben,  andere  (Fräser47)  und  Pershing110))  sind  mir 
nur  aus  Referaten  bekannt.  Doch  gibt  es  zweifellos  Fälle  (z.  B.  ein 
solcher  von  Dejerine  und  A.  Thomas39)),  bei  welchen  die  Entstehung 
und  Persistenz  einer  totalen  Worttaubheit  sich  aus  dem  Obduktions- 
befund trotz  genauer  makro-  und  mikroskopischer  Untersuchung  nicht 
verstehen  lässt  (Links  bestand  hier  ein  Herd  in  der  2.  Schläfenwindung, 
Gyr.  supramarginalis  und  angularis,  nur  wenig  auf  den  hinteren  Teil 
der  1.  Schläfenwindung  übergreifend.) 

Auf  der  anderen  Seite  finden  wir  ähnliche  Befunde  auch  bei 
Fallen,  deren  Worttaubheit  später  heilte.  Ich  habe  wirkliche  Heilung 
in  Fällen  mit  späterer  Autopsie  aus  der  neueren  Literatur  eigentlich 
nur  6  einwandfreie  sammeln  können.  In  2  Fällen  von  Touche150) 
(Fall  1  u.  16),  1  von  Kahler70)  bestand  links  eine  recht  ausge- 
dehnte, zum  Teil  auf  Stabkranz  und  Zentralganglien  übergreifende 
Läsion.  Wahrscheinlich  gehören  zu  denselben  auch  eine  Reihe  von 
Beobachtungen,  wo  post  mortem  Zerstörung  der  Region  der  Wort- 
taubheit sich  fand,  ohne  dass  eine  solche  intra  vitam  bemerkt  worden 
wäre.  Altere  Fälle  dieser  Art  (von  Perroud108),  Trousseau 153), 
Broca25),  Cotard34),  Avonde,  Charcot  und  Troisier 132))  hat, 
schon  Pick71)  gesammelt,  ein  ähnlicher  ist  von  Kahler70a)  beschrie- 
ben worden.  In  einigen  anderen  ist  wenigstens  eine  schwere  Aphasie 
ohne  nähere  Definition  vorangegangen  (Rosenthal124),  Touche150) 
[Fall  16],  Bastian11)).  Einzelne  Fälle  (Touche149)  [11,2]  und  Brunet22)) 
könnte  man  sogar  der  Beschreibung  nach  als  residuäre  Worttaubheit 
leichtesten  Grades  auffassen. 

Wichtiger  und  interessanter  aber  sind  die  3  noch  restierenden, 
z.  T.  genauer  beschriebenen  Fälle  der  neueren  Literatur  und  zwar, 
weil  es  sich  in  diesen  sogar  um  doppelseitige  Schläfenlappenerkran- 
kungen  handelte.  Wenig  präzis  lautet  die  Angabe  in  dem  Falle  von 
Jolly68)  (F.  1:  symmetrische  Herde  im  hinteren  Drittel  beider  Schläfen- 
lappen), dagegen  fand  Edgren41)  in  seinem  Falle,  trotz  Affektion  der 
1.  Schläfenwindung  beiderseits,  gerade  links  das  hintere  Drittel  dieser 
Windung  frei.  Serieux13)  beschreibt  Heilung  der  Worttaubheit  bei 
doppelseitigen  Herden  im  unteren  Scheitelläppchen.  Hier  griff  der- 
selbe links  anf  die  erste  Schlaf enwindung  und  Regio  retroinsularis  über. 
Die  Worttaubheit  heilte  erst  nach  2 — 5  Monaten  bei  den  letztgenannten 
Kranken,  bei  Jollys  Patient,  erst  nach  1  Jahr.  Eine  gewisse  Ver- 
wandtschaft zu  diesen  Beobachtungen  weist  auch  der  bekannte,  auf 
Kussmauls  Anregung  publizierte  Fall  von  Körner7,1)  auf,  der  beider- 

Deutache  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd.  "> 


66  III.   QüENSEL 

seits  die  erste  Schläfen windung  erweicht  zeigte,  aber  nur  in  ihrer 
vorderen  Hälfte.    Worttaubheit  hatte  nie  bestanden. 

Wie  man  sieht,  ist  es  schwer,  hiernach  zur  Zeit  exakt  zu  for- 
mulieren, welche  gemeinsamen  Momente  anatomisch  die  total  rück- 
gebildeten Fälle  von  Worttaubheit  von  den  ganz  stabilen  unterscheiden. 
Wahrscheinlich  spielt  hierbei  auch  die  vor  der  Erkrankung  etwa  vor- 
handene Mitwirkung  der  anderen  (d.  h.  meist  der  rechten)  Hemisphäre 
eine  erheblicher  Rolle.  Jedenfalls  ist  bei  den  heilbaren  Formen  die  Quer- 
windung nicht  selten  verschont.  Vor  allem  aber  finden  wir  niemals 
doppelseitige  Herde  in  der  schon  charakterisierten  Partie  (erste  Schläfen - 
und  Quer  windung),  ja  wir  finden  keinen  Fall,  in  dem  dieselbe  links 
total  oder  erheblich  zerstört  wäre,  während  gleichzeitig  rechts  ein 
umfänglicher  Herd  in  nächster  Nähe  dieser  Region  bestanden  hätte. 

Die  Resultate  meiner  Zusammenstellung  lassen  sich  kurz  so  for- 
mulieren : 

1.  Diejenige  Stelle,  durch  deren  Zerstörung  Worttaubheit  so  gut 
wie  stets  hervorgerufen  wird,  umfasst  etwa  die  hintere  Hälfte  der 
ersten  Schläfen  windung  einschliesslich  der  temporalen  Querwindung, 
links  bei  Rechtshändern  und  umgekehrt,  nur  ausnahmsweise  anders. 
Nur  bei  völliger  Zerstörung  auch  der  Querwindung  kann  man  Wort- 
taubheit sicher  erwarten.  Scheinbar  abweichende  Fälle  erklären  sich 
entweder  durch  Übersehen  einer  zurückgebildeten  Worttaubheit  oder 
durch  tiefen  Sitz  des  Herdes  mit  Unterbrechung  des  Stabkranzes. 

2.  Totale  (absolute)  Worttaubheit  kann  vorkommen: 

a)  bei  subcortikalem  Herd  mit  völliger  Unterbrechung  der  Hör- 
strahlung und  des  Balkens  der  Worttaubheitsregion.  Partielle  Unter- 
brechung der  Hörstrahlung  (auch  im  inneren  Kniehöcker)  bei  totaler 
Balkenunterbrechung,  aber  intakter  Rinde  der  Quer-  und  ersten  Schlä- 
fenwindung lässt  Wortlaut-  und  Wortsinnverständnis  intakt. 

b)  Totale  (absolute)  Worttaubheit  bei  ganz  oder  teilweise  cortikalem 
Herd  kommt  vor,  wenn  links  die  Querwindung  isoliert  oder  durch  einen 
grossen  Herd  mit  unterbrochen  ist.  Absolut  gesetzmässig  wird  diese 
Folge  erst  bei  gleichzeitiger  Herderkrankung  auch  im  rechten  Schläfen- 
lappen, auch  wenn  dadurch  das  Hörvermögen  nicht  völlig  aufgehoben  ist. 

3.  Fälle,  in  welchen  bei  grossem  Herd  links  nur  die  Querwindung 
ganz  oder  partiell  erhalten  ist,  zeigen  regelmässig  eine  partielle,  mehr 
oder  weniger  hochgradige  Worttaubheit  mit  erhaltener  Fähigkeit,  ein- 
bis  zweisilbige  Worte  korrekt,  andere  nur  ganz  paraphasisch  nachzu- 
sprechen. Hier  sind  stets  gewisse  Verbindungen  zum  Felde  der  moto- 
rischen Aphasie,  meist  auch  gewisse  Balkenfaserverbindungen  der 
Querwindung  erhalten. 

4.  Das  Nachsprechen  fehlte  bei   nur  partieller  Worttaubheit  stets 


Ober  Erscheinungen  nnd  Grundlagen  der  Worttaubheit.  67 

nur,   wenn  zugleich  Herde  in  der  Brocaschen  oder  der  motorischen 
Region  bestanden. 

5.  Intaktes  umfängliches  Nachsprechen  hei  Worttaubheit  setzt 
voraus,  dass  ausser  Teilen  der  Querwindung  auch  noch  erheblichere 
Teile  der  ersten  Schläfenwindung  erhalten  geblieben  sind  (Grundlage 
der  Merkfahigkeit  für  und  der  inneren  assoziativen  Verknüpfung  der 
Wortklangbilder).  Doch  brauchen  nicht  umgekehrt  diese  Funktionen 
bei  Verschonung  des  genannten  Gebietes  vollkommen  erhalten  zu  sein. 

6.  Störungen  des  Lesens  sind  mit  Destruktion  der  oben  um- 
schriebenen Region  der  Worttaubheit  nicht  notwendig  verknüpft, 
höchstens  kann  ein  Verlust  des  Verständnisses  des  Gelesenen  bei  er- 
haltenem Lautlesen  erwartet  werden. 

7.  Vollkommene  oder  partielle  Alexie  (mit  Ausnahme  der  unter  6 
genannten  Form)  ist  fast  ausnahmslos  beobachtet  nur  in  Fällen,  in 
welchen  das  untere  Scheitelläppchen,  speziell  der  Gyrus  angularis, 
mindestens  partiell  mit  zerstört  war. 

8.  Die  Störungen  im  Nachsprechen  und  Lesen  stehen  ihrer  Intensität 
nach  bei  der  Worttaubheit  in  keinem  regelmässigen  Verhältnis  zu  einander. 

9.  Amnestische  und  paraphasische  Störungen  der  Spontansprache 
fehlen  bei  der  Worttaubheit  nur  ganz  ausnahmsweise,  niemals  ganz 
bei  Beteiligung  der  Rinde  in  der  Worttaubheitsregion,  ihre  Intensität 
ist  aber  eine  sehr  wechselnde. 

10.  Die  spontane  schriftliche  Ausdrucksfähigkeit  bei  der  Wort- 
taubheit zeigt  sich  durchaus  abhängig  a)  von  den  Störungen  der 
Spontansprache  und  b)  von  den  Lesestörungen. 

Die  Störung  der  Diktatschrift  hängt  ab  a)  von  dem  Stande  der 
Spontanschrift  und  b)  von  dem  der  Worttaubheit. 

11.  Wo  auch  die  Fähigkeit,  zu  kopieren,  bei  Worttaubheit  gestört 
oder  ganz  aufgehoben  ist,  entspricht  dies  entweder  einer  totalen  Alexie 
oder  aber,  oft  auch  gleichzeitig,  einer  motorischen  Störung,  motori- 
schen Aphasie  oder  Apraxie. 

12.  Beim  Auftreten  ausgesprochener  apraktischer  Erscheinungen 
in  Fallen  von  Worttaubheit  fand  sich  wiederholt,  dass  der  vordere  Teil 
des  Gyrus  supramarginalis  vom  Herde  mit  angegriffen  war. 

13.  Für  die  theoretisch  abgegrenzten  Formen  der  Worttaubheit 
gilt  Folgendes: 

A)  Anzuerkennen  sind  a)  die  reine  Sprachtaubheit  als  klinisches 
Bild.  Für  ihre  Entstehung  durch  subcortikalen  Herd  spricht  bisher 
nur  ein  Fall.  Anatomische  Befunde  liegen  soust  nur  vor  bei  tran- 
sitorischem  Vorkommen  durch  diffuse  Krankheitsprozesse. 

b)  die  sogenannte  transcortikale  seusorische  Aphasie  Wernickes, 
als  klinisches  Bild  beobachtet    und   zwar  meist   nur  transitorisch   bei 


68  HI.   QüENSEL 

diffus  wirkenden  Krankheitsprozessen.  Als  direktes  stabiles  Herd* 
Symptom  ist  sie  in  reiner  Form  nicht  bekannt. 

B)  Dagegen  ist  c)  die  sogen,  cortikale  sensorische  Aphasie  eine 
dem  klinischen  Bilde  nach  sehr  wechselnde  Krankheitsform,  deren 
Erscheinungen  und  Symptomgruppierung  uns  aber  durch  den  Wechsel 
in  Sitz  und  Umfang  des  Herdes  unter  Berücksichtigung  der  anatomischen 
Verhaltnisse  verständlich  werden. 

14.  Bei  der  Einteilung  der  durch  zirkumskripte  Herderkrankung  be- 
dingten Formen  von  Worttaubheit  vom  klinisch  anatomischen  Stand- 
punkte geht  man  am  besten  aus  davon:  Wir  haben  es  im  Gehirn  zu 
tun  mit  einem  relativ  ausgedehnten,  den  vorwiegend  akustisch  bestimmten 
Sprachfunktionen  dienenden  Assoziationsareal,  in  welches  an  einer  Stelle 
die  akustische  Projektionsfaserung  eintritt.  Diese  Stelle,  die  temporale 
Querwindung,  bildet  eine  Grenz-  und  Übergangsstation. 

Alle  durch  einen  tiefer  peripher  gelegenen  Herd  bedingte  Wort- 
taubheit könnte  man  als  rein  perzeptive  bezeichnen,  diese  ist  stets 
absolut,  sie  ist  rein  und  nach  der  Erfahrung  meist  zugleich  stabil. 

Umgekehrt  ist  jede  durch  einen  zentraleren  Herd  hervorgerufene 
Worttaubheit  notwendig  partiell,  kompliziert  und  meist  auch  rückbil- 
dungsfähig.    Rein  assoziative  Form. 

Die  mehr  oder  weniger  erhebliche  Beteiligung  der  Querwindung 
endlich  schafft  Mischformen  perzeptiv-assoziativer  Worttaubheit. 
Diese  können  partiell  oder  total  sein;  der  rein  perzeptiven  Form  gegen- 
über sind  sie  stets  kompliziert,  mindestens  mit  Störungen  der  Spontan- 
sprache, von  den  rein  assoziativen  trennt  sie,  auch  wo  sie  nicht  total 
sind,  die  Beschränkung  in  der  Fähigkeit,  nachzusprechen.  Diese  Fälle 
sind  bald  stabil,  bald  rückbildungsfähig. 

13.  Die  Bedingungen,  uuter  welchen  eine  Worttaubheit  als  direkte 
Herderscheinung  sich  zurtickbilden,  selten  ganz  heilen  kann,  lassen 
sich  noch  nicht  mit  aller  Sicherheit  formulieren.  In  den  stabilen 
Fällen  handelte  es  sieh  oft  um  doppelseitige  Zerstörung  der  Wort- 
taubheitsregion,  ebenfalls  oft  um  einseitige  Zerstörung  auch  der  Quer- 
windung  im  Bereich  eines  meist  recht  ausgedehnten  Herdes.  Wahr- 
scheinlich spielt  die  Beteiligung  des  Balkens  eine  grosse  Rolle.  Nicht  alle 
Fälle  sind  in  dieser  Hinsieht  zur  Zeit  anatomisch-physiologisch  zu  er- 
klären, auch  Alter  der  Krauken.  Allg»-meiuzustaud  des  Gehirns  und 
Dauer  der  Krankheitsentw  ieklung  kommen  in  Betracht,  möglicher- 
weise endlich  gewisse  Dispositionen  in  der  Aktion  beider  Hemisphären. 

In  den  geheilten  Fällen  war  nie  die  Kegion  der  Worttaubheit 
beiderseits  total  zerstört,  oder  auch  nur  links  zerstört  bei  einem  rechts 
in  der  Nähe  gelegenen  Herde,  Heilung  ist  sonst  auch  bei  grossem 
Herde  und  einseitig  totaler  Zerstörung  der  gedachten  liegend  beobachtet. 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  69 

Nach  Darlegung  meiner  allgemeinen  Ergebnisse  möchte  ich  nur 
noch  wenige  Worte  zur  Erläuterung  der  von  mir  selbst  hier  veröffent- 
lichten Beobachtungen  anfügen. 

Fall  2  beginnt  mit  totaler  Worttaubheit,  Alexie,  schwerer  am- 
nestisch-paraphasischer  Störung  der  Spontansprache  und  Agraphie. 
Aber  schon  nach  wenigen  Tagen  tritt  Besserung  auf  und  zwar  zuerst 
im  Lesen  und  Kopieren,  dann  erst  im  akustischen  Wortverständnis  und 
Nachsprechen.  Zeitweise  zeigt  er  die  Erscheinung  des  fragenden 
Nachsprechens.  Nach  3  Wochen  macht  sich  die  Worttaubheit  nur 
noch  komplizierteren  Sätzen  gegenüber  bemerkbar,  auch  Nachsprechen 
und  Diktatschreiben  verhalten  sich  so,  das  Verständnis  gelesener  Sätze 
im  Zusammenhang  ist  noch  mangelhaft,  am  ausgesprochensten  sind  die 
Erscheinungen  von  Seiten  der  Spontansprache  und  Schrift.  Weiterhin 
erfolgt  der  Fortschritt  so  langsam,  dass  noch  nach  2  Monaten  deutliche 
Störungen  in  allen  genannten  Funktionen  erkennbar  sind.  Es  handelt 
sich  also  zweifellos  um  eine  assoziative  Form  mit  einer  massig  aus- 
gedehnten Zerstörung  der  Region  der  Worttaubheit.  Wahrscheinlich 
reicht  der  Herd  nach  der  Gruppierung  der  Erscheinungen  mehr  nach  vorn. 

Fall  3  zeigt  allmählich  nach  Art  einer  Thrombose  sich  einstellende 
Erscheinungen  aphasischer  Art  neben  einer  auch  später  sehr  deutlichen 
rechtsseitigen  Hemiparese.  Es  bestand  eine  von  vornherein  sehr  par- 
tielle Worttaubheit,  bei  der  Pat.  nachzusprechen  vermochte.  Durch 
Nachsprechen  erfolgte  bisweilen  noch  nachträgliches  Sinnverständnis, 
oftmals  aber  auch  nicht.  Stets  war  die  schriftliche  Verständigung 
mit  ihr  besser  möglich  als  die  mündliche.  Gleichwohl  bestanden  auch 
alektische  Störungen,  vor  allem  partielles  Fehlen  des  Sinnverständnisses. 
Die  Spontansprache  war  stark  amnestisch-paraphasisch,  die  Schrift  auch 
beim  Kopieren  ausser  paragraphischen  Störungen  zittrig  und  ataktisch. 
Es  bestand  eine  klar  ausgesprochene  Apraxie. 

Auch  hier  trat  eine,  wenn  auch  nicht  so  wesentliche  Besserung 
auf  vornehmlich  wieder  im  Lesen,  das  Nachsprechen  ging  schneller  vor- 
wärts als  das  Sprach  Verständnis,  am  deutlichsten  blieben  die  Störungen 
der  Spontansprache  und  Spontanschrift.  Trotz  der  Fortschritte  bestanden 
auch  nach  4  Monaten  noch  deutliche  Erscheinungen  auf  allen  Gebieten. 

Es  handelt  sich  also  auch  hier  ura  eine  wesentlich  assoziative  Form 
der  Worttaubheit  ohne  totale  Zerstörung  der  fraglichen  Region,  aber  mit 
Beteiligung  auch  des  Gyr.  supramarginalis  im  unteren  Scheitelläppchen. 

In  dem  besonders  interessanten  Fall  1,  dessen  Erscheinungen  ich 
schon  oben  kurz  zusammengefasst  habe,  hat  inzwischen  die  Autopsie 
gezeigt,  dass  die  schon  intra  vitam  gestellte  Diagnose  im  wesent- 
lichen richtig  war.  Einige  Besonderheiten  scheinen  aber  doch  noch 
der  Beachtung  wert. 


70  III.   QüENSEL 

Zunächst  haben  wir  es  zu  tun  mit  einer,  wenigstens  für  den  Wort- 
sinn, nahezu  vollständigen  Worttaubheit,  bei  der  aber  das  Wortlaut- 
verständnis nicht  fehlte,  da  ein-  bis  zweisilbige  Worte  nachgesprochen 
wurden.  Danach  war,  wie  die  Autopsie  bestätigte,  zu  erwarten,  dass 
ein  Herd  in  der  Worttaubheitsregion  bestand,  aber  mindestens  die 
Querwindung  zum  Teil  verschonte.  Die  Lesefähigkeit  war  nicht  auf- 
gehoben, aber  Pat.  las  ohne  jedes  Verständnis  laut  vor.  Auch  bestand 
keine  Apraxie.  Aus  diesem  Verhalten  folgte,  dass  das  untere  Scheitel- 
läppchen intakt  sein  würde. 

Nun  trifft  diese  Voraussagung  allerdings  nicht  in  vollem  Maße 
zu.  Der  Herd  lässt  zwar  das  untere  Scheitelläppchen  selbst  frei, 
reicht  aber  doch  wenigstens  in  den  Übergang  zwischen  zweiter  Schlä- 
fen- und  Angularwindung  hinein.  Das  Lautlesen  war  ja  auch  nicht 
in  vollem  Umfange,  wennschon  recht  erheblich  erhalten,  NB.  sogar 
bei  einem  doppelseitigen  Herde.  Ebenso  hat  sich  ein  besonderer  Herd 
im  hinteren  oberen  Teil  des  Gyrus  supramarginalis  ergeben.  Dieser  ist 
aber  sehr  oberflächlich  und  verschont  ganz  die  vorderen  unteren  Par- 
tien der  Windung. 

Dass  der  Herd  in  der  dritten  Stirnwindung  gerade  die  Brocasche 
Stelle  freilässt  und  dass  er  für  die  früher  vorhandene  transitorische 
Aphasie  verantwortlich  zu  machen  ist,  habe  ich  schon  oben  ausgeführt. 

Es  bleibt  nur  noch  kurz  des  rechtsseitigen  Herdes  zu  ge- 
denken. Ich  habe  schon  gelegentlich  der  Vorstellung  des  Kranken 
hingewiesen  auf  die  auffallende  Stabilität  des  Krankheitszustandes. 
Diese  hatte  auch  den  Gedanken  an  einen  doppelseitigen  Herd  nahe 
gelegt.  Aber  einmal  handelt  es  sich  doch  nur  um  eine  Beobachtungs- 
zeit von  zweimonatlicher  Dauer,  so  dass  eine  Rückbildung  wohl  noch 
später  erfolgen  konnte.  Weiter  hatte  mich  noch  eine  weitere  Beobach- 
tung von  dieser  Annahme  fortgeleitet.  Wir  sahen  nämlich,  dass  der 
Kranke  imstande  war,  alle  Objekte  nicht  nur  nach  sonstigen  Quali- 
täten, sondern  auch  allein  nach  ihren  akustischen  Eigenschaften  zu 
erkennen.  Vielleicht  ist  auf  die  Unaufmerksamkeit  bei  dieser  Prü- 
fung zu  viel  und  auf  leichte  Störungen  der  Funktion  zu  wenig 
Gewicht  gelegt,  erhalten  war  sie  auf  jeden  Fall.  Wenn  nun  auch 
theoretisch  eine  Störung  derselben  in  Füllen  von  doppelseitiger  Er- 
krankung der  ersten  Schläfenwindung  im  allgemeinen  wahrscheinlich 
ist,  so  wird  es  doch  besonders  nach  dem  autoptischen  Befund  ver- 
ständlich, dass  eine  solche  nicht  notwendig  aufzutreten  braucht,  wofern 
nur  mindestens  Teile  einer  Querwindung  in  Verbindung  mit  der  Nach- 
barschaft erhalten  bleiben.  Ich  glaube,  dass  man  auch  in  der  Literatur 
den  Fall  Pick11-')  als  einen  Beleg  ansehen  kann,  dass  doppelseitige 
Herde   der    gedachten    Art    das   akustische   Objekterkennen  nicht  not- 


Über  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  71 

wendig  aufzuheben  braueben.  Oft  sind  derartige  Kranken  total  taub, 
Angaben  finden  sich  über  den  fraglichen  Punkt  nicht  regelmässig. 
Man  wird  jedenfalls  unsere  Beobachtung  künftig  als  einen  Beweis 
für  dieses  Verhalten  ansehen  dürfen. 

Über  die  musikalischen  Fähigkeiten  unseres  Kranken  haben  wir 
leider  genaueren  Aufschluss  trotz  wiederholter  Untersuchung  nicht 
erhalten  können.  Dem  Anschein  nach  war  er,  wenn  auch  vielleicht 
nicht  absolut,  musiktaub. 

Wie  ich  glaube,  illustriert  der  Fall  sehr  gut  den  Begriff  der 
assoziativen  Worttaubheit  in  einer  Form,  die  sich  der  sogenannten 
transcortikalen  in  hohem  Grade  nähert. 

Herrn  Geheimrat  Flechsig  bin  ich  für  die  Überlassung  der 
Krankengeschichten  sehr  zu  Dank  verpflichtet. 


Literatur. 

Der  Raumersparnis  wegen  zitiere  ich  die  Fälle  mit  den  Nummern  des  ausführ- 
lichen Literaturverzeichnisses  von  v.  Monakow  in  Ergebnisse  der  Physiologie. 
6.  Jahrgang.  1  u.  2.  S.  334. 
1)  Adler  1942.  2)  Amidon  1944.  3)  Anton  1948.  4)  Ascher,  Ztschr. 
f.  Psychiatrie.  5)  Avonde  zit.  1237.  6)  Ballu.  S6guin  zit.  1944.  7)  Ballet 
2071.  8)  Baltzer  zit.  102  u.  79a.  8a)  Banks,  Dubl.  Quarterl.  Journ.  of  m. 
sc.  1865.  II.  9)  Banti  1954.  10)  Bastian  928.  11)  Derselbe  1955.  12)  Der- 
selbe 929.  ■  13)  Bateman  931—933.  14)  Berger  zit.  Wernicke  157. 
15)  Bernard  945.  16)  Bernhardt  1959.  17)  Bischoff  1962.  18)  Bleuler 
1677.  19)Bonhöffer969.  20)  Broadbent  962.  21)  Bruce  1968.  22)Brunet 
1001.  23)  Bruns  1693.  24)  Derselbe  1970.  25)  Broca  zit.  1237  u.  79a. 
26)Bullen  1007.  27)  Bulteau  zit.  1399.  28)  Burckhardt  1970a.  29)  Byron 
Bramwe.111966.  30)  Charcot  zit.  1237.  31)  Chauffard  zit.  1944.  31)  Claus. 
Irrenfreund  1893.  33)  Coilins  zit.  Mendels  Jahresbericht  1899.  34)  Cotard 
zit.  1237.  35)  Cramer  1043.  36)  Dejerine  1974.  37)  Derselbe  1060.  38)  De- 
jerine  et  Serieux  2078.  39)  Dejerine  et  Thomas  1979.  39a)  Dieselben 
Rev.  neurologique  1904.  Nr.  13.  40)  Dana  u.  Fränkel  1952.  41)  Edgren, 
2130.  42)  Eichhorst,  Korresp.  f.  Schweiz.  Ärzte  1S86.  43)  Eisenlohr  1092. 
44)  Ferrand  zit.  102.  (1399).  45)  Francks  zit.  102.  1399.  4(5)  Fränkel  108s. 
47)  Fräser  1989.  48)  Freund  1733.  41))  Fritsch  1991.  50)  v.  Gebuchten 
et  Goris  2079.  50a)  Fumagalli,  Rivist  speriment.  XVI.  S.  485.  51)  Girau- 
deau  1992.  52)  Goetz  zit.  1399.  53)  Guenther,  Zeitschr.  f.  klin/Med.  1S85. 
54)  Gu^niot  zit.  1237.  55)  Hammond  1178.  56)  Hecht,  These  de  Nancy 
1887.  57)  Hebold  1186.  58)  Henneberg  20S2.  59)  Derselbe,  Neurolog. 
Zentralbl.  1906,  vgl.  2002a.  00)  Heilly  et  Chantemesse  1196.  60a)  Heil- 
bronner,  Arch.  f.  Psych.  43.  Heft  1  u.  2.  61)  Henschen  1204.  62)  Der- 
selbe, Ups.  läkareför.  förh.  1886.  21.  63)  Heubner  1209.  04)  Hitzig  2CO0. 
65)  Joffroy  2002.  m)  Jolly  1229.  67)  Derselbe  2002a.  6S)  Derselbe, 
Neurolog.  Zentralbl.  1899.  S.  952.  69)  Jordan  zit.  93a.  70)  Kahler,  Prager 
med.  Wochenschr.  1885.  Nr.  16  u.  17.  70a)  Derselbe,  Prager  Zeitschrift  für 
Hlkde.  1880.     71)  Kahler  u.  Pick  1237.     72}  Kauders  2338.      73)  Körner, 


72  HI.  QüENSEL 

Neurolog.  Zentralbl.  1885.  73a)  Derselbe,  Otitische  Erkrankungen  des  Ge- 
hirns usw.  74)  H.  Köster  1225.  75)  Derselbe  zit.  Mendels  Jahresber.  1899. 
76)  Kussmaul  1266.  77)  Lacroix,  Lyon  m&iical  1890.  LXV.  78)  Lannois 
zit.  Mendels  Jahresber.  1897.  79)  Laquer  2012.  79a)  Lennmalm,  Upsala 
Lakarefor.  Förhandl.  1885/86.  XXI.  80)  Leva,  Virchows  Arch.  1893.  Bd.  132. 
81)  Lewandowsky,  Zeitschr.  f.  klin.  Medizin  1907.  Bd.  64.  82)  Lichtheim 
1291.  83)Liepmann  1298.  84)  Derselbe  2083.  2084.  84a)  Derselbe,  Journ. 
f.  Psych,  u.  Neurol.  1907.  9.  10.  84b)  Derselbe  2l68ff.  85)  Lohmeyer, 
Arch.  f.  klin.  Med.  13.  S.  309.  86)  Luys  ref.  Neurologisches  Zentralbl.  1885. 
86a)  Luciani  u.  Seppilli,  Lokalisation  im  Grosshirn.  1886.  87)  Mader  2017. 
88)  Magnan  2018.  89)  Mantle  1891.  90)  Marie  zit.  1399.  91)  Mayor  zit.  1237. 
92)  Mills  1370.  93)  Mendel  2022.  93a)  Mertens,  Deutsche  Zeitschrift  für 
Chirurgie.  Bd.  60.  94)  Mirallie*  2024.  95)  Moltschanoff  1386.  96)  v.  Mo- 
nakow, Ergebnisse  der  Physiologie.  1907.  VI.  lu. 2.  97)  Derselbe,  Noth- 
nagels Handbuch,  Gehirnpathologie.  1905.  98)  Derselbe,  Arch.  f.  Psych.  1891. 
23.  Bd.  26.  Bd.  S.  97.  99)  Derselbe,  Neurol.  Zentralbl.  1906.  956.  100)  Der- 
selbe, Arch.  f.  Psych.  16.  S.  151fl.  101)  Mott  2026.  102)  Naunyn  1399. 
103)  Netter  2027.  104)  Nonne  2028.  105)  Oppenheim,  Charit^- Annalen.  X. 
S.345.  105a)  Derselbe,  Lehrbuch  der  Nervenkrankheiten.  1906.  106)  Osler, 
Amer.  journ.  of  the  med.  sc.  1891.  107)  Perret  2033.  108)  Perroud  1429. 
109)  Pershing  2034.  110)  Derselbe  1431.  111)  Petrazzani,  Rivista  speri- 
raent.  XII.  pag.  86.  112)  Petrina  1434.  113)  Pick,  Archiv  f.  Psych.  23. 
S.  896fl.  114)  Derselbe  1438.  115)  Derselbe  1439ff.  116)  Derselbe  2037. 
117)  Derselbe  2036.  117a)  Derselbe,  Archiv  f.  Psych.  Bd.  33.  118)  Quen- 
sel  1468.  119)  Derselbe  1468a.  120)  Reinhard,  Archiv  f.  Psych.  Bd.  27 
u.  28.  F.  15.  121)  Riedel  zit.  157.  122)  de  Rode,  Bullet  de  la  soc.  de  me*d. 
mentale  VI.  1891.  123)  Rose  zit.  73a.  124)  Rosenthal  2042.  125)  Sabourin 
zit.  1399  (1G2);  zit.  76a.  126)  Salomon  zit.  93a.  127)  Sander,  Archiv  für 
Psych.  2.  128)  Sänger  u.  Sick  1527.  129)  Sano  2044.  130)  Derselbe  2045. 
131)  Schlöss  1533.  132)  Schmidt, Zeitschr.  f.  Psych.  Bd.27.  133)  Schmiege- 
low,  Zeitschrift  f.  Nervenheilkde.  1895.  134)  Schütz,  Charitö-Annalen  1888. 
135)  Seppilli  2047.  136)  Derselbe  zit.  2055;  zit.  79a.  137j  Serieux  2048. 
138)  Serieux  et  Faranier  2092.  139)  Serieux  et JVlignot  2050.  140)  Sco- 
resby  Jackson,  Edingburg  med.  Journ.  Bd.  XII.  1.  II.  pag.  696.  141)  Sena- 
tor 1543.  142)  Shaw  1549.  142a)  Derselbe,  zit.  Ferner,  On  cerebr.  locali- 
sat.  1890.  143)  Skwortzoff  2054.  144)  Sommer  1562.  145)  Starr  2055. 
146)  Strohmayer  2056.  147)  Tamburini  1590.  148)  M.  Thomas  2057. 
149)  Touche  2061.  150)  Derselbe  1598.  151)  Tripier,  Rev.  neur.  de  med. 
1880.  pag.  134.  152)  Troisier  zit.  157.  153)  Trousneau  1006a.  154)Trucken- 
brodt,  Zeitschr.  f.  Ohrenheilkde.  Bd.  44.  155)  Vigouroux  2064.  156)  Weiss 
2067.  157)  Wernicke,Lehrb.  der  Gehirnkrankheiten.  158)  Derselbe  1632. 
159)  Wernicke  u.  Friedländer,  Fortschr.  d.  Med.  1SS3.  Nr.  6.  160)  West, 
Brit.  med.  Journal  1889.  Nr.  7.  161)  Westphal,  Charite-Annaien.  VII.  Bd. 
8.  406.  102j  Wiglesworth  2069.  163)  Zacher,  Arch.  f.  Psych.  22.  Bd.  654. 
164)  Ziehl  2097.    165)  Ziehen,  Real-Encyklopädie  d.  Med.  Art.  Aphasie. 

A  n  h  a  n  g. 
1.  Fälle,  in  denen  die  Beteiligung  der  Querwindung  angegeben  ist:  7,  26, 
60,  61  F.  41,    66,  67—59,    78,  94  F.  29,  F.  54,    112  F.  1,  F.  4,    116  F.  10,    118A, 
150  F.  3,4,  5,    156,  158  F.  2,    160.     Diese  Arbeit  Fall  1. 


Ober  Erscheinungen  und  Grundlagen  der  Worttaubheit.  73 

2.  Fälle  totaler  Worttaubheit  (ausser  den  im  Text  angegebenen)  a)  mit 
einseitigem  Herde:  11,  14,  32  F.  1,  36,  39,  60,  68  F.'l,  88,  130,  156,  157  p.  182; 
b)  mit  doppelseitigem  Herde:  3  F.  3,  8a,  64,  71 1,  92, 101,  111,  113,  116  F.  4,  159. 

3.  Verlust  des  Nachsprechens  ist  angegeben  in  Fällen  von  Worttaubheit 
a)  bei  einseitigem  Herd:  36,  39,  60.  b)  bei  doppelseitigem:  3  F.  3,  8a,  711,  92, 
101,  116  F.  4,  159.  c)  neben  motorischer  Aphasie  oder  zentraler  Lähmung:  11. 
59^-67,  88,  149  F.  7,  150  F.  5. 

4.  Neben  Worttaubheit  bestand 

A.  bei  Zerstörung  des  Gyrus  angularis 

a)  totale  Alexie:  2,  8, 11, 18,  20,  22,  23,  29  F.  5,  31,  33,  39a,  41,  43  F.  1, 
43  F.  2,  481,  60,  61  F.  19,  61  n,  62,  65,  74,  77,  78,  100,  116  F.  10, 
117 al,  125,  134  F.  2,  141,142,  zit.  143, 147, 149  F. 4, 7, 8,  150F.1,4,9, 
161,  162. 

b)  partielle  Alexie:  6,  10,  35,  43,  49,  66,  79,  94  F.  37,  50,  116F.8,  9, 
117aII,  118,  121,  150  F.  23,  160,  161. 

B.  Ohne  Zerstörung  des  Gyrus  angularis. 

a)  Lautlesen  ohne  Sinn  Verständnis :  47,  63,  08  F.  3,  76,  87,  88,  124, 
diese  Arbeit  F.  1. 

b)  Lesen  grossenteils  auch  mit  Verständnis:  3  F.  3,  28,  50,  55  F.  1, 
84,  92,  241. 

5.  In  Fällen  dauernder  Worttaubheit  bestanden 

a)  einseitige  Herde  bei  progredientem  Prozess:  75,  88,  135  F.  1,2,  163  F.3- 

b)  doppelseitige  Herde:  3  F.  3,  8a,  26,  48,  59—67,  711,  84,  86a  2  Fälle, 
92,101,111,113,  116  F.  2, 9, 11,  136,  143a,  149  F.8,  159,  163  F.  3,  diene 
Arbeit  Fall  1  (100  u.  46). 

c)  grosser  einseitiger  Herd  (links):  2  F.  1  u.  2,  9,  20,  23,  32  F.  2,  116  F.  8, 
117  all,  142. 

d)  desgleichen  mit  ausdrücklicher  Erwähnung  der  Querwindung  oder 
Insel:  7,  60,  66,  112  F.  1,  150 F.  5,  156,  158. 

e)  desgl.  mit  Zerstörung  besonders  auch  des  Stabkranzes:  11,  081,  130, 
149  F.  3,  150  F.  22,  163  F.  2. 

6.  Fälle  von  Worttaubheit  mit  von  der  gewöhnlichen  abweichender  Lokali- 
sation des  Herdes. 

a)  Wahrscheinlich  war  die  erste  Schläfen-  oder  Querwindung  mit  er- 
weicht bei  18,  61  F.  75,  147. 

b)  Herde  im  Stabkranz  oder  im  inneren  Kniehöcker:  7,  61,  CSF.  I  u. II, 
84,  122,  149  F.  3  u.  F.  4,  150  F.  14. 

c)  tiefgreifende  Herde  im  Gyrus  supramarginalis:  110,  116F.  11. 

d)  Fälle  mit  Tumoren,  Abszessen  oder  sonst  diffusen  Veränderungen:  50, 
52,  57,  69,  116  F.  2,  F.  6,  123,  120,  133. 

e)  Unklare  und  veraltete  Fälle:  13,  19,  55  F.  2,  80,  90.  105,  127,  134  F.  1,2, 
143  (F.  Magnan),  152,  101. 


IV. 

Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen 
Leistungen  durch  gastrogene  Toxine  mit  besonderer  Berück- 
sichtigung des  Einflusses  der  Anämie  und  Unterernährung. 

Von 

Dr.  med.  W.  Plönies,  Dresden. 

Das  Gedächtnis  beruht  bekanntlich  auf  einer  in  ihrer  Ausdehnung 
weit  über  das  Gehirn  verbreiteten  Sammlung  von  Erinnerungsbildern,  die 
in  den  Ganglienzellen  deponiert  und  so  lange  für  uns  latent  sind,  als  sie 
nicht  durch  ähnliche  Empfindungen  oder  Vorstellungen  wieder  hervorgerufen 
werden.  Die  Veranlassung  zur  Anlage  von  Erinnerungsbildern,  die  unbe- 
wusst  vor  sich  geht,  geben  die  von  aussen  zuströmenden  Empfindungen; 
man  hat  sie  sich  als  eine  räumlich  bestimmte  Anordnung  in  bestimmter 
Weise  zusammengesetzter  Moleküle  zu  denken,  die  anfangs  meist  noch  lose 
und  labil  ist  und  deren  Gefüge  um  so  fester  und  bestimmter  wird,  je 
häufiger  die  ihr  entsprechende  Empfindung  wiederholt  wird;  weiterhin  ist 
die  Festigkeit  der  Anlage  abhängig  von  der  Intensität  und  Dauer  der  Em- 
pfindung und  dem  begleitenden  Gefühlstoii.  Ausserdem  wird  die  Anlage 
noch  dadurch  gesichert,  dass  sie  entsprechend  der  Anzahl  ihrer  Partial- 
vorstellungen  in  verschiedenen  Ganglienzellen  stattfindet,  die  durch  Asso- 
ziationsfasern verknüpft  sind  und  von  denen  wieder  je  nach  dem  positiven 
oder  negativen  Charakter  des  Gefühlstones  die  Reproduktion  fördernde  oder 
hemmende  Anreize  ausgehen  können.  Je  reichlicher  diese  Verbindungen 
für  eine  Empfindung  bezw.  Gesamtvorstellung  sind,  um  so  leichter  wird  sie 
reproduziert,  um  so  dauerhafter  ist  ihre  Anlage.  Damit  ein  Erinnerungs- 
bild reproduziert  wird,  muss  die  assoziative  Verbindung  normal  von  statten 
gehen,  die  assoziative  Verwandtschalt  der  vorhergehenden  Vorstellung,  die 
Konstellation  der  Nebenvorstellungen  und  der  Gefühlston  günstig  sein.  Trotz 
intakter  Anlage  des  Erinnerungsbildes  kann  deshalb  sein  Wiederauftauchen 
ausbleiben,  wenn  die  Leitung  der  Assoziationsfasern  z.  B.  unter  dem  Ein- 
flüsse der  Ermüdung  verlangsamt  oder  gehemmt  ist.  Die  Schärfe  des  Ge- 
dächtnisses hängt  von  der  Dauerhaftigkeit  des  Gefüges  der  molekularen  Anord- 
nung, besonders  aber  von  dem  Reichtum  der  assoziativen  Verbindungen  ab. 

Fasst.  man  das  Wesen  des  Gedächtnisses  in  dieser  allseitig  an- 
erkannten Weise  auf,  so  fragt  es  sich,  durch  welche  Veränderungen 
die  Gedächtnisschwäche  hervorgerufen  werden  kann,  wenn  gastrogene 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.    75 

Toxine  auf  das  Gehirn  einwirken,  deren  Entstehung  an  anderer  Stelle1) 
besprochen  wurde.  Schon  unter  normalen  Verhältnissen  ist  die  Anlage 
der  Erinnerungsbilder  nicht  dauernd.  Wenn  nicht  von  Zeit  zu  Zeit 
Wiederholungen  ähnlicher  Empfindungen  oder  Vorstellungen  die  An- 
ordnung der  molekularen  Anlage  befestigen,  wird  sie  durch  die  Stoff- 
wechselvorgänge  allmählich  gelockert,  um  schliesslich  völlig  zu  ver- 
schwinden und  den  wichtigen  Platz  für  neue  Empfindungen  und  Vor- 
stellungen zu  schaffen.  Damit  tritt  ein  Vergessen  für  die  betreffende 
Empfindung  oder  Vorstellung  ein.  Je  lockerer  das  Gejnge  der  An- 
lage je  geringer  die  Zahl  der  assoziativen  Verbindungen,  je  geringer 
die  auch  unter  physiologischen  Verhältnissen  in  Betracht  kommende 
individuelle  Resistenz  ist,  um  so  rascher  erfolgt  das  Vergessen.  Eine 
Verminderung  des  Gedächtnisses  durch  gastrogene  Toxine  hätte  man 
sich  so  vorzustellen,  dass  die  chemische  Wirkung  der  Toxine  die  che- 
mische Zusammensetzung  des  Protoplasmas  der  Ganglienzellen  verändert 
und  dadurch  die  Anlegung  von  Erinnerungsbildern  erschwert  und  ver- 
langsamt; es  würde  dies  einer  so  häufigen  Klage  der  Kranken,  der  ver- 
minderten Merkfähigkeit,  entsprechen  und  erinnert  gleichzeitig  an  die 
retrograde  Amnesie  nach  epileptischen  Insulten  und  Strangulations- 
versuchen, bei  denen  die  durch  vorübergehende  Zirkulationsstörung  ver- 
anlasste Anhäufung  von  Oxydationsprodukten  das  Anlegen  von  Er- 
innerungsbildern verhütet.  Weiterhin  ist  es  wahrscheinlich,  dass  durch 
die  Einwirkung  der  Toxine  die  Leitung  der  assoziativen  Fasern  er- 
schwert und  verlangsamt  wird,  was  den  erörterten  nachteiligen  Einfluss 
auf  die  Reproduktion  der  Erinnerungsbilder  hat  und  durch  analoge 
chemische  Änderungen  verursacht  wird.  Als  Wahrscheinlichkeitsbeweis 
hierfür  ist  anzuführen,  dass  die  Denkvorgänge  und  das  Auffassuugs- 
vermögen  nach  den  Klagen  der  Patienten  mehr  oder  weniger  je  nach 
dem  Toxizitätsgrade  erschwert  sind,  sowie  es  auch  an  den  gleich- 
zeitigen psychischen  Alterationen  erkennbar  ist,  die  sich  durch  Ge- 
mütsdepressionen, selbst  durch  Zustände  von  Melancholie  kund- 
geben. Eine  dritte  Möglichkeit  der  Verminderung  des  Gedächtnisses, 
die  besonders  bei  starker  Toxizität  zu  berücksichtigen  ist,  kann  da- 
durch gegeben  sein,  dass  infolge  der  chemischen,  durch  die  Toxine  be- 
dingten Veränderung  der  Protoplasmazusammensetzung  der  Ganglien- 
zellen die  molekulare  Anlage  der  Erinnerungsbilder  zerstört  oder 
wenigstens  der  physiologische  Zerfall  der  Anlage  wesentlich 
beschleunigt  wird.  Schliesslich  könnten  die  Toxine  eine  Degene- 
ration der  Assoziationsfasern  oder  selbst  der  Ganglienzellen  und  da- 
durch   einen  Untergang  der  Erinnerungsbilder  herbeiführen.     Dies  ist 

1)  Medizinische  Klinik  1907.    Nr.  I-J3. 


76  IV.  Plönies 

jedoch  namentlich  hinsichtlich  der  Ganglienzellen  völlig  ausgeschlossen, 
da  die  gastrogenen  Toxine  nach  Ausführungen  an  anderer  Stelle1) 
selbst  bei  stärkster  Einwirkung  trotz  gleichzeitiger  stärkster  Anämie 
und  stärkstem  Kräfteverfall  für  sich  allein  ohne  Mitwirkung  anderer 
Toxine  mit  stärkeren  zerstörenden  Eigenschaften  keine  Degenerations- 
erscheinungen im  Zentralnervensystem  zu  verursachen  imstande  sind,  und 
weil  für  gewöhnlich  nach  der  Beseitigung  der  Toxinproduktion  und 
der  Hebung  des  Magenleidens  eine  völlige  Wiederherstellung  eintritt. 
Wir  haben  wohl  in  der  starken  Gedächtnisschwäche  ein  Ausfallsym- 
ptom ohne  gleichzeitigen  Untergang  der  funktionierenden  Zelle  vor  uns, 
eine  Art  Übergang  zum  dauernden  Ausfall  durch  Zerstörung  der  Zelle. 
Bei  der  stärksten  Toxinwirkung  wäre  höchstens  ein  Untergang  von 
Assoziationsfasern  denkbar,  da  nach  den  Untersuchungen  von  Ramön 
y  Cajal2),  Edinger,  Kaes,  Held  diese  sich  stets  bis  ins  hohe  Alter 
neubilden,  dadurch  den  Defekt  ausgleichen  können.  Eine  Entschei- 
dung durch  mikroskopische  Untersuchungen  in  dieser  Frage  zu  bringen 
war  wegen  Mangels  an  Material  unmöglich,  wäre  aber  gewiss  wünschens- 
wert. Wohl  aber  ist  es  leicht  möglich,  dass  eine  längere  Einwirkung 
der  Gärungstoxine,  eventuell  noch  unter  der  Beihilfe  anderer  Toxine, 
eine  Beschleunigung  der  Altersinvolution  des  Gehirns  herbei- 
führt und  dass  es  hier  infolge  der  stark  verminderten  Resistenz  der 
Ganglienzellen  zu  Degenerationsvorgängen  kommt.  Es  wurde  nämlich 
beobachtet,  dass  nach  langjährigen  Gärungsprozessen  jenseits  der  Alters- 
grenze von  65— G7  Jahren  eine  völlige  Wiederherstellung  trotz  der 
Beseitigung  dieser  Prozesse,  bezw.  des  Magenleidens  nicht  mehr  eintrat, 
vielmehr  das  Gedächtnis  und  namentlich  die  geistige  Leistungsfähigkeit 
mehr  oder  minder  mangelhaft  blieben.  Es  ist  gewiss  noch  einer 
näheren  Prüfung  wert,  ob  es  überhaupt  eine  Altersinvolution  ohne 
toxische  Basis  oder  wenigstens  ohne  starke  hereditäre  Belastung  gibt, 
wenn  man  erwägt,  dass  gerade  diejenigen,  die  stets  massig  und  einfach 
gelebt  hatten,  sich  bis  ins  höchste  Alter  völlige  Geistesfrische  gewahrt 
hatten.  Die  grösste  Bedeutung  von  den  erörterten  Möglichkeiten  dürfte 
den  beiden  zuerst  genannten  zukommen,  namentlich  solange  die  Kranken 
betonen,  dass  die  Erinnerung  an  frühere  Begebenheiten  intakt  sei., 
Einen  ähnlichen  Einfluss  auf  die  Verminderung  des  Gedächtnisses  hat 
der  Alkohol,  die  Vergiftung  mit  Blei,  Schwefelkohlenstoff3)  u.  a.,  der 
lange  Missbrauch  der  Narcotica.  Von  internen  Krankheiten  und  ihren 
toxischen  Einflüssen    dürfte,    von  der  mit  Degeneration    der  Ganglien- 

1)  Archiv  für  Nervenkrankheiten.    1908. 

2)  Ramon  y  Cajal,  Aren.  f.  Anat.  und  Physiol.  Anat.  Abteil.  3,  4.  1896. 

3)  Küster,  Deutsche  Zeit>ehr.  f.  Nervenheilkde.  1904.    20.  Bd. 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  usw.    77 

seilen  einhergehenden  Lues  und  von  der  völligen  Entartung  der  Schild- 
drüse abgesehen,  kein  Einfluss  so  nachteilig  auf  das  Gedächtnis  und 
die  geistige  Leistungsfähigkeit  sein,  als  der  der  gastrogenen  Toxine; 
dieselben  übertreffen  hierin  wesentlich  die  toxischen  Einwirkungen  beim 
Diabetes,  der  chronischen  Nephritis  u.  a. 

Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  tritt  bei  der  Produktion  gastro- 
gener  Toxine  in  verschiedenen  Graden  auf.  In  den  leichteren  Graden 
klagen  die  Kranken  über  eine  mehr  oder  minder  auffallige  Abnahme 
der  Merkfähigkeit,  die  uns  bekanntlich  ein  besonderer  Maßstab  für 
die  augenblickliche  Leistungsfähigkeit  des  Gehirns  im  Festhalten  von 
Reizwirkungen  und  Eindrücken  ist;  ihre  Verminderung  bedingt  also 
eine  Schwächung  des  Gedächtnisses  für  das  neu  Hinzukommende,  so  dass 
die  neuen  Ereignisse  und  Eindrücke  mehr  oder  weniger  rasch  wieder 
vergessen  werden.  Besonders  tritt  dieselbe  für  Zahlen,  Namen,  bezw. 
Worte,  das  Ortsgedächtnis  (Verlegen  von  Gegenständen)  und  die  wenig 
Interesse  beanspruchenden  Ereignisse  des  täglichen  Lebens  hervor, 
während  die  Erinnerung  für  die  Vergangenheit,  d.  h.  für  die  Zeit  vor 
dem  Einsetzen  der  Toxizität  völlig  erhalten  ist.  Unter  573  Männern 
wurde  der  leichtere  Grad  der  Gedächtnisschwäche  bei  128  oder  22,5  Proz., 
unter  593  Frauen  bei  92  oder  15,5  Proz.  beobachtet.  Wie  hier,  so 
sind  auch  bei  allen  übrigen  Angaben  Komplikationen  mit  Abusus  al- 
coholicus,  Bleiintoxikation,  Lues,  Diabetes,  chronischer  Nephritis  u.  a. 
ausgeschlossen.  Zu  den  mittleren  (massigen)  Graden  der  Gedächtnis- 
schwäche wurden  die  Fälle  gerechnet,  bei  denen  die  Merkfahigkeit  so 
sehr  herabgesetzt  war,  dass  es  im  täglichen  Leben  und  im  Berufe  störend 
und  unliebsam  empfunden  wurde;  die  Erinnerungsbilder  für  die  Neu- 
zeit waren  sehr  lückenhaft,  und  es  machten  sich  geringe  Erinnerungs- 
defekte der  Vergangenheit  bemerkbar.  Diesen  Grad  der  Gedächtnis- 
schwäche hatten  101  Männer  oder  17,6  Proz.  und  111  Frauen  oder 
18,7  Proz.  In  den  starken  Graden  der  Gedächtnisschwäche  klagten 
die  Kranken  über  das  völlige  oder  fast  völlige  Versagen  der  Merk- 
fahigkeit, und  dies  trat  selbst  für  die  wichtigeren  Ereignisse  des  täg- 
lichen Lebens  sehr  störend  hervor;  was  die  Kranken  sich  nicht  sofort 
aufschrieben,  war  für  sie  nach  kurzer  Zeit,  selbst  nach  einigen  Minuten 
verloren.  Gleichzeitig  stellten  sich  mehr  oder  minder  umfangreiche 
Defekte  im  Bestand  der  alten,  wichtigeren  Erinnerungsbilder  ein, 
die  am  hartnäckigsten  Widerstand  zu  leisten  scheinen;  es  handelte 
sich  hier  um  ein  völliges  Untergehen  der  Erinnerungsbilder,  nicht  um 
ihr  vorübergehendes  Ausschalten,  wie  bei  der  Hysterie  durch  den  Ein- 
fluss der  Hypnose.  Diese  starken  Grade  hatten  99  Männer  oder  17,2  Proz., 
hingegen  195  Frauen  oder  32,9  Proz.  Es  ergibt  sich  hieraus,  dass  die 
starken  Grade  der  Gedächtnisschwäche  beim  Weibe  viel  häufiger  sind, 


78  IV.  Plönies 

als  beim  Manne.  Die  Ursache  liegt,  zum  Teil  wenigstens,  in  dem  stär- 
keren Auftreten  der  Gärungsprozesse  und  den  höheren  Toxi- 
zitätsgraden  beim  weiblichen  Geschlecht,  aber  auch  in  einem  gerin  geren 
individuellen  Widerstände  des  weiblichen  Gehirns  gegen  die 
Toxine  begründet,  wie  dies  aus  den  folgenden  Untersuchungen  deut- 
lich hervorgeht.  Das  männliche  Gehirn  hat  durch  die  Bestimmung 
des  Mannes  als  des  Ernährers  der  Familie  durchschnittlich  einen 
höheren  Entwicklungs-  und  Resistenzgrad  im  Laufe  der  Jahrtausende 
erlangt;  es  wird  ausserdem  während  der  Ausbildung  zum  Berufe  in  den 
Jugendjahren  viel  mehr  geübt  und  angestrengt  und  dadurch  mehr  ge- 
kräftigt als  das  weibliche  Gehirn.  Daher  fehlte  denn  eine  jegliche  Be- 
einträchtigung des  Gedächtnisses  bei  245  Männern  oder  42,7  Proz.  und 
nur  bei  195  Frauen  oder  32,9  Proz. 

Obschon  bei  5  Männern  und  16  Frauen  mit  starker  Gedächtnisschwäche 
die  Toxizität  unter  dem  Einflüsse  aufgezwungener  Diät  abgenommen  hatte, 
konnte  in  keinem  Fall  eine  Besserung  des  Gedächtnisses  ermittelt  werden, 
da  die  nach  den  Ermittelungen  nicht  völlig  korrekte  Diät  nur  die  Schlaf- 
störungen beseitigte,  die  Stoffwechselstörungen  dagegen,  wenn  auch  geringer, 
noch  fortbestanden;  die  noch  vorhandene  Toxizität  genügte,  eine  merkbare 
Besserung  des  Gedächtnisses  zu  verhindern.  Es  lehren  diese  Fälle,  dass 
zu  einem  Erfolg  eine  streng  durchgeführte  Diätkur  unbedingt  gehört,  und 
dass  besonders  die  starken  Gedächtnisstörungen  viel  hartnäckiger  als  die 
Schlafstörungen  sind.  Von  12  Männern  und  10  Frauen  mit  massiger  Ge- 
dächtnisschwäche trat  durch  aufgezwungene  Diät  mit  dem  Verschwinden 
der  Schlafstörungen  auch  ein  spontanes  völliges  Verschwinden  der  Gedächt- 
nisschwäche bei  3  Männern  und  nur  bei  1  Frau,  eine  wesentliche  Besse- 
rung des  Gedächtnisses  bei  2  Männern  und  2  Frauen  ein. 

In  keinem  Fall  aber  wurde  eine  spontane  Besserung  der  Ge- 
dächtnisschwäche im  Laufe  der  Erkrankung  beobachtet,  ohne  dass  die 
Toxizität  mit  allen  ihren  Erscheinungen  völlig  oder  fast  völlig 
verschwunden  wäre.  Es  sind  dies  ausserordentlich  wichtige  objektive 
Beweise  für  die  Abhängigkeit  der  Gedächtnisschwäche  von  der 
Toxizität  der  Gärungsprozesse,  die  ich  höher  einschätze,  als  die 
durch  Kurerfolge  erbrachten  Beweise.  Noch  etwas  häufiger  (10  männl., 
5  weibl.)  war  das  spontane  Verschwinden  der  geringen  Grade  der  Gedächt- 
nisschwäche durch  aufgezwungene  Diät,  zu  der  Blutungen  der  Läsionen, 
Gastralgien  genug  Veranlassung  geben.  Aus  diesen  Beobachtungen 
der  spontanen  Besserung  ergibt  sich  gleichfalls  eine  der  stärkeren 
Resistenz  entsprechende  günstigere  Stellung  des  männlichen  Geschlechts. 
Die  Veränderungen,  die  die  Toxine  im  Protoplasma  der  Ganglienzellen 
und  der  assoziativen  Fasern  bewirken,  sind  namentlich  bei  den  stärkeren 
Graden  der  Gedächtnisschwäche  entschieden  tiefergehend  und  hart- 
näckiger, als  die  Veränderungen,  die  die  Ursachen  der  toxischen  Schlaf- 
störung sind;    sie  ähneln  in   ihrer  Hartnäckigkeit  den  Veränderungen, 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     79 

deren  Folgen  sich  in  der  gesteigerten  psychischen  Erregbarkeit  und 
der  erhöhten  Reflexerregbarkeit  äussern.  Infolge  dessen  verlieren  sich 
während  der  Behandlung  die  Gedächtnisstörung  wie  die  Nervosität 
viel  langsamer,  wenn  auch  ihre  ausgesprochene  Besserung  bereits  nach 
5 — 6  Wochen,  nach  der  völligen  dauernden  Beseitigung  der  Gärungs- 
prozesse, dem  Patienten  bemerkbar  wird ;  ihre  endgültige  Beseitigung 
fallt  in  der  Mehrzahl  der  mittleren  Grade,  in  allen  Fällen  der  stärkeren 
Grade  der  Gedächtnisschwäche  in  die  Rekonvaleszenz.  Für  eine  gewisse 
Zeit  macht  sich  meist  noch  ein  leichteres  Ermüden,  besonders  bei  den 
die  Aufmerksamkeit  stark  anstrengenden  geistigen  Arbeiten,  wie  Rechnen 
u.  a.  bemerkbar,  bis  schliesslich  die  alte  Geistesfrische  und  Ausdauer 
wieder  vorhanden  ist.  Bei  den  Rückfällen  des  Magenleidens  wurde 
nur  bei  denjenigen  Kranken  ein  Wiederauftreten  der  Gedächtnisschwäche 
bemerkt,  denen  die  erste  Erkrankung  und  Behandlung  keine  Lehre  für 
das  diätetische  Verhalten  war  und  bei  denen  auch  die  übrigen  toxischen 
Erscheinungen  sich  wieder  eingestellt  hatten.  Das  viel  frühere  Ein- 
treten der  Störungen  der  Merkfähigkeit  und  der  Verminderung  der 
geistigen  Leistungen  und  der  häufig  grössere  Grad  der  Gedächtnis- 
schwäche Hess  bei  diesen  Kranken  annehmen,  dass  entschieden  die 
Widerstandskraft  der  Ganglienzellen  gegen  die  gastrogenen  Toxine  durch 
die  erste  Erkrankung  gelitten  hatte.  In  den  Fällen,  in  denen  die  Ge- 
dächtnisschwäche geringer  war,  hatten  die  Erfahrungen  in  der  ersten 
Erkrankung  das  diätetische  Verhalten  beeinflusst.  Sowohl  diese  Be- 
obachtungen wie  die  Erfolge,  die  in  jedem  Falle  einer  gründlichen 
Beseitigung  der  Gärungs-  und  Zersetzungsprozesse  und  des  Magenleidens 
erzielt  worden  sind,  sprechen  für  die  Abhängigkeit  der  Gedächtnis- 
schwäche von  den  gastrogenen  Toxinen.  Es  ist  daher  von  Interesse, 
an  dieser  Stelle  das  nähere  Abhängigkeitsverhältnis  der  verschiedenen 
Grade  der  Gedächtnisschwäche  von  der  Stärke  der  Toxizität  zu  erörtern, 
soweit  uns  der  Grad  der  toxischen  Schlafstörung  einen  Maßstab1)  fin- 
den Toxizitätsgrad  abgeben  kann. 

In  der  Tabelle  sind  die  Fülle  mit  nur  periodenweise  so  starkor  Toxi- 
zität sowie  bei  der  starken  Toxizität  noch  die  Fülle  mit  ziemlich  starker 
Toxizität  mit  z,  Fälle  mit  früher  bestandener,  spontan  durch  aufgezwungene 
Diät  gebesserter  Toxizität  mit  v,  Fälle  mit  Toxizität  von  kurzem  Bestände 
mit  k,  Fälle  mit  latenter,  erst  im  Anfang  der  Behandlung  hervorgetretener 
Schlafstörung  mit  1  bezeichnet. 

In  keinem  einzigen  Fall  männlichen  oder  weihliehen  Geschlechts  mit 
normalem  Gedächtnis  hatte  bei  der  starken  und  ziemlich  starken  Toxi- 
zität die  Schlafstörung  länger  als  1 — l1!,  Jahrehestanden:  unter  ihnen  be- 
fand sich  ein  Mann  von  28  Jahren  mit  guter  geistiger  Beanlagung  (In- 
genieur), der  trotz  sehr  starker  Anämie  und  einem  Untergewicht  von  25  kg 

1)  Medizinische  Klinik,  1.  c. 


80 


IV.  Plönies 


Starke  Gedächtnisschwäche : 
männl.  99  F.,  weibl.  195  F. 


Starke  und  ziemlich  starke  Toxizität 

(völlige  Schlaflosigkeit,   bezw.  Schlaf 

1—2  Std.) 

männl.  128  F.: 
weibl.  1G9  F.: 


29  -f-  18z  +    1  v  =  37,5  Proz. 

40  -f  46z  -f  10  v  =  56,8  Proz. 
1  Kind. 
Sehr  starke  Gedächtnisschwäche : 
männl.  6,  weibl.  11  F. 


Massige  Toxizität 
(Schlaf  2—5  Std.) 

männl.    95  F.: 
weibl.   130  F.: 


Geringe  Toxizität  (schweres  Einschlafen) 
männl.  171  F.: 

weibl.    150  F.: 


Stoffwechselstöningen 
männl.  152  F.: 


weibl.  137  F.: 


10  +   2  v  =  22,1  Proz. 

3S  +  lz  +  2  v  «--  31,5  Proz. 

Sehr  starke  Gedächtnisschwäche: 

männl.  2,  weibl.  6  F. 


13  -f-  2  v  +  3  lat.  =  10,5  Proz. 
34  +  2z  +  4v  -f  1  lat.  «=  27,33  Proz. 

Sehr  starke  Gedächtnisschwäche: 
männl.  1,  weibl.  6  F. 


12  (4  starke  Stoffwechselstörgn.)  ■—  f. 

7,9  Proz. 

2  Fälle  über  50  Jahre  alt. 

17  (2  starke  Stoffwechselstörgn.)  = 
12,4  Proz. 

I        Sehr  starke  Gedächtnisschwäche: 
männl.  — ,  weibl.  3  F. 


Gering  tu  g  ige  toxische  Erscheinungen  ! 

(massige  Nervosität,  massige  Anämie)   ! 

oder  fehlende  toxische  Erscheingn.     i 

männl.  27  F.:  ; 


weibl.     9  F.: 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     gl 


Massige  Gedächtnis-  ' 

schwäche:  männl.  101, 

weibl.  111  F. 


Geringe  Gedächtnis- 
schwäche: männl.  128, 
weibl.  92  F. 


normales  Gedächtnis: 
männl.  245,  weibl.  195  F. 


10  +  16z  +  4  v  =  23,45  Proz. 
7  +  13z  +  6  v  =  15,4  Proz. 


6  +  23z  +  5v  +  2k  = 
28,1  Proz. 

3+  9z  +  5v+3k  = 
11,8  Proz. 


3+   6z  +  lv4-4k  = 
10,95  Proz. 

2-f  16z-j-4v-f  5k  = 
16  Proz. 

Darunter  1  Kind,  1  Mäd- 
chen von  17  Jahren. 


22  -f-   5  v  =  28,4  Proz. 
29  +  lz  -f-  3  v  =  25,4  Proz. 


24 4-3 v  =  15,8  Proz. 
29  +  3z  +  3  v=  23,33  Proz. 


14  +  2 v  +  2 k  =  f.  19  Proz.     5  +  15z  +  5v  +  3k+ll  = 

I      30,5  Proz.    Kinder  — . 

14  -f  2z  +  6  v  =  f.  17  Proz.         9  +  16z  +  3  v  +  6  k  = 

j  26,1  Proz.  Darunter  2  Kinder. 


38  +  3v-j-4k-fl  lat.  = 
26,9  Proz. 


60  +  3z  +  2v-fllk-j-41  = 
46,8  Proz.  Darunter  3  Kinder. 


14  +  2z  +  3v  +  lk-Ml=,       31  +  7z  + 13  k  -j-  2 1  = 
14  Proz.  Darunter  3  Kinder.     35,34  Proz.  Darunter 5  Kinder 


17  (5  starke  Stoffwechsel- 

störgn.)  =  ll,2  Proz. 
2  Fälle  über  60  Jahre  alt. 

17  (4  starke  Stoffwechsel- 
störgn.)  =  12,4  Proz. 
1  Fall  über  60  Jahre. 


26  —  17,1  Proz. 
3  Fälle  über  60  Jahre. 

29  =  21,2  Proz. 
1  Fall  über  60  Jahre. 


91  +  1  v  -j-  5  k  —  63,8  Proz. 

3  Kinder,  4  F.  nur  stärkere 

Anämie. 

72  +  lv  +  lk  —  54  Proz. 
6  Kinder,  5  F.  nur  stärkere 
Anämie. 


2  =--  7,4  Proz. 
Alter  48  u.  51  Jahre. 

2  —  22,2  Proz. 
Alter  34  u.  48  Jahre. 


25  =  02,0  Proz. 

7  =  77,8  Proz. 
1  Kind. 


Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


82  IV.  Plökies 

nicht  über  das  Gedächtnis  oder  über  eine  Abnahme  der  geistigen  Leistungs- 
fähigkeit zu  klagen  hatte. 

Aus  der  obigen  Tabelle  ergibt  sich  klar  und  deutlich,  dass  die 
Gedächtnisschwäche  in  hohem  Grade  von  den  gastrogenen  Toxinen 
abhängig  ist.  Ob  sie  auftritt  und  welche  Stärke  sie  dann  hat,  hängt 
zum  grossen  Teil  wenigstens,  von  dem  Grade  der  Toxizität  und  der 
Dauer  der  Einwirkung  ab.  Deshalb  finden  sich  die  Fälle  von  kurzer 
Dauer  der  Toxizität  ohne  Ausnahme  in  den  Rubriken  der  geringen 
und  fehlenden  Gedächtnisschwäche;  ebenso  sind  die  Fälle  der  nur 
periodenweise  stärkeren  Toxizität  vorwiegend  in  diesen  Rubriken  ver- 
treten. Allein  wie  bei  jeder  Toxinwirkung  entscheidet  über  den  Zeit- 
punkt des  Auftretens  der  Giftwirkung  und  ihre  Stärke  ausserdem  noch 
die  wichtige  individuelle  Resistenz.  Dies  ergibt  sich  schon  aus 
dem  bedeutenden  Unterschiede  beider  Geschlechter;  das  weibliche  Ge- 
schlecht setzt,  wie  es  in  gleicher  Weise  für  die  Nervosität  und  die 
toxischen  Schlafstörungen  an  anderen  Stellen1)  ermittelt  wurde,  nach 
diesen  Untersuchungsergebnissen  den  gastrogenen  Toxinen  einen  ent- 
schieden schwächeren  Widerstand  entgegen.  Besonders  tritt  dies 
in  den  starken  Graden  der  Gedächtnisschwäche  hervor;  beträgt  doch 
hier  die  Differenz  bei  der  starken  Toxizität  gegenüber  dem  männlichen 
Geschlechte  +  19,3  Proz.,  bei  den  beiden  niedrigsten  Graden  der  Toxi- 
zität +  21,35  Proz.  Nur  eine  einzige  Abweichung  ist  hervorzuheben, 
der  etwas  höhere  Prozentsatz  der  Fälle  von  normalem  Gedächtnis 
bei  starker  und  ziemlich  starker  Toxizität;  derselbe  ist  jedoch  in  dem 
Vorwiegen  der  Fälle  von  kurzer  Dauer  und  von  periodenweise  starker 
Toxizität,  sowie  in  der  grossen  Zahl  der  im  jugendlichen  Alter  stehenden 
Fälle  begründet.  Dass  ferner  die  individuelle  Resistenz  von  dem  Lebens- 
alter beeinflusst  wird,  bedarf  keiner  Erläuterung;  den  wichtigsten  Ein- 
fluss  dürften  indes  die  geistige  Beanlagung,  der  grössere  Reichtum  an 
Assoziationsbahnen,  also  die  Schulung  des  Gedächtnisses,  aber  auch  die 
von  der  hereditären  Anlage  wie  der  hereditären  Belastung 
abhängige  Widerstandskraft  des  ganzen  Gehirns  haben.  Nachunter- 
suchungen von  Rilmon  y  Cajal2\  die  Edinger  bestätigt  hat,  hängt 
sowohl  die  Zahl  der  Dendriten,  ihre  Grösse,  Wachstumsrichtung  als 
auch  Zahl  und  Art  ihrer  Assoziationen  von  der  erblichen  Anlage,  dem 
Milieu,  der  Übung  und  Erziehung  ab.  Je  reicher  die  Assoziations- 
bahnen sind,  um  so  mehr  können  nach  den  einleitenden  Erörterungen 
die  einzelnen  Erinnerungsbilder  Anregungen  erhalten,  die  die  Festigkeit 

1)  Archiv  f.  Nervonkrankhtn.  1.  c.  und  Klinik  f.  psych,  u.  nervöse  Krank- 
heiten.    Hins. 

2)  Kamon  y  Cajal,  Allgemeine  Betrachtungen  über  die  Morphologie  der 
Nervenzellen.     Areh.  f.  Anat.  und  Ph»iol.  Anatom.  Teil.     '.).     4.     1S9G. 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     83 

ihrer  Anlage  weiter  sichern.  In  der  Tat  finden  sich  unter  den  Fällen 
von  geringer  oder  fehlender  Gedächtnisschwäche  trotz  einer  stärkeren 
Toxizität  vorwiegend  Patienten  der  gebildeten  Kreise,  wie  Beamte, 
Lehrer  u.  a.,  während  unter  den  Fällen  starker  Gedächtnisschwäche 
neben  geringer  Toxizität  mehr  Handwerker,  Landleute  u.  a.  sind. 
Andererseits  verrät  sich  der  Mangel  geistiger  Übungen  und  der  Schu- 
lung durch  eine  viel  geringere  Resistenz  gegen  die  gastrogenen  Toxine, 
da  nach  vorliegenden  Beobachtungen  bei  Arbeitern,  Handwerkern,  die 
ihren  Geist  wenig  anstrengen,  die  stärkeren  Grade  der  Gedächtnis- 
schwäche viel  früher  nach  dem  Auftreten  der  Toxizität  und  bereits 
bei  geringeren  Graden  derselben  einsetzen,  als  bei  Patienten  mit  vor- 
wiegend geistigen  Beschäftigungen.  Es  ist  dies  sehr  beherzigenswert 
für  alle  diejenigen,  die  in  der  Abnahme  des  Gedächtnisses  und  der 
geistigen  Leistungsfähigkeit  eine  Erschöpfung  des  Gehirns  erblicken 
wollen!  Aber  der  Schutz  der  besten  individuellen  Resistenz  ist  nach 
vorliegenden  Beobachtungen  nur  von  relativer,  nie  von  absoluter 
Wirkung,  denn  die  beste  geistige  Veranlagung,  die  stete  geistige  Übung 
schützt  nicht  vor  den  stärksten  Graden  der  Gedächtnisschwäche,  nicht 
vor  völligem  Versagen  der  geistigen  Arbeitskraft,  wenn  starke  Toxizitäts- 
grade,  namentlich  bei  genügend  langer  Einwirkung  vorliegen.  Für  die 
Verminderung  der  individuellen  Resistenz  kommt  besonders  die  here- 
ditäre Belastung  wie  der  Alkoholismus,  die  Lues  u.  a.  der  Eltern  in 
Betracht,  die  bekanntlich  ausserordentlich  die  Widerstandskraft  der 
Deszendenten  gegen  toxische  Einflüsse  herabsetzen;  deshalb  hatten  bei 
einem  gleichen  Toxizitätsgrade,  soweit  er  sich  nach  seinen  Erscheinungen 
beurteilen  lässt,  Patienten  mit  stärker  gesteigerter  psychischer  Erreg- 
barkeit höhere  Grade  der  Gedächtnisschwäche  als  Patienten  mit  massiger 
Steigerung  derselben,  da  das  Gehirn  bei  ersteren  einen  entschieden  ge- 
ringeren Widerstand  gegen  die  Toxine  zu  haben  schien.  Häufig  waren 
es  Patienten,  deren  Eltern  oder  nur  Vater  bezvv.  Mutter  dasselbe  Leiden 
mit  langjährigen  schweren  toxischen  Erscheinungen  hatten. 

Nicht  so  selten  wird  die  Widerstandskraft  dos  Gehirns  durch  gleich- 
zeitige Wirkung  anderer  Toxine,  wie  des  Alkohols,  der  Lues,  des  Diabetes 
u.  a.  geschwächt,  genau  so,  wie  die  gastrogenen  Toxine  nach  allen  Beobach- 
tungen die  Widerstandskraft  des  Gehirns  z.  B.  gegen  die  Wirkungen  des 
Alkohols,  der  Narcotica  ausserordentlich  herabsetzen.  Da  diese  Fälle 
bei  der  Aufstellung  der  Tabelle  ausgeschlossen  waren,  kommen  sie  zur  Erklä- 
rung der  nicht  gleichraässigen  Wirkung  gleicher  Toxin  Krade  nicht  in  Betracht. 

Bei  diesen  Untersuchungen  des  Einflusses  gastro gener  Toxine  wird 
man  einwenden,  dass  doch  bereits  die  Schlaflosigkeit  an  und  für  sich 
die  Gedächtnisschwäche  herbeiführen  kann.  So  gross  die  physiologische 
Bedeutung  des  Schlafes  für  die  Wiederherstellung  der  Geistesfrische  ist, 

(3* 


84  IV.  Plönies 

so  kann  doch  die  Schlaflosigkeit  nicht  allein  für  die  Gedächtnis- 
schwäche verantwortlich  gemacht  werden,  da  unter  573  Männern  57 
oder  9,9  Proz.,  unter  593  Frauen  65  oder  10,9  Proz.  Gedächtnisschwäche 
hatten,  obschon  Schlafstörungen  bisher  nicht  vorlagen.  Es  können 
also  bereits  geringere  Toxizitäts grade  bei  langer  Einwirkung  und  bei 
gleichzeitiger  geringer  Resistenz  des  Gehirns  Gedächtnisabnahme  her- 
vorrufen, ohne  imstande  zu  sein,  wegen  ihrer  geringen  Stärke  toxische 
Schlafstörungen  auszulösen.  Ausserdem  sind  es  noch  die  Fälle  von 
latenter  Schlafstörung,  die  besonders  bei  den  im  Freien  ausgeübten 
Berufen  beobachtet  wird.  Es  kann  hier  jahrelang  massige,  selbst 
stärkere  Gedächtnisschwäche  infolge  toxischer  Einwirkung  bestehen, 
bis  es  schliesslich  mit  weiterer  Zunahme  der  Tolizität  auch  zu  Schlaf- 
störungen kommt,  es  tritt  dann  meist  als  Folge  der  Toxizitätssteige- 
rung  eine  weitere  Zunahme  der  Gedächtnisschwäche  ein.  Beim  weib- 
lichen Geschlecht  mit  seiner  geringen  Resistenz  kann  die  Gedächtnis- 
schwäche ohne  das  Hinzutreten  von  Schlafstörungen  sogar  hochgradig 
werden,  wie  dies  unter  137  Fällen  mit  StofFwechselstörungen  in  3  Fällen 
zu  beobachten  war.  Es  ist  eben  die  Toxizität  als  die  primäre  Stö- 
rung das  veranlassende,  wichtigere  Moment,  wenn  freilich  auch  ihr 
Folgezustand,  die  Schlaflosigkeit,  ihrerseits  ohne  Zweifel  den  Verfall 
des  Gedächtnisses  beschleunigen  und  vor  allem  die  geistigen  Fähigkeiten 
herabsetzen  muss.  In  anderen  Fällen  ruft  eine  von  Beginn  an  starke 
Toxizität  bei  geringerer  Resistenz  des  Gehirns  gleichzeitig  Gedächt- 
nis- und  Schlafstörungen  hervor,  während  infolge  starker  Resistenz  oder 
wegen  einer  leichteren  individuellen  Neigung  zu  Schlafstörungen  die 
Gedächtnisschwäche  bei  anderen  später  als  die  toxischen  Schlafstö- 
rungen auftreten  kann. 

So  waren  bei  123  Männern,  darunter  43  mit  starken  und  massigen 
Schlafstörungen  und  bei  124  Frauen,  darunter  61  mit  den  gleichen  Stö- 
rungen, Gedächtnisstörungen  noch  nicht  eingetreten,  weil  die  Toxizität  und 
die  von  ihr  abhängigen  Schlafstörungen  nicht  lange  genug  oder  nur  perioden- 
weise oder  nur  vorübergehend  bestanden  hatten  und  daher  die  Resistenz 
des  Gehirns  nicht  überwinden  konnten.  Auch  das  wichtige  zeitliche  Ver- 
hältnis zwischen  Schlafstörungen  und  Gedächtnisschwäche  ergibt  für  das 
kausale  Abhängigkeitsverhältnis  beider  keine  anderen  Resultate.  Von  59 
Männern  mit  zuverlässig  erscheinenden  Angaben  trat  bei  18  oder  30,5  Proz., 
von  78  Frauen  bei  28  oder  fast  36  Proz.  die  Gedächtnisschwäche  eher  auf, 
als  die  Schlafstörungen;  gleichzeitig  traten  beide  ein  bei  24  Männern  oder 
40.7  Proz.  (weibl.  18  oder  23  Proz.),  später  kam  die  Gedächtnisschwäche 
hinzu  bei  17  Männern  oder  28,8  Proz!  (weibl.  32  oder  fast  41  Proz.).  Das  Vor- 
wiegen des  früheren  Auftretens  der  Gedächtnisschwäche  beim  Weibe  entspricht 
der  grösseren  Widerstandslosigkeit,  die  höhere  Zahl  der  Gleichzeitigkeit  beim 
männlichen  Geschlecht  entspricht  der  grösseren  Zahl  der  Exzesse,  damit  der 
von  Beginn  an  stärkeren  Toxizität,  während  die  grössere  Zahl  des  weib- 
lichen Geschlechts  bei  dem  späteren  Auftreten  der  Gedächtnisschwäche  sich 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     85 

dadurch  erklärt,  dass  bei  ihm  die  Schlafstörungen  leichter  und  eher, 
&  h.  bei  geringerer  Toxizität  bereits  einsetzen,  während  beim  Manne  der 
anstrengende  Beruf,  besonders  der  Beruf  im  Freien,  sowie  auch  der  grössere 
Widerstand  den  Eintritt  der  Schafstörungen  trotz  stärkerer  Toxizität 
wesentlich  verzögern;  der  Grund  für  das  leichtere  Auftreten  der  Schlaf- 
störungen bei  der  Frau  liegt  in  der  viel  grösseren  Neigung  zur  Steigerung 
der  psychischen  Erregbarkeit  nach  Erörterungen  an  anderer  Stelle. 

Auch  durch  dieses  wichtige  zeitliche  Verhältnis  wird  die  Abhängig- 
keit der  Gedächtnisschwäche  von  der  Toxizität  in  erster  Linie  bestätigt; 
gleichzeitig  ist  erkennbar,  wie  sehr  das  zeitliche  Auftreten  einer  Funk- 
tionsstörung von  dem  wichtigen  Faktor  der  individuellen  Resistenz 
beeinflusst  wird.  Zu  jeder  Wirkung  gehört  nach  den  Naturgesetzen 
eine  Ursache;  ihre  Stärke  und  die  Grösse  des  Widerstandes  der  Materie 
bestimmen  als  die  einzigen  Faktoren,  ob  diese  Wirkung  auslösbar  ist, 
wie  rasch  und  wie  stark  sie  ausgelöst  wird. 

Von  Interesse  ist  noch  das  Verhalten  der  Gärungs-  und  Zersetzungs- 
prozesse, der  Ursache  der  gastrogenen  Toxine,  zur  Gedächtnisschwäche. 
Der  Kürze  wegen  seien  nur  die  Fälle  starker  den  Fällen  geringer  Gedächt- 
nisschwäche gegenübergestellt.  Von  77  Männern  mit  starker  Gedächtnis- 
schwäche (138  Frauen)  hatten  50  oder  64,9  Proz.  (weibl.  64  oder  46,4  Proz.) 
schlechtes  oder  bitteres  Aufstossen,  das  auf  Gärungs-  und  Zersetzungs- 
prozesse  stärkster  toxischer  Wertigkeit  nach  den  Ausführungen  an  anderer 
Stelle1)  hindeutet  Die  Fälle  geringer  Gedächtnisschwäche  (männl.  100, 
weibl.  80)  hatten  es  nur  in  33  Proz.  (weibl.  nur  27,5  Proz.).  Saures  Auf- 
stossen wurde  bei  den  Fällen  mit  starker  Gedächtnisschwäche  in  10,4  Proz. 
(weibl. fast  8  Proz.)  bei  den  Fällen  mit  geringer  Gedächtnisschwäche  in  15  Proz. 
(weibL  20  Proz.)  beobachtet;  geschmackloses  Aufstossen,  entsprechend  mehr 
den  Gärungsprozessen  einer  relativ  geringeren  Toxizität,  hatten  die  Fälle 
mit  starker  Gedächtnisschwäche  in  24,7  Proz.,  darunter  7  Fälle  mit  starkem 
Aufstossen  (weibl.  hingegen  in  45,6  Proz.,  darunter  22  Fälle  mit  starkem 
Aufstossen),  während  es  bei  den  Fällen  mit  geringer  Gedächtnisschwäche 
dagegen  in  52  Proz.  (weibl.  52,5  Proz.)  beobachtet  wurde.  In  diesen 
Zahlen  kommt  der  Einfluss  der  verschiedenen  toxischen  Wertigkeit  der 
Gärungsprozesse  auf  den  Grad  der  Gedächtnisschwäche,  sowie  die  geringere 
Resistenz  des  weiblichen  Geschlechts  klar  zum  Ausdruck. 

Die  Untersuchung  über  das  zeitliche  Verhältnis  der  Gedächtnisschwache 
zum  Grundleiden,  hier  zur  Magenläsion  ergab,  dass  die  Gedächtnisschwäche 
selbstredend  nur  vom  Auftreten  der  Gärungsprozesse  abhängig  ist.  Die 
nähere  Veranlassung  der  Schädigung  der  chemischen  Magenfunktion,  die 
Art  und  Stärke  der  Gärungsprozesse,  also  der  Grad  der  Toxizität  sowie 
die  individuelle  Resistenz  bedingen  hier  grosse  Verschiedenheiten.  Bei 
schweren  Exzessen,  die  die  Magenläsion  und  Gärungsprozesse  gleichzeitig 
herbeifuhren,  kann  die  Gedächtnisschwäche  bereits  in  der  ersten  Zeit  des 
Magenleidens  bemerkt  werden,  während  hei  beständiger  diäter  Lebensweise 
das  Leiden  Jahrzehnte  lang  besteht,  ohne  dass  das  Gedächtnis  beeinträchtigt 
wird.     Durchschnittlich  hatte  entsprechend  der  mehr  zu  Exzessen  neigenden 

1)  Medizinische  Klinik  1.  c. 


86  IV.  Plönies 

Lebensweise  beim  Manne  das  Leiden  12,5,  bei  der  Frau  entsprechend  dem 
früheren  Auftreten  der  Magenläsion  *)  16,6  Jahre  bereits  bestanden,  als  die 
Gedächtnisschwäche  auftrat.  Der  jüngste  Fall  mit  starker  Gedächtnis- 
schwäche war  ein  Mädchen  von  13  Jahren,  bei  dem  das  schwere  Leiden 
zur  Magenperforation  führte,  der  älteste  Fall  ohne  irgend  eine  Beeinträch- 
tigung des  Gedächtnisses  eine  Frau  von  69  Jahren,  die  seit  47  Jahren 
magenleidend  und  bei  ihrer  vorsichtigen  Lebensweise  stets  frei  von  Gärungs- 
prozessen geblieben  war. 

Von  jeher  hat  man  der  Anämie  und  Unterernährung  einen  grossen 
Einfluss  auf  die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  besonders  der 
geistigen  Fähigkeiten  zugeschrieben.  Wegen  der  ausserordentlich  grossen 
Häufigkeit  dieser  beiden  Folgezustände  hat  man  wohl  bei  keiner  Krank- 
heit so  reichliche  Gelegenheit,  diese  Frage  zu  untersuchen,  als  gerade 
bei  den  Magenläsionen.  Da  hier  die  Anämie  und  Unterernährung  in 
dem  einen  Teile  der  Krankheitsfälle  als  die  ausschliessliche  oder  vor- 
wiegende Folge  der  Toxizität,  in  dem  anderen  hingegen  als  die  alleinige 
oder  vorwiegende  Folge  der  durch  heftige  lokale  Beschwerden  gestörten 
Ernährung,  der  Blutungen,  selbst  der  gleichzeitig  ungünstigen  sozialen 
Verhältnisse  auftreten,  so  können  darum  viel  leichter  als  bei  irgend 
einer  anderen  Krankheit  die  Toxizität,  die  Anämie  und  die  Unter- 
ernährung neben  einander  gestellt  und  ihr  Einfluss  auf  die  Gedächtnis- 
schwäche verglichen  werden.  Komplikationen  mit  anderen  Krankheiten, 
wie  chronischer  Nephritis,  Diabetes  u.  a.  sind  auch  hier  ausgeschlossen. 

Bei  der  Anämie  sollen  der  Kürze  wegen  nur  die  Fälle  mit  starker 
Anämie  (Hämoglobingehalt  unter  60  Proz.)  den  Fällen  mit  normalem  oder 
fast  normalem  Hämoglobingehalt  (nicht  unter  90  Proz.)  gegenübergestellt 
werden.  Da  die  Toxizität  ein  wichtiger  Faktor  für  die  Hervorrutung  der 
Anämie  wie  der  Gedächtnisschwäche  ist,  so  ist  "dieselbe  gleichzeitig  mit 
angegeben;  es  bedeutet  t  starke  bis  massige,  t/,  geringe,  t/2  nur  durch  Stoff- 
wechselstörungen hervortretende  Toxizität. 

Aus  dieser  Tabelle  lässt  sich  ersehen,  dass  die  starke  Anämie  im  Ver- 
gleich zum  toxischen  Faktor  nur  nebensächliche  Bedeutung  hat;  es  geht 
bei  ihr  der  Grad  der  Gedächtnisschwäche  absolut  parallel  der  Stärke  der 
Toxizität;  besonders  spricht  für  die  nebensächliche  Bedeutung  der  gering- 
fügige Unterschied  (2,3  Proz.)  in  dem  Prozentsatz  der  starken  Gedächtnis- 
schwäche in  den  Fällen  mit  und  ohne  Anämie  beim  weiblichen  Geschlecht. 
Unter  den  Fällen  mit  starker  Gedächtnisschwäche  neben  normalem  Hämo- 
globin gc  halt  befinden  sich  wohl  ohne  Zweifel  die  Fälle  mit  geringer  Resi- 
stenz des  Gehirns  gegen  die  gastrogenen  Toxine.  In  der  Tat  sind  es  vor- 
wiegend Fälle  mit  höherem  Toxizitätsgrade,  aber  mit  kürzerer  Dauer  der 
Einwirkung  oder  Fälle  geringer  Toxizität;  sie  genügte,  bereits  starke  Ge- 
dächtnisschwäche trotz  normalem  oder  fast  normalem  Ilämoglobingehalt  zu 
verursachen,  ohne  diesen  und  die  Zahl  der  roten  Blutkörperchen  ungünstig 
zu   beeinflussen.      Aus    der    grossen  Differenz    des  weiblichen    Geschlechts 

1)  Mediz.  Klinik  1  !)<>«;.    Xr.  9 — 11:   Plönies,  Pathogenese  des  Ulcus  usw. 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     87 

gegenüber  dem  männlichen  (+  24,2  Proz.)  in  dieser  Rubrik  ergibt  sich 
gleichfalls  deutlich  die  entschieden  grössere  Widerstandslosigkeit  des  weib- 
lichen Gehirns.  Das  stärkere  Vorwiegen  der  Fälle  starker  und  massiger 
Toxizität  in  der  Rubrik  des  normalen  Gedächtnisses  und  normalen  Hämo- 
globingehalts beim  weiblichen  Geschlecht  (gegenüber  dem  männlichen 
+  12,25  Proz.)  erklärt  sich  dadurch,  dass  von  den  6  Frauen  3  diese 
Toxizitätsgrade  nur  vorübergehend,  2  nur  kurze  Zeit  hatten.  Noch  mehr 
erkennt  man  die  nebensächliche  Bedeutung  der  starken  Anämie,  wenn  man 
die  Zahlen  der  verschiedenen  Grade  der  Gedächtnisschwäche  mit  dem  oben 
gegebenen  allgemeinen  Durchschnitt  vergleicht;  es  ergibt  sich  für  die  starke 


Starke 
Gedächtnisschwäche 


Massige 
Gedächtnisschwäche 


Geringe 
Gedächtnisschwäche 


Normales 
Gedächtnis 


Starke  Anämie 


ml.  110  F. 


wbl.  175  F. 


20  F.  oder 

18,2  Proz. 

(100  Proz.  t.) 

(      60  oder 
J    34,3  Proz. 
)  (83f3  Proz.  t, 
l     Rest  tft.) 


Normaler  oder  fast  nor- 
maler Hämoglobingehalt 

17  oder 
7,8  Proz. 
(71,4  Proz.  t, 
Rest  Vi.) 

f      16  oder 
)     32  Proz., 

(68,7  Proz.  t, 
l     Rest  t/t.) 


ml.  90  F. 


wbl.  50  F. 


15  oder  13,6  Proz. 
(93,3  Proz.  t, 
Rest  t/i.) 

30  oder  17,1  Proz. 

(80  Proz.  t, 

Rest  tA.) 


4  oder  4,4  Proz. 

(75  Proz.  t, 

Rest  t/t.) 

3  oder  6  Proz. 

(66,7  Proz.  t, 

Rest  t/!.) 


28  oder  25,5  Proz. 
(82,1  Proz.  t, 
17,9  Proz.  t/i.) 

39  oder  22,3  Proz. 
151,3  Proz.  t, 
49,7  Proz.  t  i.) 


I  47  oder  42,7  Proz. 
I        (38,6  Proz.  t, 
19,2  Proz.  t/i,  Rest t/2.) 

46  oder  26.3  Proz. 

(30,4  Proz.  t, 

1 15.2  Proz.  t/i,  Rest  t/2.) 


26  oder  28,9  Proz 
I        (26,9  Proz.  t, 
42,7  Proz.  t/tl  Rest  t/j.)! 


15  oder  30  Proz. 

(26,7  Proz.  t. 

40  Proz.  t/lf  Rest  t2.) 


53  oder  58,9  Proz. 

(19  Proz.  t. 

15,1  Proz.  t/r, 

34  Proz.  t/2.) 

16  oder  32  Proz. 
(31,25  Proz.  t, 
12,5  Proz.  t/^ 
4;;,7  Proz.  t;2.) 


Anämie  namentlich  beim  Manne  kein  Unterschied,  indem  die  Differenz  der 
starken  und  massigen  Gedächtnisschwäche  hier  sogar  um  3  Proz.  (wcibl. 
0,2  Proz.)  niedriger  ist,  die  sich  durch  den  um  3  Proz.  höheren  Betrag 
der  geringen  Gedächtnisschwäche  wieder  ausgleicht,  das  normale  Gedächtnis 
dieselbe  Höhe  wie  beim  Durchschnitt  hat.  Das  weibliche  Geschlecht  weist 
gegenüber  dem  Durchschnitte  einen  6fi  Proz.  höheren  Wert  auf;  bei  ihm 
wird  wohl  die  starke  Anämie  die  geringere  Resistenz  des  Gehirns  gegen 
die  Toxine  etwas  verschärfen.  Die  stärkeren  Differenzen  der  Falle  ohne 
Anämie  gegenüber  dem  allgemeinen  Durchschnitt  (Im  i  der  starken  und 
massigen  Gedächtnisschwäche  ml.—  22,6,  wbl.  — 13.6  Proz..  bei  der  geringen 
männl.  +  6,4,  weibl.  +  14,5  Proz.)  entsprechen  ganz  den  geringeren  Toxi- 
zitätswerten  und  dem  bereits  betonten  grossen  Vorwiegen  der  Fälle  von 
kurzdauernder  oder  periodenweiser  Toxizität:  sie  lassen  auch  die  Gründe 
des  Ausbleibens  der  Anämie  erkennen  und  lehren  uns,  dass  die  Resistenz 


88  IV.  Plönies 

des  Blutes  gegen  die  zerstörenden  Einflüsse  der  gastrogenen  Toxine  nament- 
lich wohl  beim  weiblichen  Geschlecht  höher  sein  kann  als  der  Widerstand 
des  Gehirns  gegen  seine  Funktionsstörungen.  Da  uns  der  Weg  des  Experi- 
ments verschlossen  ist,  so  kann  nur  ein  sorgfältig  gesammeltes,  grösseres 
klinisches  Material  Aufklärung  über  die  wichtige  Frage  des  Zusammenhangs 
von  Anämie  und  Gedächtnisschwäche  gewähren.  G.  Lasio  u.  A.  Amenta1) 
fanden  bei  einer  jedoch  akut  durch  Glyzerininjektion  erzeugten  Anämie 
der  Kaninchen  variköse  Atrophie  der  Dendriten  der  Nervenzellen,  einen 
von  der  Peripherie  nach  dem  Zentrum  fortschreitenden  Schwund  der  chro- 
matischen Substanz,  während  der  achromatische,  der  funktionell  wichtigste 
Teil  erst  zu  allerletzt  angegriffen  wurde  und  der  Achsenzylinderfortsatz 
verschont  blieb;  es  litten  nur  die  nutritiven  Zellenbestandteile,  die  sich 
nach  weiteren  Versuchen  völlig  ausglichen.  Man  ersieht  hieraus,  dass  das 
Nervensystem  des  Versuchstieres  eine  ausserordentlich  grosse  Resistenz 
selbst  gegen  akut  herbeigeführte  Anämie  hat.  Bei  der  durch  Toxizität 
herbeigeführten  Anämie  handelt  es  sich  im  Gegensatze  zu  solchen  Experi- 
menten um  eine  ganz  allmählich  sich  einschleichende  und  steigernde 
Anämie;  das  Nervensystem  kann  sich  daher  viel  besser  derselben  anpassen, 
nur  dass  hier  noch  die  wichtigen  toxischen  Einflüsse  hinzutreten.  Es  lehrt 
diese  Untersuchung,  wie  vorsichtig  man.  mit  der  Verwertung  der  Tierexperi- 
mente bei  den  Krankheiten  des  Menschen  sein  muss,  da  zu  leicht  solche 
Experimente  die  unrichtigen  Anschauungen  über  die  wichtigen  kausalen 
Verhältnisse  stützen,  anstatt  berichtigen  können.  Weiter  ergibt  die  obige 
Zusammenstellung,  dass  selbst  der  normale  oder  annähernd  normale  Hämo- 
globingehalt nicht  vor  massiger  und  starker  Gedächtnisschwäche  durch 
toxische  Einflüsse  schützen  kann.  Es  würde  die  Erörterung  des  Verhält- 
nisses zwischen  Anämie  und  Gedächtnisschwäche  nicht  völlig  erschöpft  sein, 
wenn  nicht  das  wichtige  zeitliche  Verhältnis  zwischen  beiden  berührt  würde. 
Von  58  Männern  (Frauen  78)  mit  Anämie  und  Gedächtnisschwäche  trat 
in  55,2  Proz.  (weibl.  62,8  Proz.)  die  Anämie  eher  als  die  Gedächtnis- 
schwäche auf;  gleichzeitig  wurde  das  Auftreten  beider  bemerkt  in  22,4  Proz. 
(weibl.  11.6  Proz.)r  später  setzte  die  Anämie  ein  in  22,4  Proz.  (weibl. 
25,6  Proz.).  Da  hier  nur  Fälle  mit  Anämie  auf  toxischer  Grundlage  be- 
rücksichtigt sind,  so  kommt  vorwiegend  die  individuell  verschiedene  Resi- 
stenzgrösse  des  Blutes  wie  des  Gehirns  gegen  den  toxischen  Faktor  zum 
Ausdruck;  in  den  Fällen,  bei  denen  beide  gleichzeitig  auftraten,  lagen  schwere 
chemische  Funktionsstörungen  des  Magens  infolge  starker  Exzesse,  also 
mehr  ein  subakutes  Einsetzen  hoher  toxischer  Werte  vor,  was  den  höheren 
Prozentsatz  des  männlichen  Geschlechts  genau  wie  oben  bei  dem  Verhält- 
nis der  Gedächtnisschwäche  zu  den  toxischen  Schlafstörungen  erklärt.  Auch 
das  zeitliche  Verhältnis  bestätigt  wie  obige  Tabelle  die  Unabhängigkeit 
der  Gedächtnisschwäche  von  der  Anämie.  Die  Anämie  richtet  sich  im  all- 
gemeinen in  ihrem  Auftreten  mehr  nach  dem  Einsetzen  der  Schlafstörungen 
als  der  Gedächtnisschwäche.  In  derselben  Weise  sprechen  die  klinischen 
Beobachtungen  der  einzelnen  Fälle  für  eine  nebensächliche  Bedeutung  der 
Anämie;  ^o  hob  sich  bei  2  Männern  und  1  Frau  die  massige  Gedächtnis- 
schwäche unter  dem  Einflüsse  aufgezwungener  Diät  völlig,  trotzdem  die 
Anämie    unverändert    stark  weiter  bestand.     Ferner  hatten   alle  Fälle  von 

1)  G.  Lasio  e  Antonio  Amenta,  Ricerch.  speriment.  sulla  fine  alterazioni 
del  sistema  iktvoso.     Clin.  med.  ital.  Magirio  1SUS.     XXXVII. 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     89 

starker  Anämie,  die  durch  Magenblntangen,  bei  Frauen  auch  durch  profuse 
Menorrhagien  verursacht  war,  ausnahmslos  nach  den  vorliegenden  Be- 
obachtungen und  in  Übereinstimmung  mit  den  vorherigen  Resultaten  nor- 
males Gedächtnis,  wenn  der  toxische  Faktor  geringfügig  war  oder  fehlte. 
Nur  in  einem  einzigen  Falle  des  gesamten  Materials  (weibl.)  mit  geringer 
Toxizität  trat  die  Gedächtnisschwäche  nach  der  Blutung  auf,  weil  eine  un- 
passende Diät  und  die  durch  die  Blutung  herabgesetzte  Resistenz  des 
Magens  nach  allen  in  Betracht  kommenden  Symptomen  eine  Steigerung 
der  Toxizität  zur  Folge  hatten. 

Man  hat  bisher  zu  Unrecht  der  Anämie  einen  grossen  Einfluss  zu- 
geschrieben; zu  dieser  irrtümlichen  Auffassung  des  kausalen  Verhält- 
nisses führte  namentlich  die  häufige  Beobachtung,  dass  die  Anämie 
längere  Zeit  der  Gedächtnisschwäche  vorausging.  Man  übersah  jedoch, 
dass  in  diesen  Fällen  die  Anämie  durchaus  keine  selbständige  Krank- 
heit, sondern  nur  der  Folgezustand  einer  schweren  Störung  ist,  die 
gleichzeitig  auch  die  Gedächtnisschwäche  auslöst.  Es  liegt  hier  dasselbe 
Verhältnis  vor  wie  bei  den  Beziehungen  der  Nervosität  zur  Schlaf- 
losigkeit. Wie  die  alleinige  Behandlung  der  Nervosität  mit  Nervina 
ohne  Einfluss  auf  die  toxische  Schlafstörung  bleibt,  so  ist  auch  hier  die 
Behandlung  der  Anämie  mit  Eisenpräparaten  ohne  Berücksichtigung 
der  Grundursache,  des  toxischen  Faktors,  völlig  wertlos,  selbst  schäd- 
lich, weil  die  grosse  Mehrzahl  der  Eisenpräparate  leider  die  chemische 
Funktion  des  Magens  noch  weiter  verschlechtert,  dadurch  die  Produk- 
tion der  Toxine  steigert. 

Ein  gleich  wichtiges  therapeutisches  Interesse  haben  die  Unter- 
suchungen des  Einflusses  der  Unterernährung  auf  die  Gedächtnis- 
schwäche. Wie  das  Blut,  wird  auch  das  Gewicht  des  Körpers  und 
seine  Ernährung  durch  die  gastrogenen  Gärungs-  und  Zersetzungspro- 
zesse schwer  geschädigt,  da  sowohl  die  Toxine  direkten  Zerfall  der 
Eiweisskörper  entsprechend  der  Abmagerung  und  parallel  der  gestei- 
gerten Ausscheidung  der  Urate  verursachen,  als  auch  die  Gärungspro- 
zesse, abgesehen  von  der  Beeinträchtigung  des  Appetits,  durch  schwere 
Schädigung  der  digestiven  und  resorbierenden  Tätigkeit  des  Magens 
und  Dünndarms  l)  die  Abmagerung  steigern.  Aus  diesen  Gründen  ist 
in  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle  mit  starker  Abmagerung  bezw. 
starkem  Untergewicht  gleichzeitig  mehr  oder  weniger  starke  Toxizität 
vorhanden,  während  die  Fälle  von  starker  Abmagerung  bezw.  starkem 
Untergewicht  durch  gestörte  Nahrungsaufnahme  als  Folge  der  Gastral- 
gien,  durch  Blutungen,  andere  Krankheitskomplikationen,  sowie  durch 
soziale  ungünstige  Verhältnisse  in  der  Minderheit  sind.  Die  Versuche 
Weygandts2)  können  hier  nicht  zur  Aufklärung  der  Beziehungen  der 

1)  Plönies,  Archiv  f.  Verdauunpskrankheiten  lf«>7.     Bd.  13.     Heft  2. 

2)  Weygandt,  München,  med.  Wocherisehr.  189s    Nr.  45. 


90 


IV.  Plönies 


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Unterernährung  zu  den  geistigen  Leistungen  herangezogen  werden,  der 
als  Folge  der  (akuten)  Nahrungsentziehung  keine  Veränderung  in  der 
Perzeption,    nur    qualitative  Herabsetzung    der  Assoziationen,    geringe 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisse»  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     91 

Verlangsamung  der  Wahlreaktionen  mit  etwas  Neigung  zu  Fehlreak- 
tionen, sowie  deutliche  Verringerung  des  Gedächtnisses  und  der  Auf- 
merksamkeit feststellte.  Einesteils  erleiden  die  Erinnerungsbilder,  der 
Ablauf  der  Ideenassoziationen  durch  das  prädominierende  Hungergefühl 
eine  höchst  ungünstige  Konstellation,  anderenteils  handelt  es  sich 
bei  dem  hier  vorliegenden  Material  überhaupt  nicht  um  eine  völlige 
Nahrungsentziehung,  sondern  höchstens  um  eine  durch  lokale  Be- 
schwerden stark  beschränkte  Nahrungsaufnahme,  in  der  Hauptsache 
aber  um  toxische  Einflüsse.  Aus  gleichem  Grunde  können  nicht  die 
bekannten  Untersuchungen  von  Monti  verwertet  werden,  der  beim 
Verhungern  eine  zentripetal  fortschreitende  variköse  Atrophie  der  Den- 
driten feststellte. 

Fälle  mit  Krankkeitskomplikationen  wurden  in  die  Tabelle  nicht  auf- 
genommen. 

Der  Unterschied  der  Zahlen  der  vorstehenden  Tabelle  gegenüber  der  oben 
angegebenen  Gesamtzahl  rührt  daher,  dass  viele  Kranken  mit  schwerer  Toxizität 
wegen  der  Behandlung  in  ihrer  Behausung  nicht  gewogen  und  daher  hier 
nicht  berücksichtigt  werden  konnten.  Das  männliche  Geschlecht  zeigt  auch 
in  dieser  Tabelle  gunstigere  Zahlen.  Besonders  auffallend  ist  der  Unter- 
schied der  Zahlen  der  starken  Gedächtnisschwäche  in  der  Rubrik  des 
stärksten  Untergewichts  und  des  normalen  Gewichts;  er  tritt  beim  weib- 
lichen Geschlecht  deshalb  viel  weniger  hervor,  weil  erstens  dasselbe  in- 
folge der  erörterten  geringeren  Resistenz  gegen  die  Toxine  auf  geringere 
Toxizitätsgrade  bereits  mit  starker  Gedächtnisschwäche  reagiert,  die  noch 
nicht  so  sehr  das  Körpergewicht  reduzieren;  zweitens  ist  dasselbe  vermöge 
seiner  grösseren  digestiven  und  assimilatorischen  Kraft  des  Darmkanals  !) 
viel  widerstandsfähiger  gegen  die  Reduktion  des  Körpergewichts  bei 
den  geringen,  selbst  noch  massigen  Toxizitätsgraden,  und  drittens  liegen 
die  äusseren  (sozialen)  Verhältnisse  vorwiegend  etwas  günstiger  als  beim 
schwer  arbeitenden  Manne.  Daraus  erklärt  sich  auch  das  Vorwiegen  der 
Fälle  mit  normalem  Gewicht  bezw.  Übergewichte  beim  weiblichen  Ge- 
schlecht. Unter  den  Fällen  mit  Übergewicht  und  starker  Gedächtnis- 
schwäche befand  sich  eine  Frau  mit  30  und  eine  Frau  mit  24  kg  Über- 
gewicht; sie  sprechen  dafür,  dass  die  höchsten  Übergewichte  nicht  vor  starker 
Gedächtnisschwäche  schützen  können,  wenn  toxische  Einflüsse  vorliegen. 
Mit  Berücksichtigung  des  Einflusses  der  Toxizität  auf  die  Abmagerung 
und  in  der  Erwägung,  dass  in  der  Tat  die  grössere  Zahl  der  Fälle  hoher 
toxischer  Wertigkeit  beim  grössten  Untergewicht  zu  finden  ist,  kann  man 
besonders  beim  Manne  nur  die  mit  zunehmender  Unterernährung  steinende 
Toxizität  wahrnehmen,  während  ein  besonderer  Einfluss  der  Unterernährung 
selbst  nicht  hervortritt.  Ganz  verschieden  davon  i>t  das  Zalilenverhältnis 
des  Untergewichts  bei  normalem  Gedächtnis.  Hier  zeigt  gerade  das  Unter- 
gewicht von  mehr  als  20  kg  beim  Manne  den  höchsten  Prozentsatz,  der 
um  15  höher  als  beim  normalen  Gewicht,  fast  doppelt  so  hoch  aN  die  ent- 
sprechende Ziffer  beim  Weibe  und  doppelt  so  hoch  als  der  Prozentsatz  der 
starken  Gedächtnisschwäche  bei  gleichem  Untergewicht  i^t:  es  beweist  dies, 


1)  Archiv  f.  Verdauungskrankheiten  1.  c.    S.  2^J. 


92  IV.  Plonies 

wie  wenig  die  stärkste  Unterernährung  an  and  für  sich  das  Gedächtnis 
beeinflusst.  Die  Untersuchung  der  einzelnen  Fälle  ergibt,  dass  hier  die 
Ursache  des  Untergewichts  von  mehr  als  20  kg  nicht  so  sehr  die  Toxizität 
war,  die  vorwiegend  nur  gering,  in  2  Fällen  massig  und  nur  in  einem 
Falle,  einem  28jährigen,  gut  beanlagten  Mann  stark  gewesen  ist;  es  be- 
dingten vielmehr  die  durch  heftige  Gastralgien  erschwerte  Nahrungsauf- 
nahme, Blutungen  mit  ihren  die  Ernährung  einschränkenden  Folgen,  das 
wegen  Bestandes  des  Leidens  von  Kindheit  auf  ständige  starke  Unter- 
gewicht, vielfach  noch  schwere  soziale  Stellung  die  starke  Unterernährung. 
Gerade  diese  ausserordentliche  Verschiedenheit  der  Ursachen  der  Abmage- 
rung, wie  sie  wohl  keine  andere  Krankheit  als  die  Magenläsion  hat,  macht 
uns  diese  Vergleiche  so  wertvoll  für  die  Entscheidung  der  Frage,  ob  die 
Unterernährung  an  und  für  sich  die  Schwächung  des  Gedächtnisses  bedingt, 
oder  ob  eine  tiefere  Ursache,  die  Toxinproduktion,  gleichzeitig  Abmage- 
rung und  Gedächtnisschwäche  herbeiführt.  In  derselben  Weise  spricht 
beim  Weibe  die  geringe  Zahlendifferenz  in  der  Rubrik  des  normalen  Ge- 
dächtnisses zwischen  der  starken  Unterernährung  und  dem  normalen  Körper- 
gewicht immer  noch  gegen  eine  Beeinträchtigung  des  Gedächtnisses  durch 
starke  Unterernährung,  ebenso  die  geringe  Zahlendifterenz  der  Fälle  der 
starken  Gedächtnisschwäche  und  des  normalen  Gedächtnisses  in  der  Rubrik 
des  normalen  Körpergewichts  bezw.  Untergewichts.  Auch  die  klinischen 
Beobachtungen  der  einzelnen  Fälle  ergeben  kein  anderes  Resultat;  so  ver- 
lor sich  mit  der  Toxizität  durch  aufgezwungene  Diät  bei  3  Männern 
(weibL  — )  die  in  1  Falle  massige,  in  2  Fällen  geringe  Gedächtnisschwäche 
völlig  trotz  des  unveränderten  Fortbestandes  eines  Untergewichts  von 
mehr  als  20  kg;  dasselbe  war  bei  einem  Manne  mit  Untergewicht  von 
10 — 19,1  kg  und  bei  einem  Mann  mit  Übergewicht  von  8  kg  der  Fall. 
Ferner  wurde  1  Frau  beobachtet,  die  beim  ersten  Leiden  neben  einem  Unter- 
gewicht von  12  kg  starke,  bei  einem  späteren  Rückfalle  trotz  einem  Unter- 
gewichte von  22  kg  nur  geringfügige  Gedächtnisschwäche  hatte,  da  der 
toxische  Faktor  nach  allen  übrigen  Erscheinungen  wesentlich  geringer  war. 
Ebensowenig  ergibt  das  zeitliche  Verhältnis  zwischen  Abmagerung  und 
Gedächtnisschwäche  ein  anderes  Ergebnis,  so  dass  auf  dasselbe  verzichtet 
werden  kann.  Vergleicht  man  füglich  noch  den  Einfluss  der  starken  Toxi- 
zität mit  dem  des  Untergewichts  von  20  kg,  den  Einfluss  der  massigen 
Toxizität  mit  dem  des  Untergewichts  von  10 — 19,5  kg  usf.  an  der  Hand 
beider  Tabellen,  so  wird  man  unmöglich  im  Zweifel  sein,  welche  von  beiden 
bei  der  Gedächtnisschwäche  der  maßgebende  Faktor  ist,  die  Toxizität  oder 
die  Unterernährung. 

Nach  diesen  Untersuchungen  ist  der  Einfluss  der  Unterernährung 
auf  die  Gedächtnisschwäche  wie  auf  ihren  Grad  ebenso  nebensächlich 
wie  der  Einfluss  der  Anämie.  So  wenig  die  höchsten  Grade  des  Über- 
gewichts vor  einer  schädlichen  Einwirkung  der  Toxine  auf  das  Gehirn 
schützen  können,  so  wenig  haben  die  höchsten  Grade  der  Unterernährung 
an  und  für  sich  eine  Verminderung  des  Gedächtnisses  zur  Folge, 
da,  wie  oben  ermittelt  wurde,  die  Toxizität  als  der  Hauptfaktor  die 
Gedächtnisschwäche  und  ihren  Grad  in  Wechselwirkung  mit  der  in- 
dividuellen Resistenz  bestimmt.     Diese  Ergebnisse  werfen  ein  Licht  auf 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     93 

das  merkwürdige  Verhalten  des  Gehirns  hinsichtlich  der  bekannten 
Stoffwechselantersuchungen;  nach  ihnen  scheint  das  Gehirn  ausser- 
ordentlich wenig  bei  seinen  Leistungen  zu  verbrauchen,  so  dass  es  bis- 
her nicht  einmal  möglich  war,  zuverlässige  Anhaltspunkte  über  die 
Grosse  des  Umsatzes  und  die  Art  des  Stoffverbrauchs  zu  gewinnen; 
trotzdem  ist  selbstredend  eine  Restitution  der  Spannkräfte  sowie  ein 
Arbeiten  ohne  Entnahme  von  Nahrungsstoffen  aus  dem  Blute  nicht 
.  denkbar.  Es  ist  leicht  möglich,  dass  das  Gehirn  über  Stoffe  verfügt, 
die  ihm  nicht  so  leicht  auch  bei  stärkster  Unterernährung  durch  das 
Nahrungsbedürfhis  der  anderen  Organe  entzogen  werden  können  und 
dass  es  unter  allen  Verhältnissen  der  Ernährung,  auch  der  dürftigsten, 
einen  leicht  zu  ersetzenden  und  genügenden  Bedarf  findet  So 
lange  keine  Toxine  das  Gehirn  schädigen,  kann  es  unter  den  schlechtesten 
Ernährungsverhältnissen,  selbst  beim  Siechtum  seine  Funktionen  voll 
und  ganz  erfüllen.  Bei  der  so  überaus  weisen  Einrichtung  des  Orga- 
nismus wäre  es  zu  verwundern,  wenn  es  anders  wäre.  Warum  sollen 
gerade  die  Enterbten,  die  den  schwierigsten  Kampf  um  ihre  Existenz 
zu  führen  haben,  wegen  ihrer  durch  die  traurigen  sozialen  Verhältnisse 
bedingten  oft  starken  Unterernährung  und  schlechter  Blutbeschaffenheit 
einen  schwereren  Stand  haben,  da  sie  doch  ihre  Geisteskräfte  in  vollem 
Umfange  nötig  haben?  Gerade  Not  und  Entbehrung  machen  bekannt- 
lich erfinderisch  und  spannen  zu  den  besten  geistigen  Leistungen  an. 
So  ausserordentlich  empfindlich  das  Gehirn  nach  den  Versuchen  und 
Experimenten  von  F.  Müller  und  A.  Ott1)  und  den  klinischen  Erfah- 
rungen  gegen  plötzliche  beträchtliche  oder  völlige  Absperrung  der 
Blutzufuhr  ist,  so  grosse  Akkommodationsfähigkeit  an  die  höchsten 
Grade  der  Unterernährung  und  der  Anämie  scheint  es  nach  den  vor- 
liegenden Beobachtungen  zu  besitzen,  wenn  diese  allmählich  sich  ein- 
schleichen; es  können  selbst  beide  in  hohem  Grade  vorhanden  sein, 
wie  es  nicht  selten  gerade  bei  Magenläsionen  der  Fall  ist,  ohne  dass 
die  Leistungsfähigkeit  der  Gehirns  eine  dem  Kranken  bemerkbare  Ver- 
minderung erleidet.  Dafür  sprechen  auch  die  Erfahrungen  von  starker 
Unterernährung  aus  sozialen  Gründen,  die  man  bei  Kindern  machen 
kann;  bei  ihnen  leidet  die  Entwicklung  des  Geistes  im  starken  Gegen- 
satze zu  den  magenkranken  Kindern  nach  vorliegenden  Beobachtungen 
viel  weniger  bezw.  gar  nicht,  sondern  ausschliesslich  oder  fast  aus- 
schliesslich die  körperliche  Entwicklung. 

S.,  57  Jahre  alt,  Ingenieur,  litt  bei  seiner  ersten  Magenerkrankung  vor 
10  Jahren  längere  Zeit  neben  hochgradiger  Anämie,  kapillären  Sehleiin- 
hautblntungen  und  einem  Untergewicht  von  18  kg  an  völliger  Schlaflosig- 

1)  F.  Müller  u.  A.  Ott,  Arch.  f.  Physiologie.  IWi.  Bd.  103. 


94  IV.  Plönies 

keit  und  geringer  Gedächtnisschwäche,  die  sich  mit  der  Beseitigung  der 
Magenläsion  verloren,  während  Anämie  und  Untergewicht  unverändert 
blieben.  Vor  */2  Jahre  trat  er  mit  starker  Anämie  (Hämoglobingehalt 
47  Proz.),  einem  Untergewicht  von  22  kg,  schwerer  unverändert  gebliebener 
digestiver  Insuffizienz  des  Magens  und  Dünndarms,  den  Zeichen  eines  Rück- 
falles der  Magenläsion  in  Behandlung,  ohne  dass  bisher  das  Gedächtnis  ge- 
litten hatte;  es  bestand  nur  leichtere  Ermüdung  beim  Rechnen  und  länger 
dauernder  geistiger  Beschäftigung  derselben  Art,  die  jedoch  durchaus  nicht 
störte.  Die  Sektion  ergab  die  diagnostizierte  fettige  Entartung  des  Herzens, 
Dilatation  des  Herzens,  hydropische  Ergüsse  in  die  serösen  Höhlen,  starke ' 
Pigmentierung  der  atrophischen  Mägenschleimhaut  mit  alten  Narben  und 
frischen  hämorrhagischen  Erosionen  u.  a. 

Die  Untersuchungsergebnisse  des  Einflusses  der  Anämie  und  Unter- 
ernährung auf  das  Gedächtnis  stimmen  völlig  mit  denen  überein,  die 
bei  der  Nervosität1)  gewonnen  wurden;  für  die  Therapie  ergibt  sich 
aus  ihnen,  wie  verkehrt  der  Versuch  ist,  eine  Verminderung  des  Ge- 
dächtnisses und  der  geistigen  Leistungen  dadurch  zu  heben,  dass  man 
einseitig,  ohne  nach  der  Ursache  der  Anämie  und  Unterernährung  zu 
fragen,  Eisenpräparate,  Stärkungsmittel,  wie  Sanatogen  u.  a.,  bessere 
Ernährung  vorschreibt.  Nach  den  vielen  vorliegenden  Beobachtungen 
ist  es  ganz  unmöglich,  mit  Erfolg  und  für  die  Dauer  Anämie  und 
Unterernährung  zu  bessern,  noch  weniger  ganz  zu  beseitigen,  solange 
man  nicht  die  Toxinproduktion  dauernd  unterdrückt.  Am  häufigsten 
begegnet  man  dieser  einseitigen  symptomatischen  Behandlung  bei 
Kindern.  Man  versucht  bei  ihnen  durch  die  genannten  Mittel  die 
Funktionsschwäche  des  Gehirns  zu  heben  und  übersieht  die  in  diesem 
Alter  vorwiegend  noch  latenten  Magenläsionen  oder  den  chronischen 
Magenkatarrh  mit  der  an  die  Gärungsprozesse  des  Magens  häufig  sich 
auschliessenden  digestiven  Insuffizienz  des  Dünndarms.  In  keinem 
Lebensabschnitte  ist  aber  durch  eine  konsequent  geführte  Behandlung 
der  Grundursache  ein  rascherer  und  so  schlagender  Erfolg  zu  erzielen, 
als  im  Kindesalter;  in  keinem  Alter  hat  aber  auch  die  Beseitigung 
eines  gastrogenen  Toxinherdes  eine  grössere  Bedeutung,  da  die  ganze 
Gehirnentwicklung  unstreitig  unter  der  schädlichen  Wirkung  der  Toxine 
zu  leiden  hat.  Zudem  ist  gerade  in  der  Jugend  die  Beeinträchtigung 
der  Gehirnfunktionen,  selbst  in  massigem  Umfange,  am  folgenschwersten 
für  das  Werden  und  die  ganze  Lebensstellung. 

Neben  den  schweren  Schäden  der  Gedächtnisschwäche  macht  sich, 
wie  schon  wiederholt  angedeutet,  durch  den  Eiufluss  der  Toxine  eine 
mehr  oder  minder  starke  Verminderung  der  gesamten  geistigen 
Arbeitskraft  bemerkbar.  Neben  der  besprochenen  Abnahme  der 
Merkfähigkeit    leidet    vor    allen    Dingen    die    Aufmerksamkeit;    die 

1)  Archiv  f.  Nervenkrankheiten  1.  c. 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     95 

Spannkraft  der  Ganglienzellen  ist  leichter  erschöpft  teils  als  notwen- 
dige Folge  der  gesteigerten  Erregbarkeit,  teils  als  Folge  des  pare*- 
tischen,  in  letzter  Linie  auf  chemischen  Veränderungen  beruhenden 
Einflusses  der  Toxine.  Dadurch  blassen  die  Vorstellungen  rascher  ab 
und  werden  dann  leichter  durch  andere  verdrängt,  die  von  Empfin- 
dungen, Erinnerungen  angeregt  werden.  Dazu  trägt  besonders  die  durch 
die  Toxine  gesteigerte  Erregbarkeit  der  Hirnrinde  bei,  deren  Folge 
ein  mehr  oder  minder  lebhaftes  Entstehen  und  selbst  Vordrängen 
neuer  Vorstellungen  ist  Die  Kranken  sind  daher  zerstreut  und  unfähig 
ihre  Gedanken  längere  Zeit  auf  denselben  Gegenstand  zu  konzentrieren, 
da  sie  zu  rasch  ermüden.  Aus  den  gleichen  Gründen  leidet  das  Auf- 
fassungs vermögen,  nur  dass  hier  noch  besonders  die  Verlang- 
samung des  Ablaufs  der  Assoziationen  mitwirkt.  Diese  Funk- 
tionsänderung erklärt  die  Klage  der  Kranken  über  erschwertes  Denken, 
das  gleichzeitig  unklarer  wird.  Mit  diesen  Störungen  bedingt  die  pare- 
tische  Wirkung  der  Toxine  die  Unlust  und  Trägheit,  geistige  Arbeiten 
zu  verrichten;  in  stärkeren  Graden  der  Toxin  Wirkung  sind  die  Kranken 
völlig  unfähig  zu  ihrer  Verrichtung.  Auch  die  Genauigkeit  der  Wahr- 
nehmungen leidet  entsprechend  den  Graden  der  Toxinwirkung,  und  es 
tritt  natürlich  bei  den  Reizen  von  kurzer  Dauer  zuerst  hervor.  Ebenso 
werden  unter  diesen  Verhältnissen  die  guten  Charaktereigenschaften, 
die  an  die  geistige  Frische  gebunden  sind,  beeinträchtigt  oder  schwinden 
völlig,  wie  die  Ausdauer,  der  Mut  bezw.  die  Energie.  In  den  starken 
Graden  der  Toxizität  versagt  das  Denkvermögen  schliesslich  völlig;  die 
Kranken  klagen,  dass  sie  keine  Gedanken  mehr  fassen  können  und 
werden  richtig  stumpfsinnig.  Begreiflich  ist  es,  dass  die  Verminderung 
oder  selbst  das  völlige  Versagen  der  geistigen  Arbeitskraft  namentlich 
dem  Gebildeten  und  demjenigen,  der  durch  sie  seinen  Unterhalt  er- 
werben muss,  das  grösste  Unglück  ist,  wenn  die  Ursache  nicht  erkannt 
und  er  für  unheilbar  erklärt  wird. 

Marinebaumeister  a.  D.  L.,  42  Jahre  alt,  vor  1  Jahr  auf  Grund  eines 
Gutachtens,  dass  sein  Leiden  unheilbar  sei,  gezwungen,  seinen  Beruf  auf- 
zugeben, wurde  der  Behandlung  zugeführt  durch  die  zufällige  Behandlung 
seines  an  Enteritis  erkrankten  Kindes;  er  lehnte  sie  zunächst  als  aussichts- 
los ab,  weil  er  glaubte,  an  Gehirnerweichung  zu  leiden;  völliges  Vertagen 
der  Denk-  und  Merkfähigkeit,  sehr  starke  Gedächtnisschwache  und  Schlaf- 
losigkeit, heftige  Kopfschmerzen,  Schwindel,  hochgradige  Nervosität,  sehr 
starke  Gemütsdepressionen  und  innere  Unruhe.  Naehtseh\\ei<se.  starker 
Durst;  der  spärliche  Urin  enthält  Spuren  von  Albumen,  reichliche  Urate 
und  Phosphate;  grosse  Neigung  zu  Sch\veis*en  bei  den  geringsten  leichteren 
Anstrengungen;  starke  Anämie,  graugelbe  Hautfarbe;  starke  Abmagerung; 
latente  Magenläsion  und  starkes  bitteres  Aufstoßen;  Stuhl  schwankend 
zwischen  Verstopfung  und  Durchfall;  PatellarrehYxe  leicht  vermindert;  Pu- 
pillen eher  etwas  dilatiert,  reagieren  beiderseits  gut;  keine  Ausfallssymptome; 


96  IV.  Plönies 

die  Untersuchung  der  übrigen  Organe  negativ.  Nach  Behandlung  von 
&  Wochen  Schlaf  wesentlich  besser,  Urin  reichlicher  und  klar,  Nachtschweisse 
gehoben.  Nach  V4  Jahr  Läsion  und  Dilatation  des  Magens  gehoben;  Kräfte- 
gefühl viel  besser,  ebenso  die  Merkfähigkeit;  das  Denken  viel  leichter. 
Nach  1I2  Jahr  völlige  Wiederherstellung;  ljA  Jahr  später  Übernahme  einer 
Direktorstelle  in  einem  grossen  schlesischen  Bergwerk,  die  er  später  mit 
einer  solchen  an  der  grössten  niederrheinischen  Maschinenfabrik  vertauschte. 
Die  15  Jahre  später  eingezogene  Erkundigung  ergibt  völlige  Gesundheit 
uud  geistige  Leistungsfähigkeit. 

Analogen  toxischen  Einflüssen  begegnet  man  bei  den  Wirkungen 
des  Alkohols  und  vorübergehend  in  geringerem  Grade  bekanntlich  bei 
der  Übermüdung  mit  ihrer  pathologischen  Anhäufung  von  Ermüdungs- 
toxinen.  In  stärkeren  Graden  der  Toxizität  werden  die  geistigen 
Leistungen  ausserdem  noch  durch  die  meist  vorhandenen  Schlafstörungen 
beeinträchtigt,  die  als  Circulus  vitiosus  wirken.  Bei  der  bekannten 
physiologischen  Bedeutung  des  Schlafes  als  Wiederhersteller  der  geistigen 
Spannkraft  ist  dies  natürlich.  Aber  ebensowenig  wie  die  Gedächtnis- 
schwäche und  aus  den  gleichen  oben  dargelegten  Gründen  ist  die  Ver- 
minderung der  geistigen  Arbeitskraft  von  den  toxischen  Schlafstörungen 
allein  abhängig.  Ferner  können  besonders  die  leichteren  Grade  der 
Beeinträchtigung  der  geistigen  Arbeitskraft,  wie  der  Denkfähigkeit,  der 
Auffassungsgabe  und  der  Aufmerksamkeit  bereits  vor  der  Abnahme 
des  Gedächtnisses  bemerkt  werden.  Bei  geringer  Toxinproduktion  kann 
sich  diese  Beeinträchtigung  so  allmählich  einschleichen,  dass  sie  auch 
dem  aufmerksamsten  Beobachter  entgehen  kann. 

So  wurde  ein  intelligenter  Blinder  behandelt,  der  bei  der  ersten  Unter- 
suchung jegliche  Beeinträchtigung  der  geistigen  Funktionen  bestritt,  aber 
nach  der  Heilung  seines  Magenleidens  spontan  betonte,  dass  ihm  seine  Ge- 
danken jetzt  viel  rascher  kämen,  ihm  alles  leichter  einfalle  und  er  sich 
rascher  zu  etwas  entschliesse. 

Diesem  frühen  Auftreten  entsprechend  unterliegen  denn  auch  die 
genannten  Zeichen  der  Verminderung  der  geistigen  Arbeitskraft  in 
ihrer  Stärke  weit  mehr  den  Schwankungen  der  Toxinproduktion  als 
die  Gedächtnisschwäche  in  den  Fällen,  in  denen  die  Toxizität  perio- 
dische Schwankungen  ihrer  Stärke  aufweist  Namentlich  die  geistige 
Disposition  bezw.  Arbeitslust,  die  Verminderung  der  Denkfähigkeit  sind 
ein  Maßstab  selbst  für  geringere  Schwankungen,  Im  Gegensatz  zu 
ihnen  sind  die  Schwankungen  des  Grades  der  Gedächtnisschwäche  viel 
geringer  und  treten  nur  in  Fällen  von  periodischem  Auftreten  der  Toxi- 
zität in  grösseren  Intervallen  hervor. 

Von  Interesse  ist  noch  das  Verhältnis  der  Gedächtnisschwäche  und 
der  Verminderung  der  geistigen  Arbeitskraft  zu  einer  weiteren  wich- 
tigen,   durch    Toxine    hervorgerufenen   Funktionsstörung  des   Gehirns, 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     97 

zur  Nervosität,  besonders  da  man  in  ihr  die  Ursache  der  Vermin- 
derung der  geistigen  Leistungen  zu  sehen  pflegt.  Wie  bereits  erörtert 
wurde,  trägt  die  gesteigerte  Erregbarkeit  der  Hirnrinde  wesentlich  zur 
Beeinträchtigung  der  Aufmerksamkeit  bei.  Da  wenigstens  die  Ge- 
dächtnisschwäche zu  ihrer  Auslösung  meistens  einen  stärkeren  Grad 
der  Toxizität  erfordert,  so  tritt  dieselbe  für  gewöhnlich  später  als 
die  Nervosität  im  Krankheitsverlaufe  auf,  wenn  nicht  eine  durch  Exzesse 
hervorgerufene  starke  Störung  der  chemischen  Magenfunktion  ein  so 
akutes  Einsetzen  starker  Gärungsprozesse  und  damit  einer  hochwertigen 
Toxinproduktion  veranlasst,  dass  die  Verminderung  der  geistigen 
Arbeitskraft  wie  die  Gedächtnisschwäche  und  das  Auftreten  der  Ner- 
vosität zusammenfallen.  Dies  erklärt  auch,  dass  nur  in  einigen  Fällen 
eine  Verminderung  der  genannten  geistigen  Funktionen  bemerkt  worden 
war,  ohne  dass  Nervosität  festgestellt  werden  konnte.  Von  600  Männern 
hatten  nur  3  oder  0,5  Proz.,  darunter  1  im  Alter  von  62  Jahren,  von 
618  Frauen  nur  l  oder  0,1  Proz.  geringe  (2  Fälle),  bezw.  massige  Ver- 
minderung des  Gedächtnisses,  bezw.  der  geistigen  Arbeitskraft  ohne 
gleichzeitige  Nervosität.  Ebenso  ergeben  die  Untersuchungen  über  das 
zeitliche  Verhältnis  der  Nervosität  und  der  Gedächtnisschwäche  vor- 
wiegend das  frühere  Auftreten  der  Nervosität. 

Unter  89  Männern  gaben  7  oder  7,9  Proz.,  unter  99  Frauen  nur  1 
oder  1  Proz.  das  Auftreten  der  Gedächtnisschwäche  vor  dem  der  Nervosität 
an,  in  9  Fällen  oder  10,1  Proz.  (weibl.  19  oder  19,2  Proz.)  war  ihr  Auf- 
treten gleichzeitig,  in  65  Fällen  (weibl.  79  Fälle)  trat  die  Gedächtnis- 
schwäche später  als  die  Nervosität  auf.  Der  Unterschied  beider  Geschlechter 
entspricht  der  viel  stärkeren  Neigung  des  weiblichen  Geschlechts  zur  Ner- 
vosität bei  Toxinwirkungen,  wie  an  anderer  Stelle  l)  ermittelt  wurde. 

Tritt  schon  in  der  Möglichkeit  des  früheren  Auftretens  der  Ge- 
dächtnisschwäche bezw.  der  Verminderung  der  geistigen  Leistungen  die 
Unabhängigkeit  von  der  Nervosität  hervor,  so  ergibt  sich  auch  aus 
der  Tatsache,  dass  trotz  starker  Steigerung  der  psychischen  Erregbar- 
keit die  Verminderung  dieser  geistigen  Funktionen  fehlen  kann,  wie 
man  es  namentlich  bei  geistig  gut  beanlagten,  aber  erblich  belasteten 
Kranken  beobachten  kann,  die  nur  geringe  Toxinproduktion  haben. 
Die  Verschiedenheit  der  Toxinwirkungen  der  einzeluen  Fälle  liegt 
nicht  nur  in  dem  Toxin  gern  enge  begründet,  das  je  nach  den  ver- 
schiedenen Gärungs-  und  Zersetzungsprozessen  und  damit  je  nach  deu 
verschieden  stark  vertretenen  Bakterieuarten  ungemein  variiert,  sondern 
sie  ist  auch  durch  die  verschiedene  Resistenz  der  Ganglien- 
zellen gegen   die  gleichen  Toxine  gegeben,  wie  sie   Nissl2)  nach- 

1)  Archiv  f.  Nervenkrankheiten  1.  e. 

2)  Nissl,  Mitteilungen  zur  patholog.  Anatomie  der  Dementia  paralytka. 
Neurolog.  Zentralbl.  1890.    Bd.  IG.    4. 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenht'ilkund»;.    35.  Bd.  7 


98  IV-  Plönies 

gewiesen  hat.  Die  Toxin  Wirkungen  geben  uns  allein  eine  befriedi- 
gende Erklärung  für  das  Nebeneinanderbestehen  so  verschiedener  Zu- 
stände, wie  sie  die  gesteigerte  Erregbarkeit  auf  der  einen  Seite,  die 
Verlangsamung  der  Assoziationsvorgänge,  die  Verminderung  der  geistigen 
Fähigkeiten  und  des  Gedächtnisses  auf  der  anderen  Seite  sind.  So 
wenig  hochgradige  Unterernährung  und  Anämie  nach  obigen  Darstel- 
lungen allein  bezw.  an  und  für  sich  zur  Erklärung  der  Erschöpfung 
und  Schwächung  der  Ganglienzellen  verwertbar  sind,  so  wenig  darf  die 
geistige  Anstrengung  des  täglichen  Berufes  als  solche  zur  Erklärung 
der  Abnahme  der  geistigen  Arbeitskraft  dienen,  da  sie  eine  dauernde  Er- 
schöpfung und  Schwächung  der  Ganglienzellen  verursacht  habe.  Tritt 
doch  durch  toxische  Einwirkung  gerade  bei  solchen  Kranken,  die 
geistige  Anstrengungen  nie  kennen  gelernt  haben  und  denen  eine  Schu- 
lung ihrer  geistigen  Fähigkeiten  völlig  abgeht,  ebenso  starke  Vermin- 
derung und  völliges  Versagen  der  geistigen  Arbeitskraft  und  vor  allen 
Dingen  viel  leichter  und  früher  ein,  als  bei  geistig  geschulten 
Kranken.  Woher  soll  denn  da  die  geistige  Erschöpfung  kommen? 
Es  ist  eben  nicht  die  geistige  Arbeit,  selbst  nicht  gelegentliche  Über- 
anstrengung, die  die  geistige  Erschöpfung  verschulden,  sondern  es  sind 
vorwiegend  die  Folgen  einer  unmässigen  oder  unvernünftigen  Lebens- 
weise, die  zu  schweren  Schädigungen  der  chemischen  Magenfunktion 
mit  oder  ohne  gleichzeitige  Magenläsion  führen.  Die  strenge  Erfüllung 
der  Berufspflichten  darf  keinen  Deckmantel  für  die  Verfehlungen  gegen 
die  Gesundheit  ausserhalb  des  Berufes  abgeben. 

Erwägt  man  die  nebensächliche  Bedeutung  der  Unterernährung  und 
Anämie,  so  dürfte  es  zweifelhaft  erscheinen,  oh  für  die  hei  der  Arterio- 
sklerose hervortretende  Gedächtnisschwäche  weiterhin  noch  die  Erschwe- 
rung der  Blutzirkulation  verantwortlich  gemacht  werden  darf,  solange  die 
Arteriosklerose  noch  zu  keinen  die  Blutzirkulation  völlig  hindernden  Vor- 
gängen, zu  Ilämorrhagien  u.  a.  geführt  hat.  Die  Erschwerung  der  Blut- 
zirkulation entwickelt  sich  doch  auch  nur  allmählich.  Es  dürften  wohl  in 
der  Hauptsache  die  Toxinwirkungen  der  Lues,  des  Alkohols,  Bleis  u.  a.  sein, 
die  daneben  die  Arteriosklerose  herbeiführten.  Dafür  sprechen  auch  die 
häutig  genug  zu  beobachtenden  Besserungen  der  Gedächtnisschwäche  in 
Fällen  von  Arteriosklerose  neben  gleichzeitiger  Einwirkung  der  gastrogenen 
Toxine  durch  die  eingeleitete  Behandlung,  was  nicht  möglich  wäre,  wenn 
nur  die  Erschwerungen  der  Blutzirkulation  die  Ursache  der  Gedächtnis- 
schwache gewesen  wären. 

Wie  bereits  oben  betont  wurde,  verlangen  die  Fälle  von  Gedächtnis- 
schwäche im  Alter  von  1)5— <>7  Jahren  und  darüber  eine  grosse  Vorsicht  in 
der  Vorhersage  einer  völligen  Wiederherstellung  des  Gedächtnisses  oder 
gar  der  geistigen  Arbeitskraft  durch  die  Behandlung;  es  ist  das  Alter, 
in  dem  tue  Neubildung  von  Assoziationsbahnen  unterbleibt  und  in  dem 
man  stets  mit    der  Möglichkeit    einer   vorliegenden   senilen  Involution 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.     99 

des  Gehirns  rechnen  muss.  Dieselbe  Vorsicht  verlangen  selbstredend 
die  mit  Lues  und  dem  chronischen  Alkoholismus  komplizierten 
Fälle;  bei  letzterem  fand  H.  Berkley1)  Veränderungen  in  den  Den- 
driten der  Rindenganglienzellen.  Bei  dem  chronischen  Alkoholismus 
der  jüngeren  und  mittleren  Jahre  hängt  der  Erfolg  hauptsächlich 
von  der  Möglichkeit  ab,  eine  völlige  Abstinenz  zu  erzielen.  Da  der 
Alkoholismus  zu  intensiven  Schädigungen  der  chemischen  Magenfunk- 
tion (häufig  noch  zu  Läsionen  der  Schleimhaut  des  Magens)  fuhrt, 
liegt  wohl  immer  eine  gemischte  Toxinwirkung  vor,  was  sehr  zu  be- 
achten ist 

In  einem  Falle  von  chronischem  Alkoholismus  mit  vorausgegangenen 
Delirien  und  gleichzeitigem  Ulcus  ventriculi,  einem  Amtsrichter  a.  D.  K., 
45  Jahre  alt  gelang  die  völlige  Wiederherstellung  seiner  geistigen  Arbeits- 
kraft mit  der  Hebung  des  Magenleidens  und  der  Erziehung  zur  Abstinenz, 
so  dass  er  sich,  da  ihm  die  staatliche  Wiederanstellung  unmöglich  war,  dem 
Berufe  eines  Lehrers  der  neueren  Sprachen  zuwandte.  Ohne  gleichzeitige 
Hebung  des  Magenleidens  wäre  dieser  Erfolg  nicht  möglich  gewesen. 

Sehr  zu  hüten  hat  man  sich  vor  einer  Verwechselung  des  Zustandes 
der  völligen  geistigen  Erschöpfung  und  des  Stumpfsinns  infolge  von 
langjährigen  starken  Gärungs-  und  Zersetzungsprozessen  mit  begin- 
nender Dementia  paralytica,  zumal  eine  zufallige  Komplikation 
derselben  mit  chronischem  Magenleiden  nicht  so  selten  ist.  Der  geistige 
Zustand  des  Kranken  kann  unter  dem  Einfluss  gastrogener  Toxine  so 
trostlos  werden,  dass  ihn  die  Furcht  vor  Gehirnerweichung  oder  die 
Furcht,  blödsinnig  zu  werden,  mehr  quält  als  irgend  eine  andere  der 
schweren  Störungen.  Die  DifFerentialdiagnose  ist  nur  schwer  in  den 
allerersten  Anfängen  der  Dementia  paralytica,  solange  noch  nicht  die 
bekannten  sicheren  Ausfallssymptome,  wie  Pupillenstarre,  Paresen  im 
Gebiete  des  N.  facialis,  Zittern  der  Mundmuskel  (Ho che),  Parese  der 
Augenmuskeln,  Deviation  der  Zunge,  der  Uvula,  Sprachstörungen  (Schreib-, 
Rechenfehler)  bestehen,  wenn  ausserdem  noch  langjährige  Gärungs- 
prozesse mit  sehr  starker  Herabsetzung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen 
Fähigkeiten  in  solchen  zweifelhaften  Fällen  vorliegen.  (Der  positive 
Ausfall  der  Cytodiagnose  ist  bekanntlich  leider  nur  für  die  mehr  suba- 
kuten Fälle  verwertbar.)  Umgekehrt  lässt  das  Entsteheu  von  Intelli- 
genzdefekten neben  dem  Fehlen  jeglicher  Gärungsprozesse,  der  charak- 
teristischen schweren  Stoffwechselstörungen2)  u.  a.  in  den  Fällen  von 
rasch  einsetzendem  Verfall  der  geistigen  Funktionen  keinen  Irrtum 
zu.  Eine  generelle  Störung  der  Merkfähigkeit  ist  übrigens  nach  Dr. 
Fischer3)  im  Anfange  der  Paralyse  selten  (nur  1   Proz.).     Ausserdem 

1)  H.  Berkley,  Studies  of  tlie  lesions  produced  by  tho  actious  of  certain 
poisons.  1895,  ref.  Schmidts  Jahrbücher.  °.}  Me-liz.  Klinik  I.  c. 

3)  Dr.  med.  G.  Fischer,  Münch.  med.  W.xUtnsehr.  UM.    N«\  il. 


100  IV.  Plö^ies 

erreicht  bei  der  gastrogenen  Toxinwirkung  die  Herabsetzung  der  Merk- 
fähigkeit nie  so  hohe  Grade,  wie  sie  Fischer  hier  beschrieben  hat,  da 
die  beobachteten  Kranken  doch  immer  noch,  wenigstens  für  eine  kurze 
Zeit  das  eben  Erlebte  in  sich  aufnehmen  und  verwerten  konnten,  so 
dass  es  zu  keinen  auffälligen  Störungen  im  Ablauf  der  Vorstellungen 
kam;  auch  ist  die  Aufmerksamkeit  in  so  schweren  Fällen  gastrogener 
Toxinwirkung  sehr  herabgesetzt  und  der  Bestand  des  früher  Erlebten 
stark  vermindert,  was  bei  den  Kranken  Fischers  nicht  der  Fall  war. 
Da  in  den  beobachteten  Fällen  von  Dementia  paralytica  sehr  häufig 
langjährige  Gärungsprozesse  vorausgingen,  namentlich  wenn  durch  alko- 
holische Exzesse  oder  Jodkalibehandlung  die  chemische  Magenfunktion 
stark  gelitten  hatte,  so  zweifle  ich  nicht  daran,  dass  den  gastrogenen 
Toxinen  hier  die  bescheidene  Rolle  einer  Causa  adjuvans  zukam.  Es 
sei  nur  erinnert  an  die  wesentliche  Herabsetzung  der  individuellen 
Resistenz  des  Gehirns,  dieses  wichtigsten  Faktors  in  der  Ätiologie 
organischer  Gehirnerkrankungen  durch  die  gastrogenen  Toxine, selbst 
wenn  sie  nur  durch  Herbeiführung  von  starker  Anämie,  Unterernährung 
und  toxischen  Schlafstörungen  vermittelt  würde;  die  relative  Selten- 
heit der  Dementia  paralytica  nach  luetischen  Infektionen  spricht  ausser- 
dem zu  sehr  für  ein  Zusammenwirken  mehrerer  Faktoren.  Das  ganze 
Interesse  dieser  Frage  liegt  selbstredend  nur  in  der  Prophylaxis.  —  In 
den  Fällen  von  langjährigen  Gärungsprozessen  mit  noch  fehlenden,  bezw. 
unsicheren  Anhaltspunkten  für  eine  organische  Gehirnerkrankung  wird 
man  stets  als  erste  Bedingung  die  Herstellung  einer  normalen  Magen- 
funktion ansehen  müssen  und  sich  hüten,  wie  es  Binswanger  mit 
Recht  für  solche  zweifelhafte  Fälle  betont,  das  ominöse  Wort  Gehirn- 
erweichung auszusprechen.  Man  wird  sich  dann  häufig  genug  mit  dem 
Patienten  innig  über  jede  Besserung  freuen,  die  eine  neue  Woche 
bringt,  und  gern  einsehen,  dass  man  sich  in  seinen  Befürchtungen 
geirrt  hat. 

Grosse  Vorsicht  in  der  Prognose  der  Gedächtnisschwäche  verlangen 
noch  die  Komplikationen  mit  Morphinismus  und  dem  langjährigen  Miss- 
brauch anderer  Nareotica,  denen  man  häufig  genug  bei  langjährigen, 
vernachlässigten  Magenläsionen  begegnet.  Es  findet  dies  schon  seine 
Begründung  in  den  Untersuchungsresultaten  von  Ceni,  der  rosenkranz- 
ähnliche Verdickungen  der  Demiriten  der  Rindenzellen  feststellte,  die 
zur  Aufhebung  des  Kontakts  mit  den  Nachbarzellen  führen. 

Von  Interesse  dürfte  es  sein,  noch  kurz  das  etwas  verschiedene 
Verhalten  des  kindliehen  Gehirns  gegen  die  gastrogenen  Toxine  zu 
berühren.  "Wie  es  schon  aus  der  Toxizität  st  abelle  hervorging,  scheint 
das  lundjichu. Gehirn  einen,  grösseren  Widerstand  gegen  die  Vermin- 
derung cd^s    imlik'hrtviss.e&  zu   besitzen,    als   gegen   Ende   des   Körper- 


Die  Verminderung  des  Gedächtnisses  und  der  geistigen  Leistungen  etc.    101 

Wachstums  und  besonders  später.  Unter  25  Kindern  wurde  nur  bei 
4  Mädchen  im  Alter  von  12 — 13  Jahren  Gedächtnisverminderung  fest- 
gestellt. Hingegen  wird  bei  ihnen  die  Merkfähigkeit,  die  Aufmerk- 
samkeit und  die  Lust  zu  geistigen  Arbeiten,  (die  schon  bei  vielen  ge- 
sunden Kindern  schwach  ist),  sowie  das  Auffassungsvermögen 
durch  gastrogene  Toxine  vermindert,  mag  nun  eine  in  diesem  Alter 
meist  noch  latente  Magenläsion  oder  nur  chronischer  Magenkatarrh  vor- 
liegen. Es  sei  hier  noch  hingewiesen  auf  die  steigende  Zunahme  der 
Magendarmerkrankungen  im  Kindesalter  mit  ihren  grossen  Schäden 
für  das  Nervensystem  und  die  geistige  Entwicklung  durch  die  immer 
mehr  um  sich  greifende  Unsitte  der  künstlichen  Ernährung,  die  so 
häufig  den  Grund  zu  einer  geistigen  wie  körperlichen  Verkümmerung  des 
Kindes  legt,  wenn  es  der  Tod  nicht  bereits  im  ersten  Jahre  dahin  rafft. 

Die  Bedeutung  der  Verminderung  der  geistigen  Arbeitskraft  und 
des  Gedächtnisses,  das  Montaigne  den  Hüter  des  Wissens  nennt, 
auseinanderzusetzen,  ist  überflüssig.  Nur  sei  auf  die  Bedeutung  der 
Gedächtnisschwäche,  der  erschwerten  Wahrnehmung  für  die  Zeugen- 
aussage hingewiesen.  Der  Gerichtsarzt,  der  bei  Zeugen  Gedächtnis- 
schwäche auf  Grund  schwerer  Magenstörungen  feststellen  kann,  wird 
den  geringeren  Wert  der  Zeugenaussage  zu  betonen  haben,  besonders 
wenn  das  Bestreben  hervortritt,  durch  eigene  Gedankenassoziationen 
die  Defekte  der  Erinnerung  zu  ergänzen.  Wie  es  schon  von  anderer 
Seite  für  den  Schwachsinn  betont  wurde,  braucht  mala  fides  dabei  nicht 
immer  vorzuliegen. 

Wenn  diese  Untersuchungen  den  Anstoss  geben  würden,  in  diesem 
noch  wenig  bekannten  und  doch  ausserordentlich  wichtigen,  den  Ex- 
perimenten verschlossenen  Gebiete  weiter  zu  forschen,  wäre  ihr  Zweck 
völlig  erreicht.  Bei  den  steten  Veränderungen  und  der  Weiterentwick- 
lung des  Zentralnervensystems  bis  ins  hohe  Alter,  andererseits  bei  den 
grossen  Schäden,  die  die  Toxine  der  Lues,  des  Alkohols,  der  gastro- 
genen  Gärungsprozesse  als  die  weitaus  häufigsten  auf  die  Weiter- 
entwicklung der  Assoziationsbahnen  direkt  oder  indirekt  sowie  auf  die 
Gehirnfunktionen,  besonders  auf  die  Geistesfrische  und  das  Gedächt- 
nis ausüben,  liegt  die  ganze  Prophylaxis  für  die  normale  Weiter- 
entwicklung des  Gehirns  und  eine  unverkürzte  Geistesfrische  bis  ins 
hohe  Alter  einzig  und  allein  in  der  Fernhaltung  dieser  Toxine. 
In  der  Tat  rühmen  sich  alle  diejenigen,  die  im  Alter  von  OD— 100  Jahren 
und  darüber  ihre  Geistesfrische  bewahrt  hatten,  einer  massigen  und 
einfachen,  regelmässigen  Lebensweise.  Man  wird  daher  J.  J.  Rousseau 
nur  Recht  geben,  dass  er  die  Massigkeit  und  Arbeit  für  die  wahren 
Arzte  des  Menschen  angesehen  hat. 


V. 

Aus  dem  allgemeinen  Krankenhaus  Hamburg-Eppendorf 
(Abteilung  Dr.  Nonne). 

Klinische  und  anatomische  Untersuchung  von  sechs  Fällen 

von  Pseudosystemerkrankung  des  Rückenmarks,  Kritik  der 

Lehre  von  den  Systemerkrankungen  des  Rückenmarks. 

Von 

Dr.  Nonne  und  Dr.  Fründ, 

Oberarzt.  Volontärarzt. 

(Mit  3  Abbildungen  im  Text  und  Tafel  I— VI.) 

Die  ersten  Beobachtungen  über  Degenerationen  innerhalb  mehrerer 
Systeme  des  Rückenmarks  wurden  von  Erb  und  Charcot  gemacht, 
ohne  dass  jedoch  diesen  Erkrankungen  ein  systematischer  Charakter 
zugesprochen  wurde.  Kahler  und  Pick  waren  die  ersten,  die  den  Ge- 
danken aussprachen  und  an  der  Hand  eines  Falles  zu  begründen  suchten, 
dass  mehrere  Systeme  des  Rückenmarks  gleichzeitig  und  zwar  die 
Systeme  als  solche  der  Degeneration  anheim  fallen  könnten.  Seitdem 
wurden  ähnliche  Beobachtungen  in  schneller  Aufeinanderfolge  von  den 
verschiedensten  Seiten  veröffentlicht,  und  gegenwärtig  ist  die  Anzahl 
der  Arbeiten  und  der  beobachteten  Fälle  schon  eine  recht  beträchtliche, 
ohne  dass  man  behaupten  könnte,  einen  dementsprechend  tieferen  Ein- 
blick in  das  Wesen  dieser  eigenartigen  Erkrankung  gewonnen  zu 
haben.  Bei  dem  schnellen  Anwachsen  der  Zahl  der  Beobachtungen 
stellte  sich  allseitig  das  Bestreben  ein,  das  gesammelte  Material  in 
selbständige  Gruppen  zu  sondern.  Zunächst  trennte  man  die  heredi- 
tären Formen  von  den  erworbenen.  Zu  den  hereditären,  weitaus  am 
seltensten  beobachteten  Formen  rechnete  man  die  Friedreichsche 
Krankheit  und  die  hereditäre  spastische  Spinalparalyse  (Strümpell, 
Bernhardt  u.  a.).  Wesentlich  vielseitiger  und  zahlreicher  waren  die 
Beobachtungen  der  als  Systemdegeneration  betrachteten  Erkrankungen 
im  Gebiete  der  erworbenen  Formen:  Westphal  wies  solche  nach  bei 
Paralyse,  Erb  solche  bei  Tabes,  Tuczek  bei  Pellagra,  Licht  heim 
und  seine  Nachuntersucher  fanden  sie  bei  perniziöser  Anämie,  Nonne 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     103 

bei  Carcinose  und  bei  Alcoholismus  chronicus.  Dann  blieb  noch  eine 
geringe  Anzahl  von  Beobachtungen,  die,  zu  keiner  der  obigen  Ätio- 
logien passend,  als  Gruppen  für  sich  und  auf  Grund  des  anatomischen 
Befundes  als  echte  Systemerkrankungen  im  Sinne  Vulpians  und  ana- 
log dem  Falle  von  Kahler  und  Pick  angesprochen  wurden  (Strüm- 
pell u.a.).  Daraus  ergab  sich  weiterhin  eine  Sonderung  der  erworbenen 
kombinierten  Strangerkrankungen  in  zwei  grosse  Gruppen:  echte  System- 
erkrankungen und  pseudo-systematische  Erkrankungen  mehrerer  Rücken- 
marksabschnitte. Spätere  Beobachtungen  ergaben,  dass  auch  die  echten 
Systemerkrankungen,  klinisch  wenigstens,  kein  einheitliches  Bild  dar- 
stellten, und  man  trennte  sie  daher  in  eine  spastische  und  eine  atak- 
tische Form,  während  durch  die  von  Gowers  (Lancet  1886)  beobachteten 
Zwischenformen  die  Grenzen  beider  wieder  erheblich  verwischt  wurden. 
Auch  die  Grenzen  zwischen  den  beiden  grossen  Gruppen  der  pseudo- 
systematischen und  der  echten  Systemerkrankungen  fingen  an,  immer 
mehr  an  Schärfe  zu  verlieren:  Je  mehr  sich  das  Beobachtungsraaterial 
häufte,  um  so  öfter  fand  man  Übergangsformen,  die  unmerklich  von 
einer  Gruppe  zur  anderen  überleiteten,  und  es  hat  stets  Autoren  ge- 
geben, die  die  Existenz  echter  kombinierter  Systemerkrankungen  be- 
stritten haben,  so  in  erster  Linie  E.  v.  Leyden  (Zeitschr.  f.  klin.  Med. 
1882.  Bd.  21).  Andererseits  hat  die  Lehre  von  den  echten  System- 
erkrankungen noch  bis  in  die  jüngste  Zeit  Vertreter  gefunden,  u.  a. 
auch  in  den  modernen  Lehrbüchern  (Schultze,  Oppenheim).  Das 
etwa  ist  in  grossen  Zügen  die  Entwicklung  der  Lehre  von  den  kom- 
binierten Systemerkrankungen  bis  zu  ihrem  heutigen  Stande. 

Unsere  Aufgabe  soll  es  nun  sein,  an  der  Hand  der  von  Nonne  in  den 
letzten  3  Jahren  gesammelten  Beobachtungen  und  der  „klassischen  Fälle 
echter  Systemerkrankungen"  von  Kahler  u.  Pick  und  von  Strüm- 
pell, welche  die  Basis  der  Lehre  von  den  echten  kombinierten  System- 
erkrankungen  bilden,  zu  untersuchen,  ob  eine  derartige  scharfe  Trennung 
zwischen  diesen  beiden  grossen  Gruppen  der  echten  Systemerkrankungen 
und  der  Pseudosystemerkrankungen  auch  fernerhin  aufrecht  erhalten 
werden  darf  oder  nicht.  Wir  wollen  gleich  vorweg  bemerken,  dass 
bei  diesen  Betrachtungen  alle  diejenigen  Fälle  unberücksichtigt  ge- 
blieben sind,  die  klinisch  die  Kardiualsymptome  der  Tabes  aufwiesen. 
Die  Absonderung  dieser  Fälle  erscheint  deswegen  gerechtfertigt,  weil 
einerseits  die  Tabes  eine  scharf  umschriebene  Erkrankung  sui  generis 
ist,  andererseits  ein  Teil  ihrer  wichtigsten  klinischen  und  anatomischen 
Hauptmerkmale:  Pupillenstarre,  lanzinierende  Schmerzen  und  Erkran- 
kung der  hinteren  Wurzeln,  bei  allen  übrigen  Formen  der  kombinierten 
Systemerkrankung  gerade  fehlen.     Es  ist  ja  auch  allgemein  bekannt, 

die  mit  Seitenstrangerkrankung  kombinierte  Tabes  eine  Kategorie 


104  V.  Nonne  u.  Fründ 

für  sich  bildet  (Schultze,  Oppenheim).  Von  diesem  Standpunkte 
aus  müssen  wir  Fälle,  wie  sie  z.  B.  Kattwinkel  veröffentlicht  hat,  als 
eine  Kombination  zweier  verschiedener  Erkrankungen  auffassen  und 
können  somit  von  einer  näheren  Untersuchung  solcher  Fälle  für  unser 
Thema  keine  eindeutigen  Resultate  erwarten.  Wenn  wir  daher  alle 
diese  Fälle  von  unseren  nachfolgenden  Betrachtungen  ausschliessen, 
so  geschieht  es,  um  die  an  sich  schon  erhebliche  Verwirrung  in 
der  Lehre  von  den  kombinierten  Systemerkrankungen  nicht  noch 
mehr  zu  vergrössern  und  nicht  etwa  in  der  Absicht,  dadurch  eine 
neue,  selbständige  Gruppe  von  kombinierten  Systemerkrankungen  auf- 
stellen zu  wollen. 

Fall  1  (s.  Tafel  I,  Fig.  1 — 5).  Frau  J.  Die  Krankengeschichte  dieses 
Falles  ist  leider  verloren  gegangen;  es  liegt  also  nur  der  anatomische 
Befund  vor. 

Im  Lendenmark  (Fig.  1)  ist  je  ein  grosses  Degenerationsfeld  von 
länglicher  Gestalt  zu  beiden  Seiten  des  Sept.  intermed.  symmetrisch  gelegen. 
Die  hintere  Peripherie  und  die  vorderen  Hinterstrangfelder  sind  normal, 
ebenso  sind  die  Hinterhörner  von  einer  schmalen  Zone  gesunder  Fasern 
umgeben.  Im  Gebiet  der  Pyramidenbahnen  findet  sich  ebenfalls  symme- 
trisch der  bekannte  dreieckige  Degenerationsherd,  der  in  seiner  Aus- 
dehnung anscheinend  genau  dem  System  der  Pyramiden  entspricht  und 
bis  an  die  Peripherie  heranreicht.  Die  Vorderstränge  sind  normal,  die 
hinteren  Wurzeln  zeigen  keine  Unterbrechung  und  keine  Verringerung 
ihrer  Fasern;  auch  die  vordere  und  hintere  graue  Substanz  erscheint 
überall  normal.  Die  Degeneration  zeigt  hier  fast  ausschliesslich  sklero- 
tischen Charakter,  dazwischen  findet  sich  grossmaschiger  Faserausfall. 
Stellenweise  ist  deutlich  zu  erkennen,  wie  die  Sklerose,  von  den  kleinsten 
Gefässen  ausgehend,  in  die  Umgebung  eindringt.  Die  perivaskulären  Lymph- 
räume sind  nirgends  erweitert,  doch  sind  die  Gefässwände  an  einzelnen 
Stellen  dicker  als  normal. 

Im  unteren  Dorsalmark  (Fig.  2)  nimmt  die  Degeneration  schnell  an  Um- 
fang zu;  fast  die  ganze  Partie  zwischen  den  Hinterhörnern  ist  in  eine  derbe 
Sklerose  verwandelt,  in  der  nichts  mehr  von  normalen  Fasern  nachweisbar 
ist.  Anscheinend  normale  Fasern  finden  sich  nur  längs  des  inneren  Saumes 
der  Hinterhörner  und  im  hintersten  Teil  der  (r.-S.  Doch  auch  hier  sind 
schon  zahlreiche  leere  Maschen  vorhanden.  In  den  Seitensträngen  nimmt 
die  Degeneration  streng  symmetrisch  die  bekannten  PyS-Felder  ein,  und 
auch  die  K.-S.  scheinen  systematisch  ergriffen.  Das  Zentrum  der  Degene- 
ration ist  gleichmässig  sklerosiert:  das  Gebiet  der  K.-S.  erscheint  als 
leeres  Gerüst,  nur  dort,  wo  die  Hauptgefässe  des  seitlichen  Markmantels 
eintreten,  reicht  die  Sklerose  bis  au  die  Peripherie.  In  den  PyV  findet 
sich  auf  der  einen  Seite  ein  kleinster  sklerotischer  Herd  mit  einem  Ge- 
fäss  in  der  Mitte.  Ähnliche  Herdchen  finden  sieh  auch  im  übrigen 
Markmantel,  und  stets  sind  kleine  Gefässe  in  ihrer  Mitte  nachweisbar, 
von  deren  verdickten  Wandungen  die  Sklero>e  ihren  Ausgang  zu  nehmen 
scheint.  In  der  Umgebung  der  Herdchen  zahlreiche  leere  Maschen.  In 
den  untersten  Segmenten  des  Brustmarks  ist  von  diesen  Herdehen  noch 
nichts    zu    sehen,    und    auf    den    aus  diesen   Teilen   stammenden    Schnitten 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     105 

macht  die  Degeneration  einen  streng  systematischen  Eindruck.  Die  Ge- 
fässe der  degenerierten  Seiten-  und  Hinterstränge  haben  fast  ausnahmslos 
einen  stark  erweiterten  perivaskulären  Lymphraum,  teilweise  sind  sie  völlig 
obliteriert;  andere  zeigen  bei  erheblicher  Wandverdickung  eine  starke 
Schlängelung. 

Im  oberen  Dorsalmark  gesellt  sich  zu  dem  hier  unveränderten  Be- 
funde der  tieferen  Abschnitte  ein  mehrere  Millimeter  im  Durchmesser  hal- 
tender völlig  isolierter  Herd,  im  Gebiet  der  Gr.-B.  (Fig.  3).  Die  unterste 
Spitze  dieses  Herdes,  nur  wenige  Schnitte  tiefer,  lässt  deutlich  ein  Ent- 
stehen aus  zwei  Herdchen  erkennen.  In  beiden  liegen  Gefässe  mit  sklero- 
tischer Umgebung.  Wenige  Schnitte  höher  verschwindet  die  Sklerose  voll- 
ständig und  der  ganze  scharf  abgesetzte  Herd  besteht  nur  aus  leeren 
Maschen  ohne  Verdickung  des  Gerüstes.  Ausserdem  hat  er  erheblich  an 
Umfang  zugenommen,  ist  aber  überall  noch  von  gesunden  Fasern  um- 
geben, also  völlig  isoliert.  Nur  wenig  höher  findet  man  in  den  PyV  der 
einen  Seite  einen  scharf  abgesetzten  Herd  leerer  Maschen,  der  die  ganze 
Mitte  dieses  Vorderstran ges  einnimmt.  Man  erkennt  an  ihm  deutlich,  dass 
eine  Quellung  des  degenerierten  Gebietes  stattgefunden  haben  muss, 
sowohl  an  einer  Ausbuchtung  nach  der  vorderen  Incisur  hin,  als  auch 
an  der  Verdrängung  der  normalen  Fasern  in  seiner  Umgebung.  Ein 
ganz  kleiner  neuer  Herd,  nur  aus  wenigen  leeren  Maschen  bestehend, 
findet  sich  in  Höhe  der  vorderen  Spitze  des  Vorderhornes  im  vorderen 
Seitenstrang-Grundbündel,  auf  derselben  Seite,  wo  sich  der  oben  be- 
schriebene Herd  im  Grundbündel  befindet.  Etwas  weiter  oberhalb  verliert 
sich  dieser  Herd  wieder.  Sein  letzter  Rest  enthält  mehrere  neben  einander 
liegende  kleinste  Gefässe  mit  stark  verdickter  Umgebung.  In  den  obersten 
Abschnitten  des  Brustmarks  nimmt  der  eben  beschriebene  Herd  den  ganzen 
PyV  ein;  auf  der  anderen  Seite  ist  ebenfalls  ein  etwas  kleinerer  halb- 
mondförmiger Herd  leerer  Maschen  entstanden.  Beide  Herde  sind  scharf 
von  ihrer  Umgebung  abgesetzt,  und  auf  kurze  Strecke  macht  die  Degene- 
ration des  PyV  einen  symmetrischen  Eindruck.  Im  Grundbündel  hat  sich 
der  erwähnte  Herd  bedeutend  vergrösscrt;  auch  hier  ist  wie  in  dem  PyV 
eine  stattgehabte  Quellung  an  der  Auseinanderdrängung  der  umgebenden 
Fasern  deutlich  wahrnehmbar. 

In  der  Halsanschwellung  bietet  sich  folgendes  Bild  (Fig.  4  und  5). 
Die  Hinterstränge  sind  bis  zur  hinteren  Kommissur  in  eine  derbe  Skle- 
rose verwandelt.  Nur  an  der  hinteren  Peripherie  ist  noch  ein  ganz 
schmaler  Saum  normaler  Fasern  vorhanden.  Von  den  Hinterhörnern  ist 
die  Sklerose  zunächst  durch  eine  Zone  leerer  Maschen  und  dann  durch 
einen  Gürtel  normaler  Fasern  getrennt.  Die  Seitenstränge  erscheinen 
nicht  mehr  so  intensiv  degeneriert.  In  die  Sklerose  des  einen  PyS  schiebt 
sich  von  innen  her  eine  grosse  Anzahl  normaler  Fasern,  wodurch  die 
Degeneration  verhältnismässig  kleiner  erscheint.  Überhaupt  sieht  man 
zahlreiche  gesunde  Fasern,  von  innen  nach  aussen  an  Zahl  abnehmend, 
die  Degeneration  der  PyS  durchsetzen.  Völlig  ta^erlos  bleibt  nur  der 
periphere  Saum,  also  die  K.-S.  Die  PyV  und  der  ganze  übrige  Mark- 
mantel lassen  keine  Spur  von  Degeneration  mehr  erkennen. 

Schnitte  aus  der  Höhe  der  Pyramiden  und  oberhalb  derselben  sind 
von  diesem  Fall  nicht  angefertigt  worden. 

Zusammenfassung.     Hinterstriinge:     Symmetrisch    gelegene 


106  V.  Nonne  u.  Fründ 

Degenerationen  im  Gebiet  der  G  oll  sehen  und  Burdach  sehen  Stränge  im 
Lumbaimark.  Normale  Fasern  am  Sept.  intermed.  Im  Dorsalmark 
völlige  Degeneration  der  Hinterstränge  bis  auf  einen  schmalen  Saum 
an  den  Hinterhörnern  und  an  der  Peripherie  der  G ollstränge.  Der 
gleiche  Befund  bis  zum  oberen  Halsmark. 

Seitenstränge:  Im  Lumbaimark  symmetrische,  anscheinend 
systematische  Degeneration  der  PyS.  Im  Dorsalmark  annähernd 
symmetrische  Degeneration  der  PyS  und  K1HSS.  Umgebung  der  grauen 
Substanz  normal.  Im  oberen  Dorsalmark  isolierter  Herd  in  den  Go li- 
strängen der  einen  Seite.  Im  Cervikalmark  auf  die  PyS  und  K.-S.  an- 
nähernd symmetrisch  beschränkte  Degenerationen,  Zunahme  der  normalen 
Fasern  in  den  PyS  von  der  grauen  Substanz  her. 

Vorderstränge:  In  dem  PyV  der  einen  Seite  isolierter  Degene- 
rationsherd im  unteren  Dorsalmark;  grosse  scharf  abgesetzte  Herde 
beiderseits  im  oberen  Dorsalmark;  im  Halsmark  normaler  Befund. 

Fall  2  (s.  Tafel  II,  Fig.  1 — 6).  F.,  56  Jahre,  Kaufmann.  Familienanamnese 
belanglos.  Patient,  der  in  früheren  Jahren  nie  ernstlich  krank  war,  hat  vor 
etwa  drei  Jahren  ein  Vierteljahr  lang  an  schweren  Magendarmstörungen 
gelitten  und  ist  damals  stark  abgemagert.  Er  wurde  dann  wieder  bedeu- 
tend besser,  doch  ist  eine  merkliche  Schwäche  seitdem  zurückgeblieben. 
Seit  Juni  1904  fühlt  er  zunehmende  Schwäche  in  den  Beinen.  Seit  4 
Wochen  kann  Patient  nicht  mehr  gehen,  und  ebenso  lange  soll  Blasen- 
schwäche bestehen,  doch  ist  bei  der  Stupidität  des  Patienten  auf  die  Zeit- 
angaben kein  grosser  Wert  zu  legen.  Schmerzen  und  Parästhesien  sollen 
niemals  bestanden  haben.  Lues  wird  negiert,  Potus  dagegen  seit  ca. 
3  Jahren  koncediert. 

Status:  Für  sein  Alter  sehr  senil  aussehender  Mann,  in  massigem 
Ernährungszustande  und  von  blasser  Hautfarbe.  Keine  Spuren  alter  Lues. 
Kopf  nirgends  klopfemptindlich,  Pupillen  gleichweit,  reagieren  prompt  auf 
Licht  und  Konvergenz.  Augenbewegungen  frei,  die  mimische  Gesichts- 
muskulatur wird  beiderseits  gleich  innerviert  und  die  Zunge  gerade  ohne 
Zittern  hervorgestreckt.  Herz  und  Lungen  sind  nicht  nachweisbar  erkrankt. 
Geringer  Meteorismus,  Leber  und  Milz  anscheinend  nicht  vergrössert. 
Patellar-  und  Achillessehnenreflex  sind  beiderseits  nicht  auslösbar.  Bauch- 
deckenreflex im  oberen  Segment  vorhanden,  in  den  beiden  unteren  nicht. 
Kremasterreflex  fehlt,  Fu>s>ohlenreflex  sehr  schwach.  Babinski  positiv, 
Oppenheim  negativ.  Motilität  nirgends  gestört.  Die  motorische  Kraft  ist 
im  Psoas,  Quadriceps  und  den  Beugern  des  Unterschenkels  sowie  im 
Peroneusgebiet  sehr  herabgesetzt,  und  zwar  rechts  mehr  als  links.  Die 
Muskulatur  der  Beine  erscheint  welk  und  abgemagert;  keine  bemerkens- 
werte Schwäche  der  oberen  Extremitäten.  Die  Nervenstämme  sind  nicht 
druckempfindlich. 

Schmerz-.  Temperatur-  und  Beruh  runir^inn  anscheinend  ganz  in  Ord- 
nung; das  Lauegefühl  i<  an  den  unteren  Extremitäten  in  massigem  Grade 
gestört;    auf    die    Haut    geschriebene    Zahlen    und    Figuren    werden    nicht 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     107 

erkannt.  Geringe  Ataxie  tritt  beim  Kniehackenversuch  auf,  rechts  stärker 
als  links. 

Die  elektrische  Untersuchung  ergibt  nichts  Anormales. 

Gehen  und  Stehen  ist  ohne  Unterstützung  wegen  der  Schwäche  nicht 
möglich;  beim  Gehversuch  tritt  deutliche  Ataxie  zutage.  Das  Röntgenbild 
ergibt  keinen  Anhalt  für  eine  Erkrankung  der  Wirbelsäule. 

Aus  der  Krankengeschichte  ist  hervorzuheben:  Vom  19.  bis  23.  IX.  04 
machte  Patient  eine  schwere  Enteritis  mit  hohen  Fiebersteigerungen  durch; 
danach  war  die  Schwäche  der  Beine  und  der  Blase  stärker  geworden. 

Vom  2.  bis  10.  I.  05  hatte  Patient  wieder  hohe  Temperatursteige- 
rungen  mit  sehr  frequentem  kleinem  Puls,  ohne  dass  eine  eindeutige 
Ursache  dafür  nachweisbar  gewesen  wäre.  Unmittelbar  im  Anschluss 
daran  war  eine  bedeutende  Zunahme  der  Schwäche  in  den  Beinen  sowie 
der  Sensibilitätsstörungen  zu  bemerken. 

Am  25.  II.  05  ist  notiert:  Patient  ist  in  den  letzten  Wochen  auf- 
fallend blasser  geworden;  sein  Hgb.  beträgt  45  Proz.,  Erythrocyten  3500000. 
Geringe  Poikilocytose,  keine  kernhaltigen  roten  Blutkörperchen;  Augen- 
hintergrund ohne  Veränderungen.  Eine  Magenuntersuchung  ergibt  das 
Fehlen  freier  Salzsäure  bei  Abwesenheit  von  Milchsäure.  Parasiteneier 
und  Blut  wurden  in  den  Faeces  nie  gefunden.  Im  weiteren  Verlauf  ist 
eine  schnell  zunehmende  Anämie  mit  erheblicher  Veränderung  des  mikro- 
skopischen Blutbildes  und  Blutungen  in  Haut,  Netzhaut  und  Schleimhäuten 
zu  bemerken. 

Seit  dem  2.  III.  05  besteht  andauernd  massiges  Fieber  ohne  Ver- 
änderung an  Herz  und  Lungen,  dabei  ständig  kleiner  und  sehr  frequenter 
Puls.  Die  Sensibilitäts-  und  Motilitätsstörungen  haben  in  den  letzten 
Wochen  noch  weiter  zugenommen.  Es  macht  sich  schliesslich  auch  eine 
geringe  Ataxie  und  Schwäche  in  den  oberen  Extremitäten  bemerkbar,  mehr, 
als  wohl  auf  Rechnung  der  allgemeinen  Schwäche  gesetzt  werden  könnte. 
Die  Pupillen  sind  myotisch,  dabei  gleichweit  und  reagieren  normal.  In 
den  letzten  Wochen  bestand  ständig  leichte  Benommenheit  und  Verwirrt- 
heit.    Exitus  letal,  am  20.  III.  05. 

Aus  dem  Sektionsprotokoll  interessiert  hier,  dass  von  Verände- 
rungen, die  auf  perniziöse  Anämie  schliessen  lassen,  Eisenreaktion  der  Leber, 
Netzhautblutungen  und  Knochenmarks  Veränderungen  gefunden  wurden.  Für 
überstandene  Lues  ergab  sich  kein  Anhalt. 

Am  Rückenmark  sind  die  weichen  Häute  nicht  verändert.  Auf 
Querschnitten  heben  sich  in  den  Hinter-  und  Seitensträngen  degenerierte 
Partien  durch  ihren  dunkelgelben  Farbenton  deutlich  \on  der  Umgebung 
ab.  In  einigen  Partien  überwiegt  ein  grauer  Ton,  ein  leichtes  Eingesunken- 
sein der  degenerierten  Partien  ist  deutlich  zu  erkennen.  An  der  Hirndura 
Pachymeningitis  haemorrhagica  leichten  Grades.  Das  Hirn  seihst  erscheint 
makroskopisch  normal.  Teile  des  Nervus  eruralis  und  peroneus  zeitren, 
in  Osmiumsäure  zerzupft,  in  überwiegender  Anzahl  normale  Fasern.  Die 
mikroskopische  Untersuchung  ergibt: 

Im  Sakralmark  ist  keine  Spur  einer  Degeneration  zu  erkennen; 
auch  die  Gefässe  werden  überall  normal  befunden. 

Im  unteren  Teil  des  Lumbaimarks  (Fig.  1)  treten  symmetrische 
Degenerationsherde  in  den  Hintersträngen  auf,  etwa  an  den  Stellen,  die 
weiter    aufwärts    dem    Sept.    intermed.    entsprechen.      In    der    Mitte    eines- 


108  v-  Nonne  u.  Fründ 

jeden  der  langgestreckten  Herde  findet  man  ein  Gefäss  mit  geringer  Wand- 
verdickung. Seine  Umgebung  ist  sklerosiert,  zeigt  aber  auch  vereinzelte 
grossmaschige  Lücken.  In  den  Seitensträngen  findet  sich  ein  genau  der 
Einkerbung  zwischen  Vorder-  und  Hinterhorn  entsprechender  dreieckiger, 
grösstenteils  sklerotischer  Fleck,  der  genau  der  Pyramidenbahn  entspricht. 
In  diesem  Bereiche  findet  man  häufig  Kapillaren  und  grössere  Arterien 
mit  stark  geblähtem  Lymphraum.  Vordere  und  hintere  graue  Substanz 
sowie  die  vorderen  und  hinteren  Wurzeln  sind  durchaus  normal.  Etwa 
in  der  Mitte  der  Lendenanschwellung  (Fig.  2)  nimmt  die  Degeneration  in 
den  Hintersträngen  symmetrisch  zu  beiden  Seiten  des  Sept.  intermed.  und 
um  die  Mitte  der  Incisura  post.  herum,  also  in  zwei  Herden,  bedeutend  an 
Ausdehnung  zu.  Sie  tritt  in  Form  fast  reiner  Sklerose  in  der  Umgebung 
der  deutlich  verdickten  Gefässe  auf.  Ausserdem  sieht  man  dicht  an  der 
hinteren  Peripherie  kleinste,  genau  um  ein  Gefäss  in  dessen  Längs- 
richtung angeordnete  schmale  Herdchen.  Sie  erscheinen  spindelförmig, 
von  gleicher  Breite  wie  Tiefe.  Nach  wenigen  Schnitten  sind  sie  wieder 
verschwunden.  In  den  PyS  keine  Veränderung  des  vorigen  Bildes,  da- 
gegen zeigt  der  PyV  der  einen  Seite  bedeutenden  grossmaschigen  Faser- 
ausfall, während  die  andere  Seite  noch  als  normal  gelten  kann. 

In  dieser  Höhe  ist  ferner  sehr  schön  an  Karminpräparaten  zu 
erkennen,  dass  die  Sklerose  sich  unmittelbar  um  die  Gefässe  findet,  während 
grosse  Lücken,  dicht  stehend,  die  sklerotischen  Herde  überall  als  ein  ziem- 
lich breites  Band  umgeben. 

An  Marchipräparaten  sieht  man  die  Gegend  der  leeren  Faser- 
maschen dicht  mit  Schollen  erfüllt,  während  die  Sklerosen  selbst  völlig 
frei  sind.  Dasselbe  gilt  von  den  Herden  in  den  PyV-  und  PyS-Str.  Beide 
sind  durch  einen  breiten  Gürtel  mit  reichlichen  Schollen,  der  an  der 
Peripherie  entlang  läuft,  verbunden.  Von  der  grauen  Substanz  sind  die 
Schollen  durch  eine  breite  Zone  normalen  Gewebes  überall  getrennt. 

Im  unteren  Dorsalmark(Fig.  3)  sind  die  degenerierten  Bezirke  in  den 
Hintersträngen  etwas  kleiner  geworden  und  nach  der  Mitte  zusammen- 
gerückt. Sie  nehmen  jetzt  teilweise  die  Spitze  der  G.-Str.  ein,  ziehen  sich 
aber  noch  fast  bis  zur  Peripherie  an  dem  Sept.  intermed.  entlang.  Auch 
hier  ist  überall  noch  ein  deutlicher  herdförmiger  Charakter  zu  erkennen. 
Die  Degeneration  der  Seitenstränge  hat  sich  erheblich  ausgedehnt,  und  die 
K.-S.  fangen  an  als  degeneriertes  Gebiet  für  sich  hervorzutreten.  Auch 
hier  wieder  stellt  das  Gebiet  der  K.-S.  grösstenteils  ein  leeres  Gerüst 
dar,  während  die  medialen  Teile  derbe  herdförmige  Sklerose  zeigen.  Jetzt 
zeigt  auch  das  PyV  der  anderen  Seite  sklerotische  Degeneration,  doch 
wesentlich    geringer    als   die   der  schon  weiter  unterhalb  ergriffenen  Seite. 

Weiter  nach  oben  zu  nimmt  die  Degeneration  immer  grössere 
Abschnitte  der  G.-S.  ein,  von  der  Mitte  nach  der  Peripherie  sich  aus- 
dehnend (Fig.  4).  Während  die  Degeneration  in  den  meisten  Segmenten 
symmetrisch  und  systematisch  auf  die  G.-S.  beschränkt  erscheint,  ist  doch 
auch  auf  einer  Seite  in  einer  kleinen  Serie  von  Schnitten  noch  deutlich 
abgegrenzt  ein  Herd  iu  den  B.-S.  zu  erkennen,  ein  Gefäss  in  seiner 
Längsrichtung  umgebend.  Dieses  Gefäss,  wie  die  meisten  in  der  Sklerose 
gelegenen,  zeigt  eine  starke  Blähung  des  peri-  oder  endovaskulären  Lymph- 
raums, der  massige  Mengen  von  Wanderzellen  enthält.     Stellenweise  findet 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     109 

man  in  den  pathologischen  Partien  auch  gänzlich  obliterierte  Gefässe. 
In  den  normal  gebliebenen  Faserbezirken  sind  anch  die  Gefässe  normal. 

Im  oberen  Dorsalmark  nimmt  die  Degeneration  die  Goll-Stränge 
bis  auf  einen  schmalen  Saum  an  der  Peripherie  in  ganzer  Ausdehnung 
ein.  Am  Sept  intermed.  zieht  sich  beiderseits  ein  schmaler  Streifen 
normaler  Fasern  weit  nach  vorn  entlarig,  die  G oll. -Str.  und  Burdach-Str. 
von  einander  trennend.  Die  Degeneration  in  den  Seitensträngen  ist  hier 
systematisch  auf  diePyStr.  undKIHSStr.  beschränkt.  Die  PyVStr.  sind  etwas 
über  ihre  Grenzen  hinaus  degeneriert  und  nicht  symmetrisch  ergriffen. 
Auch  der  übrige  Markmantel  zeigt  überall  zerstreut  einzelne  grosse  Lücken, 
besonders  zahlreich  an  der  Grenze  zwischen  sklerotischen  Herden  und 
normalem  Gewebe.  Die  Tatsache,  dass  ziemlich  lockere  Sklerose  am  äusseren 
Rande  der  PyS  und  ein  allmählicher  Übergang  in  die  leeren  Maschen  der 
K.-S.  in  dieser  Höhe  gefunden  wird,  legt  den  Gedanken  nahe,  dass  hier  eine 
Umwandlung  von  leeren  Maschen  in  Sklerose  erfolgt.  In  den  zentralen 
Gebieten  der  PyS,  wie  auch  im  Innern  der  Hinterstränge  findet  man  nur 
feste  Sklerose.  Es  scheint  also,  als  ob  hier  die  ältesten  Krankheitsherde 
zu  suchen  sind.  An  der  Peripherie  findet  man  nur  stark  erweiterte  Lymph- 
räume um  die  Gefässe,  während  im  Gebiet  der  reinen  Sklerose  auch  teil- 
weise eine  Wandverdickung  bemerkbar  ist.    Das  Gleiche  gilt  von  dem  PyV. 

Im  unteren  Halsmark  (Fig.  5)  sind  die  Goll-Str.  fast  von  der 
hinteren  Kommissur  beginnend  bis  auf  einen  kuppenförmigen  Rest  an  der 
hinteren  Peripherie  gleichmässig  degeneriert.  Auch  in  den  B.-S.  finden  sich 
neue,  unregelmässige  sklerotische  Herde  von  gleicher  Beschaffenheit  wie  in 
den  tieferen  Abschnitten.  In  jedem  lässt  sich  beim  Durchsuchen  mehrerer 
Schnitte  ein  Gefäss  mit  deutlich  sklerosierter  Umgebung  nachweisen.  Die 
Seitenstränge  verhalten  sich  wie  im  Dorsalmark.  Die  PyV  sind  nicht  mehr 
so  ausgedehnt  degeneriert.  Sie  sind  nicht  symmetrisch,  doch  erscheinen  sie 
wegen  ihrer  scharfen  Absetzung  systematisch  ergriffen. 

Im  mittleren  Halsmark  (Fig.  6)  konfluieren  die  zerstreuten  Hcrdchen 
in  den  Hintersträngen  und  rücken  nach  dem  Sept.  intermed.  hin  zusammen. 
Entlang  dem  Sept.  intermed.  läuft  ein  schmaler  Streifen  gesunder  Fasern. 
Lateralwärts  daran  anschliessend  findet  sich  in  den  Burd.-Str.  eine  symme- 
trische bandförmige  Sklerose,  die  vorn  und  hinten  eine  Verbreiterung  zeigt 
und  ziemlich  scharf  von  der  Umgebung  abgesetzt  ist.  Die  Hinterstrang- 
degenerationen  geben  hier  insgesamt  ein  durchaus  symmetrisches  Bild. 
Die  Seitenstrangdegeneration  hat  sicli  nicht  verändert,  dagegen  ist  in  den 
Vordersträngen  eine  deutliche  Abnahme  der  Degeneration  bemerkbar.  In 
dem  einen  PyV  ist  nur  noch  ein  einzelner  kleiner  Degenerationsherd  übrig 
geblieben.  Hier  findet  man  nur  wenig  Gefässe  und  diese  wenigen  sind 
grösstenteils  blutleer  und  scheinen  zu  obliterieren.  Bei  einzelnen  findet  sich 
hier  wie  in  den  Hintersträngen  eine  derb  sklerosierte  Umgebuner.  Der 
Befund  gleicht  somit  also  auch  hier  den  in  den  tibritren  degenerierten  Partien. 

Im  oberen  Hals  mark  verliert  die  Degeneration  in  den  Vorder- 
strängen gänzlich  den  systematischen  Charakter  und  wird  deutlieh  herd- 
förmig. In  den  Seitenlangen  tritt  eine  erhebliche  Vennehrung  der 
gesunden  Fasern  ein,  und  je  weiter  nach  oben,  um  so  mehr  wird  die 
Degeneration  auf  die  K.-S.  und  einen  dreieckigen  Fleck  im  hinteren  äusseren 
Gebiet  der  PyS  zurückgedrängt.  Am  längsten  bleiben  aN  ein  ire^chlos^enes 
leeres  Band  an  der  Peripherie  die  KIHSStr.  frei  von  gesunden  Fasern.     In 


HO  V.  Nonne  u.  Fründ 

den  PyS  sind  viele  Gefässe  mit  einem  stark  erweiterten  Lymphraum  um- 
geben; einige  zeigen  hier  aber  auch  eine  deutliche  Verdickung  ihrer 
Wandungen.  Im  ganzen  Halsmark  sind  nirgends  Veränderungen  der  vor- 
deren und  hinteren  Wurzeln  oder  der  grauen  Substanz  nachweisbar,  mit 
Ausnahme  der  Clarkeschen  Säulen,  deren  Zellen  rarefiziert  erscheinen. 
Nach  der  Medulla  oblongata  hin  nimmt  die  Degeneration  schnell 
ab,  so  dass  oberhalb  der  Pyramidenkreuzung  von  der  Degeneration  der 
Hinterstränge  nichts  mehr  festzustellen  ist,  während  in  den  Pyramiden- 
bahnen noch  vereinzelte  sklerotische  Herde  und  kleine  Gruppen  leerer 
Maschen  auftreten. 

Zusammenfassung:  56 jähriger  Patient  ohne  hereditäre  Belastung, 
hat  3  Jahre  vor  Beginn  der  Erkrankung  an  schweren  Magendarm- 
störungen gelitten.  Lues  =  0,  Potus  seit  3  Jahren  nachgewiesen.  Keine 
Schmerzen,  keine  Parästhesien.  Schlaffe  Parese  der  Beine,  Sehnenreflexe 
erloschen,  Hautreflexe  aufgehoben  oder  herabgesetzt.  Babinski  positiv. 
Gegen  Ende  Ataxie  und  Schwäche  der  Arme,  ausgesprochene  Sensibili- 
tätsstörungen. Frühzeitige  Blasen-  und  Mastdarmschwäche.  Keine 
Pupillenanomalien.  Fieberhafte  Enteritis  mit  anschliessender  erheblicher 
Verschlechterung.  Schwere  Anämie.  Mikroskopisch:  Herdförmige 
Sklerose  der  Hinterstränge  im  Lumbaimark.  Systematische  Degeneration 
der  Go listränge  im  Dorsal-  und  Cervikalmark;  ausserdem  im  Cervikal- 
mark  sklerotische  Herdchen  in  den  Burdach  strängen. 

Von  unten  nach  oben  zunehmende  Degeneration  der  PyS,  im  unteren 
Lumbaimark  beginnend,  in  streng  symmetrischer  und  systematisch  ge- 
legener Form.  Systematische  Degeneration  der  K.-S.  in  ihrer  ganzen 
Ausdehnung. 

Degeneration  der  PyS  in  verschiedener  Höhe  im  mittleren  Dorsal- 
mark beginnend,  überschreitet  das  Gebiet  der  PyV  im  oberen  Dorsal- 
raark  und  ist  im  oberen  Cervikalmark  nicht  mehr  nachweisbar. 

Vordere  und  hintere  graue  Substanz  normal,  mit  Ausnahme  der 
Clarkeschen  Zellen,  die  atrophisch  sind.  Vordere  und  hintere  Wurzeln 
ohne  Veränderungen.     Erhebliche  Gefässveränderungen. 

Dauer  der  Krankheit  10  Monate,  erste  Attacke  wahrscheinlich 
3  Jahre  früher. 

Fall  3  (s.  Tafel  III,  Fig.  1—5).  L..  36  J..  Schlosser.  Familienanamnese 
belanglos.  Keine  Lues,  kein  Potus.  Er  selbst  war  früher  nie  ernstlich 
krank,  ausser  vor  2  Jahren.  Damals  machte  er  eine  fieberhafte  Erkran- 
kung durch,  deren  Hauptsymptomc  eine  schwere  Anämie  und  eine  auf 
Erkrankung  des  Herzmuskels  beruhende  Insuffizienz  und  hochgradige 
Irregularität  der  Herztätigkeit  bildeten.  Dabei  bestand  eine  universelle 
indolente  Drüsenschwellumr.  Für  Tuberkulose  bestand  kein  Anhaltspunkt, 
Pat.  reagierte  auf  Tuberkulin  nicht.  Auch  für  Leukämie  ergab  die  Blut- 
untersuchung  nichts  Charakteristisches.  Veränderungen  am  Nervensystem 
wurden   damals   nicht   bemerkt.      Nach   2  Monaton   konnte   Pat.  wesentlich 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     Hl 

gebessert  entlassen  werden.  In  der  Folgezeit  mussten  zwei  erweichte 
Drüsen  am  Halse  inzidiert  werden,  die  übrige  Drüsenschwellung  ging 
spontan  zurück.  Nach  einem  weiterem  Monat  erkrankte  Patient  an  einer 
Iritis,  die  auf  Schmierkur  prompt  ausheilte.  Danach  fühlte  er  sich  lll2 
Jahre  völlig  wohl  und  arbeitsfähig.  Etwa  4  Monate  vor  seiner  Aufnahme 
ins  Krankenhaus  bemerkte  er  zunehmende  Schwäche  und  Steifigkeit  in 
den  Beinen. 

Befund  bei  der  Aufnahme  am  8.  II.  07:  Grosser,  kräftig  gebauter 
Mann  in  gutem  Ernährungszustand.  Sehr  blasse  Hautfarbe.  Am  Halse 
beiderseits  Narben,  rechts  mit  Fistelbildung,  links  Fluktuation ;  bei  Probe- 
punktion schmieriger  Eiter  ohne  Tuberkelbazillen.  Dabei  ist  eine  allge- 
meine indolente  Drüsenschwellung  vorhanden.  Herz  und  Lungen  sind  — 
auch  mit  Zuhilfenahme  des  Röntgenbildes  —  nicht  nachweisbar  erkrankt. 
Leber  und  Milz  sind  nicht  vergrössert.  Residuen  früherer  Lues  sind  nicht 
vorhanden. 

Am  Nervensystem  ergibt  sich  Folgendes:  Die  rechte  Pupille  rea- 
giert normal  (links  Iridektomie).  Augenmuskellähmungen  sind  nicht  vor- 
handen, doch  stellt  sich  bei  seitlichem  Blick  leichter  Nystagmus  ein. 
Mimische  Gesichtsmuskulatur  intakt,  Zunge  wird  gerade  herausgestreckt, 
die  Sprache  ist  nicht  gestört. 

Die  oberen  Extremitäten  zeigen  weder  Spasmen  noch  Paresen.  Die 
Bauchdecken  sind  stark  gespannt. 

An  den  unteren  Extremitäten  treten  bei  aktiven  und  passiven  Be- 
wegungen starke  Spasmen  auf,  der  Gang  ist  mühsam,  spastisch-paretisch. 
Atrophien  sind  nicht  vorhanden.  Die  Patellar-  und  Achillessehnenreflexe 
sind  lebhaft,  Patellar-  und  Fussklonus  beiderseits  vorhanden.  Das  Babin- 
ski sehe  Phänomen  ist  links  deutlich,  rechts  angedeutet.  Der  Plantarreflex 
ist  vorhanden,  der  Kremasterreflex  fehlt  beiderseits,  der  rechte  Bauchdecken- 
reflex ist  stärker  als  der  linke. 

Sensibilitätsstörungen  sind  nicht  sicher  nachweisbar.  Blasen-  und 
Mastdarm funktion  sind  intakt.  Schmerzen  oder  Parästhesien  haben  nicht 
bestanden. 

Die  Blutuntersuchung  ergibt:  Hgb.  =  70  Proz.,  Erythrocytcn  2400000, 
Leukocyten  7100. 

Die  Untersuchung  der  Spinalflüssigkeit  ergibt,  dass  sie  unter  einem 
Druck  von  220  mm  steht.  Lymphocytose  ist  nicht,  Globulin  (Phase  I)  nur 
in  Spuren  vorhanden. 

Im  weiteren  Verlauf  traten  etwa  Mitte  Mai  äusserst  schmerzhafte 
Zuckungen  in  den  Beinen  auf.  Einen  Monat  später  stellton  sich  Kontrak- 
turen sowie  Blasen-  und  Mastdarmstörungen  ein.  Noch  einen  Monat  später 
hatten  sich  deutliche  Sensibilitätsstörungen  ausgebildet.  Von  der  Mitte 
zwischen  Nabel  und  Symphyse  abwärts  ist  das  Empfindungsvermögen  für 
Berührungen  erloschen.  Der  Schmerz-  und  Temperatursinn  weisen  keine 
deutliche  Herabsetzung  auf.  Nur  das  Serotum  ist  gegen  Schmerzen  un- 
empfindlich. Die  anästhetische  Zone  ist  nach  oben  hin  scharf  ringförmig 
abgesetzt. 

An  den  Folgen  eines  ausgedehnten  Decubitus  ging  Pat.  am  14.  VIII. 07  zu- 
grunde, ohne  dass  eine  wesentliche  Änderung  im  Nervenstatus  eingetreten  wäre. 

Die  Sektion  ergab  nur  Anämie  sämtlicher  Organe,  nichts  von  Tuber- 
kulose und  nichts  von  Lues. 


112  V.  Nonne  u.  Fründ 

Mikroskopische  Untersuchung  des  Rückenmarks.  Lumbal- 
mark:  Die  Degeneration  beginnt  in  den  unteren  Segmenten  mit  einem 
kleinsten  sklerotischen  Herd  einer  Seite,  dessen  Mittelpunkt  ein  Gefiiss 
bildet.  Er  liegt  in  der  Mitte  zwischen  der  hinteren  Incisur  und  der  grauen 
Substanz,  etwa  in  Höhe  der  Substantia  gelatinosa.  An  den  Hinterhörnern 
beginnend  zieht  ein  schmales  gleichmässiges  Band  massiger  Sklerose  an  der 
Peripherie  der  Seitenstränge  nach  vorn,  sich  im  Winkel  zwischen  Vorder- 
und  Hinterhorn  zu  einem  dreieckigen  Fleck  verbreiternd.  Vorderstränge 
sowie  vordere  und  hintere  graue  Substanz  normal. 

In  Höhe  der  Lende nansch wellung  (Fig.  1)  findet  sich,  in  den 
Hintersträngen  beiderseits  mit  dem  Sept.  intermed.  verlaufend,  ein  unregel- 
mässiger Streifen  reiner  Sklerose,  umgeben  von  zahlreichen  leeren  Maschen. 
Innerhalb  dieser  Streifen  deutliche  Verdickung  der  Media  an  fast  allen 
Gefässen.  Die  Sklerose  der  Seitenstränge  hat  an  Intensität  und  Breite 
zugenommen,  hat  aber  dieselbe  Form  bewahrt. 

In  dem  PyV  der  einen  Seite  treten  zahlreiche  leere  Maschen  auf, 
während  die  andere  Seite  normal  bleibt. 

Im  unteren  Dorsalmark  (Fig.  2)  nehmen  die  Degenerationen  der 
Hinterstränge  annähernd  die  Form  an,  wie  sie  von  Strümpell  (Archiv  f. 
Psychiatrie  Bd.  XI)  in  seinen  Abbildungen  H/5  und  6  dargestellt  ist.  Die 
K.-S.-Degeneration  beginnt  hier  in  Form  leerer  Maschen.  Ausserdem  finden 
sich  zahlreiche  einzel  stehende  Lücken  an  der  ganzen  Peripherie  des  seit- 
lichen Markmantels.     Beide  PyV  sind  diffus  durch  leere  Maschen  gelichtet. 

Im  mittleren  Dorsal  mark  (Fig.  3)  nimmt  die  Degeneration  er- 
hebliche Ausdehnung  an.  Von  den  Hintersträngen  sind  nur  noch  schmale 
Streifen  entlang  den  Hinterhörnern  und  je  ein  kleiner  dreieckiger  Fleck 
zu  beiden  Seiten  der  Incisura  post.  im  hintersten  Abschnitt  der  G.-S.  mit 
normalen  Fasern  versehen.  Die  Degeneration  ist,  anscheinend  dem  Sept, 
intermed.  folgend,  dort,  wto  sich  diese  beiden  Gebiete  einander  nähern,  nach 
der  Incisur.  post.  hin  konfluiert  und  hat  dort,  wo  die  beiden  Gefässe  am 
weitesten  von  einander  entfernt  sind,  also  im  hintersten  Abschnitt  der  G.-S. 
noch  gesunde  Fasern  übrig  gelassen.  So  kommt  ein  ähnliches  Bild  zustande, 
wie  es  in  der  Abbildung  Strümpells  II  3  (Archiv  für  Psychiatrie  Bd.  XI) 
wiedergegeben  ist.  In  höheren  Abschnitten  sind  schliesslich  auch  diese 
Gebiete  völlig  degeneriert.  Die  Degeneration  der  Seitenstränge  erscheint  streng 
systematisch,  vielleicht  ist  der  medialste  Teil  der  PyS  von  der  Degeneration 
verschont  geblieben.  Soweit  jedoch  die  PyS  degeneriert  sind,  handelt  es 
sich  vorwiegend  um  Sklerose.  Die  K.-S.  bilden  ein  breites,  nach  hinten 
spitz  zulaufendes  Band  leerer  Maschen,  dessen  vordere  Anschwellung  die 
PyS-Degeneration  tiberragt.  Diese  Verhältnisse  bleiben  bis  zum  Cervikal- 
mark  dieselben. 

Die  in  der  Lendenanschwellung  nur  angedeutete  und  einseitige  Degene- 
ration der  PyV  nimmt  im  Dorsalmark  da*  ganze  Gebiet  der  PyV  ein,  er- 
streckt sich  aber  als  ein  gleichmässiges  sklerotisches  Band  an  der  vorderen 
Peripherie  entlang  bis  etwa  zur  Eintrittsstelle  der  vorderen  Wurzeln.  Was 
den  Charakter  der  Degeneration  anbetrifft,  so  handelt  es  sich  hier  stellen- 
weise um  reine  Sklerose,  grösstenteils  aber  um  leere  Maschen,  deren  Gerüst 
erheblich  verdickt  ist. 

Vordere  und  hintere  Wurzeln  zeigen  keine  Veränderungen,  ebenso  die 
vordere  und  hintere  graue  Substanz  mit  Ausnahme  der  Clarkeschen  Säulen, 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


Tafel  1. 


FMof  Mch  W«iflOTt. 

Nonne  und  Frttnd. 


Verlag  von  F.  C  W  Vogel  in  Leipzig. 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


Tafel  II. 


Flrbanf  nach  Weifart. 

Nonne  und  Fründ. 


Verlag  von  F.  C.  W-  Vogel  in  Leipzig. 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


Tafel  HL 


T«s3T 


ytrtraagftMfe  W«Jg«rt. 

Nonne  und  Fründ. 


Verlag  von  F.  C.W.  Voqel  in  Leipzig. 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


Tafel  IV. 


Flfbang  nach  W^iftt. 
Nnnn*  unH   Friind 


Verla?  von  F.  C.  W.  Vopel  in  Leinzi?. 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


Tafel  V. 


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Flrbung  nach  Weigert. 

Nonne  und  Fründ. 


Verlag  von  F.  C  W.  Vogel  in  Leipzig. 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd. 


Tafel  VI. 


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Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     H3 

deren  Ganglienzellen  nur  noch  in  vereinzelten  Exemplaren  aufzufinden  sind, 
ohne  dass  in  ihrem  Gebiet  eine  Spur  von  Sklerose  nachweisbar  wäre.  Als 
besonderer  Befund  ist  hier  noch  zu  erwähnen,  dass  im  unteren  Dorsalmark 
der  Zentralkanal  auf  kurze  Strecke  erweitert  erscheint.  Ebenso  ist  auch 
das  Mittelstück  der  grauen  Substanz  bedeutend  verbreitert  und  ihr  Gewebe 
stark  gelockert. 

Im  Halsmark  (Fig.  4)  treten  neben  den  völlig  sklerosierten  G  oll -Str. 
in  den  B.-S.  neue  skierotische  Herde  auf,  die  sich  grösstenteils  neben  dem 
Sept.  intermed.  finden.  Einzelne  liegen  aber  auch  völlig  isoliert  und  lassen 
dann  sehr  schön  erkennen,  dass  sie  sich  um  ein  Gefäss  als  Mittelpunkt 
gebildet  haben. 

Die  Degeneration  der  Vorder-  und  Seitenstränge  nimmt  im  Halsmark 
erheblich  an  Umfang  ab.  In  gleicher  Ausdehnung  wie  weiter  unten  sind 
die  K.-S.  als  völlig  leeres  Gerüst  noch  vorhanden.  Die  Degeneration  der 
PyS  ist  nur  noch  an  der  Peripherie  vorhanden,  von  innen  her  hat  eine 
weitgehende  Restitution  durch  gesunde  Fasern  stattgefunden.  In  den  Py  V-Str. 
finden  sich  noch  zahlreiche  leere  Maschen  auf  beiden  Seiten  ohne  Sklerose. 

In  der  Höhe  der  Py- Kreuzung  (Fig.  5)  finden  sich  Degenerationen  in 
den  Pyramidenbahnen  in  Form  leerer  Maschen,  die  nach  oben  hin  immer 
spärlicher  werden,  die  KIHS-Str.  sind  noch  als  ein  leeres  Gerüst  nachweisbar, 
in  den  PyV-Str.  zahlreiche  diffuse  leere  Maschen. 

An  Gefäss  Veränderungen  findet  sich  im  Rückenmark  in  den  PyS  von 
den  Gefässen  ausgehende  Sklerose;  einzelne  Gefüsse  zeigen  Verdickung  und 
Quellung  ihrer  Wandungen  bei  gleichzeitiger  Einengung  ihres  Lumens.  Im 
Gebiet  der  Hinterstränge  finden  sich  die  gleichen  Gefässveränderungen, 
ausserdem  stellenweise  auch  noch  kleinzellige  Infiltration  in  der  Umgebung 
der  Gefösse  und  Aufblähung  des  perivaskulären  Lymphraums. 

Zusammenfassung:  2  Jahre  vor  Beginn  des  Spinalleidens  schwere 
Anämie  mit  allgemeiner  Drüsenschwellung.  Kurz  darauf  Iritis,  l1^  Jahre 
Wohlbefinden,  dann  Schwäche  und  Steifigkeit  in  den  Beinen.  Lues  und 
Potus  negiert.  Pupillen  reagieren  normal.  Spasmen  in  den  unteren 
Extremitäten,  Gang  spastisch-paretisch,  Sehnenreflexe  gesteigert.  An- 
fangs keine  Sensibilitätsstörungen,  Blase  normal.  Später  Blasenlähmung, 
heftige  Schmerzen,  gürtelförmig  abgesetzte  Sensibilitätsstörungen.  Anämie 
mittleren  Grades.     Dauer  8  Monate. 

Anatomisch.  Hinterstränge:  Beginn  der  Degeneration  mit  herd- 
förmigem Charakter  im  Lendenmark.  Annähernd  symmetrische  Form 
in  der  Lendenanschwellung.  Im  Dorsalmark  symmetrische  Degene- 
ration des  grössten  Teils  der  Burdach-  und  G ollstränge.  Im  Hals- 
mark systematische  Degeneration  der  G ollstränge,  neue  Herde  in  den 
Burdachsträngen. 

PyS:  Degeneration  im  unteren  Lendenmark  symmetrisch  beginnend. 
Im  Dorsalmark  unten  systematische  Form,  obeu  diffuse  Ausbreitung. 
Im  Halsmark  findet  eine  weitgehende  Restitution  von  der  grauen  Sub- 
stanz her  statt.     Vereinzelte  leere  Maschen  in  der  Medulla  oblongata. 

PyV:  Einseitiger  Beginn  mit  leeren  Maschen  im  Lendennmrk.    Im 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.  35.  Bi.  S 


114  V.  Nonne  u.  Feünd 

Dorsalmark  totale  Degeneration  beider  PyV  mit  Übergreifen  auf  die 
vordere  Peripherie.    Bedeutende  Abnahme  im  Halsmark. 

KIHStr.:  Vom  unteren  Dorsalmark  an  scharf  abgesetzte  systema- 
tische Degeneration  in  Form  eines  leeren  Maschengerüstes,  das  sich 
bis  in  die  Medulla  oblongata  hin  verfolgen  lässt.  Zellen  der  Clarke- 
schen  Säule  im  oberen  Teile  rarefiziert. 

Deutliche  Gef äs s Veränderungen  in  den  erkrankten  Gebieten. 

Fall  4  (Tafel  IV,  Fig.  1—4)  Dr.,  41  Jahre  alt.  Patient  stammt  aus 
sehr  gesunder  Familie  und  ist  selbst  niemals  ernstlich  krank  gewesen.  Erst 
vier  Wochen  vor  der  Aufnahme  ins  Krankenhaus  hat  er  Stechen  in  den 
Beinen  verspürt.  Allmählich  stellte  sich  dann  Schwäche  in  den  Beinen  ein, 
er  wurde  unsicher  beim  Gehen  und  ist  seit  3  Wochen  bettlägrig.  Die 
stechenden  Schmerzen  in  den  Beinen  bestehen  fort.     Keine  Lues,  kein  Potus. 

Befund  bei  der  Aufnahme  am  25.  XI.  06.  Grosser,  kräftig  gebauter 
Mann  von  gesundem  Aussehen.  Sprache  und  Intelligenz  nicht  verändert. 
Kopf  nirgends  klopfempfindlich,  Augen  und  Gesichtsmuskulatur  intakt.  Die 
Pupillen  sind  gleichweit  und  reagieren  auf  Licht  und  Konvergenz  normal. 
Keine  Veränderung  des  Augenhintergrundes.  Die  inneren  Organe  sind  nicht 
nachweisbar  erkrankt.  Zeichen  überstandener  Lues  lassen  sich  nirgends  finden. 

Bei  allen  passiven  Bewegungen  treten  in  den  unteren  Extremitäten 
leichte  Spasmen  auf.  Beim  Gehversuch  tritt  neben  massiger  Parese  hoch- 
gradige Ataxie  zutage.     Die  oberen  Extremitäten  sind  nicht  ataktisch. 

Von  den  Knieen  abwärts  wird  Kalt  und  Warm  nicht  unterschieden.  Es 
besteht  hier  auch  geringe  Hypästhesie  und  Hypalgesie.  Das  Lagegefühl 
der  Zehen  ist  gestört. 

Die  Patellarreflexe  sind  beiderseits  gesteigert.  Es  besteht  Patellarclonus. 
Der  linke  Achillessehnenreflex  ist  lebhafter  als  der  rechte.  Links  ist  Fuss- 
clonus  angedeutet.  Das  Babins lösche  Phänomen  beiderseits  ausgesprochen. 
Die  Reflexe  der  oberen  Extremitäten  und  die  Hautreflexe  verhalten  sich 
normal.     Es  besteht  Blaseninkontinenz. 

Die  Blutuntersuchung  ergibt  Hgb.  =  65  Proz.,  Erythrocyten  2  864000, 
Leukocyten  4200;  im  Ausstrich  grösstenteils  normale,  vereinzelte  auffallend 
kleine  Erythrocyten. 

Am  6.  XII.  06  setzt  eine  plötzliche  mehrtägige  Temperatursteigerung 
ein,  für  die  sich  nirgends  eine  Ursache  finden  lässt.  Am  9.  XII.  Blutbe- 
Jund:  Hgb.  =  70  Proz.,  Erythrocyten  2378000,  Leukocyten  10800.  Im  Aus- 
strich ist  jetzt  eine  deutliche  Poikiloeytose  mit  vereinzelten  kernhaltigen 
Erythrocyten  vorhanden. 

20.  XII.  Bei  gleichzeitiger  weiterer  Verschlechterung  des  Blutbefundes 
hat  die  Parese  und  Ataxie  in  den  Beinen  dermassen  zugenommen,  dass 
Patient  auch  mit  Unterstützung  keinen  Schritt  mehr  gehen  kann.  Sensi- 
bilität und  Reflexe  sind  unverändert. 

8.  I.  07.  Pat,  wird  täglich  schwacher,  lässt  unter  sich;  am  linken  Beine 
können  die  Beuger  noch  in  geringem  Grade  bewegt  werden,  das  rechte 
Bein  ist  völlig  unbeweglich.  In  den  oberen  Extremitäten  ist  die  grobe 
Kraft  verhältnismässig  gut  erhalten,  nur  in  den  Beugern  und  Streckern 
am  rechten  Ann  etwas  herabgesetzt. 


Klin.  xl  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fäüen  von  Paeudosystemerkrankg      H5 

Die  obere  Grenze  der  Sensibilitätsstörung  ist  an  den  Beinen  weiter 
nach  oben  gestiegen.    Die  Muskulatur  beider  Beine  ist  sehr  abgemagert 

Die  Patellarreflexe  sind  beiderseits  schwach,  die  Achillesreflexe  wegen 
Spasmen  nicht  auslösbar.  Die  Hautreflexe  verhalten  sich  normal.  Das 
Babinskische  Phänomen  ist  noch  deutlich  vorhanden. 

Im  Oculopupillargebiet  keine  Veränderungen. 

22.  I.  Patellar-  und  Achillessehnenrefexe  lassen  sich  nicht 
mehr  auslösen.  Kremasterreflex  =  0,  Bauchdeckenreflexe  herabgesetzt, 
Babinski  =  0,  das  Gefühl  für  Berührungen  ist  bis  in  Nabelhöhe  aufgehoben. 
Schmerz-  und  Temperatursinn  von  der  Mitte  zwischen  Nabel  und  Symphyse 
abwärts  herabgesetzt.  Die  obere  Grenze  dieses  hypalgischen  Gebietes  ist 
scharf  gürtelförmig  abgesetzt.  Hochgradige  Störung  des  Lagesinnes.  An 
den  oberen  Extremitäten  sind  keine  sicheren  Störungen  nachweisbar.  Sehnen- 
und  Periost reflexe  sind  hier  lebhaft. 

7.  IL  Trotz  einer  scheinbaren  Besserung  des  Blutbefuudes,  Hgb.=65Proz., 
Erythrocyten  3570000,  tritt  infolge  Pneumonie  heute  der  Exitus  ein. 

Bei  der  Sektion  fand  sich  nichts  für  perniziöse  Anämie  Charakteristisches ; 
desgleichen  waren  keinerlei  Anhaltspunkte  für  frische  oder  überstaudene 
Lues  vorhanden. 

Mikroskopisch  finden  sich  im  Rückenmark  Degenerationen  von 
einer  derartigen  Ausdehnung,  dass  von  einer  systematischen  Erkrankung 
nicht  die  Rede  sein  kann.  Im  Lendenmark  beginnt  die  Degeneration 
fleckförmig  in  der  ganzen  hinteren  Hälfte  der  Hinterstränge  und  umzieht 
als  ein  schmales  Band  mit  noch  zahlreichen  gesunden  Fasern  den  ganzen 
seitlichen  Markmantel,  die  PyV  jedoch  gänzlich  verschonend.  In  dem 
Winkel  zwischen  Vorder-  und  Hinterhorn,  dort,  wo  die  den  Seitenstrang 
ernährenden  Gefässe  eintreten,  verbreitert  sich  dieses  Band  zu  einem  drei- 
eckigen Feld.  Im  ganzen  Umfange  des  Rückenmarks  ist  hier  eine  deut- 
liche Verbreiterung  der  gliösen  Randzonc  erkennbar.  Bei  stärkerer  Ver- 
grösserung  sieht  man  die  Glia  in  ein  breites  lockeres  Band  verwandelt, 
das  mit  zahlreichen  kleinkernigen  Zellen  durchsetzt  ist  und  ohne  scharfe 
Grenze  in  die  leicht  degenerierte  Randzone  des  Markmantels  übergeht;  auch 
die  Pia  zeigt  eine  deutliche  Verdickung,  besonders  in  der  Gegend  der 
hinteren  Wurzeln. 

Im  Gebiet  der  Lenden ansch wellung  (Fig.  1)  hat  die  Degeneration 
bereits  erheblich  grössere  Dimensionen  angenommen.  In  den  Hintersträngeu 
nimmt  sie  als  Sklerose  die  Umgebung  der  Septa  intermedia  mit  unregel- 
mässiger, den  ursprünglich  herdförmigen  Charakter  verratender  Begrenzung 
ein.  Zu  der  bandförmigen  Sklerose  an  der  Peripherie  ist  nach  innen  noch 
eine  Zone  leerer  Maschen  gekommen.  Auch  die  PyV  sind  stark  gelichtet, 
vereinzelt  finden  sich  hier  auch  kleine  sklerotische  Herdehen  um  ver- 
änderte Gefässe.  Besonders  auffallend  ist  hier  die  Verdickung  der  gliösen 
Randzone,  namentlich  im  Gebiet  der  Seiteiistränge.  Dabei  zeigt  die  Dege- 
neration im  seitlichen  Markmantel  den  stärksten  Grad  an  der  Peripherie, 
und  es  macht  ganz  den  Eindruck,  als  ob  der  sklerosierende  Prozess  von 
der  verdickten  Randzone  aus  sich  zwischen  die  Marksubstanz  hineinschiebt, 
die  Nervenfasern  dabei  erdrückend. 

Unabhängig  von  dieser  Randdegeneration  sind  die  schon  oben  be- 
schriebenen streifenförmigen  Degenerationen  in  den  Hintersträngen.  Sie 
beginnen    erst   zentral   von   der   Randdegeneration   und    schliessen   sich    in 


116  V.  Nonne  u.  Fründ 

ihrem  Verlauf  an  ein  Gefäss  an.     Auch  von  der  Mitte  der  Incisura  post 
aus  ist  eine  beginnende  Sklerosierung  zu  beobachten. 

Zahlreiche  Gefässe  haben  verdickte  Wandungen,  oder  erweiterte  peri- 
vaskuläre Lymphräume.  Vielfach  sieht  man  auch  Anhäufungen  von  klein- 
kernigen Zellen  in  ihrer  Umgebung. 

Dorsal  mark  (Fig.  2):  Derbe  Sklerose  findet  sich  in  den  zentralen 
Teilen  der  G.-S.  und  B.-S.  und  im  Verlauf  der  Gefässe  in  den  hinteren 
und  inneren  Abschnitten  der  PyS.  Lockere  Sklerose  zeigen  auch  die  PyV. 
Sonst  finden  sich  überall  leere  Maschen  mit  geringer  Verdickung  des 
Gerüstes.  Der  ganze  Markmantel  ist  in  hohem  Grade  diffus  gelichtet,  nur 
in  unmittelbarer  Umgebung  der  grauen  Substanz  liegen  gesunde  Fasern 
noch  geschlossen  neben  einander  Die  Zellen  der  Clark  eschen  Säulen  sind 
fast  völlig  geschwunden.  Besonders  hervorzuheben  ist,  dass  hier  auch  die 
Gefässe  der  grauen  Substanz  schwere  Veränderungen  aufweisen;  teils  haben 
sie  einen  stark  erweiterten  Lymphraum  um  sich,  teils  ist  ihre  Wandung, 
besonders  die  Media,  durch  Vermehrung  und  Quellung  der  Fasern  verdickt. 
Auch  gänzlich  obliterierte  Gefässe  sind  vorhanden.  Stellenweise  findet  man 
kleine  Blutungen  in  den  Hinterhörnern. 

In  den  obersten  Abschnitten  des  Brustmarks  (Fig.  3)  nimmt 
die  Sklerose  der  Hinterstränge  eine  regelmässige  dreieckige  Gestalt  an,  die 
G.-S.  und  etwa  die  Hälfte  der  B.-S.  umfassend.  Der  hintere  Teil  der  G.-S. 
besteht  aus  grossmaschigem  Gewebe,  in  dem  sich  noch  zahlreiche,  an- 
scheinend gesunde  Fasern  finden.  Geschlossene  Sklerose  findet  sich  ausser- 
dem nur  noch  in  den  mittleren  Abschnitten  der  PyS.  In  allen  übrigen 
Abschnitten  des  Markmantels  besteht  grossmaschiger  Faserausfall  bis  dicht 
an  die  graue  Substanz  hinan,  nur  in  Verlängerung  des  Vorderhorns  reicht 
ein  schmaler  Streifen  annähernd  normalen  Gewebes  bis  au  die  Peripherie. 
Die  KIHS-Str.  bilden  ein  breites,  völlig  faserloses  Band  leerer  Maschen,  das 
am  vorderen  Ende  eine  kolbenförmige  Anschwellung  zeigt.  Das  Gebiet  der 
Vorderstränge  besteht  fast  nur  aus  leereu  Maschen,  die  Umgebung  der 
Vorderhörner  allein  hat  noch  gesunde  Fasern  in  grösserer  Menge.  Jedenfalls 
kommt  hier  eine  systematische  Degeneration  der  PyV  nicht  in  Frage.  Im 
allgemeinen  bemerkt  man  in  den  PyS  schon  eine  deutliche  Zunahme  der 
gesunden  Fasern.     Das  Maximum  der  Degeneration  ist  also  überschritten. 

Im  unteren  Halsmark  sind  nur  noch  die  Goll-Str.  mit  Einschluss 
der  ventralen  Hinterstrangfelder  derb  sklerosiert.  Ihre  Umgebung  enthält 
diffuse  kleinste  Herdchen. 

Im  mittleren  Halsmark  (Fig.  4)  ist  wieder  eine  Zunahme  der 
Degeneration  in  allen  Teilen  des  Markmantels  zu  bemerken,  während  sie 
noch  weiter  oben  wieder  in  schneller  Abnahme  begriffen  ist.  Ausser  den 
Goll-Str.  sind  auch  noch  Burd.-Str.  fast  völlig  degeneriert,  grösstenteils 
in  Form  von  leeren  Maschen.  Nur  am  Sept.  intormed.  ist  ein  systematischer 
Streifen  fester  Sklerose  gelegen,  der  am  hinteren  Ende  knöpf  artig  verbreitert 
erscheint.  Zwischen  ihm  und  der  Sklerose  der  Goll-Str.  zieht  entlang  dem 
Sept.  intermed.  ein  feiner  Streifen  gesunder  Fasern.  Dadurch  kommt  eine 
gewisse1  Ähnlichkeit  mit  Fig.  3  zustande. 

Im  oberen  II  als  mark  lassen  sich  als  systematisch  degenerierte 
Felder  noch  die  KUISStr.  und  Goll-Str.  erkennen.  Die  übrigen  Gebiete 
machen  einen  annähernd  normalen  Eindruck.  Von  der  Medulla  oblongata 
sind  keine  Schnitte  angefertigt. 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  PseudoBVBtemerkrankg.     H7 

Zusammenfassung:  41jähriger  Patient  aus  gesunder  Familie, 
früher  nie  krank,  Lues  =  0,  massiger  Potus  koncediert.  Beginn  mit 
Stechen  und  Schwäche  in  den  Beinen.  Anfangs  spastische  Parese  und 
Ataxie  der  Beine,  gesteigerte  Sehnenreflexe,  Babinski  positiv.  Aus- 
gesprochene Sensibilitätsstörungen.  Mikroskopisch:  Herdförmige  Dege- 
neration der  Hinterstränge  im  Lumbaimark,  die  im  Dorsalmark  fast 
den  ganzen  Raum  zwischen  den  Hinterhörnern  einnimmt.  Im  Cervi- 
kalmark  systematische  Degeneration  der  G  oll  stränge  und  neue  sklero- 
tische Herdchen  in  den  Burdachschen  Strängen. 

Randdegeneration  und  Verdickung  der  gliösen  Randzone  im  Lum- 
balmark.  Die  PyS-Degeneration  beginnt  im  unteren  Lendenmark,  geht 
im  Dorsalmark  weit  über  die  Grenzen  des  Systems  hinaus;  im  Cervi- 
kelmark  Zunahme  der  gesunden  Fasern  von  der  grauen  Sabstanz  her. 

Die  KIHSStr.  in  ganzer  Ausdehnung  degeneriert,  unten  in  Form 
von  Sklerose,  in  den  oberen  Abschnitten  als  leeres  Gerüst.  Zellen  der 
Clarkeschen  Säule  reduziert. 

Diffuse  Lichtung  beider  Py  V  im  ganzen  Dorsal-  und  Cervikalmark. 

Fall  5  (Taf.  V,  Fig.  1—4).  Seh.,  50  Jahre  alt,  Landmann.  Die  Mutter 
ist  an  einer  nicht  näher  bekannten  Nervenkrankheit  gestorben;  sonst  ist  seine 
Familienanamnese  belanglos.  Er  selbst  war  früher  nie  ernstlich  krank; 
als  den  Anfang  seiner  jetzigen  Krankheit  bezeichnet  er  Magen-  und  Darmbe- 
schwerden und  allgemeine  Mattigkeit,  die  sich  im  Frühjahr  1905  einstellten, 
bis  Ende  des  Jahres  anhielten  und  ihn  sehr  herunterbrachten.  Seitdem  fühlt 
sich  Pat  dauernd  krank  und  ist  Dezember  1905  wegen  zunehmender  Schwäche 
bettlägerig  geworden.  Schmerzen  hat  Pat.  nie  gehabt.  Seit  14  Tagen  be- 
steht Steifigkeit  in  den  Beinen  sowie  Beschwerden  von  seiten  des  Darmes 
und  der  Blase. 

Lues  und  Potus  werden  negiert. 

Befund  bei  der  Aufnahme  am  17.  VII.  06:  Mittelgrosser,  ziemlich 
kräftiger  Mann  in  mittlerem  Ernährungszustande.  ,  Die  Untersuchung  der 
inneren  Organe  ergibt  nichts  Pathologisches.  Keine  Residuen  über- 
standener  Lues. 

Der  Hgb.-Gehalt  des  Blutes  beträgt  85  Proz. 

Am  Nervensystem  ergibt  sich  Folgendes:  Der  Schädel  ist  nicht  klopf- 
empfindlich, die  Pupillen  sind  ziemlich  eng  und  rund.  Sie  reagieren  auf 
Licht  und  Konvergenz  direkt  und  indirekt  normal.  Kein  Nystagmus,  Faci- 
alis intakt.  Die  Zunge  wird  gerade  und  ohne  Tremor  herausgestreckt,  die 
Sprache  ist  nicht  gestört,  etwas  langsam.  Korueal-  und  Konjunktivalreflcx 
erhalten.  An  den  oberen  Extremitäten  sind  die  Reflexe  nicht  pathologisch 
gesteigert.  Die  grobe  Kraft  ist  gut,  Atrophien  sind  nicht  vorhanden.  Bei 
passiven  Bewegungen  deutliche  Spasmen  beiderseits,  ebenso  deutlicher 
Intentionstremor;  Sensibilität  intakt.  Die  Bauch« leekenrefiexe  sind  links 
sehr  schwach,  rechts  nicht  auslosbar.  An  den  unteren  Extremitäten  sind 
die  Patellarreflexe  gesteigert.  Die  Aehillessehnenreflexe  sehr  lebhaft,  Patellar- 
clonus  vorhanden,  Fussclonus  angedeutet.    Das  Babinskische  und  Strüm- 


118  V.  Nonne  u.  Fbünd 

pell  sehe  Phänomen  lassen  sich  beiderseits  auslösen.  Der  Plantar-  und  Kre- 
masterreflex sind  erloschen. 

Vom  mittleren  Drittel  des  Oberschenkels  abwärts  ist  das  Empfindungs- 
vermögen für  leichte  Berührungen,  für  Spitz  und  Stumpf  sowie  für  Schmerz 
herabgesetzt.     Lagegefühl  und  Lokalisationsvermögen  sind  gestört. 

22.  VII.  06.  Es  besteht  erhebliche  Blasenschwäche  und  Cystitis  mit  Tem- 
peratursteigerungen. 

27.  VII.  Die  Spasmen'  in  den  oberen  Extremitäten  sind  wesentlich  ge- 
ringer geworden,  die  grobe  Kraft  ist  dabei  normal  geblieben  und  der 
Intentionstremor  besteht  fort.  Die  Sensibilitätsstörungen  sind  intensiver 
geworden,  Patellar-  und  Fussclonus  beiderseits  vorhanden. 

1.  VIII.  Stereognosie  in  beiden  Händen  herabgesetzt;  im  übrigen  ist  die 
Sensibilität  an  den  oberen  Extremitäten  normal. 

3.  VIII.  Motorische  Kraft  der  unteren  Extremitäten  fast  Null.  Patellar- 
clonus  noch  eben  vorhanden,  Achillesclonus  verschwunden,  Achillesreflex 
lebhaft. 

5.  VIII.     Exitus  letalis. 

Aus  dem  Sektionsprotokoll  ist  hervorzuheben:  Herzmuskel  etwas  braun, 
kein  Fett  nachweisbar.  Die  Leber  zeigt  auf  der  dem  Colon  anliegenden 
Fläche  starke  Schwefeleisenfärbung,  gibt  jedoch  ebensowenig  wie  Milz  und 
Nieren  eine  Eisenreaktion  mit  Schwefelammonium.  Das  Mark  der  Röhren- 
knochen weist  nur  kleine  Inseln  roten  Knochenmarks  auf.  Nirgends  An- 
zeichen frischer  oder  überstandener  Lues. 

Das  Rückenmark  zeigt  folgende  Veränderungen :  L e n d e n a n s c h w e  1  - 
lung  (Fig.  1):  Ausgesprochene  fleckförmige  Degeneration  im  ganzen 
Gebiet  der  Hinterstränge.  Auch  die  ventralen  Felder  sind  nicht  verschont. 
Die  grössten  Herde  befinden  sich  in  den  Burd.-Str.  und  sind  von  der  hinteren 
Peripherie  mit  Ausnahme  eines  einzigen  Herdes  durch  einen  schmalen  Saum 
gesunder  Fasern  getrennt.  In  den  PyS  und  am  vorderen  Rande  des  Mark- 
mantels finden  sich  gruppenförmig  zusammenstehende  weite,  leere  Maschen. 
Vordere  wie  hintere  Wurzeln  sind  intakt,  vordere  und  hintere  graue  Sub- 
stanz ebenfalls. 

An  Weigert- Präparaten  fällt  in  den  Hintersträngen  auf,  dass  die 
bindegewebige  Umgebung  der  kleinsten  Gefässe  verdickt  ist,  auch  an 
Stellen,  wo  dies  nicht  durch  Wucherung  von  der  Nachbarschaft  her 
entstanden  sein  kann.  Auffallend  ist  ferner,  dass  die  Degenerations- 
herde mit  gliöser  Wucherung  stets  zentral,  die  Herde  mit  weitmaschigem 
Ausfall  dagegen  an  der  Peripherie  liegen.  Ein  Segment  höher  verläuft  zu 
beiden  Seiten  der  hinteren  Incisur  ein  schmales  Band  normaler  Fasern, 
neben  dem  sich  ein  scharf  abgesetzter,  sehr  schmaler  Streifen  sklerotischen 
Gewebes  fast  bis  zur  grauen  Substanz  erstreckt.  Beim  Verfolgen  dieser 
Streifen  durch  verschiedene  Niveau«?  lässt  sicli  zeigen,  dass  beide  in  ganzer 
Länge  von  einem  Gefäss  durchzogen  sind,  dessen  Wandungen  genau  so  weit, 
wie  der  Herd  reicht,  verdickt  erscheinen.  Weiter  lateral  von  diesen  Streifen 
finden  sich  beiderseits  zahlreiche  kleine  sklerotische  Herde,  in  deren  Mitte 
sich  stets  ein  Gefäss  nachweisen  lässt.  Die  aus  den  Hinterhörnern  aus- 
tretenden Fasern  erleiden  fast  alle  bei  ihrem  Durchtritt  durch  diese  Herde 
eine  deutliche  Unterbrechung  (s.  Fig.  a).  Weiter  nach  oben  rücken  die 
grossmaschigen  Herde  an  der  Peripherie  mehr  und  mehr  nach  der  hinteren 
Incisur  zu  einem  grossen  Felde  zusammen. 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.      H9 

In  den  PyS  Oberwiegt  im  Lendenmark  der  grossmaschige  Faserausfall. 
Nur  in  geringer  Ausdehnung  ist  die  Umgebung  von  Gefässen  sklerosiert. 
Im  Brustmark  rücken  die  leeren  Maschen  nach  der  Peripherie  zusammen 
und  im  Innern  der  PyS  wird  jetzt  die  Sklerose  deutlicher  (Fig.  2  Taf.  V).  In 
den  PyV  und  vorderen  Goll- Bündeln  finden  sich  Gruppen  von  leeren 
Maschen.  Im  PyV  des  mittleren  Brustmarks  konfluieren  diese  Gruppen 
beiderseits  zu  einem  grossen  Degenerationsherd,  der  fast  die  ganze  Aus- 
dehnung der  Vorderstranggrundbündel  einnimmt.  Der  vordere  Teil  des 
Markmantels  erscheint  dabei  merklich  verbreitert  und  gequollen.  Je  weiter 
nach  oben,  um  so  deutlicher  beschränkt  sich  das  Gebiet  der  leeren  Maschen 
in  den  Seitensträngen  auf  die  KIHSStr.  und  bildet  schliesslich  ein  geschlossenes, 


Fig.  a. 


völlig  leeres  Band,  das  am  vorderen  Ende  eine  kolbenförmige  Verbreiterung 
zeigt,  wie  sie  in  vielen  Fällen  den  KIHSStr.  eigentümlich  zu  sein  scheint. 
Die  Goll-Str.  und  Burd.-Str.  des  mittleren  Dorsalmarks  sind  in  ihrer 
Peripherie  fast  völlig  faserlos,  während  die  zentralen  Partien  noch  zahlreiche 
gutgefärbte  Fasern  enthalten.  Auch  hier  findet  man  zahlreiche  Gefässe 
wie  weiter  unterhalb  von  sklerotischem  Gewebe  umgeben,  und  einige,  in 
der  Längsrichtung  getroffen,  lassen  erkennen,  dass  auch  an  den  einzelnen 
Gefässen  die  Sklerose  einen  herdförmigen  Charakter  hat.  In  Karmin- 
präparaten  bemerkt  man  an  diesen  Stellen  eine  Vermehrung  der  Kerne 
und  eine  geringe  kleinzellige  Infiltration.  Diese  Horde  finden  sich  in  den 
ganzen  vorderen  zwei  Dritteln  der  Hinterstränge,  doch  gilt  auch  hier  der 
Satz,  dass,  je  näher  der  grauen  Substanz,   um  so  zahlreicher  die  noch  er- 


120  V.  Nonne  u.  Frtjnd 

haltenen  Fasern  sind.  Die  vordere  und  hintere  graue  Substanz  ist  im 
allgemeinen  unverändert;  die  Zellen  der  Clarkeschen  Säulen  lassen  zwar 
noch  Kerne,  aber  keine  Fortsätze  mehr  erkennen.  Die  Vorderhornzellen 
sowie  die  vorderen  und  hinteren  Wurzeln  erscheinen  normal. 

Im  oberen  Brust-  und  unteren  Halsmark  beschränkt  sich  die 
Degeneration  immer  mehr  auf  die  G oll- Str.,  welche  stark  sklerosiert  er- 
scheinen (Fig.  3).  Doch  auch  ausserhalb  derselben  finden  sich  in  den 
Burd.-Str.  kleine  sklerotische  Herde  jeweils  um  ein  Gefäss  als  Mittelpunkt. 
Die  Degeneration  hat  hier  ihre  grösste  Ausdehnung  erlangt.  An  der  Peri- 
pherie des  Markmantels  erscheinen  die  KIHSStr.  als  ein  schmales,  scharf 
abgesetzes,  völlig  faserloses  Band,  vom  Hinterhorn  bis  über  die  Höhe  der 
vorderen  Kommissur  hinaus  reichend.  Median  von  diesem  Bande  findet  man 
zahlreiche  leere  Maschen  und  sklerotische  Herde  bis  dicht  an  die  graue 
Substanz  hinan,  doch  bleibt  immer  noch  ein  deutlicher  schmaler  Saum 
normaler  Fasern  bestehen.  Auch  der  Vorderseitenstrang  enthält  mehrere 
isolierte  Degenerationsherde.  In  den  VS  löst  sich  das  degenerierte  Gebiet 
allmählich  in  einzelne  Herde  auf,  verharrt  aber  stets  an  der  Peripherie. 
Auch  hier  sind,  zwar  nur  vereinzelt,  sklerotische  Herde  um  kleine  Gefässe 
nachweisbar,  von  denen  wie  in  den  Hintersträngen  das  gliöse  Gewebe  in 
die  Umgebung  eindringt. 

Im  oberen  Halsmark  (Fig.  4)  treten  die  Goll-Str.  noch  deutlicher 
als  degenerierte  Gebiete  aus  ihrer  Umgebung  hervor,  die  Burd.-Str.  ent- 
halten immer  noch  zahlreiche  kleinste  sklerotische  Herde  von  gleichem 
Charakter  wie  die  der  tieferen  Rückenmarksabschnitte.  Im  seitlichen  Mark- 
niantel  tritt  nach  oben  hin  eine  immer  stärkere  Zunahme  von  gesunden 
Fasern  ein,  so  dass  von  den  Vorderhörnern  nach  hinten  und  aussen  eine 
allmähliche  Restitution  der  PyS  erfolgt.  Auch  noch  oberhalb  der  Py- 
Kreuzung  lassen  sich  Degenerationen  —  wenn  auch  nur  in  geringem  Grade 
■ —  in  den  KIHSStr.  und  den  Pyramiden  nachweisen. 

Zusammenfassung:  50jähriger  Patient,  Mutter  an  Nervenleiden 
gestorben.  Selbst  stets  gesund.  Lues  und  Potus  =  0.  Beginn  des 
Leidens  mit  Erkrankung  des  Magendarmkanals. 

Subjektiv:  Gefühl  von  allgemeiner  Schwäche  und  Steifigkeit  in 
den  Beinen. 

Objektiv:  Spasmen  und  Intentionstremor  der  oberen  Extremität, 
spastische  Parese  der  Beine,  gesteigerte  Sehnen-  und  erloschene  Haut- 
reflexe. Sensibilitätsstörungen,  Übergang  der  spastischen  in  eine 
schlaffe  Parese. 

Mikroskopisch:  Herdförmige  Degenerationen  der  Hinterstränge  im 
Lumbaimark.  Reine  Sklerose  der  Goll-Str.  im  Dorsal-  und  Cervikal- 
mark.  Herdförmige  Degeneration  der  Burd.-Str.  im  Dorsal-  und 
unteren  Cervikalmark. 

Im  Lendenmark  beginnende  Degeneration  der  PyS,  im  Dorsalmark 
über  die  Grenzen  des  Systems  hinausgehend  und  im  oberen  Cervikalmark 
erheblich  abnehmend.     Sklerose  in  den  zentralen  Teilen. 


Klin.  u.  anatom.  Untersuch g.  von  6  Fällen  von  Pgeudosystemerkrankg.     121 

KIHSStr.  in  ganzer  Ausdehnung  degeneriert,  scharf  von  der  Umge- 
bung abgesetzt,  überall  als  leeres  Gerüst  erscheinend. 

Unregelmässige  Degeneration  der  Py  V  im  Dorsal- und  Cervikalmark. 

Stärkste  Ausdehnung  der  Degeneration  im  unteren  Halsmark.  Er- 
hebliche Gefässveränderungen.  Vordere  und  hintere  graue  Substanz 
normal.  Zellen  der  Clark  eschen  Säulen  atrophisch.  Dauer  der  ganzen 
Krankheit  1 V4  Jahr,  nervöse  Symptome  bestanden  8  Monate  lang, 
massige  einfache  Anämie. 

Fall  6  (s.  Tat  VI,  Fig.  1—4).  Dieser  Fall  ist  bereits  an  anderer 
Stelle  (Mitteilungen  aus  den  Hamburger  Staatskrankenhäusern  1907, 
Bd.  VII)  von  einem  von  uns  (Nonne)  eingehend  beschrieben  worden.  Es 
soll  hier  nur  das  Wesentliche  in  Kürze  nochmals  wiedergegeben  werden. 
Pat.  hat  ca.  15  Jahre  vor  Beginn  seiner  Erkrankung  ein  als  Ulcus  molle 
angesprochenes  Geschwür  gehabt.  Luetische  Symptome  haben  sich  später 
nicht  gezeigt.  Eine  erbliche  Belastung  ist  nicht  forhanden.  In  den 
Jahren  1902/1903  machte  er  2  Anfälle  einer  klinisch  als  Anaemia  per- 
niciosa imponierenden  Bluterkrankung  durch.  Beim  ersten  Anfall  waren 
keine  Störungen  von  seiten  des  Nervensystems  bemerkt  worden.  Während 
des  zweiten  Anfalles  traten  Parästhesien  und  diffuse  Sensibilitätsstörungen 
auf.  Die  Patellarreflexe  waren  nicht  auslösbar.  Häufig  wiederholte  Magen- 
untersuchungen ergaben  das  Fehlen  von  freier  Salzsäure  und  von  Pepsin. 
Milchsäure  war  nicht  nachweisbar.  Gleichzeitig  bestand  eine  hochgradige 
putride  Stomatitis  infolge  Karies  sämtlicher  vorhandener  Zähne,  nach 
deren  Extraktion  sowohl  die  Anämie  wie  auch  die  nervösen  Störungen  völlig 
zur  Ausheilung  gelangten,  so  dass  Pat.  zwei  Jahre  lang  ohne  Beschwerden 
seiner  Beschäftigung  als  Postbote  nachgehen  konnte.  Dann  aber  setzten 
von  neuem  nervöse  Symptome  ein;  zunächst  im  Sinne  einer  schlaffen  Parese 
mit  Ataxie  bei  erhaltenen  Sehnenreflexen  und  ohne  Sensibilitätsstörungen 
an  den  unteren  Extremitäten.  Im  weiteren  Verlauf  nahm  die  Lähmung 
eine  spastische  Form  an.  Dazu  gesellten  sich  später  auch  deutliche  Sen- 
sibilitätsstörungen und  Inkontinenz  von  Blase  und  Mastdarm.  Auch  jetzt 
wieder  ergab  die  Magenuntersuchung  das  Fehlen  von  freier  Salzsäure  und 
Pepsin;  Milchsäure  war  nicht  nachweisbar. 

Auffallend  war  nun,  dass  seit  dem  erneuten  Einsetzen  und  bei  dem 
schnellen  Fortschreiten  der  nervösen  Symptome  ein  entsprechender  patho- 
logischer Blutbefund  nicht  wieder  auftrat.  Im  Gegenteil  hielten  sich  die 
Blutwerte  auf  annähernd  normaler  Höhe,  bis  gegen  Ende  eine  erhebliche 
Kachexie  und  ein  ausgedehnter  Decubitus  auch  hier  den  Exitus  herbeiführten. 

Die  Sektion  zeigte  allgemeine  Anämie  und  Kachexie,  sonst  nichts 
Besonderes,  keine  Zeichen  „perniziöser  Anämie". 

Rückenmark:  Im  Lumbaimark  (Fig.  1)  finden  sich  herdförmige 
Sklerosen  im  Verlauf  der  von  der  hinteren  Peripherie  eintretenden  Gefässe, 
am  stärksten  in  der  Umgebung  des  Hauptgefässes  nahe  der  hinteren  Incisur. 
Die  gliöse  Randzone  ist  an  der  Peripherie  der  Hinterstrimge  verdickt,  und 
es  besteht  eine  von  aussen  nach  innen  an  Intensität  abnehmende  Rand- 
degeneration. 

Im  unteren  Dorsalmark  ist  noch  ein  streifenförmiger  Charakter 
der    Degeneration    in    den    Hinterstnin«reii     geblieben    (Fig.   2).      Daneben 


122  V.  Nonne  u.  Fbünd 

findet  sich  aber  auch  eine  diffuse  Aufhellung  besonders  in  den  Burd.-Str.  Gut 
erhalten  ist  nur  die  unmittelbare  Umgebung  der  Hinterhörner.  Auch  der 
seitliche  und  vordere  Markmantel  zeigt  eine  gleichmässige  Aufhellung  aller 
Teile  in  der  Form  einer  breiten  Randdegeneration,  mit  Ausnahme  der 
nächsten  Umgebung  der  grauen  Substanz.  Streifenförmige  Sklerose  findet 
sich  in  den  PyS  mit  Einschluss  der  KIHSStr.  und  in  den  PyV.  Die  Streifen 
ziehen  radiär  von  der  Peripherie  nach  innen.  Meistens  sind  sie  durch  zahl- 
reiche Seitenzweige  netzförmig  unter  einander  verbunden.  Bei  stärkerer 
Vergrösserung  erkennt  man,  dass  in  den  Streifen -die  Gefässe  gelegen  sind, 
deren  Wand  häufig  verdickt  erscheint.  Durch  die  Sklerose  kommt  somit 
eine  Wiedergabe  des  Bildes  der  Gefässverteilung  zustande. 

Im  oberen  Dorsalmark  nimmt  die  Degeneration  der  Hinterstränge, 
je  weiter  nach  oben,  um  so  mehr  systematische  Form  an  (Fig.  3).  Die 
Sklerose  beschränkt  sich  hier  auf  den  vorderen  Teil  der  Goll-Str.  und  die 
anliegenden  Teile  der  Burd.-Str.  Das  hinterste  Drittel  der  Goll-Str.  enthält 
normale  Fasern  in  grosser  Anzahl.  PyS  und  KIHSStr.  wie  weiter  unten.  Die 
PyV  sind  fast  ganakdegeneriert.  Daneben  finden  sich  in  den  Vorderstrang- 
grundbündeln Sklerosen  von  deutlich  herdförmigem  Charakter.  Die  Clarke- 
schen  Säulen  zeigen  eine  deutliche  Verminderung  ihrer  Zellen. 

Im  unteren  Halsmark  (Fig.  4)  treten  die  Goll-Str.  symmetrisch 
als  sklerosierte  Keile  aus  der  Umgebung  hervor.  An  ihrer  Peripherie  Hegt 
ebenfalls  symmetrisch  ein  geschlossenes  Bündel  gesunder  Fasern.  In  den 
Burd.-Str.  sind  zahlreiche  unregelmässig  angeordnete  herdförmige  Sklerosen 
vorhanden.  Etwas  weiter  oben  reicht  die  Degeneration  der  Goll-Str.  nur 
noch  bis  wenig  über  die  Mitte  der  Hiuterstränge  hinaus.  Die  Sklerosen 
der  Burd.-Str.  haben  sich  zu  einem  schmalen  Band  vereinigt,  das  hinten,  be- 
sonders auf  der  einen  Seite,  entlaug  der  Peripherie  eine  bedeutende  Ver- 
breiterung zeigt.  Nach  vorn  hin  löst  es  sich  in  einzelne  Herde  auf.  Auf 
der  einen  Seite  findet  man  einen  völlig  isolierten  runden  Herd  in  den  ven- 
tralen Hinterstrangfeldern  und  in  seiner  Mitte  ein  Gefäss.  Zwischen  die 
Goll-Str.  und  Burd.-Str.  hat  sich  in  ihrer  ganzen  Länge  ein  schmaler  Streifen 
gesunder  Fasern  entlang  dem  Sept.  intermed.  eingeschoben.  Auch  hier  ist 
also  eine  gewisse  Ähnlichkeit  mit  der  Abbildung  Strümpells  vorhanden. 
Die  PyS  haben  schon  im  unteren  Halsmark  wieder  zahlreiche  gesunde 
Fasern,  und  im  oberen  Halsmark  ist  eine  leichte  Aufhellung  eben  noch  zu  er- 
kennen. Im  Gegensatz  dazu  treten  die  sklerosierten  KIHSStr.  scharf  hervor. 
Sie  enthalten  nur  noch  wenige  gesunde  Fasern,  die  vom  Innern  nach  der 
Peripherie  gleichmässig  an  Zahl  abnehmen.  In  den  PyV  finden  sich  deut- 
liche herdförmige  Degenerationen.  Audi  hier  ist  eine  erhebliche  Abnahme 
nach  oben  hin  bemerkbar.  An  der  vorderen  und  hinteren  grauen  Substanz 
und  ihren  Zellen  lassen  sich  keine  sicheren  Veränderungen  nachweisen. 
Nur  die  Zahl  der  Chi rke scheu  Zellen  scheint  verringert  zu  sein.  Die 
vorderen  und  hinteren  Wurzeln  sind  normal. 

Zusammenfassung:  47jähriger  Patient,  ohne  hereditäre  Belastung. 
2  Jahre  vor  Beginn  des  jetzigen  Leidens  schwere  Anämie  mit  Par- 
ästhesien,  Sensibilitätsstörungen  und  fehlenden  Patellarreflexen.  Völ- 
lige Heilung.  Jetzt  von  neuem  schwere  nervöse  Störungen,  diesmal 
ohne   Anämie. 

Anfangs  schlaffe  Parese  mit  Ataxie  in  den  unteren  Extremitäten, 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  PseudoBystemerkrankg.     123 

keine  Sensibilitätsstorungen.  Später  spastische  Parese,  deutliche  Sen- 
sibilitätsstorungen und  Inkontinenz  von  Blase  und  Mastdarm. 

Hinterstränge:  Herdförmige  Sklerosen  im  Lumbaimark.  Im 
unteren  Dorsalmark  Degeneration  fast  der  gesamten  Hinterstränge.  Im 
oberen  Dorsalmark  und  im  Cervikalmark  symmetrische  Degeneration 
der  Gollschen  und  teilweise  der  Burdachschen  Stränge.  Daneben 
isolierte  Herdchen. 

Seitenstränge:  Sklerose  der  PyS  vom  oberen  Lumbaimark  bis 
zum  Cervikalmark,  dort  allmählich  verschwindend.  Im  Lumbal-  und 
unteren  Dorsalmark  Verbreiterung  der  gliösen  Randzone  und  ausge- 
dehnte Randdegeneration.  Die  EIHSStr.  sind  in  ihrer  ganzen  Länge  skle- 
rosiert, im  Cervikalmark  scharf  abgesetzt.  Zellen  der  Clarkeschen 
Säule  unten  normal,  oben  reduziert. 

Vorderstränge:  Vom  oberen  Lumbaimark  an  diffuse,  teils  herd- 
förmige Degeneration  in  allen  Teilen  der  Vorderstränge,  am  stärksten 
in  den  PyV.     Im  Cervikalmark  schnelle  Abnahme. 

Vordere  und  hintere  graue  Substanz  normal,  ebenso  die  vorderen 
und  hinteren  Wurzeln. 

Von  den  vorstehenden  Fällen  machen  die  beiden  ersten  einen  an- 
nähernd systematischen  Eindruck.  Fall  3  bildet  den  "Oergang  zu  den 
ganz  diffusen  Degenerationen  der  Fälle  4,  5  und  6.  Die  allgemeinen 
klinischen  Symptome  sind  hinreichend  bekannt,  so  dass  wir  ihre 
nähere  Besprechung  unterlassen  können.  Dagegen  verdienen  einige 
Punkte  besonders  erwähnt  zu  werden.  In  zwei  Fällen  (3  u.  4)  wurde 
das  Auftreten  einer  gürtelförmigen  oberen  Grenze  der  Sensibilitäts- 
storungen beobachtet,  beide  Male  etwa  in  der  Mitte  zwischen  Nabel 
und  Symphyse  gelegen.  Unseres  Wissens  sind  derartige  Befunde  bei 
kombinierten  Systemerkrankungen  bisher  nur  von  Oppenheim  und 
von  (Nonnes  Abteilung)  Stertz  erwähnt  worden.  Sie  können  ge- 
legentlich der  Diagnose  erhebliche  Schwierigkeiten  machen,  und  es 
sei  deswegen  auf  ihr  Vorkommen  hier  nochmals  aufmerksam  ge- 
macht. Im  Fall  4  waren  die  Symptome  so  unzweideutig,  dass  die 
Diagnose  trotzdem  gesichert  erschien.  Dagegen  hatten  im  Fall  3  die 
gürtelförmige  Grenze  des  anästhetischen  Gebietes  und  die  heftigen 
Schmerzen  im  Verein  mit  den  übrigen  Symptomen  zu  der  Diagnose 
eines  komprimierenden  Tumors  verleitet.  Bei  dieser  Gelegenheit  möchten 
wir  erwähnen,  dass  unserer  Ansicht  nach  die  Diagnose  der  „kombinierten 
Systemerkrankung'4  doch  nicht  so  schwierig  ist,  wie  von  vielen  Seiten 
behauptet  wird.  Mit  Ausnahme  des  genannten  Falles  wurde  bei 
allen  vorstehenden  Fällen  die  richtige  Diagnose  intra  vitam 
gestellt 


124  V.  Nonne  u.  Fründ 

Weiterhin  verdient  hervorgehoben  zu  werden,  dass  in  3  von  unseren 
6  Fällen  dem  Ausbruch  des  eigentlichen  Rückenmarksleidens  eine  schwere 
fieberhafte  Erkrankung  in  einem  Zeitraum  von  V!2  bis  1%  Jahren 
vorausging  (Fall  2,  3  und  6).  Dass  diese  Erkrankung  ätiologisch  mit 
dem  Bückenmarksleiden  zusammenhängt,  wird  dadurch  höchst  wahr- 
scheinlich gemacht,  dass  schon  während  ihres  Bestehens  vorübergehende 
subjektive  und  objektive  nervöse  Symptome  auftraten.  In  den  Fällen 
3  und  6  handelt  es  sich  um  schwere  Anämien,  die  das  eine  Mal  mit 
erheblicher  Lymphdrüsenschwellung,  das  andere  Mal  mit  ulzeröser  Sto- 
matitis einhergingen.  Vielleicht  sind  spätere  eingehendere  Beobachtungen 
imstande,  auf  diesem  Wege  etwas  mehr  Licht  in  die  trotz  so  vielfacher 
Bemühungen  noch  so  dunkle  Ätiologie  der  kombinierten  Systemerkran- 
kungen zu  bringen. 

Schon  mehrfach  ist  darauf  hingewiesen  worden,  dass  in  dem  doch 
schon  recht  beträchtlichen  Beobachtungsmaterial  kaum  zwei  Fälle  zu 
finden  sind,  die  sich  anatomisch  und  klinisch  völlig  gleichen.  Diese 
Inkongruenz  und  Vielseitigkeit  auf  anatomischem  und  klinischem  Ge- 
biet wird  auch  durch  unsere  Fälle  wieder  bestätigt,  und  doch  lassen 
sich  bei  eingehender  Betrachtung  zahlreiche,  in  allen  Fällen  wieder- 
kehrende Befunde  festlegen.  Betrachten  wir  zunächst  die  an  atomi sehen 
Verhältnisse. 

Allseitig  anerkannt  wird,  dass  die  Hinterstränge  der  ausgesprochene 
Prädilektionssitz  der  Degeneration  sind.  Hier  finden  sich  nach  Min- 
nich, Nonne  u.  a.  Degenerationen  auch  schon  in  solchen  Fällen,  wo 
noch  das  ganze  übrige  Rückenmark  normal  ist  und  klinisch  nicht  die 
geringste  Andeutung  einer  spinalen  Erkrankung  aufzufinden  war.  Dem- 
entsprechend findet  man  bei  den  weiter  vorgeschrittenen  Fällen  hier 
auch  die  ältesten  Prozesse,  kenntlich  an  der  durchaus  gleichmässigen 
festen  Sklerose.  Im  Lendenmark  löst  sie  sich  mehr  oder  weniger  deut- 
lich in  einzelne  Herde  auf  (s.  Fig.  bj.  Stets  ist  die  Umgebung  des  Sept. 
intermed.  ergriffen,  doch  finden  sich  auch  lateral  davon  und  in  den  ven- 
tralen Hinterstrangfeldern  kleinste  sklerotische  Herdchen.  Im  oberen 
Dorsal-  und Cervikalmark  findet  man  stets  die  Gollstränge  gleichmässig 
sklerosiert.  Häufig  enthalten  die  hintersten  Abschnitte  noch  gesunde 
Fasern.  Mit  ihnen  im  Zusammenhang  steht  vielleicht  ein  schmaler 
Streifen  gutgefärbter  Fasern,  der  sich  in  vielen  Fällen  entlang  dem 
Sept.  intermed.  zwischen  die  Sklerose  der  Gollstränge  und  Burdach- 
schen  Stränge  einschiebt  (Fall  2  u.  3).  Fast  regelmässig  beobachtet 
man  in  der  Halsanschwellung  das  Auftreten  neuer  sklerotischer  Herdchen 
in  den  Burdach  sehen  Strängen. 

In  den  Seitensträngen  überwiegt  die  grossmaschige  Degeneration. 
Sklerose  findet  man  regelmässig  in  den  zentralen  Teilen  der  PyS.     Im 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     125 

Gebiet  der  KIHSStr.  ist  nur  noch  das  leere  Gerüst  ohne  Verdickung  des 
Balkenwerks  vorhanden.  Nur  wenn  die  gliöse  Randzone  erkrankt  ist, 
findet  man  auch  in  der  Peripherie  der  Seitenstränge  gleichmassige 
Sklerose.  Zuletzt  ergriffen  werden  die  Teile  des  seitlichen  Markmantels, 
die  nach  vorn  und  seitwärts  von  den  Vorderhörnern  liegen,  und  in 
der  Regel  findet  man  diese  Gegend  frei  von  Degeneration. 


Fig.  b. 

Sehr  unregelmässig  ist  Form  und  Ausdehnung  der  Degeneration 
in  den  Vordersträngen.  Am  weitaus  häufigsten  findet  man  das  Gebiet 
der  Türckschen  Bündel  ergriffen.  Oft  imponiert  hier  die  Degeneration 
als  streng  systematisch.  Sie  pflegt  hier  scharf  von  der  Umgebung  ab- 
gesetzt zu  sein  und  erweckt  so  leicht  den  Eindruck  eines  ausgefallenen 
Systems.  Dagegen  spricht  jedoch  entschieden  die  beträchtliche  Aus- 
dehnung in  einzelnen  Fällen.  Nun  ist  ja  allerdings  bekannt,  dass  die 
Ausdehnung    und  Lage  der  PyV  grossen  individuellen  Schwankungen 


126  V.  Nonne  u.  Fbünd 

unterliegen  kann,  doch  wird  man  Degenerationen  wie  bei  Fall  3,  4  u.  5 
nicht  mehr  hierher  rechnen  dürfen.  Auffallend  ist,  dass  man  hier  fast 
ausschliesslich  leere  Maschen  findet  und  nur  vereinzelt  sklerotische  Herde 
um  kleine  Gefässe. 

Eine  besondere  Beachtung  verdient  das  Verhalten  der  grauen  Sub- 
stanz gegenüber  der  Degeneration.  Entgegen  der  Roth  mann  sehen 
Theorie  der  primären  Erkrankung  der  grauen  Substanz  ist  gerade  in 
letzter  Zeit,  wie  übrigens  auch  schon  in  den  ersten  Fällen,  mehrfach 
hervorgehoben  worden,  dass  man  Veränderungen  in  ihr  nur  sehr  selten 
zu  sehen  bekommt  Die  gefundenen  Veränderungen  unterscheiden  sich 
auch  merklich  von  denen  des  Markmantels,  indem  sie  mehr  einer  ein- 
fachen Atrophie  entsprechen  und  nirgends  sklerotische  oder  entzünd- 
liche Prozesse  aufweisen.  Die  Degeneration  scheint  vielmehr  die  Nähe 
der  grauen  Substanz  zu  meiden.  Mehrere  Autoren  haben  bereits  des 
Umstandes  Erwähnung  getan,  dass  die  Fasern  in  unmittelbarer  Um- 
gebung der  grauen  Substanz  stets  gut  erhalten  sind.  Man  suchte  dies 
damit  zu  erklären,  dass  man  annahm,  die  langen  Fasern  fielen  am 
ehesten  der  Degeneration  anheim,  während  die  endogenen  Fasern,  die 
grösstenteils  in  nächster  Umgebung  der  grauen  Substanz  gelagert  sind, 
am  längsten  Widerstand  leisten  könnten.  Gegen  die  Annahme,  dass  es 
sich  um  eine  systematische  Eigentümlichkeit  dieser  Fasern  handeln  kann, 
spricht  die  Tatsache,  dass  gelegentlich  isolierte  kleine  sklerotische  Herde 
doch  auch  in  diesen  fraglichen  Gebieten  angetroffen  werden.  Ferner 
würde  dadurch  nicht  erklärt  werden,  warum  gerade  im  Halsmark  mit 
der  Entwicklung  des  Seitenhorns  eine  derartige  Zunahme  der  normalen 
Fasern  und  gerade  in  der  Richtung  des  Seitenhorns  stattfindet,  wie  sie 
in  fast  allen  Fällen  zu  finden  ist  und  manchmal  zu  einer  annähernden 
Restitution  der  PyS  führt.  Ausserdem  sind  häufig  die  ventralen  Hinter- 
strangfelder mit  degeneriert,  trotzdem  sie  doch  zweifellos  endogene 
Fasern  enthalten.  Dagegen  ist  hier  die  graue  Substanz  sehr  schmal 
und  gibt  keine  Gefässe  an  die  Umgebung  ab.  Die  anatomischen  Unter- 
suchungen (Obersteiner)  haben  ergeben,  dass  die  Gefässe  der  grauen 
Substanz  in  deren  unmittelbare  Umgebung  übergreifen  und  hier  die 
Ernährung  des  Markmantels  übernehmen.  Da  nun  die  Gefässe  der 
grauen  Substanz  fast  regelmässig  normal  befunden  werden,  so 
ist  damit  vielleicht  auch  das  Intaktsein  des  Markmantels 
um  die  graue  Substanz  herum  zu  erklären.  Sollten  spätere 
eingehende  anatomische  Untersuchungen  ergeben,  dass  das  Über- 
greifen der  Gefässe  von  der  grauen  Substanz  auf  den  Markmantel 
im  Halsmark  in  ausgiebigerem  Maße  erfolgt  als  weiter  unten,  so 
würden  wir  darin  eine  willkommene  Bestätigung  unserer  Vermutung 
erblicken. 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     J27 

Die  schon  von  anderen  Autoren  hervorgehobene  Vielseitigkeit  des 
klinischen  Bildes  zeigen  auch  unsere  neuen  Fälle.  Gerade  diese 
Vielseitigkeit  bildete  die  Veranlassung,  die  durch  das  Überwiegen  der 
einen  oder  der  anderen  Symptome  ähnlichen  Fälle  zu  selbständigen 
Gruppen  zusammenzufassen.  Je  mehr  aber  die  Zahl  der  Beobachtungen 
wuchs,  um  so  mehr  wurden  die  Grenzen  der  einzelnen  Gruppen  durch 
Zwischenformen  verwischt  und  die  Gruppen  in  einander  übergeführt. 
So  sind  akute,  subakute  und  chronische  Fälle  beobachtet;  teils  wurde 
schwere,  teils  leichte  Anämie  festgestellt,  teils  war  überhaupt  keine 
nennenswerte  Anämie  vorhanden.  Spastische  und  schlaffe  Formen  sind 
durch  zahlreiche  Übergänge  mit  einander  verbunden,  ja  selbst  bei  ein- 
und  demselben  Fall  wurde  der  Übergang  der  spastischen  in  die  schlaffe 
Form  und  umgekehrt  beobachtet.  So  z.  B.  nahm  die  anfangs  spastische 
Parese  in  den  Fällen  4  und  5  später  eine  schlaffe  Form  an,  während 
bei  Fall  6  die  anfänglich  schlaffe  Lähmung  sich  in  eine  spastische  ver- 
wandelte. Sensibilitätsstörungen  und  Ataxie  sind  in  einzelnen  Fällen 
ausgesprochen  und  exquisit  scharf  begrenzt,  in  anderen  nur  angedeutet, 
manchmal  überhaupt  nicht  mit  Sicherheit  nachweisbar,  oder  sie  treten 
erst  gegen  Ende  der  Erkrankung  auf.  Dass  die  Einteilung  auf  diese  Ge- 
sichtspunkte hin  praktisch  und  wissenschaftlich  nicht  von  grossem  Wert 
sein  kann,  ergibt  sich  aus  obigen  Betrachtungen  von  selbst. 

Allein  auf  die  anatomischen  Befunde  fussend  haben  verschiedene 
Autoren,  Kahler  u.  Pick,  Strümpell,  Westphal,  Luce,  Crouzon 
u.  a.  einzelne  Fälle  beschrieben,  die  als  echte  kombinierte  Systemerkran- 
kungen noch  heute  Anerkennung  finden.  Unter  echten  kombinierten 
Systemerkrankungen  verstehen  wir  die  Degeneration  von  Fasern,  die, 
anatomisch  und  physiologisch  zusammenliegend  und  gleichwertig,  zu 
bestimmten  Systemen  zusammengefasst  werden,  und  deren  Erkrankung 
nicht  durch  lokale  Ursachen,  sondern  durch  ein  im  Körper  kreisendes 
Gift  hervorgerufen  wird.  Dabei  sind  zwei  Möglichkeiten  denkbar: 
entweder  erstens  handelt  es  sich  um  ein  nicht  spezifisches  Gift,  dem 
nur  deshalb  diese  systematischen  Bahnen  zum  Opfer  fallen,  weil  gerade 
sie  die  am  wenigsten  widerstandsfähigen  Elemente  des  Rückenmarks 
darstellen,  oder  zweitens  man  hat  sich  vorzustellen,  dass  das  Gift  zu 
den  Fasern  gewisser  Systeme  eine  grössere  chemische  Affinität  habe 
als  zu  den  übrigen.  Man  wird  dementsprechend  erwarten  müssen,  dass 
es  sich  anatomisch  um  eine  ausschliessliche  Degeneration  der  genannten 
Bahnen  handelt,  in  der  Form,  wie  wir  sie  von  der  sekundären  Dege- 
neration her  kennen,  und  dass  weiterhin  diesen  anatomischen  Grund- 
lagen ein  ebenso  scharf  umschriebenes  klinisches  Bild  entspricht.  Als 
wir  daraufhin  die  Literatur  durchsahen  von  Gesichtspunkten  aus,  die 
wir   beim  Studium    des  jetzigen    grossen    Beobachtungsraaterials    und 


128  V.  Nonne  u.  Fründ 

unserer  vorstehenden  eigenen  Fälle  gewonnen  hatten,  kamen  wir  zu 
der  Anschauung,  dass  ein  ein  wandsfreies  Bespiel  für  die  oben  gegebene 
Definition  bisher  nicht  existiert.  Auch  die  ersten  klassischen  Fälle 
der  Literatur  von  echter  kombinierter  Systemerkrankung  haben  wir 
nach  dieser  Richtung  hin  einer  nochmaligen  Durchsicht  unterworfen, 
und  da  wir  diese  Fälle  als  massgebend  für  die  ganze  Gruppe  betrachten, 
lassen  wir  hier  das  Resultat  dieser  Untersuchung  folgen.  Wir  sind  über- 
zeugt, dass  auch  die  Autoren  dieser  Fälle  zu  denselben  Anschauungen 
gelangt  wären,  wenn  ihnen  schon  damals  dasselbe  umfangreiche  Be- 
obachtungsmaterial wie  uns  heute  zur  Verfügung  gestanden  hätte  und 
wenn  sie  Gelegenheit  gehabt  hätten,  Frühfälle  zu  untersuchen. 

Der  älteste  hierher  gehörige  Fall,  auf  den  auch  alle  späteren  Be- 
obachtungen zurückgreifen,  ist  bekanntlich  der  von  Kahler  u.  Pick 
(Archiv  f.  Psychiatrie,  Bd.  VIII,  Taf.  VII).  An  den  Abbildungen  dieses 
Falles  fällt  zunächst  auf,  dass  die  Degeneration  der  hinteren  Seiten- 
stränge durchaus  nicht  gleichmässig  entwickelt  ist.  Im  Halsmark  über- 
wiegt die  Degeneration  der  rechten  Seite,  im  oberen  Brustmark  die  der 
linken,  im  unteren  wieder  die  der  rechten  Seite.  Im  Halsmark  über- 
schreitet die  Degeneration  bei  weitem,  auch  im  Innern  des  Markmantels, 
die  Grenzen  der  PyS,  wofür  die  zur  Erklärung  der  einseitigen  Rand- 
degeneration von  Kahler  u.  Pick  herangezogene  sekundäre  Degene- 
ration der  gliösen  Randzone  gewiss  nicht  verantwortlich  gemacht  werden 
kann.  Übereinstimmend  mit  unseren  sicher  nicht  systematischen  Fällen 
ist  die  Degeneration  nach  der  grauen  Substanz  hin  scharf  begrenzt, 
während  sie  sich  nach  vorn  hin  diffus  auflöst.  Das  Hauptgewicht  für 
den  Nachweis  der  systematischen  Natur  dieses  Falles  legen  Kahler 
und  Pick  auf  die  einseitige  Degeneration  des  PyV  bei  gleichzeitiger 
stärkerer  Entwicklung  dieser  Vorderstrangseite  gegenüber  der  anderen 
und  der  weniger  starken  Degeneration  des  zugehörigen  PyS.  Abge- 
sehen davon,  dass,  wie  schon  erwähnt,  die  weniger  starke  Degeneration 
der  PyS  durchaus  nicht  in  allen  Rückenmarkshöhen  auf  der  entgegen- 
gesetzten Seite  liegt,  sind  wir  auch  über  die  Entstehung  der  Volumen- 
differenz zu  gunsten  des  degenerierten  PyV  anderer  Ansicht.  In  unserem 
Fall  1  (Taf.  I,  Fig.  3)  ist  ganz  unzweideutig  zu  erkennen,  dass  die 
degenerierten  Teile  des  einen  PyV  eine  erhebliche  Verbreiterung  er- 
fahren haben;  desgleichen  haben  wir  auch  bei  der  Beschreibung  der 
Seitenstrangdegeneration  desselben  Falles  darauf  aufmerksam  gemacht, 
dass  der  Degenerationsprozess  mit  einer  erheblichen  Volumenzunahme 
verbunden  sein  kann.  Uns  scheint  die  ungleiche  Mächtigkeit  der  PyV 
auf  diese  Weise  eine  ungez willigere  Erklärung  zu  erfahren  und  somit 
die  Einseitigkeit  der  Degeneration  der  PyV  vielmehr  ein  Beweis  gegen 
die  svsteiuatische   Natur  dieses  Falles  zu  sein. 


Klin.  u.  aoatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     129 

Am  entschiedensten  ist  Strümpell  (Arch.  f.  Psychiatrie,  Bd.  11) 
für  die  Existenz  echter  Systemerkrankungen  eingetreten,  und  zwar  auf 
Grund  zweier  Beobachtungen  aus  dem  Jahre  1879,  deren  pathologisch- 
anatomischer Befund  damals  allerdings  überzeugend  wirken  musste. 
Nachdem  aber  inzwischen  unsere  Erfahrungen  über  Fälle,  die  gleich- 
artige anatomische  Bilder  zeigen,  bedeutend  erweitert  worden  sind, 
können  doch  gewisse  Zweifel  —  die  übrigens  Strümpell  selbst  schon 
damals  grösstenteils  erkannt  hat,  aber  wegen  des  noch  keineswegs  ge- 
nügenden Beobachtungsmaterials  nicht  entscheiden  konnte  —  auch  in 
diesen  Fällen  nicht  von  der  Hand  gewiesen  werden.  Im  Fall  1  von 
Strümpell  (Taf.  I,  Fig.  1—7)  sind  die  KIHSStr.  im  Halsmark  durchaus 
ungleichmässig  degeneriert,  sowohl  in  den  verschiedenen  Höhen  wie  auch 
im  Vergleich  beider  Seiten  miteinander.  Auch  in  diesem  Fall  liegt  das 
Maximum  der  Degeneration  im  oberen  Dorsalmark.  Wenn  nun  die  Nerven-. 
fasern  das  primär  Erkrankte  sein  sollen,  und  man  annehmen  will,  dass 
die  degenerierten  Gebiete  in  den  Hintersträngen  in  diesen  Höhen  genau 
systematisch  den  aufsteigenden  langen  Bahnen  entsprechen,  so  muss 
man,  da  nach  obenhin  eine  schnelle  Abnahme  und  dann  wieder  eine 
geringe  Zunahme  erfolgt,  zu  der  Annahme  seine  Zuflucht  nehmen,  dass 
ein  und  dieselbe  Nervenfaser  während  ihres  Verlaufs  im  Rückenmark 
an  verschiedenen  Stellen  gleichzeitig  erkranken  kann,  während  die  da- 
zwischen liegenden  Abschnitte  normal  färbbar  bleiben.  Mehr  noch 
gilt  dieses  von  dem  zweiten  Fall  Strümpells,  wo  die  Breite  der 
Degeneration  in  den  verschiedenen  Höhen  noch  grössere  Unterschiede 
aufweist  (vgl  Taf.  I,  Fig.  2  1,30.4).  Strümpell  schliesst  aus  dieser 
Tatsache,  dass  ein  System  nicht  in  seiner  ganzen  Ausdehnung  zu  er- 
kranken brauche.  Damit  wird  eine  Erklärung  für  eine  Tatsache  aber 
doch  nur  mit  etwas  bisher  noch  Unbewiesenem  abgeleitet.  Uns  scheint 
die  Annahme  plausibler,  zu  sagen:  weil  das  System  nicht  kontinuier- 
lich erkrankt  ist,  scheint  die  Degeneration  nicht  durch  einen  primären 
Zerfall  der  Nervenfasern,  sondern  vielmehr  durch  lokale  Ursachen  be- 
dingt zu  sein.  Die  Annahme  Strümpells  würde  auch  schlecht  die 
Tatsache  erklären,  dass  unseres  Wissens  in  keinem  der  bisher  be- 
obachteten Fälle  die  Degeneration  sich  bis  in  den  Hirnstamm  ver- 
folgen liess,  wo  doch  die  Pyramidenfasern  gewiss  dieselbe  physio- 
logische Dignität,  also  auch  wohl  dieselbe  chemische  Zusammen- 
setzung sich  bewahrt  haben.  Unsere  Auffassung  von  der  lokalen 
Ursache  der  Degenerationen  würde  diese  Tatsache  unschwer  dadurch 
erklären,  dass  hier  die  Verteilung  der  Gefässe  eine  ganz  andere 
geworden  ist.  Am  wenigsten  macht  die  Degeneration  im  Gebiet  der 
Vorderstränge  einen  systematischen  Eindruck.  Abgesehen  von  der 
wechselnden   Ausdehnung   der   Degeneration  würde,    wenn   sie    syste- 

Dontsche  Zeitschrift  f.  Xervenlieilkunde.    35.  Bd.  9 


130  V.  Nonne  u.  Fründ 

matisch  dem  PyV  entspräche,  dieses  Faserbündel  von  der  Längsrich- 
tung gesehen,  einen  S-förmigen  Verlauf  haben,  ein  Verhalten,  das 
sonst  nicht  beobachtet  wird  und  wofür  auch  in  diesem  Falle  eine  Not- 
wendigkeit nicht  einzusehen  ist. 

Dem  Fall  von  Kahler  und  Pick  sehr  nahe  steht  der  von  Henne- 
berg (Monatsschr.  f.  Psychiatrie,  Bd.  16,  Heft  4)  veröffentlichte.  Ab- 
gesehen von  dem  Fehlen  einer  Vorderstrangdegeneration  und  dem 
Aufhören  der  PyS-Degeneration  im  oberen  Halsmark  gleicht  der  ana- 
tomische Befund  genau  dem  des  Falles  Kahler  und  Pick.  Ja  die 
Degenerationsfelder  sind  hier  noch  viel  schärfer  auf  die  Systeme  be- 
schränkt. Trotzdem  spricht  Henneberg  sich  selbst  gegen  die  primäre 
Erkrankung  der  Systeme  und  für  das  Entstandensein  aus  konfluierten 
myelitischen  Herden  aus.  Er  macht  für  diese  Ansicht  Folgendes  geltend: 
Die  Hinterstränge  sind  im  Dorsalmark  in  ganzer  Ausdehnung  degeneriert. 
Es  sind  also  zweifellos  Fasern  verschiedenster  „physiologischer  Dignität", 
endogene  wie  Fasern  langer  Systeme  gleichzeitig  getroffen.  Ausserdem 
erwähnt  Henneberg,  dass  auch  in  seinem  Fall  in  einzelnen  Ab- 
schnitten Degenerationen  ausserhalb  der  Systeme  vorhanden  sind. 

Von  unseren  Fällen  könnten  nach  den  Abbildungen  ohne 
Schwierigkeit  Fall  1  und  2  als  zu  den  echt  systematischen  gehörend 
angesehen  werden.  Fall  1  hat  eine  unverkennbare  Ähnlichkeit  mit 
dem  Fall  von  Kahler  und  Pick.  Die  Degeneration  im  Gebiet  der 
Seitenstränge  entspricht  anscheinend  genau  den  PyS,  von  denen  die 
KIHSS-Degeneration  nicht  deutlich  zu  trennen  ist.  Die  Hinterstrang- 
degeneration gibt  genau  das  Bild  des  Falles  vou  Kahler  und  Pick 
wieder.  Auch  die  einseitige  Degeneration  der  PyV  ist  in  Fig.  3  aus- 
gesprochen vorhanden.  Fall  2  unterscheidet  sich  prinzipiell  nicht 
von  dem  Fall  2  Strümpells.  Auch  hier  entsprechen  anscheinend 
die  Seitenstrangdegenerationen  genau  den  PyS.  Die  K1HSS  sind 
deutlich  abgesetzt  und  ragen  nach  vorn  über  die  PyS  hinaus,  mit 
einer  leichten  Anschwellung  endend.  Die  KIHSS-Degeneration  ist 
intensiver  als  die  der  PyS.  Alles  die  gleichen  Verhältnisse  wie  in 
dem  Stümpellsohen  Falle.  Unsere  Fig.  6  gleicht  bezüglich  der 
Hinterstränge  fast  genau  dem  Bilde  '2{  Strümpells.  Der  bei  Strüm- 
pell vorhandene  schmale  Streifen  mit  intakten  Fasern  entlang  der 
Incisura  post.  ist  in  unserem  Falle  nur  in  dem  hintersten  Abschnitt  vor- 
handen, setzt  sich  dafür  aber  auf  die  ganze  hintere  Peripherie  der  Goll- 
Str.  fort.  In  beiden  Fällen  erstreckt  sich  die  Degeneration  der  Goll-Str. 
über  die  hinteren  :*4  der  Hinterstränge,  die  Goll-Str.  und  Burd.-Str. 
worden  durch  einen  schmalen  Streifen  normalen  Gewebes  getrennt  und  die 
Degenerationen  der  Burd.-Str.  zeigen  eine  völlige  Übereinstimmung: 
kuppentormige  Anschwellung  am  vorderen  Ende,  Versehmalerung  in  der 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudoaystemerkrankg.      131 

Mitte  und  beträchtliche  Verbreiterung  an  der  hinteren  Peripherie. 
Weiter  abwärts  verschwindet  zwar  diese  Ähnlichkeit.  Doch  sind  in 
unserem  Falle  die  Degenerationen  so  scharf  abgesetzt  und  symmetrisch, 
dass  sie  mit  demselben  Rechte  wie  im  S tu mpel Ischen  Falle  als 
systematisch  angesehen  werden  konnten.  Ferner  ist  in  unserem 
Fall  2  eine  ausgedehnte  Degeneration  der  PyV  beiderseits  vorhanden, 
die  bei  Strümpell  fehlt.  Auch  diese  Degeneration  könnte  wegen  ihrer 
überaus  scharfen  Begrenzung  und  ihrer  gleichmässigen  Fortsetzung  durch 
fast  die  ganze  Länge  des  Rückenmarks  als  systematisch  angesehen  werden. 
Und  doch  sind  gerade  diese  beiden  Fälle  unserer  Ansicht  nach 
schwer  wiegende  Beweise  gegen  die  Lehre  von  der  echten  kombinierten 
Systemerkrankung.  Zur  Erklärung  diene  die  Fig.  3  von  Fall  1.  Hier 
sieht  man  neben  den  anscheinend  systematisch  erkrankten  PyS  und 
K1HSS  einen  völlig  isolierten,  länglichrunden  Herd  leerer  Maschen 
im  Gebiete  des  Gowers sehen  Bündels.  Verfolgt  man  diesen  Herd 
etwas  weiter  nach  unten,  so  kommt  man  schliesslich  an  eine  Stelle, 
wo  der  Herd  immer  kleiner  werdend  sich  in  zwei  einzelne,  dicht 
neben  einander  liegende  auflöst.  Die  Gefasse,  die  hier  durch  die 
Herdchen  hindurchtreten,  zeigen  innerhalb  derselben  Verdickung  des 
perivaskulären  Gewebes.  An  Karminpräparaten  sieht  man  auch  in 
der  Umgebung  kleinste  Gefässe  mit  hyaliner  Wandung,  die  man 
vielleicht  für  die  rasche  allseitige  Vergrösserung  des  Herdes  weiter 
oben  verantwortlich  machen  kann.  Weitere  kleinste  Herde  zeigen  sich 
in  der  Umgebung.  Ausser  diesen  Herden  findet  sich  noch  ein  halb- 
mondförmiger Herd  leerer  Maschen  in  dem  PyV  der  gegenüber- 
liegenden Seite.  Während  dieser  Herd  weiter  nach  oben  bald  den 
ganzen  PyV  einnimmt,  ist  auf  der  anderen  Seite  ein  ganz  gleicher  an 
derselben  Stelle  entstanden.  Weiter  unterhalb  und  wenige  Segmente 
höber  sind  beide  PyV  völlig  normal.  Dass  es  sich  hier  um  herdförmige 
Erkrankungen  und  nicht  um  eine  systematische  Degeneration  handeln 
kann,  bedarf  wohl  keiner  weiteren  Erklärung. 

Im  Fall  2  zeigt  Fig.  5  durchaus  symmetrische  und  systematische 
Seitenstrangdegeneration,  dagegen  sind  seitlich  von  den  G  oll -Str. 
unzweideutige  Herderkrankungen  zu  erkennen.  Die  noch  in  Fig.  3 
streng  auf  die  Funiculi  graciles  beschränkte  Degeneration  hat  in  Fig.  4 
in  ihrer  Mitte  eine  Verbreiterung  erfahren,  dort  also,  wo  die  Fasern  der 
Burdachschen  Stränge  bei  ihrer  allmählichen  Verlagerung  median- 
wärts  mit  den  G oll- Str.  zu  verschmelzen  pflogen.  Man  hat  sich  also 
vorzustellen,  dass  die  seitwärts  von  den  isolierten  Herdchen  getroffenen 
Fasern,  nach  der  Mitte  zusammenrückend,  allmählich  ein  geschlossenes 
Degenerationsfeld  bilden,  wodurch  unschwer  das  Zustandekommen  der 
Fig.  6   erklärt  wird.     Dass   es   sicli    hier   nicht  um  Degeneration   ein- 


132  V.  Nonne  u.  Fründ 

tretender  Wurzeln  handelt,  ist  an  den  hinteren  Wurzeln  und  der  guten 
Färbung  ihrer  extra-  wie  intramedullaren  Teile  deutlich  zu  erkennen. 
Ausserdem  dürften  schon  wegen  ihrer  unregelmässigen  Lagerung  die 
Herdchen  kaum  einem  bestimmten  System  entsprechen  können.  Wohl 
aber  findet  man,  dass  fast  alle  Herdchen  konzentrisch  um  ein  Gefass 
gelagert  sind.  Dass  anscheinend  auch  die  Degeneration  der  Goll-Str. 
weiter  abwärts  auf  diese  Weise  aus  einzelnen  Herdchen  entstanden  ist, 
zeigt  Fig.  3,  aus  dem  mittleren  Brustmark  stammend,  wo  die  Hinter- 
strangdegeneration noch  nicht  sehr  ausgedehnt  ist.  Bei  mittlerer  Ver- 
grösserung  erkennt  man  an  dem  dem  linken  Goll-Str.  angelagerten 
Herde,  dass  er  ursprünglich  aus  zwei  Herdchen  entstanden  ist,  die  beide 
in  der  Längsrichtung  um  ein  Gefass  gelagert  sind.  Hervorzuheben  ist 
noch,  dass  auch  hier  die  hinteren  Wurzeln  und  eintretenden  Fasern 
durchaus  normal  erscheinen. 

Es  kann  somit  in  der  Tat  keinem  Zweifel  unterliegen,  dass  auch 
diese  beiden  Fälle  in  die  Gruppe  der  herdförmigen  Erkrankungen  gehören, 
trotzdem  sie  zunächst  einen  durchaus  systematischen  Eindruck  machten. 

Ziehen  wir  nun  das  Resume  aus  den  vorstehenden  Betrachtungen, 
so  erheben  sich  schwer  wiegende  Bedenken  gegen  die  Existenz  echter 
kombinierter  System erkrankungen  in  dem  oben  definierten  Sinne. 
Theoretische  Erwägungen  schon  lassen  sie  sehr  unwahrscheinlich  er- 
scheinen. Wenn  ein  Gift  eine  spezifische  Affinität  zu  gewissen  Sy- 
stemen hat,  oder  wenn  diese  Systeme  infolge  ihrer  entwicklungs- 
geschichtlich bedingten  geringeren  Widerstandsfähigkeit  von  einem 
nicht-spezifischen  Gift  leichter  geschädigt  werden  als  andere  Fasern, 
so  müssen  auch  folgerichtig  diese  Fasern  zuerst  ausser  Funktion  ge- 
setzt werden.  Die  Erfahrung  jedoch  lehrt  —  und  schon  mehrfach  ist 
dieses  Umstandes  Erwähnung  getan  — ,  dass  gar  oft  der  klinische  und 
anatomische  Befund  in  einem  auffallenden  Missverhältnis  zueinander 
stehen.  Nicht  selten  finden  sich  bei  nur  leichten  klinischen  Sym- 
ptomen schwere  anatomische  Veränderungen;  darauf  hat  der  eine 
von  uns  schon  gelegentlich  seiner  ersten  Veröffentlichungen  über 
pseudosystematische  Rückenmarks  Veränderungen  bei  Anämie  hinge- 
wiesen. Will  man  nicht  die  ganze  Lehre  von  den  Systemen  des 
Rückenmarks  anzweifeln,  so  ist  man  behufs  Erklärung  dieser  auf- 
fallenden Tatsache  gezwungen  anzunehmen,  dass  von  den  Fasern  der 
degenerierten  Systeme  noch  ein  erheblicher  Teil  funktionsfähig  geblieben 
ist.  Henneberg  hat  auf  den  hierin  liegenden  Widerspruch  bereits 
aufmerksam  gemacht  bei  Erörterung  der  Frage,  warum  in  dem  von 
ihm  veröffentlichten  Falle  die  Degeneration  der  PyS  im  Halsmark 
nicht  mehr  nachweisbar  ist.  Dieselbe  Frage  drängt  sich  auch  bei  den 
übrigen  Fällen  der  Literatur  auf  bezüglich  der  Tatsache,  dass  die  De- 


Klin.  u.  anatom.  Untersucbg.  von  6  Fällen  von  Pseudosysteraerkrankg.     133 

generation  der  PyS  nie  bis  in  den  Hirnstamm  verfolgt  werden  kann. 
Es  ist  in  allen  diesen  Fällen  nicht  einzusehen,  warum  das  spezifische 
Gift  auf  einen  Teil  der  physiologisch  gleichwertigen  Fasern  einwirkt, 
auf  den  anderen  nicht,  und  warum  oberhalb  der  PyS-Kreuzung  die 
Wirkung  dieses  Giftes  überhaupt  aufhört.  Eine  ungezwungene  Er- 
klärung für  diese  Tatsache  gibt  es  zur  Zeit  vom  Standpunkte  der  echten 
Systemerkrankungen  aus  nicht. 

Doch  auch  das  anatomische  Bild  zwingt  keineswegs  zur  Annahme 
der  Existenz  echter  kombinierter  Systemerkrankungen.  Auf  der  einen 
Seite  haben  wir  gesehen,  dass  auch  in  den  klassischen  Fällen  die  De- 


Fig.  c. 

generation  sich  nicht  ganz  streng  an  die  Systeme  hält,  auf  der  andereu 
Seite  finden  wir  wichtige  Übereinstimmungen  mit  den  Fällen  pseudo- 
systematischer Degeneration.  Auch  hierauf  hat  schon  Henneberg  (I.e.) 
aufmerksam  gemacht  und  der  Ähnlichkeit  eine  mehr  als  zufällige  Be- 
deutung zugesprochen.  Wir  haben  diese  Verhältnisse  bereits  ein- 
gehend erörtert  und  wollen  hier  nur  noch  eine  kurze  Übersicht  geben. 
Stets  findet  man  auch  in  den  nicht  systematischen  Fällen  neben 
diffusen  Degenerationen  die  gleichen  Systeme  degeneriert,  und  zwar 
diese  stets  am  intensivsten.  Immer  besteht  die  Degeneration  der 
Hinterstränge  aus  fester  Sklerose.  Dasselbe  gilt  von  dem  Zentrum 
der  PyS.  In  auffallendem  Gegensatze  dazu  sind  die  K1HSS  und  Py  V 
in  einer  grossen  Anzahl  von  Fällen  in  ein  leeres  grossmaschiges  Ge- 
rüst verwandelt    (s.  Fig.  c).     Fast  ausnahmslos  findet  man  die  stärkste 


134  V.  Nonne  u.  Fründ 

Degeneration  im  oberen  Brust-  oder  unteren  Halsmark,  und  stets  findet 
die  Degeneration  der  Py-Bahnen  in  der  Medulla  oblongata  oder  schon 
weiter  unterhalb  ihr  Ende. 

Versuchen  wir  nun,  ob  diese  übereinstimmenden  Befunde,  die  der 
Auffassung  von  der  echten  Systemerkrankung  im  Wege  stehen,  nicht 
von  einem  anderen  pathogenetischen  Gesichtspunkte  aus  eine  unge- 
zwungene Erklärung  erfahren.  Minnich,  Nonne,  Rheinbold,  Crou- 
zon,  Dana,  Putnam,  Taylor,  Risien  Rüssel,  Bastianelli  u.  a. 
haben  den  Beweis  geliefert,  dass  in  einer  grossen  Anzahl  von  Fällen 
unzweifelhafte  Beziehungen  zwischen  den  Degenerationen  und  den 
Gefassen  bestehen.  Die  meisten  Autoren  nehmen  an,  dass  es  sich  hier 
um  primäre  Läsionen  der  Geiasswand  und  eine  davon  ausgehende 
ischämische  Schädigung  handle.  Nonne  und  Rheinbold  dagegen 
glauben,  dass  ein  im  Blute  kreisendes  Toxin  durch  die  Gefasswände 
hindurchwirkend  die  Ursache  der  herdförmigen  Degeneration  sei. 
Einige  Autoren  haben  wiederum  in  ihren  Fällen  keine  Gefässverände- 
rungen  finden  können,  oder  doch  nur  solche,  wie  man  sie  bei  jeder 
länger  bestehenden  Rückenmarksdegeneration  anzutreffen  pflegt.  Das 
beweist  jedoch  nicht,  dass  nicht  doch  Gefässveränderungen  primärer 
Natur  vorhanden  waren,  denn  man  darf  nicht  vergessen,  dass  man  es 
bei  den  weiter  vorgeschrittenen  Fällen  nicht  mehr  mit  dem  eigent- 
lichen Krankheitsprozesse,  sondern  mit  seinen  Folgen,  mit  einer  Narben- 
bildung zu  tan  hat,  der  man  es  natürlich  nicht  mehr  ansehen  kann, 
woraus  sie  entstanden  ist.  Uns  ist  es  wie  den  meisten  anderen  Au- 
toren gelungen,  in  allen  unseren  Fällen  lokale  Beziehungen  der  De- 
generation zu  den  Gefassen  festzustellen.  Häufig  handelt  es  sich  aber 
in  der  Tat  nicht  um  Veränderungen  der  Gefässwand  selbst  —  wiewohl 
auch  solche  in  Form  hyaliner  Entartung  und  allgemeiner  Verdickung 
vorkommen  — ,  sondern  es  macht  den  Eindruck,  als  ob  die  Umgebung 
des  Gefässes  der  Sitz  der  Erkrankung  gewesen  sei  und  diese  sich  nun 
im  Zustande  der  Narbenbildung  befände.  So  sieht  man  nicht  selten  ein 
solches  Gefäss  mit  sklerotischer  Umgebung  mitten  im  gesunden  Gewebe 
gelegen.  Seine  Wandungen  sind  nicht  wesentlich  verdickt,  wohl  aber 
ist  seine  perivaskuläre  Umgebung  in  eine  derbe  Sklerose  verwandelt, 
die  gleichmässig  in  die  Nachbarschaft  eiudringt,  die  Nervenfasern  aus- 
einanderdrängt und  allmählich  erdrückt.  Liegen  diese  Herdchen  dicht 
neben  einander,  so  konfluieren  sie  zu  einem  grösseren  Degenerationsfeld, 
dem  man  seinen  ursprünglich  herdförmigen  Charakter  oft  nicht  an- 
sehen kaun.  Wir  sind  der  Ansicht,  dass  ein  Teil  der  anscheinend 
systematischen  Sklerose  auf  diese  Weise  entsteht. 

Über  die  Pathogenese  dieser  Veränderungen  in  der  Umgebung 
der  Gelasse  geben  uns  die  meisten  Fälle   keinen  Aufschluss  mehr,   da 


Klin.  u.  anatom.  Untersucbg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     135 

bei  ihnen,  wie  schon  gesagt,  der  akute  Beginn  des  Prozesses  bei  der 
anatomischen  Untersuchung  nicht  mehr  zu  Kognition  gelangt.  Wir 
haben  es  also  nur  noch  mit  späteren  Stadien  und  bei  Fällen  mit  langer 
klinischer  Dauer  mit  Narben  zu  tun.  Hat  man  dagegen  Gelegenheit, 
einen  akut  verlaufenen  Fall  zu  untersuchen,  so  findet  man  —  und 
diese  Befunde  sind  schon  oft  erhoben  (Minnich,  Nonne,  Rhein- 
bold u.  a.)  —  eine  kleinzellige  Infiltration  in  der  erkrankten  Umgebung 
der  Gefässe.  Daneben  finden  sich  aber  auch  bei  ganz  frischen  Fällen 
Gefasse  mit  hyalin  entarteter  Wandung  ohne  kleinzellige  Infiltration, 
so  dass  man  wohl  beide  Veränderungen  als  koordiniert  ansehen  muss. 
Sowohl  die  ischämische  wie  die  toxämische  Entstehung  der  Degene- 
rationen muss  nach  diesen  Befunden  somit  als  möglich  zugegeben 
werden.  Damit  würde  es  sehr  gut  in  Einklang  zu  bringen  sein,  dass 
man  ausser  sklerotischen  Herden  auch  noch  zerstreute  leere  Maschen 
antrifft,  deren  Entstehung  aus  sklerotischen  Herden  nicht  gut  denkbar  ist. 
Durch  die  Theorie  der  vaskulärenEntstehung  der  Degeneration 
finden  unschwer  die  Fälle  mit  mehr  oder  weniger  diffuser  Erkrankung 
ihre  Erklärung.  Kann  man  nun  aber  auch  die  Entstehung  rein  systemati- 
scher Fälle,  wie  z.  B.  die  „klassischen  Fälle  von  echter  Systemerkran- 
kung", und  unsere  Fälle  1  und  2  auch  auf  diese  Theorie  zurückfuhren? 
Ein  Vergleich  mit  den  Abbildungen  der  Gefässverteilung  im  Rücken- 
mark von  Obersteiner  und  Pierre  Marie  zeigt,  dass  diese  Möglich- 
keit durchaus  zugegeben  werden  muss.  Von  den  Asten  der  Art.  lateral, 
ausgehende  Erkrankungen  müssen  eine  Degeneration  im  Gebiete  der 
PyS  hervorrufen.  Von  den  Ästen  der  Art.  spinalis  post.  ausgehende 
Herde  werden,  wenn  sie  in  den  unteren  Abschnitten  des  Rückenmarks 
entstehen,  oben  eine  systematische  Degeneration  der  G  oll  -Str.  herbei- 
führen. Die  PyV  werden  von  sehr  kurzen  und  feinen  Ästen  der  Art. 
spinalis  ant.  versorgt,  so  dass  eine  von  ihnen  ausgehende  Erkrankung 
sehr  wohl  eine  auf  das  Gebiet  der  Türk sehen  Bündel  beschränkte 
Degeneration  herbeiführen  kann.  Allein  die  K1HSS  machen  hier  eine 
Ausnahme.  Das  KIHSS-Feld  entspricht  nicht  dem  Ausbreitungsgebiet 
bestimmter  Gefasse.  Ausserdem  findet  man  häufig,  dass  die  an  der 
Peripherie  geschlossene  Degeneration  zungenförmige  Spitzen  nach 
innen  vorschickt.  Nach  Schmaus  spricht  dieses  Verhalten  gegen  die 
Theorie  der  vaskulären  Degeneration,  da  eine  Schädigung  durch  ein  Ge- 
fass  wohl  eine  keilförmige  Degeneration,  aber  mit  nach  aussen  gerichteter 
Spitze  zustande  bringen  würde.  Wir  sind  nun  der  Ansieht,  dass  die 
Degeneration  der  K1HSS  in  gewisser  Beziehung  eine  Sonderstellung 
einnimmt.  Dieser  Gedanke  kam  uns  bei  Feststellung  der  Tatsache, 
dass  in  allen  unseren  Fällen  das  Gebiet  der  K1HSS  im  Gegen- 
satz zu  dem  der  PyS  fast   nur   aus    einem    leeren  Gerüst  be- 


136  V.  Nonne  u.  Fründ 

stand.  Nur  an  Stellen,  wo  eine  nachweisliche  Verdickung  der  gliösen 
Randzone  vorhanden  war,  fanden  wir  auch  die  K1HSS  grösstenteils 
sklerosiert.  Beim  Durchsehen  der  Literatur  fand  sich,  dass  in  einer 
grossen  Anzahl  von  Fällen  (Henneberg,  Rheinbold  u.a.),  be- 
sonders auch  in  den  klassischen  Fällen  Strümpells,  ein  ähn- 
liches Verhalten  beobachtet  wurde.  Vom  Standpunkte  der 
echten  Systemerkrankung  aus  würde  diese  Tatsache  nur  schwer  er- 
klärt werden  können.  Man  hat  bisher  die  leeren  Maschen  als  einen 
Ausdruck  akuter  Degeneration  aufgefasst,  weil  man  in  ihrem  Gebiet 
in  Marchipräparaten  stets  die  zahlreichsten  Schollen  findet.  Es  wäre 
aber  doch  höchst  auffallend,  dass  man  gerade  die  K1HSS  so  häufig 
im  Stadium  der  akuten  Degeneration  antrifft.  Uns  scheint  aus  dem 
Befund  an  Marchipräparaten  zunächst  nur  hervorzugehen,  dass  die 
leeren  Maschen  die  jüngsten  Degenerationsprozesse  vorstellen,  ohne 
damit  auf  die  Art  der  Degeneration  einen  Rückschluss  zuzulassen. 
Man  hat  ferner  die  Degeneration  der  K1HSS  von  einer  primären  Erkran- 
kung derClarkeschen  Säulen  abhängig  gemacht.  Dagegen  spricht  nach 
Schmaus  die  Tatsache,  dass  es  Fälle  gibt,  in  denen  trotz  Degeneration 
der  K1HSS  die  Clarke sehen  Säulen  intakt  befunden  werden.  In  un- 
seren Fällen  waren  die  Clark  eschen  Säulen  in  sehr  verschiedenem 
Grade  erkrankt,  die  K1HSS  dagegen  stets  völlig  degeneriert,  und  nie 
haben  wir  in  den  Clark  eschen  Säulen  irgend  welche  Anzeichen  dafür 
gefunden,  dass  hier  ein  primärer  Krankheitsprozess  vorliege.  Wir 
können  uns  also  der  Anschauung  von  der  primären  Erkrankung  der 
Clark  eschen  Säulen  nicht  anschliessen.  Dagegen  erscheint  uns  eine 
andere  Möglichkeit,  auf  die  bisher  unseres  Wissens  noch  nicht  hinge- 
wiesen ist,  sehr  viel  Wahrscheinlichkeit  für  sich  zu  haben:  In  allen 
anderen  Fällen  ist  es  uns  gelungen,  sichere,  von  den  Gefässen  aus- 
gehende und  nach  unserer  Auffassung  primäre  Krankheitsprozesse  in 
den  PyS  nachzuweisen.  Da  nun  die  Fortsätze  der  Clarkeschen  Zellen, 
um  in  das  Gebiet  der  K1HSS  zu  gelangen,  diese  Herde  in  den  PyS 
passieren  müssen,  so  liegt  die  Annahme  sehr  nahe,  dass  sie  hier 
eine  Unterbrechung  erleiden.  Dann  hätten  wir  die  Degene- 
ration der  K1HSS  als  einen  sekundären  Vorgang  aufzufassen 
und  die  Atrophie  der  Clarkeschen  Zellen  als  retrograde  Degene- 
ration. Damit  würde  man  auch  eine  Erklärung  für  die  Tatsache  haben, 
dass  die  KIHSS-Degeneration  meistens  einen  viel  systematischeren 
Eindruck  macht  als  die  übrigen  Degenerationen,  die  aus  Herden  her- 
vorgegangen sind.  Nun  ist  uns  freilich  bekannt,  dass  es  Fälle  gibt,  in 
denen  die  K1HSS  trotz  Degeneration  der  PyS  nicht  mitergriffen  sind. 
Hierin  liegt  jedoch  nur  ein  bedingter  Widerspruch  mit  unserer  An- 
nahme.   Die  von  den  Gefässen  ausgehenden  Krankheitsprozesse  können 


Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     137 

in  allen  Höben  des  Bückenmarks  auftreten.  Sind  sie  nun  ausschliess- 
lich im  Halsmark  entstanden,  so  kann  dadurch  sehr  wohl  eine  ab- 
steigende Degeneration  der  PyS  zustande  kommen,  während  die  K1HSS 
intakt  bleiben,  da  ihre  weiter  unterhalb  sich  sammelnden  Fasern  nur 
sekundär  degenerierte  Gebiete,  keine  primären  Krankheitsherde  zu 
passieren  haben.  Ein  derartiger  Fall  ist  zum  Beispiel  der  von 
E.  Müller  (Zeitschr.  für  Nervenheilkunde,  Bd.  29)  veröffentlichte.  In 
diesem  Falle  ist  deutlich  zu  erkennen,  dass  die  grösste  Intensität  der 
PyS-Degeneration  im  unteren  Halsmark  gelegen  ist,  während  das 
Dorsalmark  nur  eine  leichte  Aufhellung  erkennen  lässt  In  dem 
Falle  1  Strümpells  (1.  c.)  weist  die  frühzeitige  Beteiligung  der  oberen 
Extremitäten  ebenfalls  auf  eine  Lokalisation  des  Hauptkrankheitsherdes 
in  den  höheren  Abschnitten  des  Rückenmarks  hin.  Dementsprechend 
ist  die  Degeneration  der  K1HSS  eine  geringe.  Andererseits  findet  man 
in  Fällen  mit  intensiver  Degeneration  der  K1HSS  —  Strümpell  (I.e.) 
2,  einem  anderen  Falle  desselben  Autors  (Archiv  f.  Psychiatrie  Bd.  17), 
Rheinbold,  Sioli,  Henneberg  —  angegeben,  dass  die  stärkste 
Degeneration  der  PyS  im  unteren  Dorsalmark  sich  befindet.  Ferner 
stimmt  mit  unserer  Auffassung  überein,  dass  eine  systematische  De- 
generation der  K1HSS  ohne  Degeneration  der  PyS  bisher  nicht  be- 
obachtet wurde. 

Ein  analoges  Verhalten  konnten  wir  in  dem  Fall  5  an  den  Hinter- 
strängen beobachten.  Dort  ist  ebenfalls  fast  die  ganze  Peripherie  der 
Goll-Str.  und  Burdach-Str.  in  ein  leeres  Gerüst  verwandelt.  Nach 
vorn  davon  liegen  zahlreiche  sklerotische  Herdchen.  Die  aus  den 
hinteren  Wurzeln  austretenden  Fasern  sind  gut  gefärbt,  verfolgt  man 
sie  aber  durch  die  Sklerose,  so  sieht  man  sie  allmählich  immer  dünner 
werden  und  schliesslich  verschwinden  (Fig.  a  im  Text,  S.  119). 

Zieht  man  nun  noch  in  Betracht,  dass  gerade  die  rein  systema- 
tischen Fälle  einen  mehr  chronischen  Verlauf  haben,  so  ergibt  sich 
daraus,  dass  man  auch  mit  hochgradigen  sekundären  und  vielleicht 
auch  retrograden  Veränderungen  zu  rechnen  hat.  Dass  dadurch  einer- 
seits der  ursprünglich  herdförmige  Charakter  verloren  geht,  andererseits 
ausserhalb  der  herdförmigen  Erkrankungen  nur  die  Systeme  mit  langen 
Fasern  degeneriert  erscheinen,  ist  leicht  verständlich.  Warum  die 
Degenerationsherde  in  einem  Teil  der  Fälle  nur  im  Gebiet  dieser 
Systeme  auftreten,  scheint  mit  der  Tatsache  im  engsten  Zusammenhange 
zu  stehen,  dass  auch  in  allen  übrigen  Fällen  dieselben  Systeme  die 
stärksten  Veränderungen  aufweisen.  Hatte  der  ursprüngliche  Krank- 
heitsprozess  im  Rückenmark  nur  eine  geringe  Ausdehnung  angenommen, 
so  wird  man  mehr  oder  weniger  rein  systematische  Degenerationen 
finden,  war  er  dagegen  sehr  ausgedehnt,   so  wird  die  Sektion  ausser 


138  V.  Nonne  u.  Fründ 

den  systematischen  auch  noch  diffuse  Degenerationen  aufdecken.  Da- 
zwischen gibt  es,  wie  wir  gesehen  haben,  alle  möglichen  Übergänge. 

Wir  glauben  somit  im  Vorstehenden  dargetan  zu  haben,  dass  sich 
die  pathologisch-anatomischen  Befunde  in  allen  Fällen  von  kombi- 
nierter Systemerkrankung  —  ausgenommen  natürlich  die  eingangs 
erwähnten  Sondergruppen  —  auf  ursprünglich  herdförmige  Degenera- 
tionen zurückführen  lassen,  ohne  dass  man  den  Verhältnissen  Zwang 
antut  und  ohne  sich  allzu  sehr  auf  Hypothesen  stützen  zu  müssen. 

Auf  die  ausserordentliche  Mannigfaltigkeit  der  klinischen  Befunde 
haben  wir  schon  früher  hingewiesen.  Jede  theoretisch  denkbare  Kom- 
bination von  Ausfallserscheinungen  der  Hinter-  und  Seitenstränge  kann 
gelegentlich  beobachtet  werden. 

So  verraten  in  manchen  Fällen,  besonders  in  den  mit  schwerer 
Anämie  einhergehenden,  nur  Parästhesien  das  Vorhandensein  von  De- 
generationen im  Rückenmark.  Andere  wieder  zeigen  nur  Schwäche 
und  Steifigkeit  beim  Gebrauch  der  unteren  Extremitäten.  Hierzu  können 
sich  Sensibilitätsstörungen,  Ataxie,  fehlende  Reflexe  und  Blasen- 
störungen, auf  der  anderen  Seite  Paresen  bis  zu  den  schwersten  Graden, 
spastischen  oder  schlaffen  Charakters,  mit  gesteigerten  oder  fehlenden 
Reflexen,  in  kaleidoskopischer  Mannigfaltigkeit  gesellen.  Nur  sehr 
selten  werden  Schmerzen,  niemals  jedoch  reflektorische  Pupillenstarre 
beobachtet.  Es  kann  vorkommen,  dass,  trotzdem  Degenerationen  in 
mehreren  Systemen  vorliegen,  bis  zu  Ende  nur  Symptome  von  Seiten 
eines  Systems  zur  Kenntnis  gelangen,  sei  es,  dass  nur  in  diesem 
System  die  für  seine  Funktion  integrierenden  Fasern  vernichtet  worden 
sind,  oder  dass  die  Symptome  der  Erkrankung  des  einen  Systems  durch 
die  des  anderen  überlagert  werden.  So  ist  es  möglich,  dass  der  Ver- 
lauf bald  mehr  einen  tabischen  Charakter  aufweist,  bald  unter  dem 
Bilde  der  reinen  spastischen  Spinalparalyse  einhergehen  kann.  Auch 
braucht  sich  keineswegs  die  Ausdehnung  der  auatomisehen  Querschnitts- 
erkrankung zu  decken  mit  der  Intensität  der  Symptome:  Diese  Er- 
fahrungstatsache findet  ihre  Erklärung  zwanglos  in  der  Anschauung, 
dass  in  den  Systemen  eben  keine  systematische,  sondern  eine 
herdförmige  Erkrankung  besteht,  und  dass  somit  einerseits  die  kranken 
Herde  nicht  den  ganzen  ,,Querschnittu,  wenn  wir  uns  so  ausdrücken 
dürfen,  ergriffen,  sondern  eine  Reihe  von  Fasern  intakt  gelassen  haben, 
und  dass  andererseits  schon  ein  bis  zwei  vereinzelte  symmetrische  Herde 
den  ganzen  ,,Querschnittu  des  Systems  betallen  und  somit  die  Leitung 
hier  ausser  Funktion  gesetzt  haben  können.  Der  Krankheitsprozess 
kann  in  jedem  Stadium  Halt  machen,  kann  später  wieder  aufflackern 
und  einen  progressiven  Charakter  zeigen.  So  erklärt  sich  die  ja  in  den 
einschlägigen  Arbeiten  nicht  selten  'zuletzt  noch  von  Nonne.  Mitteil. 


Klin.  u.  anatom.  Untereucbg.  von  6  Fällen  von  Pseudosystemerkrankg.     139 

d.  Hamb.  Staatskrankenanstalten,  1907)  betonte  Tatsache,  dass  die  kli- 
nischen Rückenmarkssymptome  sehr  wesentlich  und  sogar  ganz  sich  für 
kürzere  oder  längere  Zeit  zurückbilden  können.  Der  Prozess  kann  aber 
auch  anatomisch  zur  völligen  Ausheilung  gelangen,  dann  bleiben 
jedoch  die  durch  die  gebildeten  Narben  (Gliose)  unterhaltenen  klinischen 
Symptome  bestehen.  So  kommen  die  Fälle  zustande,  die  entweder 
jahrelang  stationär  sind  oder  in  langsamer  Progredienz  verharren, 
bis  ein  akutes  Aufflackern  des  alten  Prozesses  oder  eine  interkurrie- 
rende  Erkrankung  dem  Leben  ein  Ende  setzt.  Andererseits  erklärt 
ein  schnelles  Nacheinander-  und  Nebeneinanderemporschiessen  und 
schnelle  Konfluenz  der  Herde  den  subakuten  und  akuten  Verlauf 
anderer  Fälle. 

Wir  sehen  also,  ein  prinzipieller  Unterschied  besteht  weder 
zwischen  den  acquirierten  sogenannten  echten  und  den  pseudosystema- 
tischen kombinierten  Systemerkrankungen,  noch  zwischen  den  ver- 
schiedenen Verlaufsformen  der  pseudosystematischen  Gruppen  unter 
einander.  Unsere  Auffassung  geht  deshalb  dahin,  dass  man  alle  diese 
verschiedenen  Formen  unter  einem  Gesichtswinkel  und  nur  als  Modi- 
fikationen einer  und  derselben  Erkrankung  betrachten  muss.  Insbeson- 
dere stehen  wir  mit  v.  Leyden-Goldscheider  auf  demselben  Stand- 
punkte bezüglich  der  sogenannten  echten  kombinierten  System erkran- 
kungen,  indem  wir  auch  diese  jener  grossen  Gruppe  einverleiben,  für 
die  uns  die  für  eine  Reihe  der  hier  besprochenen  Erkrankungen  ja  be- 
reits eingebürgerte  Bezeichnung  „pseudosystematische  Degenerationen" 
als  die  passendste  erscheint. 

Wir  möchten  nicht  unterlassen,  besonders  hervorzuheben,  dass  wir 
ursprünglich  und  durch  lange  Jahre  hindurch  überzeugte  Anhänger 
der  Kahler- Pick-Strümp  eil  sehen  Lehre  gewesen  sind  und  dass  erst 
die  wiederholte  Untersuchung  und  Vergleichung  des  eigenen  anwach- 
senden Materials  mit  den  „klassischen"  Fälleu  und  den  neueren  Er- 
fahrungen anderer,  die  ja  besonders  durch  das  Studium  der  „anämischen 
Spinalerkrankungen"  ins  Breite  gegangen  sind,  uns  die  oben  dargelegte, 
von  unserer  früheren  Auffassung  abweichende,  Ansicht  aufgezwungen  hat. 

Zum  Schluss  wollen  wir  noch  einmal  hervorheben,  dass  eine  echte 
Systemerkrankung  und  kombinierte  Systemerkrankung  auch  wir  heute 
noch  aufrecht  erhalten  wissen  wollen  für  die  angeborenen,  oft  familiären 
und  hereditären  Rückenmarkskrankheiten,  für  die  amyotropische  Late- 
ralsklerose, für  verschiedene  Kombinationen  der  Tabes  dorsalis.  Die 
Frage,  ob  diese  Auffassung  auch  für  diejenige  Form  der  Rückenmarks- 
erkrankung, die  als  Erkrankung  der  G oll  sehen  Stränge  und  der  Seiten- 
stränge sich  als  eine  der  verschiedenen  anatomischen  Grundlagen  der 
„syphilitischen   Spinalparalyse"    darstellt,    noch   gelten    darf,    möchten 


140    V.  Nonne  u.  Fründ,  Klin.  u.  anatom.  Untersuchg.  von  6  Fällen  etc. 

wir  einstweilen  bejahen,  doch  fühlen  wir  uns  hierin  nicht  ganz  sicher, 
da  wir  zugeben,  dass  zur  definitiven  Beantwortung  dieser  Frage  das 
anatomische  Material  noch  nicht  reichlich  genug  ist,  und  dass  vor  allem 
hier  noch  Frühfalle  fehlen,  die  uns  den  Weg  zeigen,  auf  dem  das  aus 
den  bisherigen  anatomischen  Erfahrungen  bekannte  Rückenmarksbild 
zustande  gekommen  ist 

Wir  hoffen,  dass  die  unter  den  von  uns  bezeichneten  Gesichts- 
punkten vorgenommenen  weiteren  Untersuchungen  ergeben  werden, 
dass  unsere  Auffassung  die  richtige  ist,  und  dass  man  sich  der  Ein- 
sicht nicht  verschliessen  wird,  dass  durch  unsere  Betrachtungsweise 
eine  wesentliche  Vereinfachung  der  Lehre  von  den  „kombinierten  Sy- 
stemerkrankungen" erreicht  wird. 

Hamburg,  April  1908. 


VI. 

Mitteilung  aus  der  königl.  ungar.  Universitäts-Nervenklinik  zu  Buda- 
pest (Direktor:  Prof.  Ernst  Jendrassik). 

Weitere  Beiträge  znr  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis 
(hystericns)  mit  einem  Sektionsbefond. 

Von 

Privatdozent  Dr.  Jenö  Kollarits. 

(Mit  7  Abbildungen.) 

In  einer  früheren  Mitteilung  *)  habe  ich  die  Erfahrungen  publiziert, 
die  an  der  Klinik  über  den  hysterischen  Torticollis  gesammelt  wurden. 
Ich  habe  seitdem  neue  Fälle  beobachtet.  Ein  Fall  von  den  früher 
mitgeteilten  ist  gestorben,  ich  konnte  daher  sein  Nervensystem  unter- 
suchen. Damit  ist  mir  Gelegenheit  geboten,  auf  diese  Frage  zurück- 
zukehren. 

Der  psychische  Ursprung  dieser  Krankheit  gewinnt  von  Tag  zu 
Tag  mehr  Anhänger.  Die  überwiegende  Mehrzahl  der  französischen 
Kliniker  hat,  vielleicht  mit  Ausnahme  von  Pitres2)  und  seinem  Schüler 
Cruchet3),  das  Wort  und  den  Begriff  des  „torticolis  mental"  in  jener 
Fassung  angenommen,  wie  es  von  Brissaud4)  und  seinen  Schülern, 
besonders  von  H.  Meige5)   verstanden  wurde.     Auch  Oppenheim6) 


1)  Torticollis  hystericus.    Diese  Zeitschr.  1905.  Bd.  29.    S.  413. 

2)  Pitres,  Sur  un  cas  de  torticolis  mental  trait£  sans  succes  par  plusieurs 
m£decins  et  gu6ri  ä  la  suite  des  manoevres  d'un  rebouteur.  Journal  de  mt'd. 
de  Bordeaux  1904.  065  und  Les  tics  en  generale.  Coogres  de  Grenoble  1902. 
Comptes  rendus  t.  IL  p.  95;  zitiert  nach  Cruchet.  Ferner:  Note  sur  quelques 
cas  de  torticolis  spasmodique.  Journal  meM.  de  Bordaux  19<>5.  Nr.  33.  Ref. 
Revue  neurol.  1905.    p.  1191. 

3)  Cruchet,  Traite"  des  torticolis  spasmodiques.  Paris,  Masson  et  Cie.1907. 

4)  Bris saud,  Lecons.  Bd.  I  und  Journal  de  me\l.  et  chir.  prat.  1S94. 
25.  jan.  p.  503. 

5)  Meige  et  Feindel,  Les  tics  et  leur  traitement.  1902  und  viele  andere 
Artikel. 

6)  Oppenheim,  Lehrbuch  der  Nervenkrankheiten. 


142  VI.  KOLLARITS 

spricht  über  neuro-,  bezw.  psychopathische  Diathese.  Die  Ansicht  von 
Pitres  steht  jedoch  mit  dem  psychischen  Ursprung  kaum  im  Gegen- 
satz. Er  hält  den  Torticollis  für  verwandt  mit  dem  Schreibkrampf, 
will  ihn  aber  nicht  als  Tic  anerkennen.  Ein  Teil  der  Fälle  wird  von 
vielen  Autoren  (Bernhardt1),  Bompaire2))  als  hysterisch  anerkannt. 
Sie  unterscheiden  aber  ausserdem  auch  eine  nicht  hysterische  Form 
dieses  Leidens.  Dagegen  nimmt  Jend ras sik3)  für  jeden  Fall  Hysterie  an. 
Es  ist  schwer,  die  Grenze  zwischen  neuro-  oder  psychopathischem 
und  hysterischem  Ursprung  festzustellen.  Ich  habe  in  meiner  genannten 
Arbeit  folgende  Argumente  als  für  Hysterie  sprechend  aufgeführt: 

1.  Ahnliche  Krämpfe  kommen  an  anderen  Körperstellen  kaum  aus 
anderer  Ursache  als  Hysterie  vor  (Jendrassik). 

2.  Derjenige  Torticollis  spasmodicus,  welcher  an  hysterischen 
Kranken  beobachtet  wird,  weicht  in  gar  keinem  Punkt  von  demjenigen 
ab,  bei  welchem  keine  anderen  hysterischen  Symptome  gefunden  wurden. 

3.  Die  Krämpfe  sind  äusserst  selten  allein  auf  die  Muskeln  des 
N.  accessorius  beschränkt.  Sie  bestehen  aus  koordinierten  (Brissaud) 
oder  assoziierten  Bewegungen  (Jendrassik). 

4.  Brissauds  Handgriff,  welcher  ohne  Kraftanwendung  wirkt, 
kann  nur  als  Autosuggestion  wirksam  sein. 

5.  In  vielen  Fällen,  welche  unter  dem  Namen  von  Accessorius- 
krampf  publiziert  wurden,  sind  nach  einem  auf  den  N.  accessorius  aus- 
geübten Druck  die  Krämpfe  auch  in  den  Muskeln,  welche  nicht  vom 
N.  accessorius  innerviert  werden,  verschwunden.  In  mehreren  Arbeiten 
ist  der  sonderbare  Umstand  hervorgehoben,  dass  die  Krämpfe  auch 
dann  geschwunden  sind,  wenn  der  gesunde  Nerv  der  anderen  Seite 
gedrückt  wurde.  Die  Wirkung  konnte  also  nicht  im  Wege  dieses  Nerven, 
sondern  nur  psychisch  zustande  kommen. 

6.  Nach  Durchschneiden  des  N.  accessorius  sind  die  Krämpfe  manch- 
mal erloschen.  In  diesen  Fällen  war  der  Durchschnitt  dieses  Nerven  auch 
auf  jene  Muskeln  von  Wirkung,  welche  nicht  von  diesem  Nerven  inner- 
viert werden. 

7.  Der  Umstand,  dass  solche  Kranken  oft  ohne  hysterische  Stigmata 
sind,  spricht  nicht  gegen  Hysterie,  da  die  monosymptomatische  Hysterie 
(Charcot)  nicht  selten  ist. 

H.  Curschmann4)  (Mainz)  ist  dieser  Ansicht  mit  scharfer  Feder 

1)  Bernhardt,  Die  Erkrankungen  der  peripli.  Nerven.    1S97. 
L\i  Bompaire,  These  de  Paris  1S04. 

3i  Jendrassik,  A  beliry«\tryaszat  keV,i  künyve.    ls<H).    Bd.  VI. 
•I)  H.  Curschmann  (Mainz),    Über  Labyrintherkrankuugen    als   Ursache 
des  spasmodi<ehen   Torticollis.     Diese  Zeitschr.  1U07.     Bd.  33      S.  300.     Meine 


Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis  (hystericus)  usw.    143 

entgegengetreten,  obzwar  seine  Auffassung  nicht  zu  weit  von  meiner 
Ansicht  steht.  Dieser  Autor  ist  der  Meinung,  dass  die  Ursache  des 
Torticollis  in  einer  Labyrintherkrankung  zu  suchen  wäre.  Da  aber 
Labyrintherkrankungen  in  der  Regel  ohne  Torticollis  zu  verlaufen  pflegen, 
muss  auch  eine  spasmophile  Disposition  vorhanden  sein.  Wenn  man 
aber  nachforscht,  welche  Krankheit  eine  solche  spasmophile  Disposition 
wohl  sein  könnte,  so  konnte  ich  unter  den  bekannten  Krankheitsformen 
an  kaum  eine  andere  als  an  Hysterie  denken.  Der  Ausdruck  „spas- 
mophile Disposition"  erinnert  an  Charcots  „diathese  de  contracture", 
von  welcher  der  französische  Gelehrte  bei  der  Hysterie  sprach.  Unter 
solcher  Interpretation  möge  die  Ansiebt  Curschmanns  gewissermassen 
richtig  sein,  d.  h.,  dass  auch  eine  Labyrintherkrankung  dann  und  wann 
den  Stoss  zum  Durchbruch  einer  Hysterie  geben  kann,  wie  es  auch 
aus  vielen  anderen  Anlässen  möglich  ist,  wenn  das  betreffende  Indivi- 
duum an  spasmophiler  Disposition,  d.  h.  an  Hysterie  leidet.  Der  Zu- 
sammenhang der  beiden  AfiFektionen  ist  aber  in  den  von  Cursch- 
mann  publizierten  3  Fällen  keineswegs  eindeutig.  Der  eine  seiner 
Kranken  ist  nach  langer  Chininmedikation  derart  gebessert,  dass  er  fast 
l1^  Jahre  arbeitsfähig  war.  Ein  Rezidiv  wurde  in  einigen  Wochen 
neuerdings  nach  Chinin  besser.  In  2  anderen  Fällen  ist  nach  Chinin 
eine  Besserung  eingetreten.  Ich  muss  hier  auf  einen  sehr  lesenswerten 
Fall  von  Meige1)  hinweisen.  Der  Torticollis  ist  nach  Cerumenbil- 
dung  im  Ohre  entstanden.  Der  Kranke  machte  dabei  mit  seinem  Kopf 
fortwährend  Bewegungen,  besonders  nach  der  Seite,  um  besser  zu  hören. 
Das  Cerumen  wurde  entfernt,  die  Bewegungen  sind  aber  nicht  ge- 
schwunden und  führten  am  Ende  zu  einem  Torticollis  mentalis,  welcher 
erst  nach  vielen  Jahren  geheilt  wurde. 

Ich  habe,  nachdem  die  Arbeit  von  Curschmann  erschienen  ist, 
in  jedem  Falle  von  Torticollis  Labyrinthsymptome  gesucht  und  in 
keinem  der  3  beobachteten  Fälle  gefunden.  Herr  Dr.  E.  Schwarcz, 
Ohrenarzt,  hatte  die  Güte,  die  Kranken  in  dieser  Hinsicht  zu  unter- 
suchen, das  Resultat  war  negativ.  Die  3  Krankengeschichten  folgen. 
Ich  weise  darunter  auf  den  Fall  2,  welcher  nicht  ohne  Interesse  ist. 
Dieser  Kranke,  der  keine  hysterischen  Stigmata  aufweist,  zeigt  trotz- 
dem das  reine  Bild  einer  traumatischen  Neurose. 

Ich  muss  noch  bemerken,  dass  eine  derartige  Besserung  wie  in 
den  mit  Chinin  behandelten  Fällen  oft  auch  mit  anderen  Methoden  zu 
erreichen  ist.      Der    Fall  2  meiner    ersten  Publikation  ist  seitdem  mit 


Einwendung  dagegen:  Bemerkung  über  Torticollis  hystericus.     Diese  Zeitschr. 
1907.    Bd.  33.    S.  493. 

1)  Meige,   Les    peripeties    d'un   torticolis    mental.     (Histoire    clinique  et 
theVapeutique.)    Nouvelle  Iconographie  de  la  Salpf-triere  1907.     Nr.  (>. 


144  VI.   KOLLARITS 

Hilfe  von  Hydrotherapie  und  Brom  aas  dem  Torticollis  vollkommen 
genesen.  Als  diese  Kranke  sich  vor  kurzer  Zeit  in  der  Klinik  zeigte, 
konnte  sie  auch  melden,  dass  sie  schon  seit  Jahren  arbeitsfähig  ist 
Auch  die  Patientin  des  3.  Falles,  die  schon  im  Jahre  1905  infolge 
von  Hypnose  nur  Spuren  der  Krankheit  aufwies,  ist  seitdem  von  den 
Krämpfen  befreit,  hat  aber  auch  heute  noch  viele  neurasthenische  Be- 
schwerden. Von  den  3  Fällen  Jendrässiks,  deren  Abbildungen  sich 
in  meinem  Artikel  finden,  konnte  ich  nur  über  einen  (Fig.  5)  Auskunft 
erhalten.  Der  junge  Mann  bat  die  Zuckungen  nicht  ganz  verloren,  es 
ist  auch  eine  eingezogene  Kopfhaltung  zurückgeblieben.  Er  ist  trotz- 
dem als  Beamter  in  seiner  Tätigkeit  nicht  gestört,  er  bat  seitdem  ge- 
heiratet und  wollte  sich  keiner  Untersuchung  mehr  unterziehen. 

Obzwar  der  Sektionsbefund,  den  ich  im  Folgenden  mitteile,  keinen 
richtigen  Einblick  in  dieses  Leiden  gibt,  erscheint  er  mir  doch  nicht 
ohne  Interesse,  da  solche  Fälle  selten  zur  Sektion  gelangea 

Fall  1.   Spasmodischer  Schiefhals  mit  Sektionsbefund.   Dege- 
neration der  Hinterstränge. 

H.  J.,  der  1.  Fall  meiner  ersten  Publikation,  Taglöhner,  ist  44  Jahre 
alt  Aus  seiner  Krankengeschichte  entnehme  ich  kurz  das  Folgende.  Die 
Mutter  war  eine  zanksüchtige  Frau  und  starb  im  79.  Lebensjahr.  Eine 
Schwester  ist  60  Jahre  alt  und  leidet  viel  an  Kopfschmerzen.  Der  Kranke 
leugnet  Lues  und  Alkoholmissbrauch.  Er  war  trostlos,  als  seine  Frau  an 
Zuckerkrankheit  starb  („seitdem  gehe  ich  zugrunde44).  Die  zweite  Ehe 
war  unglücklich.  Im  Alter  von  39  Jahren  kam  ein  neues  psychisches 
Trauma,  da  er  nach  einem  Typhus  arbeitslos  war  und  in  Schulden  geriet. 
Diese  Schwäche  scheint  nicht  im  gehörigen  Verhältnisse  mit  dem  Typhus 
zu  sein.  In  dieser  misslichen  Stimmung  hat  die  Krankheit  mit  Krämpfen 
in  den  Füssen  im  Jahre  1901/02  angefangen,  später  kam  ein  Kopfzittern 
dazu.  Die  Bewegungen  wurden  immer  heftiger,  sie  verbreiteten  sich  auf 
den  Rumpf,  auf  den  Hals,  auf  die  beiden  Schultern  und  auf  die  Gesichts- 
muskeln beider  Seiten,  auch  auf  die  Muskulatur  der  rechten  Oberextremität. 
Die  Krämpfe  sind  koordinierte  Bewegungen,  Grimassen.  Sie  werden  beim 
Sprechen,  beim  Gehen  und  bei  Ablenkung  der  Aufmerksamkeit  schwächer. 
Am  Anfang  konnte  ein  ohne  Kraft  wirkender  Handgriff  den  Schiefhals 
besiegen,  später  gelang  es  aber  nicht  mehr.  Hysterische  Stigmen  konnten 
nicht  gefunden  werden.  Die  Sensibilität,  die  Sinnesorgane,  die  Reflexe 
funktionierten  in  Ordnung.  Der  Zustand  besserte  sich  nach  jeder  neuen 
Behandlung,  aber  nur  auf  3 — 4  Wochen  (Massage,  Brissauds  Übungen, 
Brom  mit  salzarmer  Kost,  Laudanum),  dann  trat  Verschlimmerung  ein.  Hy- 
pnose gelang  nicht;  die  versuchte  Scheinoperation'  war  ohne  Erfolg.  Der 
Zustand  verschlimmerte  sich,  die  Nahrungsaufnahme  war  gering,  die  Kraft 
war  gesunken.     So  trat  der  Tod  infolge  von  Inanition  am  18.  März  1906  ein. 

Die  Sektion  fand  am  19.  März  statt  (Prof.  Gen  ersieh).  Die  patho- 
logisch-anatomische Diagnose  lautet:  Degeneratio  grisea  funiculorum  Goll, 
Haemorrhagia  meningeali<  et  in  ventriculos.  Pneumonia  interstitialis  chro- 
nica librosa  lat.  sini^tr.  cum  caverna.     Atrophia  universalis. 


Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis  (hystericus)  usw.    145 

Das   Nervensystem    wurde   einige  Tage    in  Formalin  fixiert  und  kam 
dann  in  Müllerscke  Flüssigkeit.     Es   wurden  zahlreiche  Schnitte  aus  der 


Fig.  1. 


Fig.  2. 


Fiir.  3. 


Hirnrinde,  aus  dem  Kleinhirn, 
Pons,  Oblongata  und  aus  dem 
Rückenmark  verfertigt  und  dann 
nach  Weigert-Pal  und  van 
Gieson  gefärbt.  Das  Ergebnis 
der  Untersuchung  ist  kurz  das 
folgende. 

Die  Hirnrinde  ,  zeigt  an 
Weigert- Präparaten    keinen 
Faser ausf all  und  an  van  Gie- 
son-Präparaten    keine     grobe 
Zellenveränderung.   Es  wurden 
von  jedem  Gyrus  einige  Schnitte 
durchgemustert,  vom  G. 
centralis  ant.  und  post. 
habe    ich    den    unteren, 
mittleren  und  oberen  Teil 
untersucht. 

Die  von  derBrücke 
und  vom  oberen  Teile 
des  verlängerten  Mar- 
kes verfertigten  Schnitte 
sind,  nach  den  beiden 
genannten  Methoden  ge- 
färbt, normal. 

Imunteren  Teile 
des         verlängerten 

Markes,   in   der  Höhe  der   Pyramidenkreuzung,  ist  das    Gull  sehe  Bündel 
leicht  degeneriert.     An  den  Weigert-Palschen  Präparaten  ist  ein  geringer 
Faserausfall  zu  beobachten.      Der  grössere  Teil  der   Fasern  ist  jedoch  er- 
Deatsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkuiide.    35.  Bd.  1() 


Fi-.  4. 


146 


VI.   KOLLARITS 


halten.     Der  erhaltene  Teil  der  Fasern  ist  teilweise  von  normalem  Kaliber, 
teilweise  dünner. 

Im  Rückenmark    sind  Vorder-  und  Seitenstränge,   die  Vorder-  und 
Hinterwurzeln,  die   graue  Sustanz  an   Weigert  Präparaten  und  die  moto- 


Fig.  5. 


Fig.  0. 


rischen  Zellen  der  Vorderhörner  überall  an  den  nach  van  Gieson  gefärbten 
Schnitten  normal.  Veränderungen  sind  nur  in  den  Hintersträngen  vorhanden. 
Im  oberen  Halsmark  ist  der  Gollstrang  stärker,  der  Burdachsche 
Strang  weniger  stark  verblasst.  Die  Degeneration  ist  nirgends  vollkommen, 
überall  sind  erhaltene  Fasern  in  beträchtlicher  Anzahl  zu  finden.     Sie  sind 

teils  normal,  teils  dünner.  Die  Goll- 
und  Burdach  sehen  Stränge  sind  von- 
einander beiderseits  durch  einen  erhalte- 
nen Streifen  getrennt.  Dieser  Streifen 
hat  eine  Breite  von  25  bis  40  Fasern 
(siehe  Fig.  1  u.  2). 

Im  mittleren  Halsmark  (siehe 
Fig.  3)  ist  im  ganzen  derselbe  Befund 
zu  beobachten,  nur  fehlt  hier  der  oben 
erhaltene  Faserstreifen. 

Im  Brustmark  (siehe  Fig.  4)  be- 
trifft die  Degeneration  fast  nur  den 
Gollstrang.  Die  Verblassung  reicht  vom 
hinteren  Rande  des  Schnittes  bis  zur 
Commissura  posterior  und  bildet  beider- 
seits einen  dünnen  Streifen.  Im  hinteren  Teile  des  G  oll  Stranges  sind  in 
der  Medianlinie  einige  Fasern  erhalten,  die  die  betreffenden  Degenerationen 
der  beiden  Seiten  von  einander  trennen.  Dieser  erhaltene  Teil  hat  eine 
Breite  von  ca.  20  Fasern. 

Im  unteren  Brust  mark  sowie  im  Lumbal-  und  Sakralmark 
(s.  Fig.  5 — 7)  ist  der  Faserausfall  gering  und  verbreitet  sich  diffus  über 
den  ganzen  Goll-  und  Burdach  sehen  Strang.  Die  Degeneration  ist  im 
Gull  stränge  starker  ausgeprägt. 

Somit  konnte  ich  in  diesem  typischen  Falle  von  spasmodischem 
Schief  hals  schwere  Veränderungen  im  Kückenmark  feststellen.  Die  Er- 
klärung dieses  Befundes  ist   nicht  leicht. 


Fi?.  7. 


Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis  (hystericus)  etc.    147 

Da  der  Kranke  infolge  seiner  Krämpfe  überaus  schlecht  ernährt 
war  und  in  Inanition  verfiel,  könnte  man  daran  denken,  ob  die  Ver- 
änderungen nicht  die  Folge  der  Inanition  sind.  Dagegen  spricht  aber 
der  Grad  der  Veränderungen,  welcher  grösser  ist,  als  man  bei  Inanition 
erwarten  kann.  Auch  die  Ausbreitung  der  Veränderung  spricht  gegen 
diese  Annahme.  Die  Inanitionsveränderungen  treten  meistens  in  der  Form 
von  Flecken  auf. 

Gegen  Tabes  muss  eingewendet  werden,  dass  im  Leben  kein  auf 
Tabes  hinweisendes  Symptom  zu  finden  war.  Dasselbe  gilt  auch  von  der 
Dementia  paralytica.  Im  Anfang  dieser  Krankheit  kommen  Krämpfe 
vor,  welche  vom  Torticollis  manchmal  nicht  leicht  zu  unterscheiden 
sind.  Die  Differentialdiagnose  ist  bei  Brissaud  beschrieben.  Zu  er- 
wähnen ist,  das  die  Gehirnrinde  in  dem  beschriebenen  Fall  normal  war. 

Nach  Exklusion  dieser  Möglichkeiten  muss  man  auch  darüber  ein 
Urteil  fallen,  ob  diese  Erkrankung  des  Rückenmarks  Zeichen  eines 
Leidens  ist,  welches  zugleich  den  spasmodischen  Schiefhals  verursacht 
hat,  oder  ob  ein  Zusammenfall  von  zwei  verschiedenen  Erkrankungen 
vorliegt. 

Ohne  diese  Frage  mit  aller  Sicherheit  entscheiden  zu  wollen,  bin 
ich  einstweilen  geneigt,  die  letztgenannte  Möglichkeit  als  wahrschein- 
licher anzusehen,  da  diese  Ansicht  sich  auf  die  oben  beschriebenen 
Argumente  stützt.  Wenn  die  schwere  Veränderung  des  Rückenmarks 
der  Ausdruck  einer  Krankheit  wäre,  welche  andererseits  zu  einem  Tor- 
ticollis führt,  so  wären  die  geheilten  Fälle  nicht  recht  verständlich.  Viel- 
leicht werden  spätere  Sektionsbefunde  darüber  das  letzte  Wort  sprechen. 

Fall  2.     Spasmodischer    Torticollis    als    traumatische    Neu- 
rose, ohne  Labyrintherkrankung. 

Sz.  J.,  Ackerbauer,  34  Jahre  alt,  wurde  am  16.  Januar  1908  zum 
ersten  Male  untersucht.  Die  Eltern  sind  gesund,  der  Vater  ist  62,  die 
Mutter  55  Jahre  alt.  Sie  sind  mit  einander  nicht  verwandt.  Eine  Schwester 
ist  23  Jahre  alt,  sie  ist  gesund.  Weder  die  Geschwister  des  Vaters,  noch 
die  der  Mutter  sind  nervenkrank  gewesen. 

Im  Kindesalter  hat  er  einen  Ausschlag  mit  Fieber  und  sonst  keine 
andere  Krankheit  durchgemacht.  Luetische  Infektion,  Alkoholismus  werden 
verneint. 

Der  Kranke  ist  am  2.  Dezember  1907  in  den  Plattensee  gefallen.  Er 
musste  im  Gewitter  fast  eine  halbe  Stunde  lang  mit  den  Wellen  kämpfen. 
Schwimmen  konnte  er  in  den  durchnässten  und  dadurch  schwer  gewordenen 
Kleidern  nicht.  Mit  grosser  Anstrengung  hielt  er  sich  auf  der  Oberfläche, 
bis  ein  vorbeifahrendes  Dampfschiff  ihn  rettete.  Der  Kranke  ging  ermüdet 
und  erkältet  nach  Hause.  Er  war  sehr  erschrocken  und  dachte  viel  an 
seinen  Onkel,  welcher  auch  vor  Jahren  in  den  Plattensee  gefallen  und 
ertrunken  war.     Der  intelligente  Patient  gibt  auf  Anfrage  die  Antwort,  dass 

10* 


148  VI.   KOLLARITS 

während  des  Unfalles  kein  Wasser  in  seine  Ohren  gedrungen  ist,  und  dass 
er  kein  Schwindelgefühl  hatte.  Nach  längerer  Ruhe  wurde  die  Tagesarbeit 
fortgesetzt,  erst  am  10.  Dezember  fing  er  an  seinen  Kopf  nach  der  Seite 
zu  bewegen.  Diese  Bewegung  wurde  heftiger  und  erreichte  nach  2  Wochen 
ihre  jetzige  Stärke. 

Der  gut  gebaute  und  ziemlich  gut  genährte  Patient  ist  ein  bischen 
blass.  Die  inneren  Organe  sind  gesund.  Urin  und  Stuhlbeschwerden  sind 
nicht  vorhanden. 

Die  Stimmung  ist  gedrückt,  beängstigt.  Die  geistige  Tätigkeit  ist 
normal.  Die  Bewegung  der  Muskulatur  ist  ausser  dem  Torticollis  normal. 
Die  Krämpfe  bewirken  eine  Drehung  des  Kopfes  nach  rechts.  Der  M.  ster- 
nocleidomastoideus  ist  dabei  stark  zusammengezogen,  die  Gesichtsmuskeln 
geraten  in  grimassenartige  Zuckungen,  die  Stirn  wird  hoch  gezogen,  der 
Mund  ist  wie  beim  Ausdruck  eines  heftigen  Schmerzes  weit  geöffnet.  Die 
Augenlider  blinzeln.  Manchmal  wird  der  Kopf  nicht  gedreht,  sondern  nach 
der  Seite  gebeugt  und  dann  rückwärts  gezogen  (Retrocollis).  Beide  Schultern 
sind  fast  immer  hoch  hinauf  gezogen,  manchmal  sind  auch  die  Oberextre- 
mitäten unruhig.  Bei  der  Untersuchung  und  beim  Sprechen  lässt  die 
Heftigkeit  der  Zuckungen  nach.  Der  Gesichtsausdruck  des  Patienten  wird 
dann  steif,  da  er  den  Eintritt  einer  neuen  Zuckung  fürchtet.  Die  Krämpfe 
verschwinden  manchmal  nach  einigen  plötzlichen  blitzartigen  Zuckungen, 
ein  anderes  Mal  kann  man  langsamere  Bewegungen  beobachten;  die  schiefe 
Haltung  dauert  dann  einige  Minuten.  Der  Kranke  hat  keinen  autosugge- 
stiven Griff  erfunden.  Die  Nachtruhe  ist  ein  wenig  gestört.  An  den  aus- 
gestreckten Händen  ist  ein  leichter  Tremor  zu  bemerken. 

Die  Augenbewegungen  sind  in  allen  Richtungen  normal.  Die  Augen- 
lider zittern  bei  leichtem  Augenschluss.  Die  Pupillen  sind  mittelweit,  gleich 
und  reagieren  gut  auf  Licht  und  bei  Akkommodation.  Der  Visus:  5/5.  Das 
Gesichtsfeld  ist  normal,  der  Farbensinn  nicht  gestört. 

Die  Sehnen reflexe  der  Patellarsehne,  der  Achillessehne  und  der  Sehne 
des  M.  trieeps  brachii  sind  lebhaft.  Die  Hautretlexe  sind  normal.  Babinski- 
reflex  und  Fusskioniis  sind  nicht  vorhanden. 

Das  Berührungs-,  Schmerz-,  Temperatur-  und  Druckgefühl  ist  erhalten. 
Hyperästhetische  Punkte  sind  nicht  zu  rinden.  Spontaner  Schmerz  ist  nicht 
vorhanden. 

Herr  Dr.  Schwarcz,  Ohrenarzt,  hatte  am  17.  Januar  die  Güte,  die 
Ohren  des  Patienten  zu  untersuchen.  Der  Befund  ist  negativ  und  es  ist 
kein  auf  Labyrintherkrankung  hinweisendes  Symptom  vorhanden.  Der 
Patient  klagt  weder  über  Schwindel,  noch   über  Ohrensausen. 

Der  Patient  wollte  nicht  in  die  Klinik  aufgenommen  werden.  Er 
reiste  nach  Hause  und  gebrauchte  dort  Brom,  Kaltwasserkur  und  Fara- 
disation.  Der  Erfolg  war  mit.  Im  März  190*  stellte  er  sich  wesentlich 
gebessert  vor.  Die  Arbeitsfähigkeit,  welche  überhaupt  nur  kurze  Zeit  alteriert 
war.   ist  hergestellt,    da  die  Bewegungen  nachließen  und  seltener  wurden. 

Aus  der  Krankengeschichte  ist  ersichtlich,  das  der  nicht  belastete 
Kranke  beim  Fall  in  den  Plattensee  ein  psychisches  Trauma  erlitt 
Die  Symptome  der  Krankheit  sind  nicht  gleich  nach  dem  Unfälle, 
sondern  eine  Woche  später  entstanden.  Die  psychische  Inkubations- 
zeit der  traumatischen  Neurose    ist    also  eingehalten.     Beim    Fall   ist 


Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis  (hystericus)  etc.  149 

kaum  Wasser  ins  Ohr  geraten,  Schwindel  zeigte  sich  nicht,  die  Unter- 
suchung des  Ohres  ergab  keinen  pathologischen  Befund.  Hysterische 
Stigmata  waren  nicht  nachweisbar.  Die  Therapie  führte  zur  Arbeits- 
fähigkeit Die  Zuckungen  überschreiten  das  Gebiet  des  N.  accessorius 
und  sitzen  auf  beiden  Seiten. 

Fall  3.    Spasmodischer    Schiefhals    ohne    Labyrintherkran- 
kung.   Heredität:  Eine  Tante  hat  Zuckungen  am  Munde. 

R.  J.,  Mädchen,  24  Jahre  alt,  meldete  sich  am  5.  Septbr.  1907  in  der 
Ambulanz  der  Klinik.  Der  Vater  ist  52,  die  Mutter  46  Jahre  alt,  beide 
sind  gesund.  Die  Eltern  sind  nicht  verwandt.  7  Geschwister  der  Mutter 
sind  gesund,  eine  Schwester  ist  nervös  und  hat  Zuckungen  am  Munde.  Die 
Kranke  hat  einen  25  Jahre  alten  Bruder  und  eine  10jährige  Schwester. 
Beide  sind  gesund. 

In  den  Kinderjahren  ist  keine  bemerkenswerte  Krankheit  vorgekommen. 
Die  Patientin  war  immer  gut  gelaunt  und  kann  sich  an  gar  nichts  er- 
innern, was  mit  ihrer  jetzigen  Krankheit  irgendwie  im  Zusammenhange 
stehen  könnte. 

Das  Leiden  entwickelte  sich  im  Alter  von  15  Jahren.  Sie  bemerkte, 
dass  ihr  Kopf  sich  manchmal  ohne  ihren  Willen  nach  rechts  drehte.  Diese 
Bewegung  wiederholte  sich  öfters  und  wurde  heftiger.  Erst  viel  später 
kam  ein  leichter  Schwindel  dazu,  welcher  anfangs  vielleicht  einmal  monat- 
lich wiederkehrte  und  dann  seltener  wurde.  Das  Schwindelgefühl  dauerte 
einen  Moment,  ohne  dass  dabei  eine  Bewegung  wahrnehmbar  gewesen  wäre. 
Dann  kam  ein  Kopfschmerz,  welcher  besonders  an  beiden  Schläfen  unan- 
genehm war.  Dieser  Schmerz  verschwand  immer  ohne  jede  Medikation, 
nachdem  die  Patientin  sich  eine  halbe  oder  eine  Stunde  lang  ruhig  ver- 
hielt.    Der  Schwindel  ist  seit  4  Jahren  geschwunden. 

Die  Bewegungen  fangen  gewöhnlich  im  rechten  Sternocleidemastoideus 
mit  einer  plötzlichen  Zuckung  an,  dann  hebt  sich  die  rechte  Schulter  lang- 
sam, dann  folgen  Bewegungen  im  Gesicht  und  besonders  an  den  Lippen 
auf  beiden  Seiten.  Diese  Reihenfolge  der  Bewegungen  wird  nicht  immer 
eingehalten.  Die  Krämpfe  werden  nach  Aufregung  heftiger  und  sind  jetzt 
besonders  heftig,  seitdem  ihr  Bräutigam  sie  eben  deshalb  verlassen  hat, 
trotzdem  er  von  diesem  Übel  vor  der  Verlobung  wusste.  Der  Vormittag 
ist  im  allgemeinen  besser  als  der  Nachmittag.  Wenn  die  Patientin  ein 
Tuch  auf  den  Kopf  nimmt,  geht  es  ihr  immer  besser,  obzwar  das  Tuch 
nicht  festgebunden  ist,  also  keinen  Halt  gegen  den  Torticollis  bietet.  Die 
Nachtruhe  ist  nicht  gestört. 

Die  geistige  Fähigkeit  ist  entsprechend.  Die  Patientin  klagt  über 
Reizbarkeit.  Die  Hände  zeigen  ein  geringes  kleinschlägiges  Zittern,  auch 
die  Augenlider  zittern  beim  leichten  Augenschluss.  Die  Pupillen  sind 
mittelweit,  gleich  und  reagieren  gut  auf  Licht  und  bei  Akkommodation. 
Das  Gesichtsfeld  ist  normal,  der  Farbensinn  ist  nicht  verändert. 

Die  Patellar-,  Achilles-  und  Triceps  (brachü)-Sehnenreflexe  sind  leb- 
haft. Die  Hautreflexe  sind  auslösbar.  Fussklonus  und  Ba  bin  skizeichen 
sind  nicht  vorhanden. 

Das  Berührungs-,  Schmerz-,  Druck-  und  Temperaturgefühl  ist  überall 


150  VI.  KOLLARITÖ 

erhalten.  Ovarialgie,  Hyperästhesie,  spontaner  Schmerz  sind  nicht  vor- 
handen. 

Die  inneren  Organe  sind  gesund.  Stuhl-  und  Urinbeschwerden  be- 
stehen nicht. 

Die  Ohren  wurden  vom  Ohrenarzte,  Herrn  Dr.  E.  Schwarcz,  unter- 
sucht. Die  Untersuchung  ist  gänzlich  negativ  ausgefallen.  Ein  auf  Laby- 
rintherkrankung weisendes  Symptom  konnte  nicht  gefunden  werden.  Die 
Patientin  litt  nie  an  Ohrensausen. 

Die  Patientin  wurde  mit  faradischem  Strom  und  mit  Übungen  behan- 
delt. Ihr  Zustand  besserte  sich  ein  wenig.  Ende  November  1907  wurde 
Chinin,  dreimal  täglich  0,15  g,  verordnet.  Ein  Erfolg  wurde  davon  nicht 
beobachtet.  Die  Patientin  bekam  Ohrensausen  von  diesem  Mittel  und  Hess 
deshalb  nach  3  Wochen  von  diesem  Medikament  ab.  Sie  verlangte  im 
Januar  des  Jahres  1908  ein  Zeugnis  darüber,  dass  ihr  Leiden  kein  Hinder- 
nis einer  Heirat  sei.  Ihr  früherer  Bräutigam  hat  sie  nämlich  angeklagt, 
da  sie  die  Brautgeschenke  ihm  nicht  zurückgeben  will.  Dieser  Prozess 
hält  die  Kranke  jetzt  in  Aufregung.  Seitdem  sind  die  Krämpfe  heftiger 
geworden. 

Der  Torticollis  entstand  in  diesem  Falle  bei  einem  reizbaren,  be- 
lasteten Mädchen.  Die  Belastung  ist  aus  den  Zuckungen  bewiesen, 
welche  ihre  Tante  am  Munde  hat.  Labyrintherkrankungen  sind  nicht 
vorhanden.  Der  Schwindel,  über  den  die  Patientin  klagte,  ist  viel  später 
gekommen  als  die  Zuckungen  und  ist  seit  4  Jahren  geschwunden, 
ohne  eine  Besserung  des  Torticollis  zu  bewirken.  Das  3  Wochen  lang 
gebrauchte  Chinin  war  ohne  Erfolg.  Hysterische  Stigmata  fehlen. 
Die  Kranke  hat  zwar  keinen  Brissau d sehen  Griff  erfunden,  doch  ist 
mit  diesem  wesentlich  identisch,  dass  die  Krämpfe  nachlassen,  wenn 
sie  ein  noch  so  leicht  gebundenes  Tuch  auf  den  Kopf  nimmt.  Das 
Tuch  hält  den  Kopf  auch  ohne  Kraftanwendung  fest. 

Fall  4.     Spasmodischer  Schiefhals  nach  Erkältung.     Kein 
Labyrinthsymptom. 

S.  V.,  Ackerbauer,  43  Jahre  alt,  meldete  sich  am  18.  November  1907. 
Der  Vater  ist  70  Jahre  alt,  gesund,  die  Mutter  starb  im  Alter  von  32  Jahren 
während  einer  Entbindung.  Die  Eltern  sind  nicht  verwandt.  3  Geschwister 
des  Vaters  sind  gestorben,  der  eine  an  Altersschwache,  der  zweite  an  Tuber- 
kulose, ein  Bruder  im  12.  Lebensjahre  an  einer  unbekannten  Krankheit. 
Über  die  Geschwister  der  Mutter  konnten  wir  keine  Auskunft  erhalten. 
Eine  Schwester  des  Patienten  starb  an  Tuberkulose,  mehrere  Geschwister 
im  Kindesalter.     Eine  Nervenkrankheit  kommt  in  der  Familie  nicht  vor. 

Der  Kranke  wurde  zur  Zeit  treboren,  lernte  zur  Zeit  gehen,  aber  erst 
im  4.  Jahre  sprechen.  Der  Kranke  gibt  keine  Antraben  über  Kinderkrank- 
heiten. Er  war  nicht  nervös,  hatte  keine  Kopfschmerzen.  Er  heiratete  im 
Alter  von  24  Jahren.  Seine  Kinder,  ein  16  Jahre  altes  Mädchen,  ein  15 
und  ein  5  Jahre  alter  Knabe  sind  gesund.  Seine  Frau  abortierte  zweimal. 
Es  ist  auffallend,  dass  der  Ackerbauer  seinen  Sohn  ins  Gvmna>ium  schickt. 


Weitere  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Torticollis  mentalis  (hystericue)  etc.    151 

Lues  wird  negiert.  Der  Patient  trinkt  jeden  Sonntag  1  Liter  Wein  und 
täglich  zweimal  ll2  Deziliter  Schnaps. 

Das  Leiden  entstand  im  Juni  1907.  Der  Patient  schlief  nachts  im 
Garten  und  erkältete  sich  dabei.  Er  fühlte  morgens  einen  Schmerz  im 
Nacken.  Schwindel  oder  Ohrenschmerz  war  nicht  vorhanden.  Infolge 
dieses  Schmerzes  versuchte  er  eine  Kopfhaltung  zu  finden,  in  welcher  der 
Schmerz  nachlässt.  Diese  Bewegungen,  welche  anfangs  willkürliche  waren, 
kehrten  später  unwillkürlich  zurück,  wurden  heftiger,  dauerten  manchmal 
einen  halben  Tag  lang,  obzwar  der  Schmerz  schon  in  den  ersten  Tagen 
geschwunden  war. 

Die  inneren  Organe  des  Patienten  sind  gesund.  Keine  Stuhl-  oder 
Urinbeschwerden.  Die  geistigen  Fähigkeiten  sind  intakt.  Der  Hals  wird 
fortwährend  ein  wenig  nach  vorn  und  rechts  gebeugt,  der  Kopf  hingegen 
nach  links.  Beide  Schultern  stehen  hoch.  Dadurch  sieht  der  Brustkorb 
aus,  als  wenn  er  in  Inspirationsstellung  wäre.  Bei  der  Untersuchung  ist 
in  dieser  steifen  Haltung  kein  Krampf  eingetreten.  Das  ist,  wie  der  Kranke 
erzählt,  bei  jeder  Untersuchung  der  Fall  gewesen.  Beim  Sprechen  und 
Gehen  erscheinen  die  Bewegungen,  welche  sonst  bei  Ruhe  nicht  besonders 
lebhaft  sind.  Nach  Beendigung  der  Untersuchung  beginnen  Grimassen,  der 
Kopf  dreht  sich  nach  rechts,  die  Schultern  heben  sich.  Der  Kranke  hat 
keinen  autosuggestiven  Griff  erfunden.     Die  Hand  zittert  leicht. 

Die  Patellar-,  Achilles-,  Triceps  (brachii)  -Sehnenreflexe,  die  Skapular- 
periostreflexe  sind  erhalten.  Babinskis  Zeichen*,  Fussklonus  fehlen.  Die 
Hautreflexe  sind  normal.     Keine  Urin-  und  Stuhlbeschwerden. 

Die  Berührungs-,  Druck-,  Schmerz-,  Kälte-  und  Wärmeempfindung  ist 
normal.     Eine  Hyperästhesie  oder  spontaner  Schmerz  ist  nicht  vorhanden. 

Die  Pupillen  sind  weit,  reagieren  gut  auf  Licht  und  Akkommodation. 
Das  Gesichtsfeld  ist  normal.  Der  Farbensinn  ist  erhalten.  Die  Augen- 
lider zittern  beim  Augenschluss. 

Dem  Kranken  wurde  Hydrotherapie  und  Faradisation  verordnet,  da  er 
nicht  aufgenommen  werden  wollte  und  nach  Hause  reiste.  Das  Ohr  konnte 
nicht  untersucht  werden. 

Ich  sah  den  Patienten  am  3.  April  1908  in  sehr  gebessertem  Zustande 
wieder.  Obzwar  der  Patient  keine  Klage  über  sein  Ohr  hatte  und  es  ihm 
auch  nicht  schwindelte,  wurde  er  von  Herrn  Dr.  E.  Schwarcz,  Ohrenarzt, 
untersucht.  Die  Untersuchung  fand  einen  chronischen  Katarrh.  Das  Ge- 
hör am  rechten  Ohr  war  geschwächt.  Auf  Labyrintherkrankung  hinweisende 
Symptome  waren  nicht  vorhanden. 

Ich  entnehme  aus  dieser  Krankengeschichte,  dass  der  Kranke  erst  im 
4.  Jahre  sprechen  lernte  und  dass  er  seinen  Sohn  auf  dem  Gymnasium  stu- 
dieren lässt.  Der  Schief  hals  entstand  nach  Erkältung,  eine  Labyrinth- 
erkrankung bestand  nicht.  Die  Symptome  sitzen  beiderseits  und  über- 
schreiten das  Gebiet  des  N.  accessorius.  Die  Bewegungen  waren  erst 
willkürlich  und  bezweckten  eine  schmerzlose  Haltung.  Der  Schmerz 
schwand,  die  Bewegungen  blieben  und  verschlimmerten  sich  sogar. 
Hysterische  Stigmata  waren  nicht  vorhanden. 


vn. 

Zur  Kenntnis  der  peripheren  markbaltigen  Nervenfasern. 

Von 

F.  K.  Walter, 

Med.  ]trakt.,  II.  Assistent  an  der  psychiatrischen  Universitätsklinik  in  Basel. 
(Mit  fj  Abbildungen.; 

Gelegentlich  meiner  Untersuchung  über  die  Regeneration  peri- 
pherer Nerven,  die  demnächst  als  Dissertation  in  Rostock  erscheint,  ge- 
lang es  mir  mit  Hansens  Hämatoxylinlösung  in  den  noch  markfreien 
jungen  Nervenfasern  Fibrillen  darzustellen.  Ich  versuchte  daraufhin 
auch  in  den  normalen  Markfasern  auf  gleiche  Weise  die  Fibrillen  zu 
färben.  Einige  Male  bekam  ich  ganz  gute  Bilder,  meist  jedoch  versagte 
die  Farblösung,  ohne  dass  ich  zuerst  sagen  konnte,  wodurch  die  Miss- 
erfolge bedingt  waren.  Durch  systematisch  fortgesetzte  Versuche  habe 
ich  schliesslich  eine  Farblösung  gefunden,  die  konstante  und  sehr  scharfe 
Fibrillenbilder  liefert. 

Die  ganze  Behandlung  der  Objekte  gestaltete  sich  kurz  folgender- 
massen: 

1.  Fixierung  in  einer  0,25  proz.  Lösung  von  Osmiumsäure  in 
physiologischer  Kochsalzlösung. 

2.  Einbettung  in  Paraffin. 

3.  Bedecken  der  möglichst  dünnen,  aufgeklebten  und  entparaffini- 
sierten   Schnitte    in   der  gleich  zu  beschreibenden  Hämatoxylinlösung. 

4.  Färben  unter  Glasglocke  5  Minuten  bis  1  Stunde. 

5.  Abspülen  mit  Wasser. 

(>.  Einbetten  in  Kanadabalsam. 

Zur  Herstellung  der  Färbeflüssigkeit  bedient  man  sich  dreier 
Lösungen : 

a)  einer  Lösung  von  1,0  Haematoxyl.  crystall.  (ich  habe  das  Präparat 
von  Grüblet  und  Hausmann -St.  Gallen  benützt,  das  letztere  scheint 
im  allgemeinen  noch  bessere  Resultate  zu  geben)  in  10  ccm  Alk.  abs. 

1))  einer   10 pro/,  wässerigen  Alaunlösung  und 

c)  einer  wässerigen  1  proz.  Ka.  hypermang.-Lösung. 

Man  mischt  nun  f>  ccm  von  a  mit  100  ccm  von  b.     Diese  Mischung 


Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern.  153 

und  die  1  prozent.  Ka.  bypermang.-Lösung  sind  die  Stamm  lös  ungen,  aus 
denen  die  definitive  Färbeflüssigkeit  vor  jedem  Gebrauch  neu  herge- 
stellt werden  muss.  Dabei  kommt  es  darauf  an,  dem  Gemisch  a  +  b 
so  viel  Ka.  hyp.  zuzusetzen,  als  ohne  das  Auftreten  von  Niederschlägen 
möglich  ist.  Da  die  Hämalaunlösung  (a  +  b)  sich  beim  Stehen  fort- 
während durch  Oxydation  verändert,  so  richtet  sich  natürlich  auch  die 
Menge  des  zuzusetzenden  Ka.  hyp.  nach  dem  Alter,  resp.  Oxydations- 
grad derselben.  Ich  kann  deshalb  keine  absoluten  Zahlen  dafür  angeben. 

Für  die  ganz  frische  Lösung  a  -f  b  sind  etwa  je  2  Tropfen  aus 
einer  Augen tropfpipette  auf  1  ccm  nötig. 

Nach  Zusatz  schüttelt  man  einige  Male  kräftig  um.  Im  Verlauf 
von  wenigen  Minuten  nimmt  die  Flüssigkeit  eine  dunkelviolette  Fär- 
bung an  und  kann  nun  benutzt  werden. 

Ich  will  bemerken,  dass  es  bei  ganz  frischen  Lösungen  ziemlich 
schwierig  ist,  genau  die  richtige  Menge  Ka.  hyp.  zu  treffen,  da  sich 
bei  dem  geringsten  Zuviel  ein  flockiger  Niederschlag  bildet,  der  nicht 
abzuspülen  ist  und  die  Präparate  natürlich  leicht  unbrauchbar  macht, 
bei  ungenügendem  Ka.  hyp.-Zusatz  aber  nur  eine  ganz  schwache  und 
diffuse  Färbung  eintritt.  Die  Färbung  geht  desto  schneller,  je  frischer 
die  Stammlösungen  sind.  Viel  leichter  werden  diese  Fehler  vermieden, 
wenn  man  die  Hämalaunlösung  (a  +  b)  einige  Wochen  bei  offener  Flasche 
und  durch  öfteres  Umschütteln  an  der  Luft  oxydieren  lässt,  bis  sie  eine 
ganz  dunkelrote  Farbe  angenommen  hat.  Man  braucht  dann  nur  etwa 
1  Tropfen  Ka.  hyp.-Lösung  zu  2 — 3  ccm  zuzusetzen  und  die  Gefahr 
des  Zuviel  oder  Zuwenig  ist  dabei  bei  weitem  nicht  so  gross.  Auch 
nach  Ka.  hyp.-Zusatz  sieht  jetzt  die  Flüssigkeit  statt  violett  mehr  purpur- 
rot aus.  Bei  einiger  Übung  kann  man  der  Farblösung  übrigens  schon 
ohne  weiteres  ansehen,  ob  sie  brauchbar  ist.  Eine  Überfärbung  tritt 
nur  bei  Benutzung  einer  frischen  Hämalaunlösung  (a  +  b),  etwa  nach 
nach  10  Min.,  ein  oder  nur  bei  stundenlangem  Färben. 

Das  Färberesultat  ist  eine  dun kel violette  Tinktion  der  Schwann- 
schen  und  Hen leschen  Scheide  mit  ihren  Kernen  und  der  Fibrillen, 
während  die  Interfibrillärsubstanz  fast  ganz  farblos  bleibt  oder  einen 
hellbläulichen  Ton  annimmt. 

Ist  eine  Überfärbung  eingetreten,  so  kann  man  mit  ganz  dünner 
wässeriger  Salzsäurelösung  differenzieren. 

Der  Vorteil  dieser  Färbung  gegenüber  der  Kupf ferschen  und 
Beth eschen  Methode  liegt  meiner  Ansicht  nach  in  der  Sicherheit  des 
Erfolges  und  vor  allem  der  intensiveren  Färbung  der  Fibrillen  und  der 
Scheiden.  Etwaige  Verklebungen  von  Fibrillen  sind,  soweit  ich  sehe, 
immer  auf  ungenügende  Fixierung  zurückzuführen.  Bemerken  will  ich 
hier   noch,   dass   die   physiologische  Kochsalzlösung   für  die  Färbung 


154  VII.  Walter 

nicht  unbedingt  nötig  ist,  sondern  dass  ich  sie  gebrauche,  weil  ich  den 
Eindruck  gewonnen  habe,  dass  dadurch  auch  tiefer  gelegene  Teile  besser 
fixiert  werden. 

Bei  den  folgenden  Untersuchungen  ist  fast  ausschliesslich  diese 
angegebene  Färbung  zur  Anwendung  gekommen.  Als  Material  diente 
mir  der  N.  ischiadicus  und  die  Nerven  der  Cauda  equina  von  Rana 
esculanta  und  der  Ischiadicus  von  Mäusen.  Die  Nerven  der  Cauda 
equina  haben  für  die  Untersuchung  den  Vorteil,  dass  ihnen  das  Peri- 
neurium fehlt  und  dadurch  die  Herstellung  feiner  Schnitte  erleichtert 
wird.  Um  möglichst  viele  Markrohre  auszuschneiden,  ist  es  vorteilhaft, 
mit  der  Längsrichtung  der  Nerven  zu  schneiden,  nicht  von  der  Seite. 
Es  werden  im  ersteren  Falle  bei  3  ft  dicken  Schnitten  noch  mehr  Mark- 
rohre eröffnet  als  bei  2  (i  dicken  im  letzteren  Fall. 

Wenden  wir  uns  nun  dem  Bau  der  Nervenfaser  zu,  so  mag  zuerst 
das  Verhalten  der  Seh  wann  sehen  Scheide  besprochen  werden,  worüber 
bis  heute  eine  Einigung  nicht  erzielt  ist. 

Der  strittige  Punkt  betrifft  ihren  Verlauf  an  den  Ran  vi  ersehen 
Einschnürungen.  Boveri  hat  zuerst  die  Behauptung  aufgestellt,  dass 
sie  sich  hier  auf  die  Innenfläche  der  Markscheiden  umschlägt  und  die- 
selben als  „inneres  Neurilemm"  bekleidet.  Auf  Grund  dieser  Be- 
obachtung fasst  er  dann  das  ganze  interannuläre  Markscheidensegment 
als  eine  Zelle  auf.  Bestätigt  wurde  dieser  Befund  in  neuerer  Zeit  von 
Mönckeberg  und  Bethe. 

In  direktem  Gegensatz  hierzu  steht  Schiefferdecker,  der  in 
seiner  Arbeit:  „Über  das  Verhalten  der  Fibrillen  der  Achsenzylinder 
an  den  Ranvierschen  Einschnürungen  der  markhaltigen  Nervenfasern" 
(1906)  wörtlich  sagt:  „Ich  habe  früher  nachzuweisen  versucht,  dass  die 
Schwannsche  Scheide  in  voller  Kontinuität  über  die  Ranvierschen 
Einschnürungen  hinzieht,  habe  auch  den  leeren  Schlauch  der  Seh  wann- 
sehen Scheide  samt  dem  leeren  Stück  derselben  au  der  Ranvierschen 
Einschnürung  aufs  klarste  gesehen." „Ich  bin  auch  noch  durch- 
aus der  Ansicht,  dass  meine  in  jener  Arbeit  mitgeteilte  Ansicht  von 
der  Kontinuität  der  Schwannschen  Scheide  richtig  ist." 

Ausser  diesem  Autor  haben  noch  Boll(l877)  und  Rawitz  (1878) 
diese  Ansicht  vertreten.  Zu  einem  ähnlichen  Resultat  kommt  auch 
Jakobi,  der  angibt,  dass  die  Schwannsche  Scheide  in  der  Gegend 
der  Einschnürung  nicht  verdickt  ist,  und  dass  an  sie  heran  die  Achsen 
zylinderscheide  tritt,  die  hier  unterbrochen  ist,  während  erstere  kon- 
tinuierlich über  die  Einschnürung  hin  wegzieht.  Auch  Kölliker  hat 
sich  für  die  Kontinuierlichkeit  ausgesprochen. 

Nach  Key  und  Retzius  macht  die  Schwannsche  Scheide  die 
Einschnürung    mit,    verhält    sich    aber    im    übrigen   verschieden    (beim 


Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern.  155 

Frosch).  Bald  findet  sich  nach  diesen  Autoren  keine  Querlinie,  Ver- 
dickung oder  sonstige  Bildung  an  ihr  in  der  Gegend  der  Einschnürung, 
bald  ist  aber  eine  Querlinie  rings  um  die  Einschnürungsstelle  ganz 
deutlich  nachweisbar.  Zuweilen  zeigt  die  Scheide  hier  eine  schwache 
ringförmige  Verdickung  oder  sogar  einen  glänzenden  Discus. 

Färbt  man  Nerven  von  Frosch  oder  Maus  in  der  oben  angegebenen 
Weise,  so  sieht  man,  sobald  man  einen  Ran  vier  sehen  Schnüring  im 
Schnitt  getroffen  hat,  sehr  deutlich  Bilder,  wie  sie  die  Figur  1  dar- 
stellt. Wir  erkennen  daran,  wie  sich  die  Seh  wann  sehe  Scheide  ana- 
log der  Markscheide  verengert  und  dann  einen  dicken  Ring  um  den 
durchtretenden  Achsenzylinder  bildet.  Die  Henlesche  Scheide 
zieht  mit   einer   leichten  Einsenkuug   über  die  Einschnürung  hinweg. 


Fig.  1. 

Längsschnitt  durch  Ran  vi  ersehe  Einschnü-  Unangeschnittener        Schnurring, 

rang.  N.  ischiadicus  vom  Frosch.    Fixierung  lschiadicus  vom  Frosch.    Behand- 

in  Osm.  0,25  Proz.  Färbung  mit  Hämatoxylin.  lung  wie  voriger.     Vergr.  Zeiss: 

Vergr.  Zeiss:  apochr.  Obj.  2,0  mm,  Ocul.  12.  apochr.  Obj.  2,0  mm.  Ocul.  8.  Die 

'Die   Markscheiden    haben   sich  im  Bereich  Seh  wann  sehe   und   Markseheide 

der  Einschnürung  von  der  Seh  wann  sehen  liegen  überall  einander  dicht  an. 
Scheide  losgelöst,  wodurch  die  Spalten  ent-  In  situ  fixiert, 

standen  sind. 

Die  Figuren  1—4  und  Figur  6  sind  vermittelst  Abbe* sehen  Zeichenapparates 

entworfen. 

Der  dadurch  zwischen  beiden  entstehende  Raum  ist  durch  ganz  lockeres, 
z,  T.  körnig,  z.  T.  fibrillär  aussehendes  Gewebe  ausgefüllt. 

Der  Ring  grenzt  beiderseits  direkt  an  die  Markscheidenenden  an, 
lässt  aber  an  allen  vier  Ecken  einen  Spalt  zwischen  sich  und  den  Mark- 
scheiden. 

Schon  die  Tatsache,  dass  dieser  völlig  ungefärbt  bleibt  und  also  leer 
zu  sein  scheint,  lässt  darauf  schliessen,  dass  er  ein  Artefakt  ist  und 
entweder  durch  unvollkommene  Fixierung  des  Markes  oder  zu  starke 
Dehnung  der  Faser  entstanden  ist.  Ich  habe  daher  versucht,  diese 
beiden  Ursachen  auszuschalten. 

Was  die  Fixierung  des  Nerven  in  normaler  Spannung  betrifft,  so 
möchte  ich  behaupten,  dass  es  unmöglich  ist,  ihn  ohne  jede  Zerrung 
aus  dem  Objekt  zu  entnehmen  und  aufzuspannen.  Ich  habe  also,  um 
dieser   Gefahr  auszuweichen,    Nerven    in  situ  fixiert    und    zwar  in  der 


156  VIL  Walter 

Weise,  dass  ich  den  Iscbiadicus  von  der  Maus  einfach  durch  Spaltung 
von  Haut  und  Muskel  freilegte  und  nun,  ohne  ihn  von  seiner  Unter- 
lage loszulösen,  mit  der  Fixierungsflüssigkeit  betropfte.  Nach  Verlauf 
von  etwa  2  Stunden,  während  welcher  nach  Bedarf  getropft  wurde, 
tritt  eine  Verkürzung  nach  Durchschneidung  nicht  mehr  ein  und  ein 
Teil  der  Fasern  ist  schon  völlig  fixiert  Der  Nerv  wurde  nun  behut- 
sam herausgelöst  und,  ohne  ihn  weiter  aufzuspannen,  zu  Ende  fixiert 
Dabei  habe  ich  nun  tatsächlish  Fasern  bekommen,  die  an  den  Ein- 
schnürungen die  erwähnten  Spalten  nicht  mehr  aufweisen.  Fig.  2  zeigt 
eine  solche  Faser,  die  in  dieser  Weise  fixiert  wurde.  Man  sieht  hier, 
wie  die  Schwann  sehe  Scheide  dem  Mark  überall  dicht  anliegt 

Bereits  Boveri  hat  behauptet,  dass  alle  Lückenbildungen  an  den 
erwähnten  Stellen  Artefakte  sind.    Dafür  zeichnet  er  aber  ganz  analoge 


Fig.  3.  Fig.  4. 

Stark  gedehnter  Schnürring.   Ischiadic.  Längsschnitt  durch  Schnürring.  Ischia- 
vom  Frosch.    Behandlung  wie  voriger,   dicus  vom  Frosch.     Behandlung   wie 
Vergr.   Zeiis:    apochr.    Obj.  2,0  mm,  voriger.    Vergr.  Zeiss:    apochr.    Obj. 
Ocul.  4.  2,0  mm,  Ocul.  4.   Der  innere  den  Mark- 

scheiden anhaftende  Band  des  Ringes 
ist  seitlich  ausgedehnt. 

Spalten  an  der  Innenfläche  des  verengten  Markscheidenteils  und  der 
behaupteten  Innenscheide,  die  ich  jedoch  in  gleicher  Weise  wie  erstere 
für  künstliche  Bildungen  betrachten  muss,  da  sie  an  gut  fixierten  Fasern 
ebenfalls  fehlen. 

Es  besteht  also  auch  an  den  Einschnürungen  eine  kontinuierliche 
Röhre,  nur  dass  sie  für  eine  kleine  Strecke  statt  von  den  Markscheiden 
durch  die  Seh  wann  sehe  Scheide  gebildet  ist.  Dass  beide  ziemlich  fest 
miteinander  verbunden  sind,  lässt  sich  aus  Bildern,  wie  Figur  3  eines 
darstellt,  schliessen.  Offenbar  ist  hier  beim  Aufspannen  der  Nerven 
ein  zu  starker  Zug  ausgeübt,  so  dass  die  ganze  Ran  vi  ersehe  Ein- 
schnürung stark  gedehnt  erscheint.  Trotzdem  aber  halt  der  Ring  die 
beiden  Enden  zusammen.  Oft  löst  sich  allerdings  auch  diese  Verbin- 
dung, so  dass  dann  der  Ring  isoliert  zwischen  den  beiden  Segmenten 
erscheint  und  der  Achsenzylinder  an  beiden  Seiten  eine  ganz  kurze 
Strecke  frei  liegt  Öfters  erscheinen  an  dem  so  isolierten  Ring  die  jetzt 
freien  Ränder  noch  stärker  verdickt  als  der  übrige  Ring. 

Trifft  man  einen  solchen  zu  stark  gedehnten  Schnürring  im  Schnitt, 
so  sieht  man  ebenfalls,  wie  der  an  den  Rändern  der  Markscheiden  mit 


Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern. 


157 


seinem  inneren  Rand  anhaftende  Ring  ausgedehnt  ist  (Fig.  4).  Ähn- 
liche Bilder,  in  denen  ausserdem  die  beiden  Schenkel  des  Ringes  sich 
bis  an  die  He  nie  sehe  Scheide  hin  aneinander  gelegt  hatten,   haben 


Fig.  5. 

Unange&chnittener  Schnürring.  Ischiadicus  von  Maus. 
Fixierung  in  Osmium-Höllenstein-Lösung.  Färbung 
mit Hainatoxylin.  Vergr.  Zeiss:  Obj.  2,0  mm,  Ocul. 4. 
Der  Ring  ist  durch  Höllenstein  braun  gefärbt  und  hat 
sich  beiderseits  von  den  Markscheiden  losgelöst. 

offenbar  Jakobi  dazu  geführt,  eine  Fibrillen- 
scheide  anzunehmen.  Man  kann  aber  in  diesen 
Fällen  deutlich  sehen,  dass  die  gefärbte  Linie  an 
den  Markscheiden  aufhört.  Täuschender  noch  sind 
jene  Bilder,  in  denen  eine  oder  mehrere  Fibrillen 
sich  ganz  an  den  Rand  anlegen,  dann  ist  aller- 
dings eine  peripher  gelegene,  gefärbte  Linie  oft 
bis  weit  in  die  Markröhre  hinein  zu  verfolgen. 
Ich  habe  aber  mehrere  Male  gesehen,  wie  eine 
solche  vermeintliche  Innenscheide  resp.  Fibrillen- 
scheide  sich  schliesslich  doch  vom  Mark  ab-  und 
in  deutliche  Fibrillen  auflöste.  Ich  glaube,  dass 
die  meisten  für  solche  Scheiden  angesehenen  Ge- 
bilde an  der  Innenseite  der  Markscheiden  auf 
diese  Weise  zu  erklären  sind. 

Key  und  Retzius  geben  an,  dass  der  Achsen- 
zylinder den  Ring  nicht  völlig  ausfüllt,  weil  sie 
sahen,  dass  der  Umfang  des  Ringes  bedeu- 
tend grösser  ist  als  der  Achseuzylinder  und 
die  Öffnung  der  Markrohre.  Wie  man  aber  auf 
der  Fig.  1  sieht,  wird  dieser  Grössenunterschied 
vollkommen  durch  die  Dicke  des  Ringes  aus- 
geglichen. 

Andere  Autoren  haben  den  Ring,  resp.  einen 
Teil  desselben  für  ein    Adnex    des   Achsenzylin- 
ders gehalten.  So  schreibt  z.  B.  Jakobi,  dass  der 
Achsenzylinder  eine  kleine,  breitbasig  aufsitzende,  nach 
sehen   Scheide  sich  zuspitzende  Auflagerung  zu  besitzen 
liker  u.  Lewandowsky  kommen  ebenfalls  zu  derselb 
dass  der  Achsenzylinder  im  Bereich  der  Einschnürung 


der  Seh  wann - 
scheine.  K  öl- 
en Anschauung, 
noch  von  einer 


158  VII.  Walter 

besonderen  Substanz  umgeben  sei,  vor  allem  auf  Grund  von  durch  Ver- 
silberung gewonnenen  Präparaten. 

Die  bekannte  Querlinie-  bei  der  Versilberung  von  Nervenfasern  hat 
zu  verschiedenen  Deutungen  Anlass  gegeben.  Meist  ist  dies  Gebilde 
als  der  Ausdruck  einer  hier  befindlichen  Kittsubstanz  angesehen  worden. 
In  Stöhrs  Lehrbuch  der  Histologie  (9.  Aufl.  1901)  findet  sich  die  An- 
gabe, dass  die  Behandlung  mit  Höllenstein  die  Eittsubstanz  an  den 
Schnürungen  zeigt  Key  und  Retzius  scheinen  ebenfalls  zu  dieser 
Ansicht  zu  neigen,  drücken  sich  jedoch  sehr  vorsichtig  über  diesen 
Punkt  aus,  indem  sie  sagen,  dass,  wenn  man  die  Braunfarbung  auf 
Kittsubstanz  zurückführt,  man  auf  die  Zusammensetzung  der  Schwann- 
schen  Scheide  aus  kleinen  Einzelstücken  schliessen  dürfte,  welche  an 
den  Einschnürungen  mittelst  einer  Art  Kittsubstanz  verlötet  sind. 

Boveri,  der  die  Anschauung  vertritt,  „dass  für  die  als  Kittlinien 
bezeichneten  Niederschläge,  die  durch  die  Behandlung  frischer  tierischer 
Gewebe  mit  Arg.  nitr.-Lösung  auftreten,  nicht  eine  spezifische  Sub- 
stanz, sondern  nur  der  innige  Kontakt  zweier  Gewebe  („die  Adhäsion") 
bedingend  ist,  sieht  demnach  in  der  Querlinie  nur  den  Ausguss  des 
zwischen  den  beiden  Segmenten  der  Seh  wann  sehen  Scheide  befind- 
lichen Raumes. 

Merkwürdigerweise  habe  ich  nirgends  in  der  Literatur  eine  Angabe 
darüber  gefunden,  dass  dieser  Silberring  oder  -scheibe  identisch  sei  mit 
dem  von  der  Schwannschen  Scheide  um  den  Achsenzylinder  gebildeten 
Ring,  was,  wie  ich  nachweisen  kann,  tatsächlich  der  Fall  ist.  Die  einzige 
Angabe  über  die  Beziehungen  der  Silberbilder  zu  den  mit  anderen  Färbe- 
methoden hergestellten  Präparaten  macht  Lewandowsky  (1873),  der 
darauf  hinweist,  dass  sich  die  Kreuze  auch  durch  Häraatoxylin  und 
Rosalin  darstellen  lassen.  Er  hält  deshalb,  wie  schon  gesagt,  die 
„Schnürringsscheibe  der  Autoren"  für  ein  Adnex  der  den  Achsenzylinder 
umgebenden  Membran. 

Es  ist  nun  tatsächlich  leicht,  die  Identität  des  oben  beschriebenen 
Ringes  der  Schwannschen  Scheide  mit  dem  Silberring  nachzuweisen, 
wenn  man  die  Nerven  in  entsprechender  Weise  behandelt.  Die  ge- 
wöhnliche Methode  ist  die,  dass  man  den  frisch  entnommenen  Nerven 
zerzupft  und  nun  mit  einer  0,1 — 1,0  prozent.  Arg.  nitr.-Lösung  bedeckt. 
Dabei  quellen  aber  die  Markscheiden  derartig,  dass  ihre  einzelnen  Seg- 
mente an  den  Ranvierschen  Einschnürungen  zusammenstossen  und 
zwar  meist  in  ihrem  ganzen  Querdurchmesser;  dadurch  wird  natürlich 
nicht  nur  bedingt,  dass  der  Ring  selbst  flach  gedrückt  wird,  sondern 
es  legen  sich  auch  die  beiden  Lamellen  der  Schwannschen  Scheide, 
soweit  sie  in  der  Einschnürung  liegen,  aneinander  und  verdicken  so 
gleichsam  den  ursprünglichen  Ring  bis  zum  Niveau  der  Faserperipherie. 


Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern.  159 

Hierauf  beruht  es,  dass  die  Querscheiben  bei  Höllensteinbehandlung 
immer  so  weit  reichen,  als  die  Markmäntel  aneinander  liegen.  Ver- 
hindert man  nun  die  Quellung  der  Markscheiden,  indem  man  statt  in 
reiner  Höllensteinlösung  in  einem  Gemisch  von  Arg.  nitr.  und  Osmium- 
säure fixiert,  so  erhält  man  das  ganz  gleiche  Bild  wie  bei  der  Osmium- 
fixierung mit  nachfolgender  Färbung.  Die  Höllenstein-Osmiumlösung 
muss  so  zusammengesetzt  sein,  dass  sich  die  Markfasern  der  Peripherie 
noch  deutlich  schwärzen. 

Fig.  5  (S.  157)  zeigt  eine  solche  Faser.  Man  sieht,  wie  hier  der 
Ring  auf  das  normale  Niveau  reduziert  ist.  Sehr  deutlich  tritt  hierbei 
auch  der  Zusammenhang  des  Ringes  mit  der  Schwannschen  Scheide 
hervor,  die  zur  Verdeutlichung  noch  mit  Hämatoxylin  nachgefärbt  ist 
(ursprünglich  hatte  sie  auch  die  gelbe  Farbe  des  Ringes  angenommen, 
während  dieser  aber  kein  Hämatoxylin  mehr  aufnahm,  wurde  jene  noch 
gut  violett  gefärbt). 

Key  und  Retzius  geben  an,  dass  manchmal  statt  des  einen  Ringes 
zwei  schmälere,  dicht  neben  einander  auftretende  sichtbar  wären.  Ich 
habe  zwar  im  Silberpräparat  keine  solche  Bilder  gesehen,  wohl  aber 
einige  Male  bei  den  in  der  oben  angegebenen  Weise  mit  Osmium  und 
Hämatoxylin  behandelten  Nerven.  Darnach  war  dieser  Doppelriug  durch 
Spaltung  des  ursprünglichen  Ringes  und  Lösung  von  den  Markseg- 
menten bedingt.  Ich  möchte  glauben,  dass  die  beiden  Ringe  bei  Höllen- 
steinbeizung  auf  dieselbe  Ursache  zurückzuführen  sind. 

Key  und  Retzius  unterscheiden  nun  weiter  vollständige  und  un- 
vollständige Schnürringe;  letztere  sollen  in  einer  einfachen  plötzlichen 
Verengerung  der  Markfaser  ohne  alle  sonstigen  Merkmale  der  Ran- 
vierschen  Einschnürung,  wie  Unterbrechung  des  Marks,  Verdickung 
der  Schwannschen  Scheide  usw.,  bestehen.  Bei  Fröschen  und  Mäusen 
muss  ich  das  Vorkommen  solcher  Bildungen  an  ausgebildeten  normalen 
Markfasern  bestreiten. 

Ich  möchte  im  Gegenteil  behaupten,  dass  es  an  Schnittpräparaten  oft 
nur  unter  Berücksichtigung  des  beschriebenen  Verhaltens  der  Seh  wann- 
sehen  Scheide  möglich  ist,  einen  Ran  vi  ersehen  Schnürring  von  einem 
Artefakt  zu  unterscheiden.  Bei  nicht  ganz  gut  fixierten  Fasern  sieht  man 
nämlich  öfter  zirkuläre  Markunterbrechungen,  die  manchmal  sogar  eine 
geringe  Zuspitzung  der  angrenzenden  Markteile  zeigen  und  dann, 
wenn  sie  angeschnitten  sind,  abgesehen  vom  Verhalten  der  Schwann- 
schen Scheide,  kaum  von  einem  Sehnürrin<nf  zu  unterscheiden  sind. 

Ob  diese  Tatsache  nicht  vielleicht  die  Ursache  für  die  Behauptung 
mancher  Autoren  ist,  dass  die  Schwann  sehe  Scheide  über  die  Ran- 
vi ersehe  Einschnürung  frei  hinzieht,  lasse  ich  dahingestellt. 

Ich    wende    mich   jetzt    dem  Verhalten    der  Fibrillen   im  Achsen- 


160  VII.  Walter 

zylinder  zu,  eine  Frage,  welche  in  neuester  Zeit  dadurch  besonderes 
Interesse  gewonnen  hat,  dass  mit  ihr  die  andere  nach  der  leitenden 
Substanz  in  Verbindung  gebracht  ist. 

Vor  allem  sind  unter  den  neueren  Autoren  Apathy  und  Bethe 
für  den  isolierten  Verlauf  der  Fibrillen  im  peripheren  Nerv  eingetreten. 
Ersterer  schreibt  darüber  in  seiner  jüngsten  Kritik  der  Cajal sehen 
Arbeiten:  „Eine  natürliche  Zusammendrängung  der  Nervenfibrillen  im 
peripheren  Verlauf  des  Axous  findet  statt  bei  jeder  Ran  vi  ersehen 
Einschnürung.  Der  geringste  Fehler  genügt,  um  hier  eine  Verklebung 
zu  veranlassen,  welche  den  Beobachter  .  .  .  leicht  zur  Annahme  von 
Anastomosen  führen  kann."  Demgegenüber  sind  von  Retzius,Schieffer- 
d  eck  er  und  Lugaro  an  den  Einschnürungen  Anastom  osenbildungen 
beschrieben  worden.  Schiefferdecker  fand,  dass  die  Zahl  der  im 
Schnürring  und  interannulären  Segment  verlaufenden  Fibrillen  sich  wie 
1:4  verhält,  ferner  dass  in  einem  Schnürring  etwa  10 — 12  Fibrillen 
verlaufen,  und  dass  der  Gesamtquersehnitt  aller  Fibrillen  im  ganzen 
Verlauf  des  peripheren  Nerven  annähernd  derselbe  bleibt,  während  die 
Perifibrillärsubstanz  sich  in  der  Einschnürung  auf  etwa  die  Hälfte 
verringert. 

Nach  meinen  Präparaten  kann  ich  diese  Angaben  S chieff er- 
de ckers  durchaus  bestätigen.  Mit  der  grössten  Regelmässigkeit  zeigt 
sich  die  Zahl  der  Fibrillen  in  den  Schnürringen  stark  vermindert,  ihr 
Kaliber  dagegen  verdickt.  Bei  starker  Vergrösserung  zählte  ich  durch- 
schnittlich bei  einer  Einstellung  4 — 6  Fibrillen,  was  einer  Gesamtzahl 
von  10 — 15  wohl  entsprechen  würde.  Die  Zahl  der  Segmentfibrillen 
möchte  ich  allerdings  etwas  höher  schätzen. 

Die  Frage,  ob  diese  Verhältnisse  durch  wirkliche  Anastomosen  oder 
durch  Aneinanderlegen  von  Fibrillen  bedingt  sind,  wird  sich  rein  histo- 
logisch wohl  schwerlich  entscheiden  lassen,  und  ist  auch  meiner  Meinung 
nach  ohne  Bedeutung  für  die  Leitungsfrage,  da  eine  Isolierung  wohl 
in  beiden  Fällen  ausgeschlossen  ist.  Erwähnt  sei,  dass  Apathy  in 
der  zitierten  Arbeit  selbst  sagt,  dass  „Spaltungen  und  Wiedervereini- 
gungen der  in  einer  gegebenen  Neurofibrille  enthaltenen  Primi tiv- 
fibrilleu  vorkommen". 

Die  Perifibrillärsubstanz  tritt  auch  naeli  meinen  Bildern  immer 
deutlich  mit  durch  den  Schniirrin*j  hindurch.  Von  einer  Zwischen- 
scheibe an  diesen  Stellen  habe  ich  nie  etwas  bemerken  können.  Doch 
ist  es  auffallend,  dass  die  Einschnürungslibrillen  viel  weniger  zu  Ver- 
klebungen neigen  als  die  Segmentfibrillen,  ein  Punkt,  auf  den  besonders 
Mönckeberg  und  Bethe  als  Beweis  für  die  Existenz  einer  Zwischen- 
scheibe hingewiesen  haben.  Man  sieht  manchmal  Bilder,  wo  die  Fibrillen 
beiderseits   von  der  Einschnürung  stark  verklebt  sind,  während  sie  in 


Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern.  Ißl 

der  Enge  der  Einschnürung  isoliert  und  auffallend  parallel  verlaufen. 
Die  letztere  Erscheinung,  die  ich  fast  ausnahmslos  konstatieren  konnte, 
mochte  ich  auf  eine  rein  mechanische  Ursache  zurückführen.  Wegen 
des  Fehlens  der  Markscheiden  sind  zweifellos  die  Ranvierschen  Ein- 
schnürungen diejenigen  Stellen  des  Nerven,  die  die  geringste  Zugfestig- 
keit besitzen.  Es  wird  also  jeder  Zug,  der  auf  den  Nerven  ausgeübt 
wird,  sich  zuallererst  in  einer  Streckung  der  Schnürstellen  und  mit 
ihnen  der  Einschnürungsfibrillen  dokumentieren.  Dass  dadurch  die 
Verklebung  derselben  unter  einander  erschwert  ist,  liegt  auf  der  Hand. 

Es  fragt  sich  nun,  ob  die  Verbindungen  zwischen  den  einzelnen 
Fibrillen  auf  diese  Übergangsstellen  von  einem  interannulären  Segment 
zum  anderen  beschränkt  sind,  oder  ob  auch  in  ihnen  selbst  solche  vor- 
kommen. Retzius  hat  die  Existenz  solcher  behauptet,  desgl.  Lugaro, 
gestützt  auf  Bilder,  die  nach  seiner  Fibrillenfärbemethode  hergestellt 
waren.  Ich  habe  seine  Methode  einige  Male  versucht,  jedoch  keine 
befriedigenden  Resultate  damit  erzielt,  da  sich  fast  immer  der  kom- 
pakte Achsenzylinder  färbte. 

Was  zuerst  die  Flächenbilder  betrifft,  so  muss  zugegeben  werden, 
dass  bei  der  grossen  Menge  von  Fibrillen  Kreuzungen  und  Anasto- 
mosen wohl  kaum  mit  Sicherheit  unterschieden  werden  können,  und 
dass  der  Einwand  der  Verklebungen  wohl  schliesslich  immer  gemacht 
werden  kann. 

Als  Maßstab  für  die  Güte  der  Fixierung  habe  ich  im  allgemeinen 
die  ganz  gleichmässige  Verteilung  der  Fibrillen  im  Achsenraum  an- 
gesehen, denn  sowie  eine  Verklebung  von  mehreren  Fibrillen  einge- 
treten ist,  muss  sich  das  ja  offenbar  durch  Lücken  oder  zum  mindesten 
durch  Rarefizierung  in  der  direkten  Umgebung  bemerkbar  machen. 
Dies  möchte  ich  auch  als  Argument  gegen  Apathys  Einwand,  dass 
auch  die  dickeren  Einschnürungsfibrillen  durch  Verklebungen  bedingt 
seien,  anführen.  Denn  gerade  in  den  Einschnürungen  liegen  die  Fi- 
brillen auffallend  gleichmässig  verteilt  und  sind,  soweit  ich  sehen  kann, 
immer  von  derselben  Dicke.  Beides  wäre  aber,  im  Fall  Apathys 
Einwand  zu  Recht  bestände,  nur  unter  Zuhilfenahme  des  grössten  Zu- 
fallspiels erklärlich. 

Obwohl  ich  nun  öfter  deutlich  spitzwinklige  Anastomosen  auch 
bei  den  Segmentfibrillen  gesehen  zu  haben  glaube,  so  möchte  ich  doch 
aus  den  angegebenen  Gründen  nicht  zu  viel  Gewicht  auf  diese  direkte 
Beobachtung  allein  legen.  Ich  glaube  aber,  dass  sie  zusammen  mit 
einigen  anderen  wohl  dazu  geeignet  ist,  die  Anastomosen bildung  sehr 
wahrscheinlich  zu  machen. 

Um  zuerst  noch  bei  den  Flächenbildern  zu  bleiben,  so  konnte  ich 
an   sehr   intensiv   gefärbten    und    gut  fixierten  Präparaten   neben  den 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    85.  Bd.  11 


162  VII.  Waltee 

Fibrillen  von  gewöhnlicher  Dicke  noch  andere  ausserordentlich  feine 
und  blässer  gefärbte  sehen,  die  durch  ihren  Verlauf  den  Eindruck  von 
spitzwinkligen  Anastomosen  machten.  Um  mich  von  der  Existenz  ver- 
schieden dicker  Fibrillen  noch  mehr  zu  vergewissern,  habe  ich  Quer- 
schnittsbilder daraufhin  untersucht,  und  ich  muss  da  im  Gegensatz  zu 
Bethe  und  einer  Reihe  anderer  Autoren  behaupten,  dass  fast  in  jedem 
Querschnitt  dünnere  und  dickere  Fibrillen  unterschieden  werden  können. 
Verfolgt  man  nun  durch  verschiedene  Einstellung  die  einzelnen  Fibrillen, 
so  kann  man  oft  sehen,  wie  sich  eine  dickere  in  2  dünnere  auf- 
löst oder  umgekehrt  2  dünnere  in  eine  dickere  zusammenlaufen.  Vor 
den  Flächenbildern  hat  diefce  Art  der  Beobachtung  offenbar  den  Vor- 
zug, dass  einmal  Kreuzungen  mit  viel  grösserer  Sicherheit  ausgeschlossen 
und  zweitens  auch  Aneinanderlegen,  resp.  Verklebungen  zweier  Fibrillen 
von  dem  runden  Querschnitt  einer  dickeren  Fibrille  leichter  unterschieden 
werden  können. 

Und  schliesslich  kann  ich  noch  einen  Beweis  dafür  beibringen, 
dass  die  Individualität  der  Fibrillen  keine  so  absolute  ist,  wie  von 
manchen  Autoren  behauptet  wird,  und  dass  unter  bestimmten  Um- 
ständen, wenigstens  vorübergehend,  wirkliche  Anastomosen  vorhanden 
sein  müssen. 

In  dem  Ischiadicus  eines  Frosches  fand  ich  zahlreiche  Fasern,  wie 
sie  Fig.  6  (S.  157)  zeigt.  Wie  leicht  zu  erkennen  ist,  verdünnt  sich 
die  Faser  an  zahlreichen  Stellen  ganz  bedeutend. 

Es  soll  hier  nicht  näher  erörtert  werden,  welche  Bedeutung  diesen 
Bildungen  zukommt.  Da  ich  bei  meinen  Untersuchungen  über  die 
Regeneration  peripherer  Nerven  zahlreiche  ganz  analoge  Bilder  sah, 
ist  es  mir  nicht  zweifelhaft,  dass  es  sich  hier  um  ein  Regenerations- 
stadium handelt.  Obwohl  der  Frosch,  von  dem  der  Nerv  stammt,  keine 
auffallenden  Erscheinungen  geboten  hat,  ist  diese  Ansicht  durchaus 
berechtigt,  da  wir  durch  die  umfangreichen  Untersuchungen  von  Mayer 
wissen,  dass  auch  im  normalen  Nerven  De-  und  Regenerationserschei- 
nungen durchaus  nichts  Seltenes  sind.  Ausserdem  wäre  es  ja  auch 
wohl  denkbar,  dass  in  uüserem  Fall  eine  Verletzung  vorgelegen  hat 
und  wir  eine  posttraumatische  Regeneration  vor  uns  haben. 

Dass  hier  kein  Artefakt  vorliegt,  ist  auf  den  ersten  Blick  klar,  ich 
will  aber  doch  noch  besonders  bemerken,  dass  die  Markscheiden  in  den 
betreffenden  Präparaten  sehr  gut  fixiert  erscheinen  und  nur  ganz  wenig 
Lat  er  mann  sehe  Einkerbungen  zeigen. 

Was  uns  hier  interessiert,  ist  der  Verlauf  der  Fibrillen  in  diesen 
Fasern.  Die  abgebildete  Faser  zeigt  noch  lange  nicht  das  Extrem  von 
Verengerungen.  Ich  habe  sie  nur  gewählt,  weil  sie  besonders  günstig 
getroffen  ist  und  die  Fibrillen  der   normal   breiten  Zwischenstücke  so 


Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern.  163 

gut  zeigt.  An  mehreren  Fasern  konnte  ich  Verschmälerungen  der 
Faser  bis  zu  %  ihrer  Breite  konstatieren,  was  einer  Querschnittsver- 
minderung auf  ca.  V36  entsprechen  würde.  Sollten  diese  Verhältnisse 
nicht  noch  ungünstiger  für  den  Achsenraum  werden,  so  muss  man 
schon  annehmen,  dass  auch  die  Markscheiden  in  demselben  Verhältnis 
an  Dicke  abnehmen,  was,  soweit  ich  an  weniger  starken  Verengerungen 
sehen  konnte,  nicht  einmal  zutrifft.  Aber  auch  gesetzt  den  Fall,  so 
dürfte  trotzdem  bei  Voraussetzung  des  isolierten  Durchtritts  aller  Fi- 
brillen ihr  Gesamtquerschnitt  nur  den  36.  Teil  des  Achsenraums  aus- 
machen und  auch  dann  lägen  sie  noch  ohne  Interfibrillärsubstanz  fest 
aneinander.  Ich  glaube,  dass  diese  Verhältnisse  den  mathematischen 
Schluss  zulassen,  dass  hier  Anastomosen  existieren  müssen,  und  dass 
hier  sogar  eine  Verringerung  des  Gesamtfibrillenquerschnittes  stattge- 
funden haben  muss.  Tatsächlich  zeigen  nun  auch  alle  derartige  Fasern 
vor  und  nach  den  Verengerungen  ein  ganz  analoges  Verhalten  wie  an 
den  Schnürringen.  In  einem  Fall,  wo  ich  die  Fibrillen  mit  einiger 
Sicherheit  durch  die  Markscheiden  erkennen  konnte,  zählte  ich  3  dickere 
Fibrillen  in  einer  solchen  engen  Stelle. 

Ich  glaube,  dass  die  angeführten  Argumente  zusammen  zu  dem 
Schlüsse  zwingen,  dass  auch  die  Segmentalfibrillen  Anastomosen  bilden. 

Wieweit  mit  dieser  Frage  die  andere  nach  dem  leitenden  Element 
zusammenhängt;  wage  ich  nicht  zu  entscheiden.  Ich  vermag  hierin 
einen  zwingenden  Grund  gegen  die  Anschauung,  dass  die  Fibrillen  das 
allein  Leitende  seien,  nicht  zu  sehen. 

Am  Schluss  spreche  ich  Herrn  Prof.  Barfurth,  Direktor  des 
anatomischen  Instituts  in  Rostock,  sowie  Herrn  Prof.  Wolff,  Direktor 
der  psychiatrischen  Universitätsklinik  in  Basel,  meinen  besten  Dank  aus 
für  die  "Überlassung  des  Materials. 

Leider  ist  bei  der  Reproduktion  der  Abbildungen  Anordnung  und 
Verlauf  der  Fibrillen  nicht  genau  wiedergegeben.  Vor  allem  ist  die 
Anastomosenbildung  vor  den  Ranvierschen  Einschnürungen  (Fig.  1  u.  4) 
und  den  Verengerungen  der  Faser  (Fig.  6)  nicht  naturgetreu. 


Literatur. 

1)  Apathy,   Bemerkungen  zu  den  Ergebnissen  R.  y  Cajals  hinsichtlich 
der  feineren  Beschaffenheit  d.  Nervensystems.  Anat.  Anz.  1007.  Bd.  31.  H.  17— 20. 

2)  Bethe,  Anatomie  u.  Physiologie  des  Nervensystems.  1903. 

3)  Boveri,  Beiträge  zur  Kenntnis  der  Nervenfasern.    Math. -phys.  Abhand- 
lungen der  k.  bayer.  Akademie  1880.    Bd.  15. 

4)  Engelmann,  Über  die  Diskontinuität  des  Achsenzylinders  u.  d.  fibril- 
lären  Nervenfasern.    Arch.  f.  ges.  Physiol.  1880.    Bd.  22. 

11* 


164  VIL  Walteb,  Zur  Kenntnis  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfasern. 

5)  Jakobi,  Znm  feineren  Bau  der  peripheren  markhaltigen  Nervenfaser. 
Verhandlgn.  der  physikaL-mediz.  Gesellschaft  zu  Würzbnrg.    Bd.  20. 

6)  Kölliker,  Gewebelehre.    1886.    Bd.  1  u.  2.    6.  Aufl. 

7)  Key  u.  Retzius,  Studien  in  der  Anat.  des  Nervensystems  und  Binde- 
gewebes.   IL  Hälfte,  1.  Abt.  1876. 

8)  Lewandowsky,  Zum  Nachweis  d.  Achsenzylinderstrukturbestandteile 
von  markhaltigen  Nervenfasern.  Zentralbl.  f.  d.  medizinische  Wissensch.  1879. 
Bd.  17.    S.  867. 

9)  Lugaro,  Sulla  struttura  del  cylindrasse.  (Ref.  in  Neurol.  Zentralbl. 
1905.    Jahrg.  24.    S.  849-50.) 

10)  Mayer,  Über  Vorgänge  der  De-  und  Regeneration  im  Nervensystem. 
Zeitschrift  f.  Heilkde.  1881.    2.  Bd. 

11)  Mönckeberg  u.  Bethe,  Die  Degeneration  der  markhaltigen  Nerven- 
fasern unter  hauptsächlicher  Berücksichtigung  des  Verhaltens  derPrimitivfibrillen. 
Arch.  f.  mikroskop.  Anatomie.    1899.    Bd.  54. 

12)  Retzius,  Biologische  Untersuchungen.  Neue  Folge.  Bd.  12  mit  20 
Tafeln. 

13)  Schiefferdeeker,  Neurone  und  Neuronenbahnen. 

14)  Derselbe,  Über  das  Verhalten  der  Fibrillen  d.  Achsenzylinders  und 
der  Ranvierschen  Einschnürungen  der  markhaltigen  Nerven.  Archiv  f.  mikro- 
skopische Anatomie  und  Entwicklung.    1906.     Bd.  67. 


vm. 

Kleinere  Mitteilung. 

Einige  Bemerkungen  zu  dem  Aufsatz  des  Herrn  Dr.  C.  T.  van  Valken- 

burg:    „Zur    Kenntnis    der    gestörten    Tiefenwahrnehmung"    im 

34.  Bd.  dieser  Zeitschrift  S.  322—337. 

Von 
Dr.  Erwin  Niessl  v.  Mayendorf-Leipzig. 

Ich  sehe  mich  veranlasst,  zu  der  Mitteilung  dieses  interessanten  Falles 
Stellung  zu  nehmen,  einerseits  deshalb,  weil  der  Herr  Verfasser,  in  offen- 
barer Unkenntnis  meiner  Originalarbeiten  auf  ungenaue  oder  entstellende 
Referate  gestützt,  die  von  mir  durch  eine  umfangreiche  Argumentation  anato- 
mischer und  pathologischer  Tatsachen  begründeten  Gehirnmechanismen, 
ohne  dieselben  einer  Widerlegung  zu  würdigen,  in  wegwerfendem  Tone  ab- 
gelehnt hat,  andererseits  weil  der  Leser,  welcher  den  Gedankengängen 
meiner  Schriften  gefolgt  ist,  in  der  von  Valkenburg  berichteten  Kranken- 
geschichte nur  einen  neuen  Beleg  für  die  Richtigkeit  meiner  Schluss- 
folgerungen erblicken  dürfte. 

Der  in  Rede  stehende  Fall  wird  als  typische  sensorische  Aphasie  mit  den 
Begleiterscheinungen  einer  Alexie,  welche  als  ^ortblindheit  aufgefasst  werden 
musste,  einer  Erweiterung  der  linken  Pupille,  einer  Schwäche,  ruhig  zu 
fixieren,  wenn  die  ins  Auge  gcfassten  Gegenstände  nicht  betastet  werden 
konnten,  einer  Störung  der  Tiefenwahrnehmung  und  der  Lokalisation  optisch 
wahrgenommener  Dinge  im  Räume  einer  besonders  die  rechten  Gesichtsfeld- 
hälften betreffenden  Amblyopie,  ohne  nachweisbare  Einbusse  der  optischen 
Vorstellungen  geschildert. 

Man  betrachte  nun  diesen  Symptomenkomplex  im  Lichte  folgender 
Sätze,  welche  ich  meinen,  eine  Mechanik  derselben  entwerfenden  Publika- 
tionen entnehme: 

1.  Es  ist  eine  Tatsache,  dass  die  morphologisch  differenten  Strata 
der  primären  und  sekundären  Sehstrahlung  Flechsigs  bei  durchbrechender 
Lasion  gesetzmässig  in  entgegengesetzter  Richtung  degenerieren.  Die 
erstere  entartet  zentripetalwarts,  die  letztere  zentrifugalwärts.  Da  letztere 
überdies  in  den  vorderen  Vierhügel  sich  begibt  und  mit  den  motorischen 
Augenmuskelkernen  dortselbst  in  Beziehung  tritt,  so  ist  der  motorische 
Charakter  dieses  Faserzugs  sehr  nahe  gelegt. 

2.  Die  Funktion  dieses  Faserzuges  kann  seiner  Einschaltungsweise 
zufolge  nur  darin  bestehen,  dass  er  auf  gewisse  optische  Wahrnehmungen 
hin  und  unter  ihrer  steten  Kontrolle  gewisse  Einstellungsbewegungen  des 
peripheren  Sehorgans  bewerkstelligt. 

3.  Ich  unterschied  eine  grobe  und  feine  Einstellung.    Die  grobe  kommt 


166  VIII.  Kleinere  Mitteilung. 

durch  das  Hinwenden  des  Augenpaares  und  das  Abtasten  der  Umgebung 
mit  der  Netzhautperipherie  zustande.  Sie  dient  zur  räumlichen  Orientierung. 
Die  feine  ermöglicht  das  Fixieren  und  daher  auch  das  Erkennen  der  kleinsten 
Objekte. 

4.  Diese  Einstellungsbewegungen  können  nicht,  wie  Valkenburg  mit 
Lis sauer  annimmt,  auf  einer  Assoziation  zwischen  cortikaler  Sehsphäre 
und  den  cortikalen  Zentren  der  willkürlichen  Augenmuskeln  beruhen,  weil 
im  Fixierakt  die  Kontraktion  des  unwillkürlichen  Assoziationsmuskels  mit> 
spielt,  und  weil  wir  ohne  erleuchtetes  Ziel  unvermögend  sind,  den  Fixierakt 
mit  Willen  auszuführen. 

5.  Es  erklärt  sich  diese  Unfähigkeit  daraus,  dass  die  willkürlichen 
Augenmuskelbewegungen  Innervationsempfindungen,  die  wieder  zu  Impulsen 
werden  können,  zurücklassen,  während  das  Bewusstsein  aus  den  Einstel- 
lungsbewegungen des  peripheren  Sehorgans  Raumemptindungen,  Raumvor- 
stellungen sammelt.  Es  sind  also  ganz  disparate  Vorstellungsgebiete.  Mit 
Hilfe  der  kinästhetischen  Vorstellungen  der  Augemuskulatur  vermögen  wir 
das  Augenpaar  nach  unserem  Belieben  zu  bewegen,  weil  wir  Innervations- 
empfindungen früherer  Effekte  besitzen ;  Einstellungsbewegungen  sind  unserem 
Willen  entzogen,  weil  Innervationsempfindungen  hier  fehlen.  Konvergenz- 
bewegungen sind  natürlich  mit  Einstellungsbewegungen  keineswegs  identisch. 

Daher  beobachten  wir  bei  Läsionen  der  cortikalen  Augenmuskelzentren 
jene  Störungen  der  Fixation  und  der  Tiefenwahrnehmung,  ebensowenig  als 
bei  peripheren  Augenmuskellähmungen,  wofür  Valkenburg  selbst  S.  329 
ein  drastisches  Beispiel  vorbringt.  Auch  dieser  Umstand  spricht  gegen  die 
Assoziationshypothese. 

6.  Grosshirnphysiologie  und  Grosshirnpathologie  weisen  mit  aller  Ent- 
schiedenheit darauf  hin,  dass  eine  zentrale  Projektion  unserer  Körperober- 
fläche in  der  Hirnrinde  vorhanden  sei  und  dass  ein  räumliches  Neben- 
einander in  der  Hirnrinde  in  der  räumlichen  Orientierung  durch  den  Tast- 
sinn bewusst  werde.  Sollte  gerade  die  Netzhaut,  welche  zu  feinster  räum- 
licher Unterscheidung  verhilft,  eine  Ausnahme  machen?  Enthielte  dieser 
Gedanke  nicht  so  viel  Absurdität  und  Widersinnigkeit,  dass  man  an  der 
Möglichkeit,  ihn  jemals  zu  fassen,  zweifeln  müsste? 

7.  Gibt  man  aber  eine  zentrale  Projektion  der  Netzbaut  auf  die  Hirn- 
rinde zu,  dann  muss  als  nächste  Konsequenz  auch  eine  distinkte  Vertretung 
der  einzelnen  Abschnitte  der  Netzhaut  auch  in  der  ganzen  Sehleitung 
angenommen  werden.  Ich  kann  die  Meinung  des  Herrn  Valkenburg, 
dass  „die  Umschaltung,  welche  die  peripheren  optischen  Fasern  in  den 
primären  optischen  Zentren  —  namentlich  im  Corpus  geniculatum  externum 
erleiden,  eine  Fortsetzung  dos  makulären  Bündels  des  Nervus  opticus  als 
eines  geschlossenen  Stranges  unwahrscheinlich  erscheinen  Hesse",  nicht  teilen. 
Woher  weiss  denn  Herr  Valkenburg,  dass  wirklich  eine  physiologische 
Umschaltung  der  einzelnen,  von  den  verschiedenen  Netzhautabschnitten 
stammenden  Bündel  oder  gar  eine  Fusion  und  nicht  nur  eine  anatomische 
Gliederung  bei  Wahrung  striktester  Anordnung  stattfinde? 

8.  Finden  sich  aber  in  der  zentralen  Seilbahn  die  einzelnen  Felder  der 
Netzhaut  örtlich  geschieden  vertreten,  dann  müssen  wir  auch  bestimmte 
Faserzüge  derselben  als  die  Fortsetzung  des  makulären  Bündels  des  Seh- 
nerven betrachten.  Dieselben  werden  bei  einseitiger  Zerstörung  keine 
zentralen    Skotome    hervorrufen,    keine    Schwächung    des    zen- 


VIII.  Kleinere  Mitteilung.  167 


♦ 


tralen  Sehens  bewirken,  wie  Herr  Valkenburg  vermutet,  weil  auf 
Grund  klinischer  und  anatomischer  Erfahrungen  jede  Macula  in  beiden 
Hemisphären  ihre  cortikale  Vertretung  besitzt.  Gegen  eine  Lokalisation 
der  Macula  in  die  gesamte  Sehrinde  ist,  abgesehen  von  der  dann  herr- 
schenden Unmöglichkeit  einer  zentralen  Projektion,  die  nicht  wesentlich 
herabgesetzte  zentrale  Sehschärfe  der  Kranken  bei  doppelseitiger  Hemiopie 
mit  Aussparung  eines  kleinsten  makulären  Gesichtsfeldes  und  beiderseitiger, 
bis  auf  geringe  Reste  vernichteter  Sehstrahlungen  anzuführen. 

9.  Existiert  in  der  zentralen  Sehbahn  ein  isoliertes  makuläres  Bündel, 
dann  muss  dessen  Unterbrechung  die  mit  der  Macula  gemachten  Wahr- 
nehmungen unterbinden.  Das  gedruckte  oder  geschriebene  Wort  besitzt 
vor  allen  anderen  Gegenständen  für  die  optische  Wahrnehmung  zwei  Be- 
sonderheiten: 1.  Wird  es  nur  mit  der  Macula  gesehen.  2.  Ist  das  intensivere 
Erinnerungsbild,  die  gebahnte  Gedächtnisspur  desselben  wegen  ihrer  innigen 
Verknüpfung  mit  der  linksseitig  eingeübten  Sprachregion  in  die  linke  Hemi- 
sphäre zu  verlegen.  Wird  das  makuläre  Bündel  der  linken  Hemisphäre 
oder  dessen  Rindenendigung  zerstört,  dann  können  Worte  nicht  mehr  er- 
kannt werden,  es  tritt  Wortblindheit  zutage.  Es  werden  aber  die  Worte 
nichtsdestoweniger  mit  dem  makulären  Zentrum  der  rechten  Hemisphäre 
gesehen  und  für  eine  Herabsetzung  der  zentralen  Sehschärfe  liegt  nach  Maß- 
gabe der  Grössenverhältnisse  des  gekreuzten  und  ungekreuzten  Macula- 
bündels  kein  Grund  vor. 

10.  Die  Anerkennung  eines  makulären  Bündels  der  Sehstrahlung  fordert 
ein  Zurückbleiben  einiger  Reste,  wenigstens  des  linkerseitigen  bei  doppelseitiger 
Hemiopie  mit  Erhaltung  eines  kleinen  zentralen  Gesichtskreises  und  intakter 
Fähigkeit,  Worte  zu  lesen  und  zu  verstehen.  Dagegen  wird  Wortblindheit 
ohne  Hemiopie  bei  isolierter  Läsion  der  dort  noch  zurückgebliebenen  Fasern, 
sowie  bei  Erkrankung  ihrer  Rindenendigung  hervortreten  müssen.  Diese 
Postulate  werden  nicht  nur  durch  eine  Reihe  einwandfreier,  anatomisch  auf 
Schnittreihen  untersuchter  Fälle  gestützt,  sondern  durch  eine  hundertfältige 
Kasuistik  fast  ausnahmslos  bestätigt.  Wenn  Herr  Valkenburg  daran 
zweifelt,  dann  kennt  er  eben  nicht  die  einschlägige  Literatur. 

11.  Es  lag  nun  nahe,  in  der  zentripetal  leitenden  Makulabahn  auch 
jene  Fasern  zu  vermuten,  welche  in  der  Sehsphäre  auf  den  hier  ent- 
springenden motorischen  Schenkel  der  Sehstrahlung  Einfluss  nehmen 
und  so  die  schärfste  Einstellung  bewirken.  Sind  diese  vernichtet,  dann 
werden  sich  Störungen  im  Fixieren  und  infolge  dessen  Störungen  der  Distanzen- 
schätzung ergeben.  Dieser  Mechanismus  würde  dann  an  Wahrscheinlich- 
keit gewinnen,  wenn  Wortblindheit  und  Störungen  im  Fixieren  und  der 
Distanzenschätzung  gleichzeitig  in  Erscheinung  treten. 

Wendet  man  die  hier  erörterten  Anschauungen  auf  die  Inter- 
pretation der  klinischen  Symptome  des  eingangs  zitierten  Falles  an,  dann 
wird  man  Herrn  Valkenburg  durchaus  Recht  geben,  wenn  er  eine  corti- 
kale und  subcortikale  Erweichung  der  ersten  Schläfen windung  und  des 
unteren  Schädelläppchens  diagnostizieren  will.  Seine  Behutsamkeit,  einzu- 
räumen, dass  die  Sehstrahlung  nur  tangiert  sein  könne,  erweist  sich  als 
ungerechtfertigt,  da  Henschen  und  andere  Autoren  nachwiesen,  dass  der 
dorsolaterale  Teil  der  Sehstrahlung  bei  seiner  Zerstörung  keine  Einschrän- 
kung der  kontralateralen  Gesichtsfeldhälfte  nach  sich  ziehen  müsse.  Diese 
Bündelpakete   der    Gesichtsfelder  enthalten  aber  das  von  mir  beschriebene 


168  VIII.  Kleinere  Mitteilung. 

makuläre  Bündel  der  Sehstrahlung.  Dieses  war  in  der  linken  Hemi- 
sphäre sicher  unterbrochen  und  hieraus  ergab  sich  Wortblind- 
heit und  die  Störungen  der  Fixation  sowie  der  Distanzenab- 
schätzung. Ich  stimme  Herrn  van  Valkenburg  vollkommen  bei,  wenn  er 
das  Unvermögen,  im  Räume  richtig  zu  lokalisieren,  von  der  Schwäche,  ruhig 
zu  fixieren,  abhängig  macht  Hingegen  ist  Herr  van  Valkenburg  nicht 
berechtigt,  aus  der  D6viation  congujee  nach  links  auch  einen  rechtsseitigen 
Herd  zu  folgern.  Erweichungscysten  in  der  linken  G.  an g.- Gegend  führen  zu 
epileptischen  Anfällen  mit  konjugierter  Augenablenkung  bald  nach  der  einen, 
bald  nach  der  anderen  Seite,  wie  ich  dies  in  einem  ganz  analogen  Falle 
selber  zu  beobachten  Gelegenheit  hatte.  Die  normale  zentrale  Sehschärfe 
erklärt  sich  aus  der  Intaktheit  der  rechtsseitigen  cortikalen  Macula. 

Wie  Herr  van  Valkenburg  das  klinische  Bild  dieses  Falles  gegen 
den  von  mir  entwickelten  Gehirnmechanismus  verwerten  kann,  ist  mir  nicht 
klar.  Es  ist  ganz  zutreffend,  wenn  Herr  van  Valkenburg  bemerkt,  dass 
man  die  von  dem  Herd  angerichteten  Destruktionen  und  die  daran  sich  an- 
schliessenden sekundären  Degenerationen  nicht  einzig  und  ausschliess- 
lich für  den  Funktionsausfali  verantwortlich  machen  dürfe.  Die  Möglich- 
keit anderer  anatomisch  nicht  nachweisbarer  Faktoren  Hess  ich  ganz  un- 
angetastet, wenn  ich  darauf  bestand  —  und  meine  Beweisführung  lief  darauf 
hinaus — ,  dass  dort,  wo  sekundäre  Degenerationen  nachweisbar  sind,  auch 
ein  Funktionsausfall  vorhanden  sein  müsse. 


IX. 

Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Heidelberg. 

Die  AbkfLhlungsreaktion  des  Warmblüternmskels  und  ihre 
klinische  Ähnlichkeit  mit  der  Entartnngsreaktion.*) 

Von 

Dr.  Georg  Grund, 

ehemal.  Assistenten  der  Klinik. 
(Mit  Tafel  VII.) 

I.  Einleitung. 

Die  klassischen  Untersuchungen  von  Helmholtz1»2)  über  den 
zeitlichen  Ablauf  der  Muskelzuckung  haben  bereits  die  Tatsache  fest- 
gestellt, dass  die  Zeitdauer  der  Zuckung  des  Froschmuskels  durch  Ab- 
kühlung stark  verlängert  wird.  Pflüger3)  und  Marey4)  haben  diese 
Befunde  bestätigt.  Marey  verleiht  auch  der  Anschauung  Ausdruck, 
dass  das  Erstarrungsgefühl  und  die  Bewegungsbehinderung,  die  wir  bei 
starker  Abkühlung  unserer  Hände  empfinden,  auf  eine  analoge  Er- 
scheinung zurückzuführen  seien. 

Ebenso  wie  auf  dem  Gebiete  der  Muskelphysiologie  im  allgemeinen, 
so  sind  besonders  auf  diesem  Teile  derselben  die  weiteren  experimen- 
tellen Forschungen  weitaus  überwiegend  am  Kaltblütermuskel  vor- 
genommen worden.  Der  Grund  dafür  liegt  darin,  dass  der  Kaltblüter- 
muskel ohne  wesentliche  Schädigung  isoliert  und  stundenlang  beobachtet 
werden  kann;  der  Warmblütermuskel  dagegen  stirbt  ausserhalb  des 
Körpers  zu  rasch  ab  und  steht  unter  zu  veränderten  Existenzbedingungen, 
als  dass  ein  bequemes  Experimentieren  mit  ihm  möglich  wäre.  Unsere 
Kenntnisse  über  die  ganze  in  Rede  stehende  Erscheinung  beziehen 
sich  also  grösstenteils  auf  den  Kaltblütermuskel  und  sind  auf  den 
Muskel  vdes  Warmblüters  nicht  ohne  weiteres  übertragbar.  Trotzdem 
wird  es  nötig  sein,  zum  Verständnis  der  hier  mitgeteilten  Untersuchungen 
zunächst  dasjenige  zu  erörtern,  was  wir  über  den  Einfluss  der  Ab- 
kühlung   auf  den  Kaltblütermuskel    wissen**),    da  das,   was  uns 


*)  Abgeschlossen  Ende  März  1908.   Auszugsweise  vorgetragen  auf  dem  Kon- 
gress  für  innere  Medizin  in  Wien  am  8.  April  100S. 

**)  Vergl.  darüber  auch  die  Darstellung  v.  Freyscj  in  Nagels  Handbuch  d. 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilktinde.    35.  Bd.  12 


170  IX.  Grund 

darüber   beim    Warmblütermuskeln   bekannt   ist,   zu  spärlich  ist,   um 
selbständig  ein  verständliches  Bild  zu  geben. 

Diejenige  Beeinflussung,  die  am  meisten  in  die  Augen  springt  und  die 
für  uns  am  wesentlichsten  ist,  ist  die  Verlängerung  des  zeitlichen 
Ablaufs  der  Muskelzuckung.  Die  näheren  Bedingungen  der  Ver- 
längerung sind  besonders  von  Gad  und  Heymans5)  studiert  worden. 
In  ihren  Versuchen,  deren  durchschnittliches  Ergebnis  ich  etwas  genauer 
mitteilen  will,  hat  die  Gesamtzuckungsdauer  der  isotonischen  Kurve  ihr 
Minimum  bei  30°,  von  da  an  aufwärts  bleibt  sie  ziemlich  konstant  oder 
nimmt  noch  etwas  zu.  Abwärts  nimmt  zunächst  die  Steilheit  des  Abstieges 
der  Kurve  ab,  der  bei  30°  steiler  ist  als  der  Anstieg;  bei  19°  ist  die 
Kurve  im  An-  und  Abstieg  symmetrisch,  die  Gesamtzuckungsdauer  um  etwa 
die  Hälfte  verlängert.  Mit  weiter  sinkender  Temperatur  verlängert  sich 
zunächst  der  Anstieg  der  Kurve,  während  der  Abstieg  ziemlich  gleich  bleibt. 
Erst  unter  0°  nimmt  auch  dieser  wesentlich  an  Länge  zu.  Die  Gesamt- 
zuckungsdauer steigt  bis  zu  0°  auf  etwa  das  Achtfache  der  kürzesten 
Zuckung,  um  noch  später  unmessbar  zu  werden,  da  der  Muskel  sich  nicht 
mehr  auf  die  ursprüngliche  Ausdehnung  verlängert.  Die  Latenzzeit  nimmt 
oberhalb  von  30°  noch  wenig  ab,  unterhalb  dieser  Temperatur  steigt  sie 
kontinuierlich,  wenn  auch  in  weniger  rapider  Weise  als  die  Zuckungsdauer. 
Sie  beträgt  bei  — 5°  etwa  das  Siebenfache  derjenigen  bei  +  40°. 

Die  angeführten  Zahlen  habe  icli  durch  Messungen  an  schematischen 
Darstellungen  von  Gad  und  Heymans  gewonnen,  um  einen  Ausdruck  für 
den  Ablauf  der  Veränderungen  geben  zu  können.  Gad  und  Heymans 
selbst  weisen  darauf  hin,  dass  Längenmessungen  nur  eine  ungefähre  Vor- 
stellung der  Anstiegs-  und  Abstiegsverhältnisse  geben,  weil  die  Kurven  im 
einzelnen  zu  mannigfaltig  seien.  Gegen  jeden  Versuch,  die  Verlängerung  der 
Zuckungsdauer  mit  sinkender  Temperatur  in  ein  bestimmtes  Gesetz  zu  for- 
mulieren, wenden  sich  Caravallo  und  Weiss s),  da  die  Schwankungen 
von  Versuch  zu  Versuch  zu  gross  seien.  Sie  gehen  nur  an,  dass  im  all- 
gemeinen die  Zuckungskurvc  sich  nicht  oberhalb  einer  Temperatur  von  20° 
wesentlich  verlängerte,  was  mit  der  betreffenden  Angabe  von  Gad  und 
Heymans  ungefähr  übereinstimmt.  Clojwi 1 1  ■')  misst  an  Zuckungskurven, 
die  unter  bestimmten  konstanten  Versuch*bedingungen  bei  10°,  20°  und  30° 
aufgenommen  sind,  die  Geschwindigkeit  und  Beschleunigung  der  Schreib- 
spitze an  den  verschiedenen  Punkten  der  Kurve  und  kommt  zu  dem  Re- 
sultate, dass  die  Werte  der  Maxima  der  Winkelgeschwindigkeit,  der  kine- 
tischen  Energie  sowie  der  Winkelbeschleunigung  des  \om  Muskel  bewegten 
Systems  bis  ;;0°  der  Temperatur  parallel  gehen,  von  da  an  mit  steigender 
Temperatur  abnehmen. 

Eine  sehr  reichhaltig»1  Literatur  beschäftigt  sich  mit  der  Frage,  welche 
Hubhöhe  die  isotonische  Muskelzuckung  unter  verschiedenen  Temperaturen 
erreicht.  Gad  und  Heymans5)  geben  an.  dass  bei  maximalen  und  über- 
niaximalen  Kei/en  das  Maximum  der  Hubhöhe  ebenso  wie  das  Minimum 
der  Zuckunir^ilauer  bei  ;jo°  lie.ire.  dass  bei  höherer  Temperatur  eine  Ab- 
nahme stattfindet,  und  ebenso  bei  sinkender  Temperatur  bis  zu  19°,  von 
da  ab   steige   die  Hubhöhe  wieder  an    bis    zu  einem   zweiten,    etwas  gerin- 

l'hy-iol.     Di«'   ältere   Literatur  ist   von   Hermann7)   in  seinem  Handbuch  ein- 
gehend berücksichtigt  worden. 


Die  Abkühluogsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  171 

geren  Maximum  bei  0°,  um  von  da  an  wieder  abzunehmen.  Von  späteren 
Untersuchern  finden  Coleman  und  Pompilian10)  nur  das  Maximum  bei 
niederer  Temperatur,  das  auch  Schenck11)  in  der  Regel  höher  findet  als 
das  bei  hoher  Temperatur.  Fick12)  stellt  zwischen  10  und  30°  gleiche 
Hubhöhe  fest,  Caravallo  und  Weiss8)  finden  komplizierte  Abhängigkeiten 
des  Verhaltens  der  Hubhöhe  von  der  Zirkulation,  der  Reizstärke,  dem  Er- 
nährungszustand und  von  der  Geschwindigkeit  des  Temperaturwechsels. 
Clopatt9)  sah  das  Maximum  der  Muskelverkürzung  wieder  bei  30°. 

Das  Verhalten  der  minimalen  Erregbarkeit  ist  nur  wenig  unter- 
sucht worden,  Coleman  und  Pompilian  ,0)  finden,  dass  ein  Minimum  des 
Schwellenwertes  der  Erregbarkeit  bei  21  °,  ein  Maximum  bei  13°  vorliegt 

Die  Art  der  Applikation  des  elektrischen  Reizes,  besonders  ob 
direkt  am  Muskel  oder  indirekt  durch  den  Nerven,  ist  für  das  Wesentliche 
der  Erscheinung  offenbar  belanglos,  was  schon  daraus  hervorgeht,  dass  die 
Untersuchungen  der  verschiedenen  Autoren  teils  am  kurarisierten  Frosch- 
in uskelpräparat,  teils  am  enthirnten  lebenden  Frosch  durch  Reizung  des 
Ischiadicus  vorgenommen  worden  sind,  ohne  dass  sich  daraus  ein  fassbarer 
Unterschied  ergeben  hätte.  Vergleichende  Untersuchungen  darüber  scheinen 
allerdings  nicht  vorzuliegen.  In  der  Regel  sind  faradische  Öffnungsschläge 
verwandt  worden;  ob  das  Zuckungsgesetz  für  den  galvanischen  Strom 
irgendwie  verändert  erscheint,  ist  nicht  untersucht  worden. 

Gehen  wir  zu  dem  über,  was  über  die  Genese  der  ganzen  Erscheinung 
bekannt  ist,  so  ist  zunächst  zu  erwähnen,  dass  Marey4)  der  Behinderung 
der  Zirkulation  durch  die  Kontraktion  der  Gefässe  unter  der  Kälte- 
wirkung eine  grosse  Rolle  zuschiebt.  Er  wies  nach,  dass  Unterbindung 
der  zuführenden  Gefässe  ebenfalls  eine  Verlängerung  der  Kontraktion 
herbeiführt.  Die  Tatsache,  dass  das  isolierte  Froschmuskelpräparat  das 
Studium  des  ganzen  Phänomens  in  ähnlicher  Weise  erlaubt  wie  die  Ver- 
suche am  lebenden  enthirnten  Frosch,  beweist  allein  schon,  dass  das  Wesen 
der  Sache  hier  nicht  zu  finden  sein  kann.  Andererseits  kann  man  der 
Arbeit  von  Carvallo  und  Weiss8)  entnehmen,  dass  die  Erhaltung  der 
Zirkulation  nicht  ohne  Einfluss  auf  das  Phänomen  ist. 

Einer  Erörterung  bedarf  es  dagegen,  wieweit  die  Verlängerung  der 
Muskelzuckung  ihre  Ursache  nicht  im  Muskel  selbst,  sondern  im  Nerven 
hat.  Helmholtz1)  machte  die  auffallende  Beobachtung,  dass,  wenn  eine 
Stelle  des  Nerven  stark  abgekühlt  wird,  die  Dauer  sämtlicher  Stadien  der 
Muskelzuckung  eine  viel  grössere  ist,  selbst  wenn  die  Reizung  gar  nicht 
durch  die  erkältete  Stelle  hindurch  zu  gehen  braucht.  Diese  Beobachtung, 
auf  die  Helmholtz  selbst  in  späteren  Arbeiten  nicht  mehr  zurückkommt, 
wird  von  Hermann7)  bestritten.  Untersuchungen  von  Vervej  KJ)  haben 
die  Angaben  von  Helmholtz  allerdings  bestätigt,  führen  sie  aber  auf 
ungleichmässige  Abkühlung  des  Nerven  und  dadurch  bedingte  ungleich- 
massige  Geschwindigkeit  der  Reizleitung  in  den  gekühlten  Partien  zurück. 
Bei  gleichmässiger  Abkühlung  bleibt  die  Verlängerung  der  Muskelzuckungs- 
kurve aus.  Jedenfalls  wird  man  den  wesentlichen  Teil  der  Erscheinung 
nicht  im  Nerven  zu  suchen  haben,  weil  die  Versuche  am  kurarisierten 
Froschmuskel  in  gleicher  Weise  gelingen  wie  an  dem  Muskel,  dessen  Nerv 
intakt  ist. 

Wir  werden  also  die  Ursache  zum  gross ten  Teil  in  den  Muskel 
selbst    zu    verlegen    haben.     An  und  für  sich  wäre  es  möglich,    als  solche 


172  IX.  Grund 

eine  Verlangsamung  der  Heizleitung  im  Muskel  nach  Analogie  der  Verlang- 
samung der  Reizleitung  im  Nerven  anzunehmen.  Versuche  von  Gad  und 
Heymans5)  haben  aber  ergeben,  dass  die  Fortpflanzungsgeschwindigkeit 
unter  Kälteeinwirkung  bis  5°  nur  auf  die  Hälfte  sinkt,  damit  also  immer 
noch  etwa  1 1I2  m  in  der  Sekunde  beträgt.  Hierdurch  entfällt  die  Möglich- 
keit dieser  Erklärung. 

Darnach  kann  nur  eine  Verlangsamung  des  Kontraktionspro- 
zesses selbst  die  Ursache  der  Erscheinung  sein.  Sehr  schön  wird  das 
durch  einen  Befund  Vervejs13)  illustriert,  dass  nämlich  bei  partieller  Ab- 
kühlung eines  Muskels  die  Trägheit  der  Zuckung  sich  auch  in  der  Längs- 
richtung streng  auf  den  abgekühlten  Teil  beschränkt.  Da  es  nun  notwendig 
ist,  den  Vorgängen  der  Muskelkontraktionen  einen  chemischen  Prozess  zu 
supponieren,  dessen  näherer  Ablauf  sich  allerdings  noch  unserer  Kenntnis 
entzieht,  so  liegt  es  nahe,  in  der  Abhängigkeit  der  Reaktionsgeschwindig- 
keit dieses  Prozesses  von  der  jeweiligen  Temperatur  die  Hauptursache  der 
ganzen  Erscheinung  zu  erblicken  (Fick).  Eine  Bestätigung  dieser  An- 
nahme bilden  die  Versuche  von  Fick14),  der  gefunden  hat,  dass  die  Wärme- 
bildung im  Muskel  mit  steigender  Temperatur  zunimmt,  besonders  bei  der 
isotonischen  Zuckung.  Schenck15)  hat  dieselben  Ergebnisse  gehabt.  Dass 
die  Gesetze  der  Steigerung  der  chemischen  Reaktionsgeschwindigkeit  sich 
in  der  Wärmebildung  des  Muskels  unter  den  angegebenen  Verhältnissen 
nicht  vollständig  wiederfinden,  liegt  in  der  Natur  der  biologischen  Vor- 
gänge, bei  denen  noch  andere  Beziehungen  mitspielen  (Frank16)). 

Nach  der  eben  gegebenen  Darstellung  ist  schon  unsere  Kenntnis 
des  in  Rede  stehenden  Phänomens  beim  Kaltblüter  nicht  lückenlos  und 
in  wesentlichen  Punkten  widerspruchsvoll.  Unser  Wissen  über  dieselbe 
Erscheinung  beim  Warmblüter  ist  direkt  als  geringfügig  zu  bezeichnen. 
Systematische  experimentelle  Studien  darüber  sind  überhaupt  nicht 
gemacht  worden.  'Nur  nebenbei  ergibt  sich  aus  einzelnen  Experimenten, 
dass  im  Prinzip  die  Erscheinung  bei  Warmblüter  jedenfalls  auch 
existiert.  So  finden  sich  in  der  Arbeit  von  Lee17),  der  isolierte  Warm- 
blütermuskeln bis  14  °  abkühlte,  um  zu  studieren,  ob  die  durch  Er- 
müdung hervorgerufene  Zuckungsträgheit  beim  abgekühlten  Warm- 
blütermuskel sich  verändere,  Kurven,  in  denen  unter  fortschreitender 
Abkühlung^vor  Eintritt  der  Krmüdung  deutlich  eine  Verlängerung  der 
Zuckungskurve  sichtbar  ist. 

Auf  dem  Gebiete  der  Neurologie  wäre  zunächst  des  Einflusses 
zu  gedenken,  den  die  Kälte  auf  die  Muskelbewegung  bei  gewissen 
Krankheiten  äussert.  Es  ist  von  jeher  bekannt,  dass  die  Symptome 
der  Tho|m senschen  Krankheit  bei  Kälte  eine  Verschlimmerung  erfahren. 
Einen  eigentümlichen  mit  Abkühlung  in  Zusammenhang  stehenden 
Krankheitskomplex  stellt  die  Pararayotonia  congenita  Eulenburgs  18) 
dar,  worunter  Kältewirkung  ein  merkwürdiger  krampfhafter  Kontrak- 
tionszustand^  der  betroffenen  Muskeln  eintritt.  Eulenburg  fand  bei 
der    elektrischen    Untersuchung    ausser    einer    grossen    Neigung    zum 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  173 

Schliessungstetanus  bei  Applikation  des  galvanischen  Stromes  nichts 
wesentlich  Abnormes,  jedenfalls  wird  von  einer  Trägheit  der  Muskel- 
zuckuogen  nichts  berichtet. 

Wichtiger  ist  die  Frage,  was  wir  elektrodiagnostisch  über  das 
Vorkommen  einer  auf  Abkühlung  beruhenden  Veränderung  der  Muskel- 
zuckung wissen.  In  den  klassischen  Werken  der  Elektrodiagnostik 
finden  sich  keine  Angaben  darüber.  Die  erste  Erwähnung  scheint  in 
einigen  Bemerkungen  von  Bernhardt19)  und  Hitzig20)  vorzuliegen. 
In  beiden  wird  aber  nur  von  einer  Trägheit  der  Muskelzuckung  unter 
Einwirkung  des  faradischen  Stromes  berichtet,  die  übrigens  damals 
von  beiden  Autoren  als  bekannt  vorausgesetzt  zu  werden  scheint.  Diese 
Angabe  ist  iu  die  Elektrodiagnostik  von  Remak21)  übergegangen.  Die 
neuesten  Darstellungen  der  Elektrodiagnostik,  die  mir  zugänglich  waren, 
enthalten  wieder  nichts  über  ein  solches  Phänomen.  In  Oppenheims 
Lehrbuch22)  wird  die  durch  Abkühlung  hervorgerufene  Zuckungsträgheit 
bei  Untersuchung  mit  dem  faradischen  Strom  wieder  erwähnt  und 
und  dann  in  kleinem  Druck  eine  Bemerkung  gemacht,  die  für  die 
ganze  Sachlage  so  bezeichnend  ist,  dass  ich  die  ganze  Stelle  wörtlich 
anführe.  Oppenheim  sagt,  indem  er  auf  Variationen  der  Entartungs- 
reaktion zu  sprechen  kommt: 

„So  ist  auch  eine  Trägheit  der  Zuckung  bei  faradischer  Reizung 
der  Nerven  und  Muskeln  beobachtet  worden  (Remak),  die  aber  z.  B. 
schon  die  Folge  der  Kältewirkung  sein  kann  und  kein  wesentliches 
Interesse  hat. 

Es  ist  mir  mehrmals  passiert,  dass  ich  bei  poliklinischer  Unter- 
suchung eines  Patienten  eine  träge  Zuckung  nachwies,  die  ich  kurze  Zeit 
später  in  der  Vorlesung  meinen  Zuhörern  nicht  mehr  demonstrieren  konnte, 
weil  sich  inzwischen  im  warmen  Zimmer  die  durch  die  Kälte  allein  be- 
dingte Störung  ausgeglichen  hatte." 

Nach  dem  vorhergehenden,  hier  mit  angeführten  Satze  kann  die 
Anmerkung  sich  nur  auf  die  mit  faradischem  Strome  nachweisbare 
Zuckungsträgheit  beziehen,  wenn  auch  der  Text  in  dieser  Beziehung 
nicht  ganz  klar  ist.  Damit  würde  es  sich  nur  um  eine  diagnostisch 
ziemlich  irrelevante  Erscheinung  handeln,  als  welche  Oppenheims 
Art  der  Anführung  sie  auch  erscheinen  lässt.  Andererseits  lässt  die 
Bemerkung  erkennen,  dass,  wenn  es  sich  um  galvanische  Zuckungs- 
trägheit  gehandelt  hätte,  schwere  diagnostische  Irrtümer  daraus  hätten 
erwachsen  können. 

Das  ist  jedenfalls  der  springende  Punkt  der  ganzen  Frage  vom  neurolo- 
gischen Standpunkte:  Kann  durch  Abkühlung  des  Warmblüter-, 
speziell  des  menschlichen  Muskels  galvanische  Zuckungsträg- 
heit hervorgerufen  werden,  und  tritt  diese  Erscheinung  unter 


174  IX.  Grund 

Umständen  auf,  unter  denen  sie  nicht  sofort  auf  ihre  Ursache 
hin  erkannt  werden  kann?  Im  bejahenden  Falle  würde  die  Mög- 
lichkeit gegeben  sein,  dass  das  Kardinalsymptom  der  Ent- 
artungsreaktion, die  galvanische  Zuckungsträgheit,  uns  vor- 
getäuscht werden  kann.  Es  braucht  nicht  erörtert  zu  werden,  dass 
der  Frage  damit  eine  nicht  unerhebliche  elektrodiagnostische  Bedeu- 
tung zukommt 

Da  wir  nun  im  Beginn  des  vorigen  Jahres  auf  der  hiesigen)  von 
Herrn  Prof.  J.  Hoffmann  geleiteten  Ambulanz  für  Nervenkranke  eine 
Beobachtung  machten,  bei  der  exquisite  galvanische  Zuckungsträgheit 
in  der  Fussmuskulatur  bestand,  die  nach  Erwärmung  total  verschwand, 
habe  ich  es  versucht,  die  Frage  experimentell  und  praktisch  zu  klären. 
Die  Ergebnisse  der  Untersuchung  sollen  im  Folgenden  mitgeteilt 
werden. 

IL  Die  Veränderung  der  Zuckung  des  Warmblütermuskels  unter 
dem  Einfluss  der  Abkühlung  (Abkühlungsreaktion). 

1.  Methodik. 

Vom  praktischen  Standpunkte  aus  ist  fraglos  das  einfache  Sehen 
des  Ablaufs  der  Muskelzuckungen  das  Wichtigste.  Allerdings  haftet 
dann  dem  Urteil  des  Beobachters  immer  etwas  Subjektives  an.  Aber 
es  ist  das  ja  nicht  der  einzige  Fall  in  der  Medizin,  wo  das  subjektive 
Urteil  des  geübten  Untersuchers  den  objektiven  Methoden  überlegen  ist, 
weil  diese  eben  meist  nicht  imstande  sind,  die  Erscheinung  in  ihrer 
Gesamtheit  wiederzugeben.  Dass  das  auch  hier  der  Fall  ist,  wird  sich 
im  Folgeuden  erweisen,  wo  die  Fehlerquellen  und  Unvollkommenheiten 
der  Methoden   einer  mehrfachen  Erörterung  bedürfen  werden. 

Trotzdem  war  der  Versuch  notwendig,  durch  die  uns  zur  Verfügung 
stehende  exakte  Methode  der  graphischen  Darstellung  die  Er- 
scheinung in  ihre  einzelnen  Komponenten  zu  zerlegen  und  auf  zahlen- 
mässige  Begriffe  zurückzuführen.  Es  musste  dadurch  das  Verständnis 
des  Vorganges  im  einzelnen  gefördert  werden;  jedenfalls  war  es  nur 
so  möglich,  ein  Material  zu  gewinnen,  das  einer  bequemen  Mitteilung 
fähig  war.  Die  Kontrolle  durch  das  Auge  wurde  aber  niemals  ver- 
nachlässigt. 

In  der  Natur  der  Aufgabe,  die  ich  mir  stellte,  lag  es,  dass  die 
Methodik,  die  für  frühere  Untersuchungen  über  die  menschliche  Muskel- 
zuckungskurve verwandt  worden  war,  hier  abgeändert  werden  musste.  Ab- 
gesehen von  einigen  kurzen  Versuchen,  die  Kollett2'3)  am  M.  abductor 
digiti  V  angestellt,  hat,  wozu  er  einen  eigenartigen,  hier  nicht  in  Frage 
kommenden  Apparat  konstruierte,  und  von  wenigen  nicht  ausführlich  mit- 
geteilten Versuchen  anderer  Autoren,  sind  alle  früheren  Studien  an  grösseren 
Körpermuskeln  angestellt  worden.    Für  mich  kamen  vorwiegend  die  kleinen 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  175 

Handmuskeln  in  Betracht,  da  an  ihnen  am  leichtesten  eine  erhebliche  Ab- 
kühlung zu  erzielen  ist,  ohne  die  Versuchspersonen  besonders  zu  belästigen. 
Damit  war  es  unmöglich  gemacht,  das  von  Mendelssohn24)  verwandte 
Holzstäbchen-Bracelet  mit  eingesetztem  Aufnahmetambour  oder  einen  ähn- 
lichen einfachen,  für  rundliche  Gliedmassen  bestimmten  Apparat  zu  ver- 
wenden. Komplizierte  Fixierungsmethoden  anderer  Art  anzuwenden  wurde 
dadurch  verwehrt,  dass  zum  Zweck  der  Abkühlung  oder  Wiedererwärmung 
der  Muskulatur  der  ganze  Apparat,  im  einzelnen  Versuche  des  öfteren  ent- 
fernt werden  musste,  was  ebenso  wie  das  Wiederansetzen  ohne  grossen 
Zeitverlust  vor  sich  gehen  musste. 

Nun  hat  bereits  Kollarits25)  zu  seinen  Studien  über  die  Muskel- 
zuckungen des  menschlichen  M.  tibialis  anticus  eine  Methode  verwendet, 
die  dadurch  wesentlich  von  den  übrigen  abwich,  dass  der  Aufnahme- 
tambour  selbständig  fixiert  und  dem  ebenfalls  fixierten  Gliede,  dem 
der  zu  untersuchende  Muskel  angehörte,  nur  aufgesetzt  wurde.  Dadurch 
wird  man,  wie  Kollarits  bereits  sehr  richtig  bemerkt  hat,  unabhängig 
von  den  vielfachen  ganz  unberechenbaren  Schwankungen  des  Querschnitts 
des  untersuchten  Gliedes,  die  ein  passives  Hervorpressen  von  Muskelteilen 
durch  die  Tambouröffnung  des  Bracelets  hervorrufen  können.  Für  mich 
entsprang  daraus  der  Vorteil,  dass  Apparat  und  Untersuchungsobjekt  rasch 
von  einander  getrennt  werden  konnten.  Es  blieb  nur  noch  die  Aufgabe 
übrig,  den  Apparat  so  beweglich  zu  gestalten,  dass  er  rasch  den 
verschiedensten  Positionen  adaptiert  werden   konnte. 

Sehr  gelegen  kam  mir  dazu  der  Umstand,  dass  an  der  hiesigen 
Klinik  noch  der  Apparat  vorhanden  war,  mit  dem  Brauer20)  seinerzeit 
die  Bewegungen  der  Brustwand  unter  der  Einwirkung  gewisser  Herz- 
erkrankungen geschrieben  hat.  Auch  hier  war  das  Prinzip  das  gewesen, 
dass  der  •  Tambour  seine  Befestigung  selbständig  neben  dem  zu  unter- 
suchenden Objekt  hatte;  eine  leichte  Adaptionsfähigkeit  war  ebenfalls  an- 
gestrebt worden.  Es  war  möglich,  ohne  wesentliche  Neukonstruktion  diesen 
Apparat  direkt  für  den  vorliegenden  Zweck  zu  verwerten.  Meine  Unter- 
suchungsmethode gestaltete  sich  demnach  folgendermassen: 

Eine  nach  Art  der  gewöhnlichen  Elektroden  mit  Leinwand  überzogene 
2  cm  im  Durchschnitt  haltende  Metallscheibe  ist  durch  einen  in  der  Mitte 
befindlichen  3V2  cm  langen  Stift  mit.  einer  4  cm  im  Durchmesser  betragen- 
den zweiten  Scheibe  verbunden,  die  der  Gummidecke  des  Marey sehen 
Aufnahmetambours  von  5,2  cm  Durchmesser  aufgeklebt  ist.  An  der  Basis 
des  Stiftes  kann  ein  dünner  Kupferdraht  zur  Stromzufuhr  befestigt  werden. 
Der  Tambour  selbst  ist  an  einem  soliden  eisernen,  in  verschiedenen  Rich- 
tungen drehbaren  Gestänge  befestigt,  derart,  dass  nach  Lockerung  einer 
oder  zweier  Schrauben  das  ganze  System  so  verschoben  werden  kann,  dass 
es  möglich  ist,  dem  Tambour  sofort  jede  beliebige  Stellung  im  Kaume  zu 
geben  und  ihn  durch  Anziehen  der  Schrauben  dort  zu  fixieren.  Das  Ge- 
stänge wiederum  ist  durch  eine  feste  Klammer  an  die  Unterlage  geschraubt, 
auf  der  das  zu  untersuchende  Objekt  ruht,  oder  in  einigen  Ausnahmen 
anderweit  zu  ihm  in  eine  unverrückbare  Lagebeziehung  gebracht.  Durch 
einen  etwa  1  m  langen  Gummischlauch  ist  die  Verbindung  mit  der  re- 
gistrierenden Luftkapsel  hergestellt.  Diese  ebenso  wie  eine  Sekundenuhr 
zeichnet  ihre  Bewegung  auf  ein  Kymographion,  dessen  Trommel  in  ver- 
schieden   einstellbaren  Geschwindigkeiten    bis    zu   37  mm    in  der  Sekunde 


176  IX.  Grund 

durch  ein  Uhrwerk  angetrieben  wird.  Für  geringere  Geschwindigkeiten 
war  die  Bewegung  der  Trommel  konstant.  Die  maximale  Geschwindigkeit 
wechselte  etwas,  je  nachdem,  wie  weit  das  Uhrwerk  abgelaufen  war.  Doch 
gingen  diese  Schwankungen  so  langsam  vor  sich,  dass  die  Sekunden- 
schreibung vollständig  hinreichte,  um  irgendwie  nennenswerte  Fehler  in 
der  Zeitmessung  auszuschalten.  Die  Genauigkeit  des  Ganges  der  Sekunden- 
uhr wurde  nachkontrolliert  und  richtig  befunden. 

Zur  Untersuchung  der  kleinen  Handmuskeln  wurde  die  Hand  in  der 
kleineren  Zahl  der  Fälle  auf  einen  Gipsabdruck  gelegt,  welcher  der  Dorsal- 
fläche  der  Hand  anliegend  eine  etwa  50  qcm  grosse  Elektrode  enthielt,  die 
von  rückwärts  ihren  Anschluss  erhielt.  Da  das  Herstellen  dieser  Gips- 
abdrücke grosse  Umstände  machte,  wurde  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  davon 
Abstand  genommen,  ohne  dass  die  Resultate  eine  wesentliche  Änderung 
erfahren  hätten.  An  Stelle  des  Gipsabdruckes  wurde  eine  dicke,  mit  Gips 
flach  übergossene  Holzplatte  genommen,  Avelche  dieselbe  Elektrode  so  ein- 
gelassen enthielt,  dass  sie-  in  der  Fläche  der  Gipsebene  lag.  Je  zu  beiden 
Seiten  der  Elektrode  wurden  3  Löcherpaare  durch  die  Platte  gebohrt,  die 
es  gestatteten,  durch  durchgezogene  Bänder  die  Hand  auf  der  Elektrode 
festzubinden.  Die  Platte  wurde  auf  einen  soliden  eisernen  Dreifuss  gelegt, 
und  durch  die  Halteschraube  des  Gestänges  wurden  Platte,  Dreifuss  und 
Gestänge  zu  einem  festen  Ganzen  verbunden.  In  ähnlicher  Weise  konnte 
der  Fuss  auf  derselben  Elektrode  festgebunden  werden.  Bei  Hundeexperi- 
menten wurde  das  zu  untersuchende  Bein  auf  der  Innenseite  in  einen 
Gipsabdruck  gelegt,  dessen  Ränder  so  hoch  waren,  dass  ohne  Bänder  eine 
sichere  Fixierung  garantiert  war.  Der  Gipsabdruck  wurde  fest  mit  dem 
Operationstisch  verbunden  und  an  diesem  wieder  das  Gestänge  mit  dem 
Aufnahmetambour  befestigt.  Die  wenig  zahlreichen  Versuche,  die  ich  an 
grösseren  Körpcrmuskeln  des  Menschen  vorgenommen  habe,  schienen  mir 
ein  Abweichen  von  der  bewährten  Methodik  nicht  zu  erfordern.  Wenn  die 
zu  untersuchende  Person  auf  einem  hart  gepolsterten  Untersuchungssofa  lag 
und  das  Gestänge  an  einem  Tisch  befestigt  so  herangeschoben  wurde,  dass 
der  Tambour  appliziert  werden  konnte,  gelang  es,  Kurven  zu  erzielen,  die 
allen  billigen  Anforderungen  entsprachen. 

Die  Reizelektrode  wurde  mit  Ausnahme  der  später  ausdrücklich  an- 
geführten Fälle  stets  durch  die  Aufnahmeplatte  des  Tambours  dargestellt. 
Bei  den  kleinen  Raumverhältnissen  der  Handmuskeln  war  diese  Maßnahme 
ohne  weiteres  notwendig,  und  da  sie  sich  bewährte,  wurde  sie  bei  den 
übrigen  Versuchen  beibehalten.  Der  Zuleitungsdraht  störte  in  keiner  Weise. 
Die  indifferente  Elektrode  lag,  wie  schon  angeführt,  bei  der  Untersuchung 
der  Handmuskeln  auf  dem  Handrücken,  bei  den  Untersuchungen  am  Fuss 
an  der  Innenfläche  des  Fusses,  bei  den  sonstigen  Versuchen  am  Menschen 
auf  dem  Sternum,  bei  den  Tierexperimenten  am  unteren  Thoraxabschnitt. 
Den  Reizmoment  zu  markieren  habe  ich  unterlassen,  weil  Untersuchungen 
über  die  Länge  der  Latenzzeit  nicht  in  meiner  Absicht  lagen.  Als  Strom- 
spender  diente  der  an  die  städtische  Leitung  angeschlossene  Untersuchungs- 
tisch der  Ambulanz. 

Ebenso  wie  weitaus  die  Mehrzahl  meiner  Vorgänger  habe  ich  es  so- 
mit vorgezogen,  Muskel  verdiekungskurven  zu  schreiben.  Langenkurven 
wie  im  Fro^ehexperiinent  am  Warmblüter  können  nur  dann  gewonnen 
werden,  wenn  man  die  bewegte  Gliedmasse  mit  dem  Schreibsvstem  in  Ver- 


Deuti 


Tafel  VII. 


Ka 
Abb.fh,  11.  Reihe. 


An 


Ka 


l_h-JUi__/L/L 


An 


Ka  An  Ka  An  Ka  An 


Abb.  4 


6.     LXXIX.  Versuch,  4.  Reihe. 


Abb.1 


Ka  Ka 

Abb.  io.    LXH.  Versuch,  20.  Reihe. 


Ka 


Ka 


Abb-'  Ka  Ka  Ka 

Abb.  14.    LXXXII.  Versuch,  21.  Reihe. 


Ka 


Ka 


Ka 


Abb.  1 


Ka  Ka  Ka 


An         Ka         An         Ka         An  Ka 

Abb.  18.     XVIII.  Versuch,  10.  Reihe. 


An 


Abb. 


An  Ka  An 

Abb.  21.     XLIV.  Versuch,  5.  Reihe. 


Ka 


An 


Grün 


Klinchres  un<l  Drurk  :    Sin»el  k  Co.,  O.  m.  t».  H..  Lei- 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  177 

bindung  bringt;  dadurch  kommt  ein  Trägheitsmoment  in  die  Registrierung 
hinein,  das  eine  schwer  berechenbare  Fehlerquelle  darstellt.  Am  Thenar 
Hess  es  sich  nicht  vermeiden,  dass  eine  kombinierte  Verdickungs-  und  Be- 
wegungskurve geschrieben  wurde,  da  das  die  Unterlage  der  Muskulatur 
bildende  Os  metacarpale  I  mitbewegt  wird.  Es  wurde  allerdings  stets 
durch  ein  darüber  laufendes  Band  in  einer  Mittellage  fixiert;  das  reichte 
aber  nur  hin,  um  exzessive  Bewegungen  zu  hindern.  Die  Kurven  waren 
trotzdem  ebenso  gleichmässig  und  gut  wie  reine  Verdickungskurven ;  in 
Fällen,  in  denen  die  Handmuskulatur  so  schwach  entwickelt  war,  dass  ihre 
Verdickungen  allein  nur  schwer  zu  registrieren  waren,  erwies  sich  diese 
kombinierte  Schreibung  sogar  als  ein  erheblicher  Vorzug,  da  dadurch  höhere 
Kurven  erhalten  wurden.  Am  M.  tibialis  anticus  wurde  nach  Vorgang 
von  Kollarits25)  die  Bewegung  der  Sehne  am  Fussrücken  geschrieben. 

Einiger  Besonderheiten  und  Fehlerquellen  muss  noch  Erwähnung 
getan  werden.  Mendelssohn24)  hat  bereits  darauf  hingewiesen,  dass  die 
Kurven  verschieden  ausfallen,  je  nachdem,  ob  der  Aufnahmetambour  lose 
aufgesetzt  oder  fest  angepresst  wird.  Er  führte  deshalb  eine  Feder- 
spannung ein,  die  den  Tambour  in  regulierbarer  Weise  gegen  den  Muskel 
drückt.  Eine  solche  regulierbare  Spannung  ist  unmöglich,  wenn  der  Tambour 
nicht  am  Untersuchungsobjekt  selbst  befestigt  ist,  was  nach  den  früheren 
Ausführungen  hier  nicht  angängig  war.  Ebenso  wie  Kollarits25)  habe  ich 
aber  gefunden,  dass  es  nicht  schwer  ist,  einen  mittleren  Druck  des  Tam- 
bours innezuhalten,  bei  dem  der  erwähnte  Fehler  vermieden  wird.  Jeden- 
falls ist  bei  der  anderen  Versuchsanordnung  der  durch  die  Schwankungen 
des  Gliederquerschnitts  (s.  o.)  bedingte  Fehler  reichlich  ebensogross. 

Nach  den  Untersuchungen  von  Kollarits26)  ändert  sich  die  Zuckungs- 
kurve besonders  in  ihrer  Längenausdehnung  nach  der  verschiedenen  Span- 
nung, in  der  sich  der  zu  untersuchende  Muskel  befindet.  Bei  den  ver- 
schiedenen Muskelarten ,  die  ich  untersucht  habe ,  stets  die  gleichen 
Spannungsverhältnisse  herzustellen,  war  aus  naheliegenden  Gründen  un- 
möglich. Dagegen  wurde  dafür  gesorgt,  dass  die  Muskeln  gleicher  Art 
stets  in  einem  ähnlichen  Spannungszustand  sich  befanden.  Für  den  Thenar, 
an  dem  der  M.  flexor  pollicis  brevis  geschrieben  wurde,  ist  das  schon  er- 
wähnt. Der  M.  flexor  brevis  digiti  V,  der  ebenfalls  zu  einem  grossen 
Teile  der  Versuche  diente,  wurde  dadurch  in  einen  massigen  Spannungs- 
zustand versetzt,  dass  der  kleine  Finger  mit  den  übrigen  Fingern  durch 
ein  über  sie  gemeinschaftlich  verlaufendes  Band  in  ungezwungener  Weise 
auf  der  Unterlage  fixiert  wurde.  Beim  Tier  wurde  der  Gipsabdruck  auch 
auf  den  zum  Unterschenkel  im  rechten  Winkel  stehenden  Fuss  ausgedehnt. 
Diese  Fixierungen  stellten  gleichzeitig  für  die  Bewegung  eine  Belastung 
dar,  die  notwendig  war,  um  den  bewegten  Gliedabschnitt  beim  Erlöschen 
der  Muskelzuckung  in  die  frühere  Position  zurückzubringen,  was  gerade 
bei  den  Fingern  sonst  gern  ausbleibt. 

Wenn  es  nach  dem,  was  über  die  Methode  gesagt  worden  ist,  auch 
nie  schwierig  war,  das  untersuchte  Glied  ebenso  wie  den  Tambour  nach 
der  zur  experimentellen  Beeinflussung  notwendigen  Verlagerung  wieder 
ungefähr  in  die  alte  Position  zurückzubringen,  so  machte  es  doch  grosse 
Schwierigkeiten,  die  alte  Lage  genau  wieder  herzustellen.  Selbst  die  Gips- 
abdrücke gaben  dafür  keine  hinreichende  Gewahr.  Auch  eine  genaue 
Markierung   der  Stelle,    auf   der    die    Platte  des  Tambours    gesessen    hat. 


178  IX.  Grund 

schützt  nicht  davor,  dass  durch  Haut  Verschiebungen  die  Lage  zu  dem 
darunter  befindlichen  Muskel  verändert  wird;  ein  genaues  Wiederein- 
nehmen derselben  Lage  zu  der  dorsal  befindlichen  indifferenten  Elektrode 
bei  der  Handmuskulatur  war  auch  nicht  zu  garantieren.  Während  nun 
in  den  kleinen  Raumverhältnissen  der  Hand  die  Stromverteilung  auch  durch 
solche  leichte  Verschiebung  nicht  unwesentlich  verändert  werden  und  damit 
besonders  die  Kurvenhöhe  wechseln  kann,  stellte  sich  aber  heraus,  dass  die 
Form  der  Zuckungskurve,  insbesondere  ihre  einzelnen  Messungswerte,  da- 
durch nicht  wesentlich  alteriert  werden,  so  dass  dieser  Fehler  hierfür  ver- 
nachlässigt werden  kann.  Auch  der  Umstand,  dass  ich  eine  Reizelektrode 
von  einer  Grösse  genommen  habe,  bei  der  in  kleinen  Verhältnissen  auch 
die  benachbarten  Muskeln,  am  Daumenballen  also  vor  allem  der  M.  ab- 
duetor  pollicis,  teilweise  bedeckt  und  dadurch  mitgereizt  werden  konnten, 
ergab  keinen  Fehler  in  der  Kurvenform.  Ich  konnte  es  also  vermeiden, 
knopfförmige  Reizelektroden  zu  nehmen,  wodurch  ich  eine  unangenehme 
Differenz  gegenüber  der  klinischen  Untersuchungsmethode  der  galvanischen 
Muskelzuckung  erhalten  hätte.  Dieser  möglichst  nahe  zu  bleiben,  war  aber 
mein  Hauptbestreben.  Immerhin  habe  ich  es  vorgezogen,  in  den  späteren 
Tabellen  allgemeiner  von  Thenar-  und  Hypothenarkurven  zu  reden. 

Schliesslich  bleibt  noch  eine  Fehlerquelle  zu  erwähnen,  die  bei  den 
verschiedenen  Individuen  in  sehr  verschiedener  Art  mitspielte.  Das  sind 
einmal  Spontanzuckungen  infolge  der  sensiblen  Reizung  durch  den  elek- 
trischen Strom,  andererseits  willkürliche  Spannungen,  die  die  Kurve  beein- 
trächtigen. Es  ist  mir  stets  gelungen,  Kurven  in  genügender  Anzahl  zu 
erhalten,  die  von  diesen  beiden  Momenten  frei  waren.  Es  schien  mir  aber 
notwendig,  von  allen  Kurven  in  demselben  Versuch  grössere  Reihen  zu 
schreiben,  um  vor  Zufälligkeiten  sicher  zu  sein. 

Die  Ausmessung  der  Kurven  geschah  zunächst  nach  den  üblichen 
Werten.  Erst  wurde  ihre  Höhe  bestimmt.  Die  Bestimmung  der  Latenz- 
zeit fiel  weg,  da  ich  den  Reizmoment  nicht  mitgeschrieben  habe.  Zur  Ab- 
messung der  Länge  des  Anstieges  wurde  in  jeder  zu  messenden  Kurve 
der  Kreisbogen  angezeichnet,  den  der  registrierende  Hebelarm  zurückgelegt 
hätte,  wenn  das  Kymographion  still  gestanden  wäre;  dies  war  jederzeit  gut 
möglich,  da  die  Länge  des  Hebelarms  bekannt  war  (in  dem  einen  Teil  der 
Versuche  141,8,  im  grösseren  Teil  154,5  mm)  und  da  die  nur  in  engen 
Grenzen  variierte  Entfernung  des  Hebeldrehpunktes  von  der  Sekunden- 
schreibung sich  aus  blinden  Kurven  ableiten  Hess,  die  bei  jeder  Einstellung 
vorher  und  nachher  geschrieben  worden  waren.  Gestört  wurde  die  Ab- 
messung gelegentlich  dadurch,  dass  bei  sehr  steilem  Anstieg  bisweilen 
Schleuderbcwegungen  und  damit  gleich  hohe  Verdoppelungen  der  Kurven- 
spitze  eintraten,  doch  war  dieser  Fall  selten;  es  wurde  dann  stets  die  erste 
Spitze  als  die  richtige  angenommen.  Grössere  Schwierigkeiten  machte  bei 
langgezogenen  Kurven  manchmal  der  Umstand,  dass  die  Wölbung  der 
Kurve  so  flach  wurde,  dass  der  Höhepunkt  schwer  zu  bestimmen  war.  Im 
Zweifelsfall  wurde  die  Mitte  des  flachen  Teiles  als  der  richtige  Wert 
betrachtet. 

Die  Messung  der  Länge  des  Abstieges  wurde  dadurch  erschwert, 
dass  der  absteigende  Schenkel  gelegentlich  die  Horizontale  nicht  wieder 
erreichte,  auch  wenn  die  Bewegung  abgelaufen  war:  andererseits  glichen 
sich    solche  Verkürzuniisrückstände   von    früheren  Kurven   gelegentlich  bei 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskeln  etc.  179 

späteren  aus,  so  dass  die  Kurve  tiefer  absank,  als  der  Anfangspunkt  des 
Anstieges  gestanden  hatte.  Da  stets  eine  ganze  Anzahl  unter  gleichen  Be- 
dingungen geschriebener  Kurven  zur  Verfügung  stand,  wurden  Kurven  mit 
erheblichen  Anomalien  derart  nicht  zur  Messung  benutzt.  Bei  geringeren 
Graden  wurde  der  Eintritt  der  Horizontale  als  der  Endpunkt  betrachtet. 
Bei  sehr  steilem  Abstieg  wurde  die  exakte  Bestimmung  des  Kurvenend- 
punktes gelegentlich  durch  Schleuderung  stark  erschwert.  Liess  sich  aus 
den  08cillationcn  der  Schleuderung  eine  mittlere  Linie  konstruieren,  so 
wurde  deren  Verlauf  als  die  richtige  Kurve  betrachtet;  sonst  musste  der 
Punkt  genommen  werden,  an  dem  der  Abstieg  zum  ersten  Male  die  Hori- 
zontale kreuzte.  Exzessive  Grade  dieser  Störung  brauchten  auch  hier 
nicht  zur  Messung  genommen  zu  werden.  Endlich  scheint  bei  den  Kurven 
der  kleinen  Handmuskeln  nicht  unwesentlich  zu  sein,  dass  die  Belastung 
des  Muskels  namentlich  gegen  Ende  der  Wiederausdehnung  gegenüber  den 
Reibungswiderständen  der  Bewegung  eine  sehr  geringe  ist.  Dadurch  wird 
die  völlige  Wiedereinnahme  der  ursprünglichen  Länge  häufig  verzögert 
werden  und  der  Wert  an  und  für  sich  etwas  zu  hoch  erscheinen. 

Nach  allem  drängte  sich  mir  bald  die  Überzeugung  auf,  dass  die 
Fehlerquellen  bei  der  üblichen  Messung  des  Abstieges  — die  auch  von 
den  früheren  Untersuchern  schon  zum  Teil  erwähnt  werden  —  hinreichen, 
um  die  Vergleichbarkeit  dieses  Wertes  stark  zu  erschweren.  Dasselbe  gilt 
natürlich  von  der  Gesamtlänge  der  Kurve,  da  sie  im  wesentlichen  von  der 
Länge  des  Abstieges  abhängig  ist. 

Ich  habe  daher  gesucht  einen  Wert  zu  finden,  der  von  solchen 
Schwankungen  frei  ist,  und  dennoch  gestattet,  einen  zahlenmässigen 
Begriff  von  der  Ausdehnung  der  Kurve  zu  erhalten.  Alle  Momente,  welche 
die  Messung  des  Abstieges  erschweren,  betreffen  nur  den  letzten  Teil  des- 
selben. Der  weitaus  grösste  obere  Teil  des  Abstieges  weist  dabei  eine 
grosse  Regelmässigkeit  auf,  sein  Aussehen  kommt  aber  bei  der  einfachen 
Längenmessung  gar  nicht  zum  Ausdruck.  Überhaupt  wird  die  eigentliche 
Gestalt  der  Kurve  bei  der  einfachen  Längenmessung  gar  nicht  berück- 
sichtigt und  die  typischen  Veränderungen,  die  gerade  bei  dem  Trägewerden 
der  Kurve  auftreten,  betreffen  oft  ebenso  sehr  die  Gestalt  als  die  Länge  der 
Kurve.  Dagegen  kommen  wir  zu  einer  Berücksichtigung  sämtlicher  Teile 
der  Kurve,  wenn  wir  die  Fläche  derselben  in  Betracht  ziehen.  Bei  einem 
Trägerwerden  der  Kurve  wird  sich  die  Änderung  der  Fläche  besonders  in 
einer  Zunahme  ihrer  Breite  äussern.  (Dabei  ist  zu  berücksichtigen,  dass 
der  Begriff  „breit"  überhaupt  sich  nur  auf  eine  Fläche  beziehen  kann, 
während  „lang*4  sowohl  für  eine  Fläche  wie  für  eine  Linie  gebraucht 
werden  kann;  der  gegensätzliche  Begriff  zu  „breit4*  ist  für  die  hier  in 
Rede  stehende  Fläche  nicht  „lang",  sondern  „hoch".)  Den  zahlenmässigen 
Begriff  für  die  Breite  einer  Kurve  werden  wir  dann  bekommen,  wenn  wir 
den  Durchschnitt  sämtlicher  Zahlenwerte  nehmen,  die  durch  Messung  der 
Entfernung  gleichhoher  Punkte  des  Anstieges  und  des  Abstieges  von 
einander  gewonnen  werden.  Dieser  Durchschnitt  wird,  wie  ohne  weiteres 
ersichtlich,  dann  erhalten,  wenn  wir  die  Fläche  der  Kurve  durch  ihre 
Höhe  dividieren.  Es  wurde  also  die  Fläche  einer  Kurve  dadurch  be- 
stimmt, dass  die  Punkte  des  beginnenden  Anstieges  und  aufhörenden  Ab- 
stieges miteinander  verbunden  wurden  und  die  mit  der  Kurve  zusammen 
auf  diese  Weise  umschlossene  Fläche  gemessen  wurde.     Die  Messung  ge- 


180  IX.  Grund 

schah  zunächst  durch  einen  Planimeter.  Es  stellte  sich  aber  bald  heraus, 
dass  bei  der  relativen  Kleinheit  und  Regelmässigkeit  der  Objekte  die  Über- 
deckung der  Kurve  mit  durchgepaustem  Millimeterpapier  eine  raschere  und 
mindestens  ebenso  genaue  Flächenbestimmung  erlaubte.  Der  Wert  der 
Fläche  in  qmm  wurde  durch  den  Wert  der  Höhe  in  mm  dividiert.  Den 
so  erhaltenen  Wert  bezeichne  ich  als  Kurvenbreite*). 

Es  braucht  kaum  des  längeren  ausgeführt  werden,  dass  dieser  Wert 
gegenüber  dem  des  Abstieges  und  dem  Gesamtlängenwerte  der  Kurve  eine 
erfreuliche  Unabhängigkeit  von  Fehlerquellen  aufweisen  muss;  eine  Ver- 
längerung des  letzten  Teiles  des  Abstieges  wird  sich  immer  nur  in  einer 
geringen  Flächenvermehrung  und  damit  in  einer  geringen  Vergrößerung 
des  Wertes  der  Kurvenbreite  äussern  können. 

Die  weiter  unten  in  den  Tabellen  mitgeteilten  Werte  sind  so  ge- 
wonnen, dass  in  jeder  Kurvenreihe  mindestens  zwei  normal  ausgebildete 
Kurven  gleicher  Höhe  nach  den  obigeu  Prinzipien  ausgemessen  wurden. 
Differierten  die  Werte  irgend  nennenswert  unter  einander,  so  wurde  mit 
ganz  vereinzelten  Ausnahmen,  bei  denen  nicht  mehr  Kurven  zur  Verfügung 
standen,  drei  Kurven  gleicher  Gattung  ausgemessen.  Die  so  gewonnenen 
Durchschnittswerte  wurden  durch  Umrechnung  auf  die  gleichfalls 
mitgemessene  zugehörige  Sekundenlänge  auf  Sekundenwerte 
umgerechnet  (natürlich  mit  Ausnahme  der  Höhe).  Die  Zeitwerte  des 
Anstieges  und  Abstieges  sind  in  ihrer  Bedeutung  klar.  Die  Kurve u- 
breite  stellt  in  dieser  Umrechnung  diejenige  Zeit  dar,  welche 
durchschnittlich  vergeht  zwischen  den  Momenten,  an  denen  der 
Muskel  beim  Anschwellen  und  Abschwellen  je  dieselbe  Dicke 
hat.  Erinnern  wir  uns,  dass  der  Wert  durch  Division  der  Kurvenfläehe 
durch  die  Kurvenhöhe  entstanden  ist,  dass  er  also  die  Basis  eines  Recht- 
ecks darstellt,  dessen  Höhe  gleich  der  Kurvenhöhe,  dessen  Fläche  gleich 
der  Kurvenfläche  ist,  so  stellt  er  einen  zeitlichen  Wert  für  den  ge- 
samten Verdickungsvorgang  dar,  nämlich  diejenige  Zeit,  welche 
die  Muskelverdickung  bestanden  haben  würde,  wenn  sie  mo- 
mentan entstehend  und  momentan  vergehend  nur  als  die  jeweils 
erreichte  maximale  Verdickung  existiert  hätte.  Diese  Reduktion 
aller  Verdickungsstadien  auf  die  jeweilige  maximale  Verdickung  ist  natür- 
lich nur  ideell  vorstellbar.  Deswegen  möchte  ich  die  oben  gewählte,  eine 
sinnliehe  Vorstellung  erlaubende  Bezeichnung  des  in  Rede  stehenden  Wertes 
als  Kurvenbreite  nicht  aufgeben,  kürze  ihn  aber  für  den  umgerech- 
neten Wert  als  B  ab. 

Für  die  Erregbarkeit  sind  den  Kurven  keine  sicheren  Werte  zu  ent- 
nehmen. Man  konnte  höchstens  die  Kurvenhöhe  bei  gleicher  Stromstärke 
vergleichen  wollen.  Die  Werte  sind  aber  wegen  starker  Schwankungen, 
die  sieh  niclit  berechnen  la^en,  dazu  nicht  brauchbar.  Ich  habe  mich  da- 
her hierfür  lediglich  auf  die  klinisch  übliche  Bestimmung  der  für  die 
Minimalzuckung  notwendigen   Stromstärke  beschränkt. 

*>  Dass  ich  mit  diesem  Begriff,  der  vielleicht  manchem  gekünstelt  er- 
scheinen mag,  doch  einen  wesentlichen  Punkt  in  der  Beurteilung  von  Muskel- 
zuekung>knrven  gctrorlen  habe,  geht  aus  dem  Satze  hervor,  mit  dem  Erb27)  die 
EaR-Kurve  charakterisiert  (S.  lKij  seiner  Elektrotherapie):  „Es  bedarf  keiner 
weiteren  Erläuteruni:,  um  ....  die  geringere  Steilheit  und  grössere  Breite  der 
Zuekung^kurve  gegenüber  dem  ^Normalen  zu  erkennen4'. 


Die  AbkühluDgsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  181 


2.  Die  charakteristischen  Eigenschaften  der  Abkühlungs- 
reaktion. 
Wenn  ich  jetzt  zur  Beschreibung  der  durch  Abkühlung  veränderten 
Muskelzuckung  beim  Menschen  übergehe,  wird  es  notwendig  sein,  zu- 
nächst die  Werte  der  normalen  Zuckungskurve  festzustellen. 

Mendelssohn24)  gibt  für  das  Latenzstadium  0,006 — 0,008  Sek."  an, 
für  den  aufsteigenden  Zuckungsschenkel  0,035 — 0,045",  für  den  absteigenden 
Schenkel  0,05—0,06",  für  die  Gesamtlänge  0,08— 0,l".  Unter  den 
einzelnen  Werten,  die  er  anführt,  finden  sich  aber  weit  erheblichere 
Schwankungen:  für  den  Anstieg  von  0,02—0,055",  für  die  Gesamtlänge 
in  einer  anderen  Tabelle  von  0,09 — 0,30".  Die  meisten  der  Zuckungskurven 
sind  vom  M.  biceps  brachii  erhalten,  teilweise  fehlen  aber  darüber  Angaben. 

Edinger28)  gibt  für  die  Latenzzeit  durchschnittlich  0,0l"  an,  für 
den  Anstieg  schwanken  die  auf  den  M.  biceps  brachii  sich  beziehenden 
Zahlen  zwischen  0,029 — 0,063".  Die  Gesamtzuckung  ist  nur  in  wenigen 
Zahlen  mitgeteilt,  sie  schwankt  zwischen  0,287 — 0,44l";  es  wurden  aber 
Zuckungen  beobachtet,  die  so  lang  waren,  dass  sie  auf  der  von  Edinger 
benutzte  Trommel  nicht  vollständig  Platz  hatten. 

Die  Versuche  beider  bisher  angeführten  Autoren  verlieren  viel  von 
ihrem  Vergleichswert  dadurch,  dass  Edinger  nur  faradische  Einzelschläge, 
Mendelssohn  faradische  und  galvanische  Reize  angewendet  hat,  ohne  im 
einzelnen  anzugeben,  durch  welche  Reizart  die  Zuckungnn  gewonnen  wurden. 

Kollarits25)  dagegen  hat  nur  den  galvanischen  Strom  verwendet. 
Er  stellte  seine  Versuche  am  M.  tibialis  anticus  an.  Zunächst  fand  er, 
dass  die  Dauer  der  Einwirkung  des  galvanischen  Stromes  auf  die  Zuckung 
von  keinem  Einfluss  ist  Dagegen  waren  die  Kurven  des  passiv  gespannten 
Muskels  in  allen  Werten  meist  länger  als  die  des  schlaffen  Muskels.  Die 
Differenzen  waren  teilweise  sehr  erheblich,  die  grössten  fanden  sich  in 
einzelnen  Versuchen  für  den  Wert  des  Abstieges.  Für  verschiedene  Strom- 
stärken konnte  er  an  den  Kurven  nur  Veränderungen  konstatieren,  die 
mit  der  verschiedenen  Höhe  derselben  parallel  gingen.  Er  verwendet 
darnach  die  verschiedene  Höhe  der  Kurven  zur  Beurteilung  ihrer  Längen- 
werte  und  findet  bei  Kurven,  die  an  der  Sehne  des  in  mittlerer  Spannung 
befindlichen  M.  tibialis  anticus  aufgenommen  worden  sind,  dass  die  Latenz- 
zeit mit  der  Höhe  der  Kurve  abnehme.  Die  Zeit  der  Zusammenziehung 
ist  bei  den  niederen  Kurven  im  ganzen  grösser,  doch  zeigt  sich  kein  fester 
Zusammenhang,  ihr  Durchschnitt  schwankt  zwischen  0.06  bis  0,086".  Die 
Zeit  der  Erschlaffung  ist  an  den  hohen  Kurven  länger  als  an  den  niedrigen. 
Die  Durchschnittswerte  fallen  bei  Kathodenschliessungszuckungen  mit  der 
Höhe  von  0,566"  auf  0,198",  bei  AnSZ  von  0,407  auf  0,227".  Vergleicht 
man  aber  die  Einzelwerte  von  Kollarits  unter  einander,  so  finden  sich 
erheblich  grössere  Schwankungen,  so  dass  die  Grenzwerte  viel  weiter  aus- 
einander gehen,  die  dann  auch  nicht  mehr  in  eine  sichere  Abhängigkeit 
von  der  Höhe  zu  bringen  sind.  Der  maximale  Wert  für  die  Zeit  der 
Zusammenziehung  betrügt  bei  KaSZ  0,ll",  bei  AnSZ  0,13",  der  minimale 
Wert  bei  ersterer  0,055",  bei  letzterer  0,04".  Für  die  Zeit  der  Erschlaffung 
ist  bei  KaSZ  das  Maximum  0,583",   das  Minimum  0,12",    bei    AnSZ    das 


182  IX.  Grund 

Maximum  0,428",  das  Minimum  0,088".  Dabei  ist  eine  Abhängigkeit 
dieser  Schwankungen  vom  untersuchten  Individuum  unverkennbar,  während 
die  Werte  derselben  Individuen  nur.  in  engeren  Grenzen  differieren. 

Überblickt  man  nun  das,  was  ich  von  den  Ergebnissen  früherer 
Autoren  mitgeteilt  habe,  so  ist  zu  bedenken,  dass  die  normalen  Zahlen 
in  der  vorliegenden  Arbeit  dazu  verwertet  werden  sollen,  unj  das  ex- 
perimentell Veränderte  oder  das  Pathologische  exakt  vom  Normalen  zu 
trennen.  Da  springt  sofort  in  die  Augen,  dass  die  meisten  Durch- 
schnittszahlen, die  die  Autoren  geben,  für  diesen  Zweck  unverwert- 
bar sind,  da  die  Grenzwerte  von  ihnen  erheblich,  oft  um  das  Mehr- 
fache des  Betrages  differieren.  Die  Vergleicbung  der  Grenzwerte 
ist  aber  die  einzige  Methode,  die  eine  sichere  Erkennung  dessen, 
was  normal  und  was  pathologisch  ist,  sofort  und  ohne  zu  Hilfe- 
nahme  weiterer  Untersuchungen  erlaubt.  Fliessen  die  Grenzwerte 
beider  Erscheinungen  ineinander  über,  so  wird  man  im  Einzelfalle  irren 
können,  es  mögen  die  Durchschnittswerte  noch  so  weit  voneinander 
abstehen. 

Ich  habe  daher  allgemein  darauf  verzichtet,  aus  meinen  Kurven 
Durchschnittswerte  zu  berechnen.  Die  Einzelwerte  der  normalen  Kurven, 
die  ich  ausgemessen  habe,  finden  sich  in  den  späteren  Tabellen,  die 
aber  auch  nur  einen  Teil  des  ausgemessenen  Materials  enthalten.  Im 
übrigen  habe  ich  aus  dem  gesamten  Material  von  Handmuskelkurven, 
das  ausgemessen  worden  ist,  die  Grenzfälle  herausgesucht  und  die 
übrigen  zahlreichen  Kurven  (es  mag  sich  um  rund  100  Kurvenreihen 
von  normalen  HandmuskeJn  handeln)  auf  Kurven  durchsucht,  die  dem 
Anblicke  nach  besonders  lang  waren.  Eine  Anzahl  Stichproben  über- 
zeugte mich,  dass  das  Urteil  bei  dieser  Sichtung  ein  hinreichend  genaues 
war.  Die  Maße  der  auffallenden  Kurven  wurden  dann  noch  besonders 
erhoben.  Ich  kann  mit  Sicherheit  behaupten,  dass  mir  die  maximalen 
Grenzwerte  auf  diese  Weise  nicht  entgangen  sind;  die  minimalen  haben 
für  den  vorliegenden  Zweck  weniger  Wert  und  sind  nur  dem  sowieso 
ausgemessenen  Materiale  entnommen. 

Hiernach  schwankte  die  Länge  des  Anstieges  bei  Kurven  des  Hypo- 
thenar  zwischen  0,050"  und  0,088",  ersteres  ein  Wert  bei  KaSZ,  letzteres 
bei  AnSZ.  Die  Höhe  der  in  Betracht  gezogenen  Kurven  bewegte  sich 
zwischen  5  und  42  mm.  Noch  grössere  Anstiegwerte  fanden  sich  nur 
bei  niederen  Kurven,  die  maximalen  Werte  waren  0,120"  und  0,127" 
beide  bei  Kurven  zwischen  7.5  und  8  mm  Höhe.  Bei  Höhen  über 
8  runi  blieben  die  Werte  stets  unter  0,088".  Die  Werte  des  Abstieges 
schwankten  bei  denselben  Kurven  zwischen  0,247"  und  0,S63",  die  Werte 
von  B  zwischen  0,109"   und  0,313".     Hierbei    war   an    den    niedrigen 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  183 

Kurven  ein  abnorm  niedriger  Wert  für  den  Abstieg  von  0,189"  bei 
2,7  mm  Höhe  zu  finden. 

Am  Thenar  war  der  Minimalwert  des  Anstieges  0,041",  der  maxi- 
male Wert  0,090",  ersteres  ein  Anoden-,  letzteres  ein  Kathoden  wert. 
Ein  noch  höherer  Wert  findet  sich  nur  bei  einer  2,3  mm  hohen  Anoden- 
kurve, nämlich  0,123";  im  übrigen  schwankte  die  Kurvenhöhe  zwischen 
3,5  und  35,5  mm.  Die  Werte  für  den  Abstieg  betragen  minimal  0,196", 
maximal  0,69l",  die  Werte  für  B  minimal  0,083",  maximal  0,246", 
darüber  hinaus  bei  der  vorhin  erwähnten  Kurve  von  3,35"  Höhe  ein 
Wert  von  0,27". 

Zusammengefasst  sind  also  die  nach  oben  abgerundeten  maxi- 
malen Grenzwerte  für  Hypothenarkurven  über  8  mm  Höhe  für 
den  Anstieg  0,09",  für  den  Abstieg  0,9",  für  ß  0,32";  darüber  hinaus 
für  Kurven  unter  8  mm  ein  Anstiegmaximum  von  0,13". 

Die  abgerundeten  maximalen  Grenzwerte  fürThenarkurven  über 
5  mm  Höhe  betrugen  für  den  Anstieg  0,09  Sekunden,  für  den  Ab- 
stieg 0,7  Sek.,  für  B  0,25  Sek.;  darüber  hinaus  bei  Kurven  unter 
5  mm  ein  Anstiegmaximum  von  0,13",  ein  Maximum  für  B  0,27". 

Die  Versuche  an  anderen  Muskeln  waren  nicht  zahlreich  genug,  um 
Grenzwerte  mit  Sicherheit  feststellen  zu  können,  «loch  möge  erwähnt  werden, 
dass  unter  den  relativ  wenigen  Kurven,  die  ich  vom  Extensor  digitorum 
brevis  am  Fuss  geschrieben  habe,  sieh  bereits  Werte  finden,  die  die  oben 
gegebenen  Maxima  überschreiten,  nämlich  0,335"  für  B  und  0,902"  für 
den  Abstieg  bei  einer  37  mm  hohen  Kurve. 

Ausserdem  konnte  ich  in  Übereinstimmung  mit  Kollarits25)  kon- 
statieren, dass  die  Stromstärke  auf  die  Kurve  nur  einen  Einfluss  ausübt, 
der  mit  der  Höhe  parallel  geht;  dabei  genügen  aber  die  durch  den  unver- 
meidlichen Lagewechsel  bedingten  Schwankungen  in  der  Stromverteilung 
im  Verein  mit  anderen  schwer  übersehbaren  Momenten,  um  im  Einzel- 
versuch die  direkte  Abhängigkeit  der  Kurvenhöhe  von  der  Stromstärke  zu 
stören.  Dazu  kommt,  dass  nach  alter  Erfahrung  bei  mehrfachen  Reizen 
hinter  einander  die  Zuckungshöhe  trotz  gleicher  Stromstärke  allmählich 
zunimmt. 

Ebenso  fand  ich,  dass  die  Kurven  der  Handmuskeln  von  verschieden 
langer  Einwirkung  des  Stromes  nicht  beeinflusst  werden.  Dagegen  konnte 
ich  am  Extensor  digitorum  communis  brevis  des  Fusses  feststellen,  dass 
die  Zuckungskurven,  wenn  der  Strom  bis  zu  ihrem  Ablauf  geschlossen 
blieb,  länger  waren,  als  wenn  er  sofort  wieder  geöffnet  wurde.  Die  Werte 
für  den  Abstieg  nehmen  bei  annähernd  gleicher  Kurvenhöhe  im  Maximum 
von  0,5l"  auf  0,902"  zu,  die  Werte  von  B  von  0.2o6"  auf  0,:$.4>r/',  beides 
KaSZ;  der  Wert  des  Anstieges  wurde  nicht  verändert. 

Ein  konstanter  Unterschied  zwischen  Anoden-  und  Kathodenkurven 
gleicher  Höhe  konnte  nicht  gefunden  werden.  Ebenso  war  der  Einfluss 
der  Höhe  auf  die  Kurvengestalt  nur  in  der  bereiN  erwähnten  Verlängerung 
des  Anstieges  bei  niedrigen  Kurven  sicher.  Hohe  Kurven  zeigten  aller- 
dings meist  die  von  Kollarits  beobachtete  Verlängerung  des  Abstieges  und 


184 


IX.  Grund 


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Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc. 


185 


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Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervenhoilkunde.    35.  B«l. 


13 


186  *  IX.  Grund 

damit  meist  auch  eine  Verlängerung  von  B.     Doch  wurde  diese  Regel  von 
häufigen  Ausnahmen  durchbrochen. 

Die  oben  erörterten  Gründe,  die  zur  Aufstellung  von  Grenzwerten 
führten,  haben,  wie  ersichtlich,  nur  so  lange  Geltung,  als  es  sich  um  die 
Feststellung  derjenigen  Werte  handelt,  von  denen  ab  wir  eine  Zuckung 
unter  allen  Umständen  als  verändert  ansehen  werden,  auch  wenn  wir 
die  normale  Zuckung  des  betreffenden  Individuums  nicht  kennen.  Wo 
diese  Beschränkung  aber  nicht  vorliegt,  wird  man  deswegen,  weil  die 
starken  Schwankungen  weit  überwiegend  auf  individuellen  Verschieden- 
heiten beruhen,  denEinfluss  der  Abkühlung  noch  besser  nach- 
weisen können,  wenn  man  von  demselben  Muskel  vor  und 
nach  Abkühlung  bezw.  Erwärmung  Kurven  schreibt.  Diese 
Versuchsanordnung  wurde  daher  durchweg  durchgeführt,  wobei  gleich- 
zeitig versucht  wurde,  möglichst  Kurven  gleicher  Höhe  zu  bekommen. 

Darnach  will  ich  zunächst  die  Veränderung  erörtern,  die  die 
Kurve  des  ausgesprochen  abgekühlten  menschlichen  Muskels 
darbietet  In  Tabelle  I  (S.  184/185)  gebe  ich  eine  Zusammenstellung  der 
Maße  einer  Anzahl  solcher  Kurven,  die  an  den  Handmuskeln  gewonnen 
worden  sind.  Dabei  ist  zu  bemerken,  dass  der  Gesichtspunkt,  unter 
dem  die  Kurvenreihen  für  die  Messung  ausgewählt  wurden,  nicht  ihre 
Gestalt,  sondern  die  später  zu  erörternden  Entstehungsbedingungen  waren. 
Es  werden  daher  diese  in  der  Tabelle  mit  vermerkt,  finden  aber  erst  später 
ihre  Erläuterung.  Die  zugehörigen  normalen  Kurvenzahlen  sind  stets  mit 
angeführt;  ebenso  finden  sich  Angaben  über  die  Stromstärke,  doch  nur 
um  gleichzeitig  darzutun,  wie  wenig  diese  das  Resultat  beeinflussten. 

Ahnliche  Kurvenreihen  wie  in  dieser  Tabelle  —  die  auch  nicht 
alle  zum  Einzelversuch  gehörigen  Kurvenreihen  enthält  —  wurden  in 
19  weiteren  Versuchen  an  der  Handmuskulatur  verschiedener  Individuen 
erhalten.  Diese  Kurven  boten  stets  dasselbe  Bild  und  wurden  deshalb 
nur  zum  geringsten  Teile  ausgemessen.  Auch  die  Eigenschaften  der 
später  gesondert  mitgeteilten  Kurven  anderer  Muskeln  des  Menschen 
differierten  nirgends  prinzipiell,  sondern  nur  graduell  von  denen  der 
obigen  Tabelle.  Ich  beziehe  mich  also  bei  der  Besprechung  der 
Kurvencharakteristika  lediglich  auf  diese.  Ausdrücklich  bemerken 
möchte  ich  noch,  dass  die  Dauer  des  Stromtiusses  auch  hier  die  einzelnen 
Werte  nicht  beeinllusste;  es  sind  aber  einzelne  Werte  hervorgehoben, 
bei  denen  trotz  kürzester  Stromdauer  besonders  starke  Veränderungen 
zu  sehen     sind. 

Für  das  Auge  waren  die  Zuckungen,  deren  Kurven  hier  mit- 
geteilt worden  sind,  ebenso  wie  die  den  übrigen  eben  erwähnten 
Kurven  zugrunde  liegenden  Zuckungen  ausgesprochen  träge. 

Das  ist  verständlich,  wenn  wir  die  einzelneu  Kurveneigenschaften 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  187 

an   der  Hand   der  Tabelle   durchgehen.    Vergleichen  wir  zunächst 
die  Abkühlungskuryen  mit  den  dazu  gehörigen  normalen! 

Wir  finden  dann  den  Anstiegswert  in  der  Mehrzahl  de»  Fälle 
um  das  4 — 5  fache,  wenn  man  von  wenigen  unter  3  mm  hohen  Kurven' 
absieht,  mindestens  um  das  Dreifache,  im  Höchstfalle  selbst  um  das 
Sechsfache  vermehrt  Der  Abstiegs  wert  nimmt  meist  um  das 
Doppelte  bis  Dreifache  zu,  doch  kommen  auch  Kurven  vor,  in  denen 
die  Vermehrung  das  Doppelte  nicht  erreicht,  andererseits  findet  sich 
eine  noch  höhere  Steigerung  in  Reihe  11  der  Tab.  IL 

Der  Längen  wert  steht  in  seinem  Verhalten  zwischen  Anstiegs- 
und Abstiegswert,  nähert  sich  aber  mehr  dem  letzteren. 

Der  Wert  B  zeigt  wieder  eine  ausgesprochene  Vergrösserung. 
Sie  beträgt  mindestens  das  Doppelte,  überschreitet  häufig  das  Drei- 
fache und  steigt  selbst  bis  zum  Fünffachen  an. 

Der  Unterschied  in  der  Beeinflussung  der  einzelnen  Kurvenwerte  tritt 
noch  mehr  zutage,  wenn  wir  sie  mit  den  maximalen  Grenzwerten  der 
normalen   Kurve  vergleichen,   die  auf  S.  182  festgestellt  worden  sind. 

Dann  stellt  sich  heraus,  dass  bei  den  Hypothenarkurven  der  für 
8  mm  hohe  Kurven  geltende  Grenzwert  des  Anstieges  von  0,09" 
stets  durch  mindestens  den  doppelt  so  hohen  Wert,  häufig  durch  den 
dreifachen  und  noch  grösseren  Wert  ersetzt  ist  Ähnliches  gilt  für 
denselben  Wert  bei  den  Thenarkurven,  nur  der  letzte  der  mitgeteilten 
Versuche  enthält  einige  Werte,  die  etwas  unter  dem  doppelten  bleiben; 
die  3  mm  hohe  Kurve  desselben  erreicht  nicht  einmal  den  entsprechenden 
Grenzwert. 

Der  Abstiegsgrenzwert  dagegen  wird  sowohl  beim  Thenar  als 
beim  Hypothenar  nur  von  einem  kleinen  Teil  der  Kurve  überschritten, 
der  grössere  Teil  derselben  bleibt  manchmal  sogar  nicht  unbeträchtlich 
unter  ihm  zurück. 

Der  Grenzwert  für  B  wieder  ist  in  allen  Fällen  erheblich  über- 
schritten; eine  Anzahl  der  Werte  erreichen  nahezu  das  Doppelte, 
einzelne  gehen  noch  darüber  hinaus. 

Fassen  wir  das  Charakteristische  zusammen,  so  sehen  wir,  dass  die 
Abkühlungskurven  der  Handmuskulatur  sich  von  den  nor- 
malen besonders  und  mit  Sicherheit  unterscheiden  durch  die 
Vermehrung  des  Anstiegwertes.  Der  Wert  B  zeigt  eine  ebenso 
unverkennbare,  aber  geringere  Zunahme.  Der  Abstieg  ist  nur 
bei  Vergleich  mit  den  normalen  Kurven  desselben  Individuums  in  seiner 
dann  ebenfalls  nicht  unbedeutenden  Verlängerimg  erkennbar,  gegenüber 
den  Grenzwerten  ist  die  Verlängerung  nicht  konstant.  Sehr 
niedrige  Kurven  sind  zur  Erkennung  dieser  Veränderungen  ungeeignet. 

Damit  stimmt  auch  der  Eindruck  überein,  den  man  beim  blossen 

13* 


188 


IX.  Grund 


Anblick  der  Kurven  empfangt:  sie  sind  durchweg  oben,  wo  die 
normalen  Kurven  mehr  oder  minder  spitz  auslaufen,  stark  gewölbt, 
dabei* erheblich  in  die  Breite  gezogen,  während  der  Abstieg  und  mit 
ihm  die  Gesamtlänge  weniger  sichere  Veränderungen  aufweisen. 

Den  Vergleich  mit  den  S.  170  geschilderten  Abkühlungskurven 
beim  Kaltblüter  kann  ich  erst  durchführen,  wenn  die  Einwirkung  der 
einzelnen  Temperaturgrade  genauer  untersucht  ist. 

Die  bisher  mitgeteilten  Abkühlungskurven  sind  sämtlich  durch 
galvanischen  Reiz  des  Muskels  erhalten.  Es  war  notwendig,  festzu- 
stellen, ob  dieselbe  Trägheit  der  Zuckung  auch  bei  Reizung  vom 
Nerven  aus  und  bei  faradischer  Reizung  vorhanden  ist.  Ich  habe  dazu 
zwei  Versuchsreihen  angestellt,  in  denen  ich  wie  bei  den  anderen  Ver- 
suchen am  Thenar  den  Aufnahmetambour  auf  den  Flexor  pollicis 
brevis  setzte.  Die  Reizung  geschah  nun  zunächst  vom  unteren  Punkte 
des  Nervus  medianus,  dann  wie  in  den  anderen  Versuchen  durch  die 
Platte  des  Tambours  und  zwar  jedesmal  erst  durch  faradischen  Offnungs- 
schlag,  dann  durch  Schliessung  des  galvanischen  Stromes.  Beide 
Versuche  gaben  dasselbe  eindeutige  Resultat;  den  einen  teile  ich  in 
Tabellenform  mit: 

Tabelle  II. 

LXII.  Vers.    21.  I.  08.    Herr  T.    Die  Hand  wird  10  Minuten  in  Leitungswasser 

gekühlt,  dann  die  Reizung  vom  Nerven  aus  vorgenommen;  vor  der  Reizung  des 

Muskels  erneute  Kühlung;  schliesslich  Erwärmung  durch  5  Minuten  dauerndes 

leichtes  Massieren  in  Wasser  von  40°  C. 


Reihen-    1 
nummer  . 

und 
Versuchs - 

Reizort 

Reiz- 
art 

sJ<  s 

Höhe 
mm 

Anstieg 

Abstieg 

Länge 

B 

Sek. 

bedingung 

äi 

f    2 

Nerv. 

!  far  ö 

i  "='i" 

15,7 

0,150     ' 

0,914 

1,070 

0,438 

3, 

med.  II 

,  KaS 

i      5 

20,2 

1    0,207 

1,713 

1,920    1 

0,716 

kühl 

4 
9! 

Thenar 

i  AnS 
far  ö 

4      I 

18 
14,5 

i    0,128    ■ 
1    0,137 

1,212 

1,643 

1,340 
1,780 

0,502 
0,442 

ii ! 

!    K8 

4      , 

19,7 

i    0,208    , 

1,502 

1,710 

0,767 

ii 

AnS 

1      4 

16,5 

1    0,104     1 

1,706 

1,870 

0,725 

18 

Nerv. 

far  o 

17,7 

l"    0,03h 

OßOO 

0,341 

0,067 

20 

med.  II 

KaS 

3      \ 

21,7 

0,011 

0,411 

0,485 

0,122 

22 

AnS 

4 

24,2 

0,030    | 

0,501 

0,540 

0,115 

warm 

23 

Thenar 

far  ö 

i 

14/) 

0,037 

0:237 

0,274 

0,070 

26 

KaS 

k)      \ 

26/ 

j  ojn:> 

0,-W) 

0,544 

0,083 

20 

AnS 

j 

3,5 

|    0,056 

0,3(H 

0,357 

0,155 

( Vergleiche  Abbildung 

len  Nr. 

7—12  auf  Tafel  V 

II). 

Die  Abkühluogsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  189 

Die  mehrfache  Vergrosserung  sämtlicher  Kurvenwerte  bei  allen 
Reizarten  ist  evident.  Vergleichsweise  sind  die  absoluten  Werte  bei 
der  galvanischen  Muskelreizung  am  grössten.  Die  Trägheit  der  übrigen 
Werte  bleibt  aber  nur  insofern  hinter  ihnen  zurück,  als  auch  die  betr. 
normalen  Werte  vergleichsweise  zum  Teil  kürzer  sind,  was  besonders 
für  die  Zuckungen  bei  faradischem  Offnungsschlag  gilt  Die  maximalen 
Grenzwerte  der  normalen  Zuckungskurve  bei  galvanischem  Reiz  werden 
aber  von  allen  veränderten  Werten  erheblich  überschritten.  Die  Träg- 
heit der  Zuckung  stellt  sich  also  bei  direkter  und  indirekter 
Reizung  jeder  Qualität  ein. 

Das  Verhalten  der  Erregbarkeit,  speziell  die  Frage,  ob  etwa  die 
Relation  von  Kathoden-  und  Anodenwirkung  eine  Veränderung  erleidet, 
suchte  ich  zunächst  auch  durch  Studium  der  Kurven  zu  erforschen. 
In  der  Tat  fand  sich  bisweilen  ein  deutliches  Ansteigen  des  Höhen- 
wertes der  Anode,  bezw.  umgekehrt  ein  Absteigen  des  Höhenwertes  der 
Kathode  unter  dem  Einfluss  der  Abkühlung.  Einige  der  oben  mitge- 
teilten Kurven  (s.  bes.  Versuch  LXXV)  lassen  das  ebenfalls  erkennen. 

Eine  Gesetzmässigkeit  war  aber  in  diesem  Verhalten  nicht  zu  finden; 
ein  Aufschluss  darüber,  ob  die  Abkühlung  die  Erregbarkeit  im  ganzen 
beeinflusse,  war  aus  den  Kurven  noch  weniger  zu  erlangen.  Ich  habe 
daher  zur  Klärung  dieser  Frage  die  übliche  klinische  Methode  der 
Minimalzuckungsbestimmung  verwendet.  In  den  ersten  Versuchen  nahm 
ich  als  differente  Elektrode  die  Erb  sehe  Normalelektrode  von  10  qcm 
Flächeninhalt,  die  im  Verhältnis  zu  den  untersuchten  Muskeln  also 
ziemlich  gross  ist  und  nicht  vollständig  adaptiert  werden  kann.  Das 
Resultat  des  Bemerkenswertesten  dieser  Versuche  teile  ich  mit: 

Tabelle  III. 

LXVIII.  Vers.  4.  IL  03.  J.  R.  2G  Jahre.  Leichte  Epilepsie,  sonst  gesund.    Epi- 
dermis ziemlich  derb. 


Minimalzuckungen  in  M.-Amp. 
,       2.  Hand 
1.  Hand       ,    10  Minuten  .    , 

zimmerwarm     im  Leituntrs-  r 

wasser  gekühlt 


3.  Hand 

'ieder  <r( 

wärmt 


Flexor  pollic.  brev. 
Abductor  pollic.  brev. 
Abductor  digit.  quinti 


KaS  I  4,5  I  6,0  j           3,0 

AnS  |  5,0  j  3,S  5,0 

!  ' 

KaS  7,ü  '  5,0  '  6,0 

AnS  3,S  |  3,0  j  4,8 

KaS  j  0,0  ,  4,4  j            5,0 

AnS  I  6,5  !  3,0  5,5 


190  IX.  Grund 

Also  eine  eklatante  Umkehrung  der  Polwirkung  im  Flexor  pollicis 
brevis  und  Abductor  digiti  quinti,  die  zum  "Überwiegen  der  AnSZ  führt! 
Im  Abductor  pollicis  bestand  schon  vorher  Umkehrung  des  Zuckungs- 
gesetzes, was  nach  den  Untersuchungen  von  Jolly29)  nicht  verwunder- 
lich ist.  Nach  dem  Wiedererwärmen  verschwindet  die  Einwirkung. 
Daneben  ist  in  einzelnen  Werten  eine  massige  Steigerung  der  Erreg- 
barkeit überhaupt  zu  erkennen. 

So  gross  das  praktische  Interesse  dieses  Versuches  ist,  schien  es 
mir  doch  notwendig,  die  weiteren  Versuche  mit  kleineren  Elektroden 
und  unter  genauester  Markierung  der  Reizstelle  vorzunehmen.  Solcher 
Versuche  wurden  9  angestellt,  je  an  zwei  bis  drei  Muskeln.  Eine  so 
ausgesprochene  Umkehr  der  Polwirkung  wie  in  dem  oben  angeführten 
Versuche  habe  ich  bei  ihnen  nur  in  zwei  Fällen  und  auch  da  nur  je 
in  einer  Muskelgruppe  erhalten.  Fast  konstant  aber  war  eine  Annähe- 
rung der  Minimalzuckungswerte  von  KSZ  und  AnSZ  an  einander 
unter  dem  Einfluss  der  Abkühlung,  wobei  dann  bei  stärkerem  Strom 
die  AnSZ  oft  über  die  KaSZ  zu  überwiegen  schien. 

In  der  folgenden  Tabelle  habe  ich  für  jeden  Versuch  die  Durch- 
schnittsdifferenz festgestellt,  um  die  der  Wert  der  minimalen  AnSZ  die 
minimale  KaSZ  übertraf,  bezw.  um  die  er  hinter  ihr  zurückblieb,  beides 
für  normale  und  abgekühlte  Muskulatur  gesondert: 


Tabelle  IV. 

Versuchsnummer 

Muskulatur  warm 

Muskulatur  kalt 

LXX 

+  o 

4-0,1 

LXXI 

+  0,67 

4-  0,07 

LXXIT 

+  0,23 

—  0,90 

LXXIV 

4-  0,53 

4-  0,27 

LXXXIV 

+  V->5 

4-  0,15 

LXXXV 

4-  0,55 

4-  0,3 

LXXXVI 

-f-  0,75 

4-  0,3 

LXXXVII 

4-  1,10 

-  0,3 

LXXXVIII 

+  1,(J5 

4-  0,25 

Gesamte!  urchsclinitt 

+  0,< >S  M. 

•Anip. 

4-  0,03  M.-Amp. 

Nur  in  eiuem  Fall  trat  also  durchschnittlich  eine  geringe  Zunahme 
der  Kathodenwirkung  ein,  in  6  Fällen  nahm  das  Überwiegen  der  Ka- 
thode wesentlich  ab,  in  2  Fällen  überwog  schliesslich  die  Anoden- 
schliessung. Der  Gesamtdurchschnitt  ergibt  bei  der  abgekühlten  Mus- 
kulatur eine  fast  völlige  Gleichheit  der  AnSZ  mit  der  KaSZ,  während 
vorher  die  KaSZ  deutlich  überwog. 

Einen  wesentlichen  Kintluss  auf  die  Erregbarkeit  im  ganzen  habe 
ich  unter  diesen  Versuchen  nicht  konstatieren  können.     Die  faradische 


Die  Abkühlungsreaktion  de»  Warmblütermuskels  etc.  191 

Muskel-  und  Nervenerregbarkeit,  die  in  6  Fällen  ebenfalls  systematisch 
untersucht  wurde,  ergab  keine  nennenswerten  Differenzen.  Darnach 
bleibt  als  einziges,  aber  wichtiges  Ergebnis,  dass  an  der  Hand- 
muskulatur die  AnSZ  unter  dem  Einfluss  der  Abkühlung  fast 
immer  eine  Zunahme  erfährt,  die  sie  im  Durchschnitt  der 
KaSZ  gleich  macht,  in  einzelnen  Fällen,  besonders  bei  Anwendung 
grösserer  Elektroden  sogar  zur  Umkehr  des  Zuckungsgesetzes 
führen  kann. 

Die  Ursache  der  Erscheinung  aufzudecken,  müssen  besondere  Ver- 
suche angestellt  werden,  die  über  den  Rahmen  dieser  Arbeit  hinaus- 
gingen. Hier  möchte  ich  nur  darauf  hinweisen,  dass  die  Leitungswider- 
stände der  Gewebe  durch  die  Abkühlung  vermehrt  werden.  Die  Ge- 
webe verhalten  sich  dem  elektrischen  Strom  gegenüber  wie  Salzlösungen 
der  Widerstand  von  Salzlösungen  aber  nimmt  bei  Abkühlung  zu.*)  Da 
nun  die  Abkühlung  natürlich  eine  ungleichmässige  und  im  einzelnen 
ganz  unberechenbare  ist,  werden  auch  die  Widerstände  in  den  Geweben 
so  verschoben  werden,  dass  die  Stromverteilung  von  Fall  zu  Fall  stark 
wechseln  kann.  Von  der  Stromverteilung  aber  hängen  die  virtuellen 
Kathoden  ab,  die  wir  nach  unseren  heutigen  Kenntnissen  als  Ursache 
der  Anodenzuckung  ansprechen.  Damit  wird  auch  die  Stärke  der 
Anodenschliessung  verändert  werden  können.  Warum  sie  im  all- 
gemeinen ansteigt,  ist  damit  natürlich  noch  nicht  erklärt.  Ich  halte 
es  für  zwecklos,  ohne  besondere  Versuche  darüber  Mutmaßungen  an- 
zustellen. 

In  der  eingangs  mitgeteilten  Literatur  über  den  Einfluss  der  Ab- 
kühlung auf  die  Kaltblütermuskeln  spielte  besonders  die  Erörterung 
über  die  Hubhöhe  eine  grosse  Rolle.  Es  bestand  keine  Möglichkeit, 
diesen  Wert  am  Warmblüter  zu  prüfen,  ohne  den  Muskel  zu  isolieren. 
Auch  wenn  man  die  Kurvenhöhe  als  Ausdruck  der  Hubhöhe  hätte 
auffassen  wollen,  wären  die  normalen  Schwankungen  derselben,  wie 
oben  ausgeführt  worden  ist,  zu  gross,  um  bestimmte  Beziehungen  er- 
kennen zu  lassen. 

Überblicke  ich,  was  bis  hierher  an  Veränderungen  der  normalen 
Muskelzuckungen  durch  die  Abkühlung  festgestellt  worden  ist,  so  kann 
ich  jedenfalls  von  einem  geschlossenen  Bilde  reden,  das,  wenn 
auchim  einzelnen  gewissen  Schwankungen  unterworfen, doch 
eine  erhebliche  Konstanz  besitzt;  es  erscheint  mir  angebracht,  für 
alle  diese  Veränderungen  einen  kurzen  Namen  einzuführen,  als  solchen 
möchte  ich  das  Wort  „Abkühlungsreaktion14  vorschlagen,  das  ich 
denn  im  Folgenden  auch  verwenden  werde. 


*)  Vergl.  Wüllner,  Lehrbuch  der  Experimentalphysik.   1S97.  III.  SJ'>.">r». 


192  IX.  Grund 

3.  Die  Bedingungen,  unter  denen  Abkühlungsreaktion  auftritt. 

Um  die  Bedeutung,  die  die  Abkühlungsreaktion  für  die  klinische 
Betrachtung  besitzt,  abwägen  zu  können,  war  es  notwendig,  den  Be- 
dingungen nachzugehen,  unter  denen  sie  eintritt. 

Wünschenswert  war  es  vor  allem,  die  Temperaturen  zu  kennen, 
bei  denen  die  Veränderung  sich  einstellt,  wo  möglich  auch  die  Abhängig- 
keit der  einzelnen  Werte  von  den  Temperaturgraden.  Am  Menschen 
konnte  das  natürlich  ohne  eingreifende  Manipulationen  nicht  auch  nur 
annähernd  genau  festgestellt  werden.     Es  blieb  also  das  Tierexperiment. 

Dass  es  mir  nicht  angängig  erschien,  isolierte  Muskeln  zu  unter- 
suchen, ist  oben  schon  erwähnt  worden;  auch  die  Methode,  die  Bottazzi30) 
neuerdings  angegeben  hat,  scheint  mir  durch  das  Fehlen  der  Zirkulation 
zu  grosse  Veränderungen  zu  setzen,  als  dass  sie  für  klinisch  verwendbare 
Versuche  in  Betracht  käme.  Als  geeignet,  einer  starken  Abkühlung  am 
lebenden  Körper  unterworfen  zu  werden,  erwiesen  sich  nur  die  unter- 
schenkelmuskeln  von  Hunden,  die  etwa  in  der  Grösse  eines  Foxterriers  waren. 

Die  Methodik  der  Befestigung  des  Beines  ist  oben  schon  dargetan 
worden.  Der  Aufnahme-  und  Reiztambour  wurde  einmal  auf  den  M.  tibialis 
anticus  aufgesetzt,  in  anderen  Fällen  auf  den  M.  gastrocnemius  an  der 
Stelle,  wo  er  vom  M.  biceps  femoris  nicht  mehr  bedeckt  ist.*)  Da  aber 
in  beiden  Fällen  eine  Mitreizung  der  darunter  liegenden  Muskeln  nicht 
auszuschliessen  war  —  was  sich  in  keiner  Weise  als  störend  erwies  — 
habe  ich  die  Kurven  nach  dem  Nervengebiet  als  Peroneus-  und  Tibialis- 
kurven  bezeichnet. 

Die  Temperatur  wurde  durch  feine,  konisch  zulaufende  und  oberhalb 
des  Quecksilberbasins  stumpf  abgebogene  Thermometer  bestimmt,  die  auf 
halbe  Grade  geaicht  waren,  aber  Zehntel  noch  gut  taxieren  Hessen.  Diese 
Thermometer  wurden  vor  und  nach  jeder  Schreibung  durch  einen  feinen 
Hautschnitt  über  und  unter  den  untersuchten  Muskel  geschoben,  und  die 
Temperatur  abgelesen.  Die  Differenz  zwischen  den  Werten  betrug  häufig 
weniger  als  1  Grad,  selten  mehr  als  2  Grad.  Als  Temperatur  des  unter- 
suchten Muskels  wurde  diejenige  angenommen,  die  um  r3  der  Differenz 
beider  Werte  von  dem  in  der  Tiefe  gemessenen  abstand.  Selbstverständlich 
sind  diese  Werte  nur  approximativ.  Genauere  Restimmungen  auf  thenno- 
elektrischem  Wege  zu  inachen,  war  aber  deshalb  zwecklos,  weil  die 
Differenz  zwischen  den  Temperaturen  der  einzelnen  Teile  des  Muskels  unter 
einander  sicher  ebenso  gross  war,  als  der  Betrag  dieser  Fehlerquelle. 
Eine  gleichmässige  Temperatur  wieder  lie>s  sich  aus  ersichtlichen  Gründen 
nicht  erzwingen.  Dennoch  darf  man  die  Fehlersehwankung  dieser  Temperatur- 
mesHingen  nach  oben  und  unten  aut  nicht  \iel  höher  als  1  Grad  bewerten. 
Viel  genauer  sind  auch  die  Temperaturmessungen  anderer  Autoren  in  den  Ver- 
suchen an  Kaltblütern  nicht  gewesen.  Thennoelektrische  Bestimmungen 
wurden  auch  da  nicht  gemacht.  Die  Abkühlung  bczw.  Wiedererwärmung  wurde 
durch  Auflegung  von  EKstüekchen  oder  durch  Eintauchen  des  ganzen  Beines 
in  kalt»  >  Was-er  bezw.  Applikation  von  warmem  Wasser  erzielt 

Da  die  Tiere  natürlich   narkotisiert  werden  mussten   (wozu  Morphium- 

*    Die  anatomischen  Verhältnisse  *.  bei  Ellenberger  und  Baum31). 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  193 

Chloroform-Narkose  verwendet  wurde),  machte  sich  durchweg  ein  erhebliches 
spontanes  Absinken  der  Temperatur  des  Unterschenkels  bemerkbar,  das 
schon  kurze  Zeit  nach  Beginn  der  Narkose  bis  auf  Werte  von  29°  C. 
heruntergehen  konnte.  Diese  Grenze  wurde  allerdings  auch  später  nicht 
wesentlich  unterschritten.  Auch  nach  guter  Erwärmung  des  Beines  sank  aber 
die  Temperatur,  bis  die  Kurven  geschrieben  werden  konnten,  immer  wieder 
auf  33 — 34°  herunter.  Es  war  daher  notwendig,  die  höheren  Temperaturen 
durch  konstante  Berieselung  des  untersuchten  Beines  mit  etwa  50°  warmem 
Wasser  zu  erzielen. 

Sonst  hatte  die  Narkose  auf  die  Zuckungen  keinen  Einfluss,  da  es 
bei  genügender  Erwärmung  auch  bei  den  längsten  Narkosen  von  über 
2*2  Stunden  gelang,  noch  zuletzt  normale  Zuckungen  zu  erhalten.  Nur 
machte  sich  öfter  eine  Neigung  zu  spontanen  Zuckungen  und  zu  vorüber- 
gehenden Kontraktionszuständen  störend  bemerkbar. 

Es  wurden  im  ganzen  7  Versuche  je  mit  zahlreichen  Kurvenreihen 
angestellt  Bei  2  von  ihnen  wurde  die  erwähnte  Heisswasserberieselung 
verwendet.  Diese  beiden  Versuche  teile  ich  in  ihren  Hauptwerten  in 
der  folgenden  Tabelle  mit,  wobei  die  Werte  bereits  nach  Temperatur- 
graden geordnet  sind.  Ergänzend  sind  von  den  übrigen  Versuchen  die 
Werte  unter  25  °  angeführt,  da  sie  in  den  anderen  Versuchen  zu  spär- 
lich vertreten  sind  (s.  Tab.  V  S.  194  u.  195). 

Die  Werte  der  hier  nicht  mitgeteilten  Kurven  ordneten  sich  nach 
ihrer  Temperatur  ziemlich  gut  in  die  folgende  Tabelle  ein.  Schwan- 
kungen um  die  WertdifFerenzen  von  2 — 3  Temperaturgraden  kamen 
dabei  vor.  Sie  sind  aber  ebenso  wie  die  Differenzen,  die  sich  in  der 
Tabelle  finden,  von  dem  Gesichtspunkte  aus  zu  beurteilen,  dass,  von 
individuellen  Eigentümlichkeiten  ganz  abgesehen,  auch  zwischen  Ver- 
suchen am  selben  Tiere  an  verschiedenen  Tagen  grössere  Schwankungen 
dadurch  ermöglicht  wurden,  dass  die  Reizstellen  natürlich  dann  grösserem 
Wechsel  unterworfen  waren.  Auch  war  nicht  zu  vermeiden,  dass  an 
der  Stelle,  wo  die  Temperaturmessung  stattgefunden  hatte,  Entzündungs- 
prozesse auftraten,  die  immerhin  auch  die  Muskelzuckung  beeinflussen 
konnten.  Kurven  unter  5  mm  Höhe  sind  auch  hier  nur  mit  Vorsicht 
zur  Beurteilung  heranzuziehen. 

Danach  werden  wir  durch  diese  Versuche  nur  die  groben  Umrisse 
des  Ganges  der  Temperaturbeeinflussung  als  fixiert  ansehen.  Diese  aber 
sind,  wie  ein  Blick  auf  die  Tabelle  lehrt,  deutlich  zu  erkennen. 

Ohne  mich  auf  die  Diskussion  der  Einzelheiten  einzulassen,  gebe 
ich  hier  nur  wieder,  was  mir  gesichert  erscheint.  Die  Zunahme  der 
Werte  auch  unter  dem  Einfluss  einer  Abkühlung  von  wenigen  Graden 
ist  schon  unverkennbar.  Es  tritt  bei  den  Kurven  des  Peroneusge- 
bietes  eine  Verdoppelung  des  Anstiegwertes  etwa  zwischen  30  und 
29  °C.  ein,  um  24°  herum  ist  der  Wert  verdreifacht,  weiter  unten  werden 


194 


IX.  Guüsd 
Tabelle  V. 


VerBuchs-Nr.     &.      j 
Objekt  H 


LXXVII.  37,5 

17.  IL  08.      ' 
Foxterrier  II,  ' 

r.  Peroneus-  ' 
gebiet.        i 

I  83,8 

I  31,2 

|  29,7 

1  25,2 


Dasselbe,        37,8 
Tibialis^rebiet. 

!  37,5 


'  36,7 

;32,5 

I  28,8 


LXXVIII.       3sr> 
19.  IL  OS. 

Brauner 
Pinseher,  r. 
Peroneus- 

jreltiet. 


KaS 

AnS 

KaS 

AnS 

KaS 

AnS 

KaS 

AnS 

KaS 

!  AnS 

KaS 
AnS 

KaS 

,  AnS 

i 

KaS 

AnS 

KaS 

AnS 

KaS 

AnS 

I  KaS 

1  AnS 

KaS 
AnS 


£  S 

Ja 


2,0 
1,5 

2,0 
1,8 
2,0 
2,0 
2,0 
i  2,0 
2,0 
1,8 
2,0 
13 


13 

21,7 

4,7 
18,2 

16,7 
25 

7 
26.5 

10,2 
24 

31,2 
22,2 

25,7 
15 

21,5 
11,2 


18,5 

24 
1.5 

20,2 

12,5 

24,7 
10,5 


Anstieg   Abstieg     Länge  B 


Sek. 


0,050 
0,053 

0,060 
0,052 

0,068 
0,075 

0,067 
0,087 

0,0S9 
0,093 

0,115 
0,145 

0,061 
0,052 

0,067 
0,047 

0,056 
0,059 

0,076 
0,056 

0,077 
0.06") 

0,153 
0,125 


3S5 

KaS 
AnS 

2  2 

23 
0 

0,042 
0 

37,1 

KaS 

2,5 

22,7 

0.041 

36,h 

KaS 

2,2 

24,7 

0,O(i2 

;»■>  ~ 

KaS 

2,< ) 

23,5 

0.073 

30,2 

KaS 

2.5 

24,7 

o,osr> 

0,054 
0,050 

0,240 
0,065 

0,124 
0,065 

0,221 
0,127 

0,425    i 
0,423 

0,740 
0,775 

0,073 
0,060 

0,064 
0,100 

0.09S 
0,0(38 

0,409 
0,304 

0,618 
0,613 

O.S22 

0,778 

0,034*) 
(.) 

0,(86 

0,034 

O,o74 

o,o0l 


0,104 
0,103 

0,300 
0,117 

0,192 
0,140 

0,288 
0,214 

0,514 

0,516     ' 

i 

0,855     | 

0,920  ; 

0,134     • 
0,112 

0,131 
0,147 


0,154 
0,127 

0,575 
0,450 

0,695 
0,678 

0,075 
0,903 

0,076*) 
0 

0,127 

0,006*) 

0,147 

0,176 


0,054 
0,049 

0,110 

0,057 

0,075 
0,070 

0,092 
0,08(3 

0,109 
0,132 

0,282 
0,374 

0,070 
0.05S 

0,065 
0,066 

0,064 
0,058 

0,125 

0,104 

0,217 
0,250 

0,3S1 
0,369 

0,043 

0 

0,047 
0,052 
0,073 
0,087 


'■*)  Durch  Schleuderunir  zu  klein. 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc. 


195 


Fortsetzung  von  Tabelle 

V. 

Versuchs.-Nr. '   £ 
und             SO 

N 

11 

IS 

Anstieg  Abstieg 

Länge 

B 

Objekt       ,  £° 

i 

Sek. 

25,7*) 

KaS 

2,0 

26,7 

0,096 

0,591 

0,687 

0,164 

17,3 

KaS 

2,5 

26,5 

0,317 

1,403 

1,720 

0,755 

XXIX. 

8.  XI.  07. 

Foxterrier  I, 

1.  Peroneus- 

gebiet. 

24 

KaS 

AnS 

1,8 

12,7 
11,2 

0,121 
0,155 

0,879 
0,970 

1,000 
1,125 

0,317 
0,389 

XXXII. 

15.  X.  07. 
Dasselbe. 

23,7 
21,5 

KaS 

AnS 

KaS 
AnS 

2,5 
2,4 

7,5 
15 

8,2 
15,2 

0,152 
0,182 

0,182 
0,212 

0,630 
0,668 

0.758 
0,818 

0,788 
0,850 

0,940 
1,030 

0,292 

0,308 

0,429 
0,432 

XXIX, 

s.  oben. 

19,7 

KaS 

AnS 

1,8 

12,2 

8,5 

0,127 
0,176 

0,933 
0,974 

1,060 
1,150 

0,436 
0,453 

XXXIII. 
25.  X.  07. 
Dasselbe. 

17,3 

KaS 

AnS 

3 

16,7 
15 

0,133 
0,156 

0.696 
0,614 

0,829 
0,770 

0,331 
0,347 

XXXIX. 

18.  XI.  07. 

Kl.  brauner 

Pinscher,  1. 

Tibialisgebiet. 

23,5 

KaS 

AnS 

3,5 

24 
12,7 

0,159 
0,093 

0,931 
0,957 

1,090 
1,050 

0,442 
0,413 

XXXVII. 
11.  XL  07. 
Dasselbe. 

22 

KaS 

AnS 

2,0 

19,5 
9,7 

0,187 
0,238 

0,928 
0,802 

1,115 

1,040 

0,447 
0,528 

XXXIX. 

IS.  XL  07. 

18 

KaS 

AnS 

4,5 

3,1      , 
11,7      i 

0,247 
0,187 

1,473 
1,253 

1,(360 

1,500 

0,694 
0,760 

die  Schwankungen  grösser;  die  grosste  Steigerung,  die  beobachtet  wurde, 
beträgt  das  Siebenfache  bei  17°. 

Die  Abstiegwerte  zeigen  ein  wenig  konstantes  Verhalten.  Man  kann 
nur  sagen,  dass  sie  über  30°  meist  auffallend  klein  sind  und  dann  ver- 
schieden rasch  sehr  beträchtliche  Vergrösserungen  aufweisen. 

Der  "Wert  B  ist  ebenfalls  etwa  zwischen  30  und  29°  C.  verdoppelt, 
steigt  aber  dann  weit  rascher  als  der  Wert  des  Anstieges,  so  dass  er 
bei  25°  schon  das  5  fache  erreicht.     Die  grosste  Steigerung  beträgt  bei 


*)  Tempera  turbestimmung  unsicher. 


196  IX.  Grund 

17°  über  das  15fache.  Die  relative  Steilheit  des  Abstieges  bei  höheren 
Temperaturen  führt  offenbar  zu  diesen  grossen  Differenzen. 

Bei  den  Kurven  des  Tibialisgebietes  bleibt  der  Anstiegwert 
auffallend  lange  gleich  hoch.  Die  Temperatur  der  Verdoppelung  des 
Wertes  ist  aus  der  Tabelle  nicht  genau  zu  ersehen.  Nehme  ich  einige 
hier  nicht  mitgeteilte  Messungen  zu  Hilfe,  so  können  wir  sie  etwa  auf 
26  °  verlegen.  Der  maximale  Wert  für  niedere  Temperaturen  geht  auch 
hier  über  das  4  fache  hinaus. 

Der  Wert  des  Abstieges  steigt  bald  und  rascher  an  als  bei  den 
Peroneuskurven. 

Der  Wert  B  zeigt  seine  Verdoppelung  schon  etwas  über  30°  und 
beträgt  bei  25°  ebenfalls  schon  das  5  fache. 

Auf  alle  Fälle  wird  man  sagen  können,  dass  etwa  bei  30°  die 
Veränderungen  anfangen  beträchtlich  zu  werden.  Für  das 
Auge,  das  auf  die  Beurteilung  menschlicher  Verhältnisse  eingestellt 
ist,  tritt  aber  eine  sichere  Trägheit  der  Zuckung  erst  wenig  ober- 
halb von  25°  ein.  Damit  stimmt  überein,  dass  erst  dort  die  absoluten 
Werte  diejenigen  Beträge  erreichen,  die  sich  in  der  Tabelle  für  die 
menschliche  Handmuskulatur  finden;  die  maximalen  Werte  dieser  Tabelle 
finden  sich  am  Hund  erst  bei  Abkühlung  auf  unter  20  °  C.  Es  muss 
aber  berücksichtigt  werden,  dass  die  Zuckungen  der  Unterschenkel- 
muskulatur des  Hundes  bei  normaler  Körpertemperatur  nicht  nur  in 
einem  Teil  der  Werte  hinter  denen  der  menschlichen  Handmuskulatur 
zurückbleiben,  sondern  auch  für  das  Auge  eine  grössere  Geschwin- 
digkeit besitzen.  Weiter  unten  wird  auf  die  mutmassliche  Temperatur, 
die  die  menschlichen  Muskeln  beim  Vorhandensein  von  Abkühlungs- 
reaktion besitzen,   noch  zurückzukommen  sein. 

Notwendig  ist  es,  mit  wenigen  Worten  dasjenige,  was  wir  hier 
festgestellt  haben,  mit  dem  zu  vergleichen,  was  über  den  Kaltblüter- 
rauskel  bekannt  ist.  Einige  wesentliche  Differenzen  sind  da  über 
jeden  Zweifel  erhaben.  Die  kürzeste  Zuckung  liegt  nach  G  ad  und 
Heymans  5)  beim  Frosch  bei  30°,  von  da  nach  oben  wird  sie  eher 
wieder  länger.  Hier  liegt  die  kürzeste  Zuckung  bei  37°.  Höhere 
Temperaturen  sind  von  mir  nicht  systematisch  untersucht;  was  zufällig 
davon  geschrieben  wurde,  weist  darauf  hin,  dass  die  Zuckung  über 
37°  jedenfalls  nicht  wieder  länger  wird.  Eine  wesentliche  Ver- 
längerung der  Zuckung  tritt  nach  dem  übereinstimmenden  Urteil  der 
Beobachter  beim  Frosch  erst  unter  20°  auf,  hier  bereits  bei 
wenig  unter  30 ü.  Die  übrigen  Angaben  von  Gad  und  Heymans 
tinden  bei  meinen  Versuchsergebnissen  keine  sicheren  Analogien. 

Im  ganzen  wird  mau  sagen  können,  dass  der  Warmblütermuskel 
gegen    Abkühlung   viel   empfindlicher  ist  als   der  Kaltblüter- 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  197 

muskel  und  eher  als  dieser  seine  Zuckungen  verlängert.  Es  stimmt 
das  damit  überein,  dass  auch  sonst  sich  erhebliche  physiologische  Diffe- 
renzen zwischen  Warm-  und  Kaltblütermuskeln  finden  (vgLRollett  32,23))# 

Jetzt  ist  es  möglich,  auf  die  praktisch  wichtige  Frage  einzugehen, 
unter  welchen  Bedingungen  und  in  welchen  Teilen  sich  die  Muskulatur 
des  Menschen  so  abkühlen  kann,  dass  eine  ausgesprochene  Abkühlungs- 
reaktion eintritt. 

Ich  bleibe  zunächst  bei  Fällen,  in  denen  eine  Abkühlungsursache 
nachweislich  war,  und  führe  einige  Beobachtungen  an,  die  in  der  hiesigen 
Ambulanz  für  Nervenkranke  mehr  oder  minder  zufällig  erhoben  wurden, 
wenn  im  Freien  kühlere  Temperatur  herrschte.  Ausdrücklich  betone 
ich  aber,  dass  ein  systematisches  Untersuchen  aller  Patienten  der  Am- 
bulanz auf  Abkühlungsreaktion  auch  nicht  entfernt  stattgefunden  hat, 
schon  deswegen  nicht,  weil  ich  in  der  Zeit,  in  der  ich  den  Hauptteil 
der  Untersuchungen  vorgenommen  habe,  nur  vorübergehend  an  der 
Ambulanz  tätig  war. 

1.  19.  I.  07.  K.  H.,  17 jähr.  Landwirtstochter  aus  Schatthausen. 
Spastische  Parese  der  Beine.  Patientin  sitzt  seit  einiger  Zeit  im  Warte- 
zimmer. Füsse  fühlen  sich  sehr  kalt  an.  Ausgesprochene  galvanische 
Zuckungsträgheit  der  Fussmuskulatur,  auf  ein  warmes  Fussbad  voll- 
ständig verschwindend. 

2.  10.  IV.  07.  W.  R.,  16 jähr.  Bierbrauer.  Patient  wird  von  der 
chirurgischen  Ambulanz,  auf  der  er  bereits  untersucht  worden  ist,  zur 
Begutachtung  herüber  geschickt.  Ellenbogentrauma;  Verdacht  auf  Nerven- 
quetschung. Galvanische  Zuckungsträgheit  mit  überwiegender 
AnS  im  Thenar  und  Hypothenar.  Dasselbe  besteht  aber  auch  auf  der 
andern  Seite.  Hände  kaum  besonders  kühl.  Nach  Eintauchen  der  Hände 
für  einige  Minuten  in  warmes  Wasser  alles  normal. 

3.  21.  X.  07.  J.  L.,  45 jähr.  Krankenwärter.  Dystrophie.  Nur  kurze 
Zeit  im  Wartezimmer.  Deutliche  galvanische  Zuckungsträgheit  in  der 
Handmuskulatur,  nach  Erwärmen  verschwindend.  Übrige  Muskeln  damals 
nicht  untersucht. 

4.  13.  XII.  07.  H.  F.,  17jähr.  Bahnarbeiterssohn.  Myasthenie. 
Patient  sitzt  ,;4  Stunde  im  Wartezimmer.  Hände  deutlich  kalt.  Aus- 
gesprochene galvanische  Zuckungsträgheit  in  der  Handmuskulatur:  nach 
Erwärmen  verschwindend. 

5.  3.  I.  08.  M.  H.,  30jähr.  Brennersfrau,  sitzt  seit  3i;2  Stunden 
im  gut  geheizten  Wartezimmer.  Hände  noch  etwas  kühl.  Deutliche 
galvanische  Zuckungsträgheit  im  linken  Hypothenar,  nach  Erwärmen 
verschwindend. 

Also  in  allen  Fällen  Abkühlungsreaktion  peripherer  kleiner  Muskeln 
unter  Umständen,  die  bei  jeder  ambulanten  Untersuchung 
häufig  sind.     Die  mit  angeführten  Daten  geben  ein  Bild  davon,  dass 


198  IX.  Grund 

nur  in  der  wirklich  wannen  Jahreszeit  keine  einschlägige  Beobachtung 
gemacht  worden  ist 

In  5  Fällen  wurden  Kurven,  geschrieben,  nachdem  die  betreffende 
Person  10— 20  Minuten  mit  unbedeckter  Hand  bei  niederer  Tempe- 
ratur im  Freien  spazieren  gegangen  war.  Jedesmal  zeigte  sich 
in  der  Kurve  oder  beim  Anblick  der  Zuckung  ausgesprochene 
Trägheit.  Bemerkenswert  war,  dass,  wenn  die  Hand  im  wannen 
Zimmer  ruhig  gehalten  wurde,  in  2  Fällen,  in  denen  der  Versuch  bei 
Temperaturen  erheblich  unter  Null  angestellt  worden  war,  unter 
rascher  Erwärmung  der  Hand  die  Reaktion  in  ungefär  1'4  Stunde  ver- 
schwand. Die  drei  anderen  Versuche  wurden  bei  wärmerem  Wetter 
angestellt  In  2  davon  war  die  Zuckungsträgheit  noch  nach  24  bezw. 
30  Minuten  deutlich  nachweisbar,  um  dann  zu  verschwinden,  im  dritten 
war  sie  noch  nach  1*2  Stunden  vorhanden  und  war  dabei  noch  so 
ausgesprochen,  namentlich  im  Hypothenar.  dass  von  einer  Abnahme 
der  Reaktion  keine  Rede  sein  konnte,  eher  schien  sie  noch  zugenommen 
zu  haben.  Dieser  Fall  ist  in  der  Tabelle  I  mitgeteilt  Versuch  Nr.  75  76 
(vergL  Abbildung  3  u.  4  auf  Taf.  VII). 

Um  aber  in  den  Versuchen  mit  experimenteller  Abkühlung  vom 
Wetter  unabhängig  zu  sein,  wurde  in  der  grösseren  Anzahl  von  ihnen 
(IS)  die  Abkühlung  so  erzielt,  dass  die  Versuchsperson  den  Arm  bis 
etwas  über  das  Handgelenk  In  Minuten  bis  *4  Stunde  in  ein  Wasch- 
becken tauchte,  das  einen  ständigen  mittelstarken Zutluss  von  Leitungs- 
wasser erhielt  und  dadurch  in  Bewegung  war.  Die  Wassertemperatur 
schwankte  nach  der  Jahreszeit  zwischen  V\  und  12"  (A  Auch  hier 
war  stets  in  der  Kurve  wie  für  das  Auge  die  Trägheit  hochgradig 
ausgeprägt.  Wenn  die  Hand  im  geheizten  Zimmer  nach  beendeter 
Abkühlung  abgetrocknet  ruhig  gehalten  wurde,  betrug  die  Nachdauer 
stets  !4  Stunde,  häutig  mehr,  überschritt  in  4  Versuchen  * .,  Stunde, 
um  dann  allmählich  abzunehmen:  in  einein  Versuch  war  die  Zuckungs- 
trägheit noch  nach  47  Minuten  unverändert  hochgradig  nach- 
weisbar, in  einem  anderen  ebenso  noch  nach  2  Stunden  15  Minuten. 
l>ies^  bei  b-n  Versuche  wurden  abgebrochen,  ehe  die  Abkühlungs- 
reaktion spontan  verschwand;  sie  sind  in  der  Tabelle  I  ausführlich 
mitgeteilt    ,vgl.  Abi..    1    und   2,  Tat.   VII  . 

Eme  rasche  intensive  Kühlung  durch  E>wasser.  die  in  einigen 
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Abkü:./.ingsreak*i'-n.  d.e  •.' -r  stets  in  wenigen  Minuten  unter  starker 
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Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  199 

brevis  geschrieben.  2  Versuche  betrafen  den  M.  tibialis  anticus,  einer 
den  M.  vastus  internus,  einer  den  M.  deltoideus;  in  ihnen  würde  ein 
Eisbeutel  auf  die  untersuchte  Muskulatur  gelegt. 

Die  Hauptkurvenmaße  sind  in  der  folgenden  Tabelle  VI  (S.  200/201) 
zusammengestellt.  Die  Kurve  des  M.  deltoideus  war  negativ,  wie  bei 
der  Lagerung  der  Fasern  des  Muskels  notwendig  ist;  eine  Ausmessung 
war  dennoch  möglich. 

Die  Einwirkung  auf  die  Fussmuskulatur  war  somit  evident. 
Sie  blieb  nach  Beendigung  der  Kühlung  über  2  bezw.  IV2  Stunden 
unverändert  bestehen.  Dabei  bemerke  ich,  dass,  wie  oben  für  die 
normale  Kurve  des  Extensor  digitorum  communis  brevis  angeführt 
wurde,  auch  für  die  Abkühlungskurven  im  2.  Falle  die  Beobachtung 
zu  machen  war,  dass  mit  längerer  Dauer  des  Stromschlusses  auch  die 
Zuckungsdauer  zunahm. 

Beim  M.  tibialis  anticus  wurden  ebenfalls  alle  Komponenten 
der  Kurve  typisch  beeinflusst.  Auch  für  das  Auge  war  die  Trägheit 
deutlich.  Sie  blieb  im  ersten  Falle  50  Minuten  bestehen,  worauf  der 
Versuch  abgebrochen  wurde,  im  anderen  klang  die  Veränderung  in 
48  Minuten  allmählich  ab,  war  aber  auch  da  noch  in  massigem  Grade 
zu  erkennen. 

Der  M.  deltoideus  zeigte  erhebliche  Zuckungsträgheit,  die 
für  das  Auge  besonders  evident  war  und  im  Laufe  einer  halben 
Stunde  allmählich  verschwand. 

Beim  M.  vastus  internus  war  nur  ein  geringer  Einfluss  zu 
erzielen,  der  den  wesentlichen  Wert,  nämlich  den  Anstieg,  nicht  mitbetraf. 

Schliesslich  bleibt  noch  die  Frage,  ob  beim  muskel-  und  nerven- 
gesunden Menschen  auch  spontan,  d.  h.  ohne  nachweisliche  Ab- 
kühlungsursache, deutliche  Abkühlungsreaktion  eintreten  kann.  Syste- 
matische Untersuchungen  hätten  gerade  hier  viele  Untersuchungen  er- 
fordert. Gelegentliche  Stichproben  führten  mir  aber  neben  weniger 
deutlichen  doch  2  Fälle  in  die  Hände,  die  unverkennbar  waren. 

1.  Mitte  April  1907.  G.  E.,  lOjähr.  Maurerskind.  Imbezillität. 
Patientin  befindet  sich  auf  der  Abteilung.  Sie  fällt  immer  durch  kühle, 
leicht  cyanotische  Hände  auf.  Keine  Störungen  von  seiten  des  Zirkulations- 
apparates. Vormittags,  wenn  Patientin  aus  dem  Saale  noch  nicht  heraus- 
gekommen war,  Hess  sich  bei  mehrfacher  Untersuchung  an  verschiedenen 
Tagen  ausgesprochene  Zuekungsträgheit  für  alle  Stromarten  nach- 
weisen, teilweise  auch  mit  überwiegender  AnSZ.  Nach  Erwärmung  war 
die  Zuckung  stets  normal. 

2.  20.11.08.  B.  B.,  19 jähr.  Fabrikarbeiterin.  Abgelaufene  Gastritis 
acuta  levis.  Patientin  fällt  dadurch  auf,  dass  sie  morgens  im  Bett  bei 
einer  Zimmertemperatur  von  20°  C.  kühle,  etwas  cyanotische  Hände  hat. 
Patientin  liegt   noch   andauernd   zu   Bett.     Es   fand   sich  in  allen  Muskel- 


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Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  201 


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IX.  Grund 

jrebieten  beider  Hände  deutliche  galvanische  Zuckungsträtrheit.  besonders 
kontrahieren  sich  bei  schwachem  Reiz  einzelne  oberflächliche  Bündel 
exquisit  wurmformig. 

Die  in  diesem  Falle  aufgenommenen  Kurven  sind  in  Tabelle  I 
unten  Nr.  LXXIX  mitgeteilt  (vgl.  Abbildgn.  5  u.  6).  Die  Veränderung 
der  Kurve  ist  ausgesprochen,  wenn  auch  nicht  so  hochgradig  wie  in 
den  meisten  experimentellen  Fällen. 

Das  Ergebnis  der  Erwärmung  ist  sehr  eklatant.  Ausserhalb  der 
Hand  wurde  nach  spontaner  Abkühlungsreaktion  nicht  gesucht. 

Nach  allem  kann  ich  zusammenfassend  aussagen,  dass  mit  Aus- 
nahme sehr  dicker  und  grosser  Muskelmasseu,  wie  der  Ober- 
schenkelstreckmuskulatur, die  gesamte  Körpermuskulatur  des 
Menschen,  soweit  sie  an  der  Oberfläche  liegt,  leicht  derart  abgekühlt 
werden  kann,  dass  sie  deutliche  Abkühlungsreaktion  gibt.  Bei  Individuen 
mit  völlig  gesunder  Muskulatur  werden  Stammes-  und  proximale  Ex- 
tremitätenmuskeln allerdings  unter  gewöhnlichen  Verhältnissen  kaum 
so  abgekühlt  werden,  dass  sie  die  Reaktion  aufweisen.  Die  peripheren, 
kleinen  Muskeln,  also  vor  allem  die  Handmuskeln,  ebenso  aber  auch 
die  Fussmuskeln  werden  dagegen  häufig  durch  die  normal  vor- 
kommenden Abkühlungsbedingungen  derart  verändert  werden, 
dass  Abkühlungsreaktion  eintritt.  Diese  Reaktion  kann  dann  so  lange 
bestehen  bleiben,  dass  sie  noch  bei  einer  unter  gewöhnlichen 
Umständen  vorgenommeneu  elektrischen  Untersuchung  ge- 
funden wird.  Ja,  es  ist  auch  beim  muskelgesunden  Menschen  die 
Möglichkeit  gegeben,  dass  die  Abkühlungsreaktion  spontan  eintritt 
Über  die  Verhältnisse  in  pathologischen  Fällen  wird  später  zu  reden  sein. 

Es  fragt  sich  nun.  wie  weit  die  hier  festgestellten  Tatsachen  mit 
dem  übereinstimmen,  was  wir  sonst  über  die  Abkühlungsmöglichkeit 
menschlicher  Gewebe  wissen.  Ich  führe  nur  das  "Wichtigste  an  und 
verweise  im  übrigen  auf  die  zusammenfassenden  Darstellungen  von 
Kosenthai33)  und  Tiegerstedt ;u)  über  die  Wärmebildung  im  mensch- 
lichen Körper.  Nach  Versuchen  von  Lefevre3'*)  kanu  auf  Grund 
thermoelektrischer  Untersuchung  angenommen  werden,  dass  Abkühlung 
des  gesamten  Körpers  durch  ein  kaltes  Bad  nur  die  oberflächlichsten 
Gewebsschichten  starker  in  Mitleidenschaft  zieht,  dass  dagegen  die 
Muskulatur  nur  im  selben  Verhältnis  wie  die  Gesamttemperatur  ab- 
gekühlt wird.  Temperaturbestimmungen  in  der  Handmuskulatur  sind 
allerdings  nicht  vorgenommen   worden. 

Anders  stellt  es  offenbar  mit  lokaler  Abkühlung.  Über  die  ein- 
schlägigen Versuche  verschiedener  Autoren,  in  denen  meistens  die 
Temperatur  innerhalb  von  Körperhöhleu  bestimmt  wurde,  deren 
Wandung  gekühlt  worden  war.  sagt  Matt  lies''1'":  „Es  geht  aus   diesen 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  203 

Versuchen  mit  Bestimmtheit  hervor,  dass  man  mehrere  Zentimeter  dicke 
Schichten  gut  durchkühlen  kann."  Die  erzielten  Temperaturerniedri- 
gungen schwankten  nach  der  untersuchten  Örtlichkeit,  als  tiefste  wird 
eine  Temperaturerniedrigung  auf  27,5°  angeführt,  die  Esmarch  in  einer 
kariösen  Höhle  der  Tibia  unter  stundenlanger  Kühlung  beobachtete. 

Über  die  Temperatur  peripherer  Teile,  speziell  der  Hand  sind, 
soweit  ich  die  Literatur  tibersehe,  nur  Thermometermessungen  bekannt, 
die  in  der  geschlossenen  Hohlhand  vorgenommen  wurden.  Gewiss 
sind  diese  nur  mit  grosser  Vorsicht  auf  die  Temperatur  der  Muskulatur 
zu  übertragen,  sie  geben  aber  doch  sehr  zu  denken.  Römer37)  fand 
in  längeren  Versuchsreihen,  dass  die  Temperatur  der  Hohlhand  gesunder 
Menschen  einer  ziemlich  gesetzmässigen  Tagesschwankung  unterliegt, 
deren  tiefster  Punkt  in  einem  Falle  30,71°  C.  betrug.  Wolff3**)  sah 
bei  stundenlangem  Liegenlassen  des  Thermometers  in  der  geschlossenen 
Hohlhand  gelegentlich,  dass  das  Thermometer  nicht  über  26°  stieg. 
Starke  Abkühlung  der  Hand  hat  nach  ihm  nur  vorübergehende 
Temperaturerniedrigung  zur  Folge,  „dagegen  kann  man  durch  Luft  von 
12 — 15°  oder  durch  Wasser  von  15 — 20°  C.  öfters  eine  stundenlang  an- 
dauernde Kontraktion  der  Gefösse  erzielen,  die  so  bedeutend  ist,  dass  selbst 
bei  herabhängendem  Arme  das  Thermometer  nicht  über  26°  C.  steigt". 

Dass  es  sich  hierbei  um  eine  in  die  Tiefe  gehende  Wirkung 
handelt,  lässt  sich  annähernd  aus  einigen  Versuchen  entnehmen,  die 
ich  selbst  anstellte. 

Ich  nahm  zwischen  Thenar  und  die  Basis  des  Zeige-  und  Mittelfingers 
ein  feines  Thermometer;  dessen  Quecksilberbassin  lag  dann  bei  geschlossener 
Hand  mindestens  1  cm  ringsum  von  Gewebe  bedeckt  in  der  Tiefe,  wobei 
die  Muskulatur  des  Thenar  an  dieser  Decke  erheblich  beteiligt  war.  Die 
Hautspalten  wurden  durch  Kollodium  gegen  Wasser  gedichtet.  Dann  wurde 
die  Kühlung  der  Hand  durch  Leitungswasser  vorgenommen,  in  derselben 
Art  wie  in  meinen  oben  mitgeteilten  Versuchen.  Binnen  einer  Viertelstunde 
sank  das  Thermometer,  ohne  in  seiner  Lage  verändert  zu  sein,  regelmässig 
bis  auf  etwa  30°.  In  einzelnen  Versuchen  liess  sich  auch  nach  dem 
Herausnehmen  der  Hand  aus  dem  Wasser  ein  weiteres  Fallen  des 
Thermometers  in  ihr  konstatieren,  das  binnen  5  Minuten  noch  um  3° 
unter  den  vorher  erreichten  Betrag,  bis  27°  gehen  konnte.  Dieser 
letztere  Umstand  scheint  mir  besonders  beweisend  dafür  zu  sein,  dass  die 
Kältewirkung  tatsächlich  erst  die  gesamten  umliegenden  Gewebe  durch- 
drungen hat,  ehe  sie  das  Thermometer  erreichte.  Die  Temperatur  des 
Thermometers  stellte  danach  die  obere  Grenze  der  Temperatur  der  um- 
liegenden Gewebe  dar. 

Übertrage  ich  nun  die  Resultate  der  oben  (vgl.  S.  193  ff.)  am  Hunde 
angestellten  Temperaturmessungen  auch  mit  grösster  Zurückhaltung  auf 
die  Verhältnisse  beim  Menschen,  so  werde  ich  doch  sagen  können,  dass 
ausgesprochene  Abkühlungsreaktion  beim  Menschen   nur  dann 

14* 


204  Ix-  Grund 

eintritt,  wenn  der  betreffende  Muskel  in  dem  zur  Schreibung 
kommenden  Teile  eine  Temperatur  von  unter  30°  besitzt;  wahr- 
scheinlich liegt  die  Tamperatur  eventl.  oft  noch  tiefer. 

Es  ist  klar,  dass  damit  eine  gute  Übereinstimmung  mit  den  Ver- 
suchen anderer  Autoren,    besonders  mit  denen  von  Wolff  erzielt  ist. 

Dadurch  wird  meinen  Resultaten  noch  eine  erhöhte  Sicherheit 
verliehen,  und  es  hindert  nichts,  die  Abkühlungsreaktion  umge- 
kehrt direkt  als  ein  Mittel  zu  verwenden,  um  eine  erhebliche 
Abkühlung  tieferer  Teile  des  menschlichen  Körpers  unmittelbar 
zu  erkennen. 

Betrachte  ich  auf  Grund  dieser  Erkenntnis  meine  Resultate  vom 
allgemeineren  Gesichtspunkte,  so  ist  das  Auffallendste,  wie  wenig 
Widerstand  die  Zirkulation  bietet,  wenn  lokal  eine  Abkühlung  tieferer 
Partien  um   10  und  noch  mehr  Grade  vorgenommen  wird. 

Auch  nach  dem  Erlöschen  der  abkühlenden  Ursache  bleibt  dann, 
wenn  keine  genügende  aktive  Bewegung  eintritt,  die  Wärmezufuhr 
durch  die  Zirkulation  häufig  so  gering,  dass  sie  die  Abkühlung  stunden- 
lang nicht  beseitigen  kann.  Dabei  zeigt  doch  gerade  die  Abkühlungs- 
reaktion andererseits,  dass  diese  Abkühlung  wenigstens  für  gewisse 
Gewebe  des  Warmblüters  funktionell  durchaus  nicht  gleichgültig  ist. 
Ich  wollte  diesen  kurzen  Hinweis  nicht  unterlassen,  da  er  auf  das 
wichtige  und  noch  so  unklare  Gebiet  der  Erkältungsschädlichkeit  ein 
interessantes  Streiflicht  wirft.  Weitere  Ausführung  würde  den  Rahmen 
dieser  Arbeit  überschreiten. 

4.  Die  Ursachen  der  Abkühlungsreaktion. 

Nachdem  nun  die  Bedingungen  des  Eintritts  der  Abkühlungs- 
reaktiou  hinreichend  klargestellt  erscheinen,  wird  es  notwendig  sein, 
ihrer  Ursache  noch  kurz  einige  Darlegungen  zu  widmen.  Vor 
allem  erhebt  sich  die  Frage,  ob  nicht  beim  Warmblüter,  bei  dem  die 
Zirkulation  doch  eine  wichtigere  Rolle  spielt  als  beim  Kaltblüter,  die 
Zirkulationsstörung  allein  solche  Zuckungsträgheit  hervorrufen  kann. 
In  meinen  ersten  Versuchen,  in  denen  mir  das  leichte  Gelingen  starker 
Abkühlung  noch  nicht  bekannt  war,  verwendete  ich  vielfach  Stauung, 
um  die  Abkühlung  leichter  zu  erzielen.  Dabei  stellte  sich  stets  heraus, 
dass  die  Zuckung  trotz  bestehender  Stauung  nach  Wärmeeinwirkung 
wieder  die  normalen  Qualitäten  annahm.  Zur  Sicherheit  habe  ich 
zwei  Versuchsreihen  angestellt,  in  denen  ich  bei  demselben  Individuum 
hinter  einander  normale  Kurven  und  Kurven  bei  bestehender  Stauung 
schrieb,  sowie  solche  bei  vollständiger  Abschnürung  der  Zirkulation 
durch  die  Ksniarchsche  Binde.  Ich  verzichte  darauf,  die  Zahlen  dieser 
Versuche    wiederzugeben.       Sie    ergeben    übereinstimmend,     dass    die 


Die  Abkühlungsreaktiou  des  Warmblütermuskels  etc.  205 

Stauung  allein  durch  eine  halbe  Stunde  hindurch  keinerlei  Einfluss 
ausübt,  dass  dann  eine  Verlängerung  der  Kurve  eintreten  kann,  die 
aber  unter  Fortdauer  der  Stauung  durch  Erwärmen  prompt  zu  be- 
seitigen geht.  Es  handelt  sich  hier  also  um  sekundäre  Kälteeinwirkung. 
Vollständige  Abschnürung  der  Zirkulation  bleibt  durch  5  Minuten 
ohne  jeden  Einfluss  auf  die  Zuckung,  dann  trat  in  einem  der  beiden 
Fälle  eine  geringe  Verlängerung  der  Kurve  im  Abstiegswerte  und  im 
Werte  B  ein  (um  etwa  ein  Drittel).  Wegen  der  Schmerzhaftigkeit 
der  Prozedur  konnten  die  Versuche  nicht  weiter  ausgedehnt  werden. 
Es  muss  aber  bemerkt  werden,  dass  bei  den  Abschnürungen  mit 
Esmarch scher  Binde  der  Arm  binnen  5  Minuten  bereits  vollständig 
leichenähnlich  aussieht  und  starke  Sensibilitätsstörungen  aufweist. 
Abgesehen  vom  Druck  auf  die  Nervenstämme  sind  auch  die  Zirkulations- 
störungen hier  viel  grösser  als  bei  Abkühlungsversuchen  am  Menschen. 
Man  kann  also  das  Ergebnis  dieses  Teiles  der  Versuche  auf  die  Ver- 
hältnisse bei  der  Abkühlung  schwerlich  übertragen.  Nach  allem 
wird  man  sagen  können,  dass  die  Zirkulationsstörung  bei  dem 
Zustandekommen  der  Abkühlungsreaktion  keine  wesentliche  Rolle 
spielt. 

Auch  die  Möglichkeit,  dass  die  Ursache  des  Phänomens  teil- 
weise in  der  Abkühlung  der  Nerven  zu  suchen  sei,  musste  erneut  er- 
wogen werden. 

Es  wurden  zu  diesem  Zwecke  drei  Versuche  angestellt,  in  denen  der 
N.  peroneus  beim  Hunde  ausgedehnt  freigelegt  wurde.  Dann  wurde  eine 
gebogene  Glasröhre  unter  den  Nerven  geschoben  derart,  dass  derselbe  mit 
dem  grösseren  Teil  seines  Unifanges  an  dieser  Stelle  von  ihr  berührt 
wurde.  Durch  die  Röhre  wurde  eine  Kältemisehung  von  wenig  über  0° 
fressen  gelassen,  wodurcli  der  Nerv  auf  gut  1  cm  Läuse  intensiv  abge- 
kühlt wurde.  Vor  und  nach  der  Kühlung  wurden  Kurven  im  zugehörigen 
Muskelgebiet  geschrieben,  wobei  der  Reiz  oberhall)  der  Abkühlnngsstelle  am 
Nerven  appliziert  wurde.  Das  Ergebnis  war  in  den  drei  Fallen  identisch. 
Ich  teile  die  Maße  in  einem  derselben  in  Tabelle  VII  mit  (s.  nächste  Seite). 

Die  Wirkungslosigkeit  der  Xervenkühlung  gegenüber  der  prompten 
Wirkung  der  Abkühlung  der  Muskulatur  ist  evident.  Dass  nach 
früheren  Darlegungen  die  Muskeltemperatur  im  ganzen  Versuch  nicht 
über   30°  betragen   haben  wird,    ändert  an   seiner   Beweii>kra#ft   nichts. 

Wir  kommen  zum  Schlüsse,  dass  die  Kühlung  des  Nerven 
bei  der  Abkühluirgsreaktion  jedenfalls  von  keinem  irgendwie 
wesentlichen  Einfluss  ist. 

Darnach  ist  auch  beim  Warmblüter  die  Vrsaehe  des  Phänomens 
im  Muskel  selbst  zu  suchen.  Die  theoretischen  Anschauungen,  die 
wir  beim  Kaltblüter  darüber  haben,  werden  auch  hier  gleiche  Be- 
rechtigung besitzen  wie  dort. 


206  IX-  Grund 

Tabelle  VII. 

Versuch  Nr  XXI.  1.  VIII.  07.    Ziemlich  kleiner  Foxterrier.  Durchweg  KaS-Reiz 
am  Nerven.    Stromstärke  unter  0,1  M.-Amp.  Geschrieben  vom  M.  tibialis  anticus. 

Reihennummer 

und 

Vereuchsbedingung 


Höhe 

Anstieg 

Abstieg        Länge 

B 

mm 

Sek. 

L>t> 

<>,UJ1 

<V?/n          U.2^2 

o,os? 

A5,5 

0,030 

0,240           0,2S5 

0,079 

1.  Normale  Kurve 

0.  Nerv  IS  Vi  Minuten 
andauernd  mit  Ei*-    j 
wasser  gekühlt  | 

IC.  Anfdie  geschriebene  21,2       '      0,140  n,SK>  0,956  0,327 

Muskulatur  7  Min. 
Eis  autgelegt.  Auch 
hier  Nervenreiz  wie 
vorher. 

(Vergl.  Abbildungen  15 — 17.- 

HL.  Vergleich  der  Abkühlungsreaktion  mit  der  Entartungareaktion. 

Wir  wissen  nach  den  Ausführungen  des  vorigen  Teiles  der  Arbeit. 
dass  die  durch  Abkühlung  verursachte  Veränderung  der  menschlichen 
Muskelzuckung  uns  gar  nicht  so  selten  begegnen  kann,  wir  wissen 
ferner,  dass  das  Haupt«,  harakteristikurn  der  Veränderung  eine  auch  bei 
direktem  galvanischen  Keiz  nachweisbare  Zuckur.gstriigheit  ist.  Die 
galvanische  Zuckimgsträgheit  ist  aber  das  Kardinalsymptom  der  EaR. 
Ihuuit  bleibt  jetzt  als  praktisch  wichtigste  Frage  festzustellen,  ob  die 
Zuckung  bei  Kall  von  derjenigen  bei  Abkühlungsreaktion  an  und  für 
sich  zu  untersci.ei  len  ist  oder  nicht. 

Hierfär  ist  es  zunächst  notwendig,  die  Zuckungsträgheit  bei 
EaR  genauer  zu  betrachten.  lVr  Eindruck,  den  das  Auge  durch 
den  Anblick  der  Zuckung  bei  ausgesprochener  Eal\  empfäugt,  ist 
durch  die  Ausdrücke  „träge",  „wurrutörnng-,  ^langgezogen"  richtig 
'-.cd  erschöpfe::  i  charakterisiert.  l':n  aber  im  einzelnen  Vergleichs- 
modi: te  r\  bek-  :i::i:ei:.  die  von  der  >u:;"ekti\tn  Kritik  und  Schärfe 
der  iK^'.a.'htur.g  u::  ibi:ä:.gg  siu.i.  ru  :>s  auch  hier  versucht  werden. 
Kurvt::  a  ::'/ u::e.  :ren  ur.  i  dar::a«.-*u  d>.  euu'eluei:  Komponenten  der 
/.  uk  :::g  :'-  -:/  :stc'!.-.::. 

Kur»   :.   \     .  Kali 

Ei:::.*-     A       "   u 


•  .T-i'.::.  wie  man 

>::   Svllem    !,- 

Ka?- 

'.    ,:üt     :n    Erb- 

'»   V.UI 

L    ^r-thal^  . 

Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütennuskels  etc.  207 

Ausmessungen  der  einzelnen  Kurventeile  sind  aber  nur  von  wenigen  Autoren 
vorgenommen  worden. 

Mendelssohn24)  gibt  gerade  für  die  Kurven,  die  er  bei  Kranken 
mit  EaR  aufgenommen  hat,  keine  ausführlichen  Zahlen  an;  er  schreibt  nur, 
dass  er  beide  Kurvenschenkel,  besonders  den  absteigenden  verlängert  fand 
und  im  Abstieg  wellenförmige  Bildungen  und  Absätze  nachweisen  konnte. 
Seine  Kurven  können  ausserdem  deswegen  kaum  zum  Vergleich  heran- 
gezogen werden,  weil  er  faradischen  Öffnungsschlag  und  galvanische 
Reizung  durcheinander  verwendet  hat,  ohne  die  Reizart  für  den  Einzelfall 
anzusehen. 

P.  Rosenbach  u.  Schtscherbak40)  haben  bei  einer  Poliomyelitis 
cervicalis  anterior  acuta  am  rechten  M.  biceps  9  Monate  nach  der  Lähmung 
Kurven  aufgenommen.  Es  bestand  komplete  Entartungsreaktion  mit 
Herabsetzung  der  galvanischen  Erregbarkeit.  Sie  fanden  die  Latenzperiode 
am  entarteten  Muskel  verlängert  auf  0,052"  gegenüber  einem  von  ihnen 
als  normal  bestimmten  Wert  von  0,013".  Die  mittlere  Gesamtzuckungs- 
dauer  betrug  bei  ihren  Versuchen  am  normalen  M.  biceps  0,214"  für  die 
KaSZ,  0,191"  für  die  AnSZ.  Demgegenüber  waren  dieselben  Werte  am 
entarteten  Muskel  0,420"  für  die  KaSZ,  bezw.  0,38l"  für  die  AnSZ.  Die 
Werte  waren  also  beiläufig  verdoppelt.  Die  Verlängerung  erstreckte  sich 
hauptsächlich  auf  den  Abstieg  der  Kurve.  Zahlenangaben  dafür  finden 
sich  in  ihrer  Publikation  nicht.  Misst  man  die  abgebildeten  Kurven  nach, 
so  ergibt  sich  für  den  Anstieg  ein  Verhältnis  des  normalen  Wertes  zum 
pathologischen  wie  22:23  für  die  AnSZ,  wie  18:21  für  die  KaSZ.  Es 
ist  also  der  Anstieg  in  der  Tat  nur  wenig  verlängert. 

Die  Arbeit  von  Amidon41)  stand  mir  im  Original  nicht  zur  Ver- 
fügung.    Dem  Referat  sind  keine  Zahlenangaben  zu  entnehmen. 

Kollarits42)  hat  an  6  Fällen  von  schlaffer  Lähmung  des  Peroneus- 
gebietes  Kurven  vom  M.  tibialis  anticus  aufgenommen.  Kollarits  sagt 
zwar  nur,  dass  das  zweite  motorische  Neuron  geschädigt  war  und  merk- 
würdigerweise nicht,  dass  in  seinen  Fällen  EaR  vorhanden  war;  da  er  sie 
aber  mit  den  EaR-Kurven  von  Rosenbach  u.  Schtscherbak40)  inParallelle 
setzt,  darf  man  wohl  annehmen,  dass  in  diesen  Fällen  tatsächlich  EaR 
bestand.  Beim  Vergleich  seiner  Durchschnittswerte  mit  den  normalen,  die 
er  am  selben  Muskel  erhalten  hatte  (s.  oben  S.  181),  fand  Kollarits,  dass 
die  Latenzperiode  hier  doppelt  so  lang,  die  Zeit  des  Anstieges  mehr  als 
doppelt  so  lang  war,  die  Zeit  des  Abstieges  wurde  für  höhere  Kurven  um 
die  Hälfte  länger  gefunden,  für  niedere  Kurven  doppelt  so  lang  als  bei 
den  normalen. 

Wie  ich  oben  ausgeführt  habe,  ist  aber  für  eine  exakte  Trennung 
des  Normalen  vom  Pathologischen  die  Kenntnis  der  Grenzwerte  not- 
wendig. Diese  sind  von  Kollarits  leider  nicht  mitgeteilt.  Wenn 
ich  die  Grenzwerte  seiner  normalen  Kurven,  die  bereits  oben  erwähnt 
sind,  mit  seinen  Durchschnittswerten  für  die  EaR  vergleiche,  werde 
ich  daher  in  der  gefundenen  Annäherung  beider  Werte  immer  noch 
hinter  dem  tatsächlichen  Grade  derselben  zurückbleiben.  Trotzdem 
zeigt  sich  auch  so  schon  eine  sehr  bemerkenswerte  Annäherung  der 
Grenze  des  Normalen  an  das  Pathologische. 


208  IX.  Grund 

Für  den  Anstieg  betragen  bei  Kurven  ober  10  mm  Höhe  auch  die 
Grenzwerte  des  Normalen  nur  wenig  über  die  Hälfte  des  Pathologischen; 
eine  9  mm  hohe  Anodenschliessungskurve  kommt  aber  mit  einem  Anstieg- 
wert von  0,13"  bereits  dem  Durchschnittswert  der  pathologischen  Kurven 
gleicher  Höhe  mit  0,166"  erheblich  näher.  Ähnliches  ergibt  sich  für  noch 
niedrigere  Kurven.  Die  grösste  Annäherung  des  Abstiegwertes  ergibt  sich 
für  eine  4  mm  hohe  Anodenschliessungskurve  mit  0,297"  gegenüber  0,382" 
als  pathologischem  Durchschnittswert.  Im  übrigen  bleiben  die  Abstiegs- 
werte weiter  von  einander  ab. 

Um  gegenüber  den  Abktihlungskurven  der  Handmuskulatur  analoges 
Vergleichsmaterial  zu  bekommen,  habe  ich  Kurven  von  4  Fällen 
geschrieben,  in  denen  ausgesprochene  Entartungsreaktion  der 
Handmuskulatur  bestaud. 

Fall  1.  28.  VII.  1907.  XVIII.  Versuch.  P.  H.,  22jähr.  Buchdrucker, 
hat  vor  acht  Monaten  eine  komplcte  rechtsseitige  Medianus-  und  Ulnaris- 
lähmung  durch  unvorsichtige  Applikation  einer  Es march sehen  Binde  erlitten. 
Seit  etwa  4  Monaten  beginnt  die  Motilität  im  Ulnarisgebiet  wiederzukehren, 
ist  aber  immer  noch  unbedeutend.  Es  besteht  in  dem  Handgebiet  beider 
Nerven  noch  komplcte  Kall  mit  ausgesprochener  Zuckungsträgheit.  Ziemlich 
erhebliche  Atrophie. 

Fall  2.  23.1.08.  XLI V.Versuch.  K.  K.,  59 jähr.  Nachtwächter.  Links- 
seitige Plexuslähmung  durch  Schulterluxation  seit  13  Monaten.  Es  besteht 
noch  eine  erhebliche  Schwäche  des  Ulnarisgebietes  der  Hand  mit  partieller 
EaR  im  Hypothenar.    Sehr  erhebliche  galvanische  Zuckungsträgheit  daselbst. 

Fall  3.  29.1.08.  XLVI.  Versuch.  M.  H.,  43jähr.  Wachtmeister.  Amyo- 
trophische  LateralskleroM»  seit  1J,2  Jahren  bestehend.  In  der  Muskulatur 
beider  Hände  partielle  EaR  mit  exquisiter  Zuckungsträgheit. 

Fall  4.  14.  LOS.  XL.  Versuch.  29jähr.  Zigarrenmacher.  Beiderseitige 
Ulnarisneuritis.  Partielle  EaR.  Im  Abductor  digiti  quinti  deutliche  Träg- 
heit der  Zuckung. 

In  der  folgenden  Tabelle  VIII  sind  dieMaße  einer  Anzahl  von  Kurven- 
reihen der  ersten  3  Versuche  mitgeteilt.  Der  vierte  wurde  nicht  aus- 
gemessen, blieb  aber  nach  dem  Aussehen  im  Eahmen  der  übrigen. 

Aus  dieser  Tabelle  Mittelwerte  auszurechnen  unterlasse  ich  aus 
Gründen,  die  mehrfach  ventiliert  worden  sind.  Wichtig  sind  die 
Grenzwerte  und  zwar  besonders  die  unteren.  Dazu  ist  zu  bemerken, 
dass  wirkliche  minimale  Grenzwerte  natürlich  nur  an  gewärmter 
Muskulatur  zu  beobachten  sind.  In  Versuch  LXVI  trat  bei  irgend 
stärkerem  Strom  tonische  Kontraktion  ein,  so  dass  die  Kurve  nicht 
zur  Horizontalen  abfiel,  wie  das  ja  für  manche  Fälle  von  EaR  bekannt 
ist.  Nur  die  Kurven  reihe  1  konnte  bei  gesehlossenem  Strom  ein  wands- 
frei gewonnen  werden,  bei  den  anderen  Kurven  wurde  der  Strom  nach 
der  Schliessung  sofort  wieder  geöffnet;  der  Unterschied  im  Abstieg 
dieser  Kurven  gegen    Kurve   1    ist  deutlich. 

Um  diejenigen  Eigenschaften,  die  das  Charakteristische  der  EaR- 


Die  Abkühlung8reaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  209 

Tabelle  VIII. 


> 


Muskel 


Reihen-Nr. 

u.  Versuehs- 

bedingung 


s5  S 


CD 


An- 
stieg 


sri^!LänSej 


Sek. 


XVIII. 


LX1V. 


LXVI. 


Hypo- 
thenar 
rechts. 


Thenar 
rechts. 

Hypo- 
thekar 
rechts. 

Thenar 
rechts. 

Hypo- 
thenar 
links. 

Thenar 
links. 

Hypo- 
thenar 
links. 

Hypo- 
thenar 
links. 

Hypo« 
thenar 
links. 


Thenar 
links. 


2.  Pat.  kommt  i 
I  v.  d.  Strasse,  | 
I    Hand  etwas 

I  kühl.  , 

7.  H.  in  Wasser 
j  v.  40°  C.  5  Min.] 
!  leicht  massiert. ' 

10.  Dasselbe. 


KaS.    10 

AnSj 


KaS|    10,5 
AnS 


1  12.  10  Min.  in  . 

I      Leltungs-      ! 

wassergekühlt.  I 

14.  Dasselbe.     ! 


1 16.  Erwärmt. 

17.  Dasselbe. 

3.  Gewärmt. 

j 

;  7.  Dasselbe. 

i 

,  1.  Hand  5  Min. 
I  in  Wasser  von 
40  °C.  massiert. 
j  Strom  dauernd 
'    geschlossen. 

j  9  a.     Dasselbe. 

I  Stromwirkung 
kurz. 

9b.  Dasselbe. 
8.  Dasselbe. 

4.  Dasselbe. 

5.  Dasselbe. 


'KaS,    10,5 
|  AnS 

KaS  ■      8 
AnS 

KaS  |      5 
AnS  ! 

KaS  I     7 
AnS ! 

KaS       7 
AnSt 


KaS  , 

AnS| 

KaS  I 
AnS] 


KaS 

AnS 


KaS 
AnS, 

KaSl 
AnS 

KaS  | 
AnS 

KaS  , 

AnS 

KaS  , 
AnS 


10 


7,7 
1 10,2 


7,2 
9,8 

6,7  i 
14,3  I 

9,5  j 
11 


6,7 
12,5 

9.S  i 


0,286    1,089  i 
0,262     1,153 1 

II 


1,375  '  0,659 
1,415  j  0,700 


I 


0,231 
0,178 


0,747  , 
0,932  I 


0,231  0,739 

0,168  0,724 

0,312  1,443 

0,267  1,488 


0,339 
0,316 


1,031 
1,144 


0,978 !  0,500 

1,110,  0,483 

0,970!  0,513 

0,892  0,388 

1,755  '  0,817 

1,755  0,772 

l,370i  0,595 

1,460  0,634 


6,5 

8,.") 


10,s 
7,3 

12,5 
11 

13,7 

!  o 


6 
,  13,5 


;  13,5 

|17 

,13,2 

'17,7 

9 

I  15 
6,5 

1 14;.-, 

i  12.2 

K7 


0,052  0.300\  0,352    0,177 
0,060,  0,247,  0,316    0,154 

I  ; 

0,053   0,321    0,377   0,177 
0,056   0,311  |  0,367  0,13S 

I 
0,224  ,  1,256  |  1,480    0,652 
0,191     0,854  |  1,045    0,567 


0,072  0M35\  0,407 
0  0         >  0 


0,133 
0 


0,332     1,818    2,150    0,915 
0,250    2,020,  2,270    0,775 


0,218  0,807  1,025  0,48-1 

<>,lb  5  0,08$  0.873  0,370 

i 

O,2o5  0.840  1.015  O.-jijS 

0,1S6  O,sol)  {  0,905  0,436 

0,266  0,7'Ki  l,0;j;)  0,503 

0.2OS  o/.»47  .  1,155  0,425 

0,2*3  0,sr>S  1,110  0,516 

o,253  0,757  1,010  0,457 

o,253  o.si7  1,1U)  °'4',s 

0,2  J6  o,s:;i  l,o7o  o/is2 


i'Vergl.  Abbildung  18—20.) 


210 


IX.  Grund 


Kurve  ausmachen,  zu  erkennen,  stelle  ich  im  Folgenden  die  minimalen 
und  maximalen  Grenzwerte  der  EaR-Kurven  mit  den  maxi- 
malen Grenzwerten  der  normalen  Kurven  zusammen.  Dabei 
konnte  von  den  Grenzwerten  der  niedrigen  normalen  Kurven  abgesehen 
werden,  da  die  minimalen  Werte  der  EaR  höheren  Kurven  angehören. 
Kurve  1  vom  Versuch  LXVI   wurde  nicht  berücksichtigt. 

Tabelle  IX. 


Anstieg  Abstieg        B 


Hypo  thenar 


Thenar 


EaR 

maximal 

minimal 

normal 
maximal 

EaR 

maximal 
minimal 

normal 
maximal 


0,332 
0,178 

0,09 


0,272 
0,168 


1,286 
0,6S8 


0.8*8 
0,721 


0,00     i    0, 

I 


0,700 
0,368 

0,32 


0,513 
0,388 

0,25 


Selbstverständlich  ist  es  bei  der  immerhin  geringen  Zahl  von 
EaR-Kurven,  die  zu  dieserAufstellung  verwendet  wurden,  möglich,  dass 
die  Grenzwerte  gelegentlich  noch  weiter  auseinanderliegen  können, 
besonders  die  untere  Grenze  der  EaR  ist  eben  nicht  scharf  zu  ziehen.*) 

*)  Anhangsweise  möchte  ich  aber  noch  folgenden  Fall  anführen,  der  zwar 
keine  ausgesprochene  EaR  zeigt,  wo  aber  beginnende  und  nicht  ganz  unerheb- 
liche Zuckungstrngheit  vorlag.  Es  war  das,  wie  so  oft  in  zweifelhaften  Fällen, 
durch  Vergleich  mit  der  gesunden  Seite  sicher  festzustellen: 

M.  R.,  10  J.,  Landwirtstochter,  9.  XII.  07.  Seit  einem  Jahr  atrophische 
Lähmung  des  Thenar  und  Hypothenar  der  rechten  Hand,  wahrscheinlich  auf 
neuritischer  Basis.  Elektrische  Erregbarkeit  herabgesetzt.  Die  Zuckungen  der 
rechten  Hand  verglichen  mit  der  linken  entschieden  träger  im  Thenar  und  Hypo- 
thenar.   Die  ausgemessene  Kurve  ergab  folgende  Verhältnisse: 

Tabelle  Villa. 
XLV.  Versuch.   [).  XII.  07.    Kurven  des  Thenar  erst  links  dann  rechts. 


NrtU"   I     Keiz  Stromstärke         Höhe      Anstieg i  Abstieg    Länge 


KaS 
AnS 

KaS 
AttS 


10              I     0,2  0,132  0,412  |     0,554    '  0,275 

!  14,5  0,133  0,020        0,758    I  0,297 

/                   l.\2  '     0,0.17  j     0,273        0,330  \  0,110 

3,7  |     0,050  !     0,201        0,353  0,113 


Der   Vergleich   mit   der  gesunden   Seite   genügt,   um   die  Veränderung  zu 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  211 

Für  die  ausgesprochene  EaR,  um  die  es  sich  mir  vorwiegend  handelte, 
werden  aber  die  hier  gegebenen  Werte  als  ungefähr  richtig  anzusehen 
sein,  abgesehen  vom  Abstieg,  dessen  Wert  nach  früheren  Ausführungen 
zu  schwierig  sicher  festzustellen  ist,  als  dass  sein  Betrag  anders  als 
durch  zahlreiche  Versuche  ungefähr  ermittelt  werden  könnte.  Dass 
die  Werte  nur  für  die  Handmuskulatur  gelten,  braucht  kaum  besonders 
erwähnt  zu  werden. 

Darnach  ist  das  Charakteristische  der  EaR- Kurven  besonders 
im  Anstieg  zu  suchen.  Auch  der  Minimalwert  beträgt  ungefähr 
das  Doppelte  des  maximalen  normalen  Wertes,  der  hier  er- 
haltene maximale  beträgt  mehr  als  das  Dreifache.  Der  Abstieg  ist 
dagegen  nicht  so  charakteristisch  verändert,  dass  nicht  normale  Kurven 
vorkämen,  die  den  gleichen  oder  einen  noch  höheren  Wert  erreichen, 
als  der  Minimalwert  der  EaR  beträgt. 

Der  Wert  B  wieder  bleibt  durchweg  unverkennbar  oberhalb 
des  maximalen  normalen  Wertes  und  kann  bis  über  den 
doppelten  Wert  anwachsen,  die  Differenz  ist  aber  geringer  als 
beim  Werte  des  Anstieges. 

Gegenüber  dem  Durchschnitt  der  normalen  Kurven  sind 
alle  Werte  der  EaR-Kurven  mehrfach  gesteigert,  wobei  der 
Grad  der  Vermehrung  in  derselben  Weise  abgestuft  ist  wie  gegen- 
über den  maximalen  normalen  Werten.  Ein  Vergleich  der  ein- 
schlägigen Tabellen  lehrt  das  so  evident,  dass  eine  genauere  Aus- 
führung sich  erübrigt. 

Die  absoluten  Werte  meiner  Versuche  mit  denen  der  erwähnten 
früheren  Autoren  zu  vergleichen  ist  deswegen  kaum  angängig,  weil 
es  sich  um  andere  Muskelgebiete  handelte.  Um  aber  dem  eventuellen 
Einwand  zu  begegnen,  dass  ich  zu  niedrige  Minimalwerte  für  die  EaK- 
Kurven  erhalten  habe,  weise  ich  darauf  hin,  dass  meine  Zahlen  fast 
durchweg  höher  sind  als  die  analogen  der  früheren  Autoren.  Im 
übrigen  sind  die  Fälle,  in  denen  diese  Minimal  werte  erhalten  wurden 
(XV11I.  und  LXVI.  Versuch),  auch  von  Herrn  Prof.  J.  II  off  mann 
untersucht  worden,  der  die  Zuckungsträgheit  ebenfalls  als  ausgesprochen 
bezeichnete. 

Dass  ich  zu  dem  Schlüsse  gekommen  bin,  die  Verlängerung  des 
Anstieges  als  das  besonders  Charakteristische  zu  bezeichnen,  stimmt 
mit  den  Befunden  von  Kollarits4-)  ziemlich  überein;  der  Fall  von 
Rosenbach40)  kann  als  vereinzelt  nicht  sehr  ins  Gewicht  fallen. 
Dagegen  möchte  ich  noch  auf  die  Kurven  von  Käst  in  Erbs  Hand- 
erweisen. Mit  dem  maximalen  Wert  der  normalen  Kurve  verglichen,  zeigt  sieh 
auch  hier,  das»  der  Anstieg  noch  am  meisten  verlängert  ist  (l1^  fach;,  R  nur  um 
10 — 20  Proz.    Der  Abstiegswert  hleiht  weit  unter  dem  maximalen  Normalen. 


212 


IX.  Grund 


buch27)  hin weisen,  in  denen  auch  ohne  Ausmessung  die  vorwiegende 
Verlängerung  des  Anstiegs  wertes  evident  ist. 

Es  ist  jetzt  ermöglicht,  die  Zuckungen  bei  Abkühlungsreaktion 
mit  denen  bei  EaR  in  ihren  Einzelheiten  zu  vergleichen. 

Der  Anblick  der  Zuckungen  an  sich  bietet  keinerlei  Unter- 
scheidung dar,  wie  schon  aus  der  Notwendigkeit  hervorgeht,  sie  mit 
demselben   Adjektiv   als    „träge"    oder    „wurm förmig"    zu   bezeichnen. 

Dass  auch  die  Kurven  im  blossen  Anblick  keinen  irgend- 
wie prinzipiellen  Unterschied  zeigen,  lehrt  ein  Blick  auf  die  bei- 
gegebenen Abbildungen.  Dabei  ist  noch  zu  bemerken,  dass  die 
reproduzierten  Kurven  keineswegs  nach  dem  Gesichtspunkt  dieser 
Ähnlichkeit  herausgesucht  sind;  sonst  wäre  es  möglich  gewesen,  fast 
identische  Kurven  der  einen  und  der  anderen  Art  neben  einander 
au  stellen. 

Ein  genauer  Vergleich  der  einzelnen  Komponenten  ergibt 
ebenfalls  eine  so  gut  wie  vollständige  Übereinstimmung.  In 
beiden  Fällen  ist  die  Steigerung  des  Ans tiegs wertes  besonders 
charakteristisch,  der  Wert  Bist  weniger,  aber  noch  deutlich 
verlängert  und  der  Abstieg  braucht  gegenüber  den  normalen  Maximal- 
werten keine  Steigerung  aufzuweisen.  AVer  die  Tabelle  I  und  VIII 
mit  einander  vergleicht,  wird  häutig  fest  identische  Werte  finden. 
Um  den  Vergleich  zu  erleichtern,  stelle  ich  die  minimalen  und  maxi- 
malen Werte  der  Tabelle  I  neben  die  minimalen  und  maximalen  Werte 
für  EaR-Kurven.  Dass  ich  dabei  die  Kurven  unter  5  mm  Höhe  aus 
schalten  muss,  ist  oben  mehrfach  auseinandergesetzt  worden. 

Tabelle  X. 

...  _^      _  ^   __  _ 

Anstieg    Abstieg  '       B 


Thenar 


w.   p    i  maximal 
1  minimal 


Hypothensir 


1 1  i  »i  i  i  ♦•        i  maximal 

'minimal 

i    i  maximal 


EaT 


Al>kiihliim:>reaktinii 


1  minimal 

imaximal 
1  minimal 


U/272 

0,108 

0/202 
0,15!) 

o,332 
0,178 

o,:]S2 

0,1*2 


0,85S 
0,724 

1,700 
0,505 

1,250 

0,088 

1,737 
0,531 


0,513 

0.388 

0,725 
0,36« 

0,7(  i0 
0,30S 

0,700 
0,342 


Au>  dieser  Zusammenstellung  ergibt  sieh,  dass  die  maximalen 
Werte  für  die  Abkühlun<rsreaküon  durchweg  noch  etwas 
höher   sind    als   für   die   Eah\     Die   minimalen   Werte  der  aus- 


Die  AbkühliiDgsrenktion  des  Warmblütermuskels  etc.  213 

gesprochenen  Abkühlungsreaktion  bleiben  in  dem  Hauptwert  des 
Anstieges  und  von  B  so  wenig  (höchstens  7  Proz.)  hinter  denen  der 
EaR  zurück,  dass  füglich  von  einer  Gleichheit  geredet  werden  kann. 
Dass  der  Abstieg  mehr  (22,7  Proz.)  hinter  dem  betreffenden  minimalen 
Werte  der  ausgesprochenen  Entartungsreaktion  zurückbleiben  kann, 
wird  bei  der  schon  oft  erwähnten  Unzuverlässigkeit  dieses  Wertes 
und  bei  seiner  geringen  Bedeutung  gerade  rar  die  Charakterisierung 
der  beiden  verglichenen  Reaktionen  nicht  wesentlich  ins  Gewicht  fallen. 
Der  auf  S.  210  anhangsweise  aufgeführte  Fall  zeigt  überdies,  dass 
Kurven,  die  von  EaR-Zuckungen  weniger  ausgesprochenen  Grades 
stammen,  in  allen  Teilen  noch  erheblich  geringere  Werte  zeigen  können. 
Jedenfalls  geht  aus  diesem  Vergleich  der  Kurvenwerte  hervor, 
dass  es  im  Einzelfalle  auch  dem  geübten  Untersucher  nicht 
möglich  ist,  die  Zuckung  der  EaR  von  der  der  Abkühlungs- 
reaktion zu  unterscheiden.  Das,  was  schon  der  blosse  Anblick 
der  Zuckung  lehrt,  ist  damit  durch  die  Ausmessung  der  Kurven  erhärtet. 
Die  Unmöglichkeit  der  Unterscheidung  wird  dadurch  vervoll- 
ständigt, dass  auch  bei  der  Abkühlungsreaktion  ein  entschiedenes 
Anwachsen  der  AnSZ  stattfindet,  das  nicht  selten  zur  Umkehr 
der  Zuckungsformel  führt.  Andererseits  gibt  es  ja  auch  Fälle  von 
EaR,  in  denen  die  Umkehr  des  Zuckungsgesetzes  fehlt 

Theoretisches  Interesse  bot  es,  zu  untersuchen,  wie  sich  ein  Zu- 
sammentreffen von  EaR  und  Abkühlungsreaktion  verhält. 

Ich  habe  (Ins  an  4  Hunden  untersucht,  bei  denen  durch  Durch- 
schneidung des  N.  ischiariicus  EaR  im  Unterschenkel  hervorgebracht  worden 
war.     Den  schönsten  Fall  derart  teile  ich  in  Tabelle  XI  kurz  mit. 

Die  Tabelle  XI  lehrt  eine  Superposition  beider  Reaktionen. 
Die  Trägheit  der  Zuckung  erreicht  hier  in  allen  Werten  das  Maximum 
dessen,  was  ich  überhaupt  gesehen  habe.  Damit  stimmt  überein,  dass 
auch  bei  dem  ersten  der  Fälle  menschlicher  EaR,  der  mitgeteilt 
worden  ist,  ein  Einflnss  der  Abkühlung  auf  die  EaR  unverkennbar 
war  (siehe  Tabelle  VIII). 

Wichtig  ist  der  Befund  insofern,  als  er  besser  als  alle  theoretischen 
Darlegungen  zeigt,  dass  die  Trägheit  der  Zuckung  bei  EaR  und  Ab- 
kühlungsreaktion auf  verschiedener  Basis  beruht.  Näher  darauf  ein- 
zugehen unterlasse  ich  bei  der  Unklarheit,  die  immer  noch  über  die 
Ursache  der  Trägheit  bei  EaR  herrscht. 

Einen  mehrfach  erhobenen  Nebenbefund  erwähne  ich  noch  kurz. 
Gerade  beim  Hunde  neigt  der  entartete  Muskel  sehr  zur  tonischen 
Kontraktion,  so  dass  mit  kurzem  Stromschi uss  gereizt  werden  muss. 
Unter  dem  Einfluss  der  Abkühlung  verliert  sich  diese  tonische 
Kontraktion  oft  in  auffallender  Weise. 


214 

IX. 

Grund 

Tab 

eile  XI. 

Brauner  Pinscher,  am  28.  X.  07  Nerv,  ischiadicus  reseziert,  am  22. 

komplete  EaR. 

XL 

Vers.-Nr. 
und 

Versuchs- 
bedingung 

CO 

i     .5 

1       « 

1 

1 

1 

An- 
stieg 

Ab- 
stieg 

Länge 

B 

Objekt 

Sekunden 

XLL  22.  XL 

Tibialis- 

gebiet. 

12.  20  Min.  durch 
Eisauflegen  ge- 
kühlt.    Kurzer 
Stromschluss. 

1,5 

KaS 

AnS 

i 

21,2 
24,2 

0,^06 
0,595 

1,564 
1,465 

2.120 
2,000 

1,110 
1,067 

15.  Durch  Massie- 
ren in  Wasser  von 
40°  gewärmt. 
Dasselbe. 

1.3 

KaS 

!  AnS 

25,5 
21 

0,197 
0,183 

0,086 
0,758 

0.S83 
0,941 

0,312 
0,303 

XL1V.5.XIL 
Dasselbe. 

5.  Gewärmt.  Das- 
selbe. 

7 

!  KaS 
1   AnS 

25,2 
24,5 

0,133 
0,138 

0,702    0,836 
0,097    0,835 

0,280 
0,278 

14.    20  Min.  Eis 
aufgelegt.      Das- 
selbe. 

3,2 

KaS 

AnS 

10 

17 

0,418 
0,507 

1.588 
2,273 

2,000 

2,780 

1,08 
1,53 

15.  Dasselbe. 

5,0 

KaS 
AnS 

31,5 
31,5 

0,387 
0,3S2 

2,383 
2,258 

2,770 
2,640 

1,25 
1,11 

(Vergl.  Abbildungen  21  und  22.) 

IV.  Die  klinische  Bedeutung  der 
Ähnlichkeit  von  Abkühlungsreaktion  und  Entartungsreaktion. 

Zum  Schlüsse  erübrigt  sich  jetzt,  das  Faeit  der  gesamten  Unter- 
suchungen zu  ziehen  und  zu  einer  klaren  Vorstellung  darüber  zu 
kommen,  welche  klinische  Rolle  die  erörterte  Verwechslungsmöglichkeit 
von  Entartungsreaktion  und  Abkühlungsreaktion  spielen  kann.  Dazu 
müssen  wir  zunächst  noch  entscheiden,  welcher  Form  der  EaR  die 
Abkühlungsreaktion  gleich  sieht.  Da  findet  sich,  dass  die  Abkühlungs- 
reaktion, wenn  sie  vollständig  gesunde  Individuen  betrifft,  der 
partiellen  EaR  mit  obligatorischer,  d.  h.  direkter  und  indirekter 
Zuckungsträgheit  gleicht.  Ich  brauche  das  näher  nicht  mehr  zu  be- 
gründen, verweise  nur  darauf,  dass  bei  dieser  Form  der  EaR  tatsächlich 
wesentliche  quantitative  Herabsetzungen  der  Erregbarkeit  in  allen 
Qualitäten  fehlen  kouneu  (vgl.  Erb44),  Fall  1),  womit  die  Ähnlichkeit 
der  verglichenen  Erscheinungen  einleuchtend  ist. 

Menschen  mit  gesunder  Muskulatur  und  gesundem  Nervensystem 
werden  nun  praktisch  schon  deswegen  wenig  in  Frage  kommen,  weil 
sie  eben  kaum  elektrisch  untersucht  werden,  dann  auch  deswegen, 
weil  sie  meistens  durch   Bewegungen  die  Starrheit,  die  sie  infolge  der 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblüterrauskels  etc.  215 

Abkühlung  empfinden*),  zu  beseitigen  suchen  werden.  Die  Täuschungs- 
möglichkeit besteht  aber  auch  hier,  wie  oben  genügend  belegt  ist. 

Wichtig  und  gefahrlich  wird  aber  die  Verwechselungsmöglich- 
keit gerade  in  den  Fällen,  in  denen  es  auf  das  Ergebnis  der 
EaR  ankommt,  nämlich  wenn  Lähmungserscheinnngen  irgend 
welcher  Art  da  sind,  deren  Genese  mittels  der  EaR  erforscht 
werden  sollen.  Einmal  sind  dann  auch  bei  solchen  Erkrankungen,  die 
tatsächlich  keine  EaR  aufweisen,  häufig  quantitative  Störungen 
der  Erregbarkeit  vorhanden,  wodurch  der  Kreis  der  Verwechselungs- 
möglichkeiten erheblich  erweitert  wird.  Dann  aber  ist  in  diesen 
Fällen  auch  die  Gefahr,  dass  lokale  Abkühlung  eintritt,  eine  viel 
grössere,  denn  bei  gelähmter  oder  geschwächter  Muskulatur  fällt 
dasjenige  Moment,  was  beim  Gesunden  der  Abkühlung  ent- 
gegenarbeitet, nämlich  die  aktive  Bewegung,  mehr  oder  minder 
fort.  Dann  werden  wir  nach  dem  Ergebnis  der  oben  mitgeteilten 
Experimente  in  der  Hand-  und  Fussmuskulatur  nicht  selten 
eine  Vortäuschung  von  EaR  erleben  können,  ferner  muss  die 
Möglichkeit  zugegeben  werden,  dass  in  besonderen  Fällen  auch  die 
grösseren  Körpermuskeln  davon  nicht  verschont  bleiben. 

Wenn  diese  Tatsache  bekannt  ist,  wird  es  aber  auch  andererseits  nicht 
schwer  sein,  die  Fälle  zu  erkennen,  die  auf  derartige  Pseudoentartungs- 
reaktion  verdächtig  sind.  Die  Entscheidung,  ob  EaR  oder  Ab- 
kühlungsreaktion vorliegt,  ist  dann  durch  Erwärmen  des  be- 
treffenden Muskels  jederzeit  zu  führen.  Diese  Erwärmung  muss  aller- 
dings mit  gewissen  Kautelen  geschehen,  denn  bei  Darniederliegen 
der  Zirkulation  ist  es  ohne  Massage  und  ohne  Anwendung  feuchter 
Wärme  kaum  möglich,  in  kurzer  Zeit  eine  Tiefenwirkung  zu  erzielen. 
Der  Aufenthalt  im   warmen  Zimmer  genügt  unter  keinen  Umständen. 

Die  ältere  Literatur  daraufhin  durchzusehen,  wie  weit  in  ihr 
Irrtümer  der  hier  geschilderten  Art  begangen  sein  mögen,  ist  eine 
undankbare  Aufgabe;  denn  da  niemand  auf  die  Abkühlung  geachtet 
und  auch  keine  Angaben  über  sie  gemacht  hat,  kann  jetzt  nachträglich 
auch  nicht  sicher  gesagt  werden,  ob  sie  bestanden  hat  oder  nicht. 
Ich  möchte  daher  die  folgenden  Fälle  mehr  als  Beispiele  für 
solche  Situationen  anführen,  wo  m.  E.  die  Gefahr,  dass  Ab- 
kühlungsreaktion vorlag,  so  gross  war,  dass  eine  Gegen- 
kontrolle notwendig  gewesen  wäre,  wollte  man  das  Ergebnis 
der  Untersuchung  als  sicher  bezeichnen. 

*)  Doch  muss  ich  bemerken,  das«  die  subjektiven  Empfindungen  auch  bei 
Abkühlungsreaktion  jranz  gering  sein  können,  ^ensibilitätsstörungen  bestellen, 
sobald  die  Hautabkühlung  abgeklungen  i^t,  nicht  mehr. 


216  IX.  Grund 

Dahin  gehören  einmal  Untersuchungen  von  Pilcz45*46),  der  eine 
grosse  Anzahl  Geisteskranker  auf  EaR  dadurch  untersucht  hat,  dass 
er  Zuckungskurven  ihrer  Muskeln  schrieb,  insbesondere  solche  vom 
M.  extensor  digitorum  communis  brevis  des  Fusses.  Auf  die 
Einzelwerte  von  Pilcz  einzugehen  halte  ich  für  überflüssig.  Ich  weise 
nur  darauf  hin,  wie  leicht  gerade  in  diesem  Muskel  dauernde  Ab- 
kühlungsreaktion zu  erzielen  war,  ferner  auf  die  Häufigkeit  der  kalten 
Füsse  schon  bei  gesunden  Menschen.  Dazu  ist  die  Häufigkeit,  mit 
der  Pilcz  EaR  gefunden  haben  will,  vom  neurologischen  Stand- 
punkte aus  so  unerklärlich,  dass  uns  seine  Befunde  nur  dann  als 
gesicherte  werden  erscheinen  können,  wenn  regelmässig  eine  gründliche 
Erwärmung  des  Fusses  vorausgegangen  ist. 

Die  pathognomische  Bedeutung  der  EaR  für  die  Diagnose  von 
Erkrankungen  des  peripheren  motorischen  Neurons  hat  dadurch  eine 
gewisse  Einschränkung  erfahren,  dass  Eisenlohr47»4*)  in  3  Fällen 
von  zentral  bedingter  Hemiplegie  bei  anatomisch  nachgewiesener 
Intaktheit  der  Muskulatur,  der  Nerven  und  der  Vorderhörner  EaR  in 
den  kleinen  Handmuskeln  gefunden  hat.  Der  Nachweis  stützte 
sich  einmal  auf  ausgedehnte  Herabsetzung  der  elektrischen  Erregbarkeit; 
diese  beschränkte  sich  aber  ebenso  wie  eine  damit  verbundene  Ab- 
magerung durchaus  nicht  auf  die  Handrauskeln,  sondern  griff  weit  auf 
die  Arme  über.  Die  für  die  Reaktion  ausschlaggebende  Zuckungs- 
trägheit ist  dagegen  nur  in  der  Handmuskulatur  gefunden  worden. 
Auch  hier  will  ich  nicht  auf  Einzelheiten  eingehen.  Ich  möchte  mich 
auch  unter  allen  Umständen  gegen  den  Verdacht  verwahren,  dass  ich 
einem  Untersucher  wie  Eisenlohr  oberflächliche  Untersuchung  vor- 
werfen wollte.  Aber  es  rauss  in  Erwägung  gezogen  werden,  dass  die 
Hemiplegie  mit  ihren  häufigen  sekundären  Zirkulationsstörungen  so 
für  das  Eintreten  der  Abktihlungsreaktion  prädisponiert  ist  wie  keine 
zweite  Erkrankung.  Bei  dem  Widerspruch  nun,  in  dem  der  Befund 
Eisenlohrs  mit  unseren  sonstigen  diagnostischen  und  klinischen  Er- 
fahrungen steht,  wird  es  darnach  notwendig  sein,  gegenüber  seinen 
Befunden  so  lange  zurückhaltend  zu  sein,  als  sie  nicht  unter  Ausschluss 
der  Abkühlungsreaktion  wieder  bestätigt,  worden  sind.*) 

Die  Befunde  von  EaR  bei  Dystrophie  sind  in  ähnlicher  Weise 
wie  tiie  eben  genannten  Eisenlohrs  theoretisch  schwer  zu  deuten 
gewesen.  Wie  gross  die  Schwierigkeit  der  Untersuchung  gerade  in 
diesen   Füllen  ist   und  auf   wie  unsicherem   Fusse  mancher  Befund  von 

*>  Auch  in  dein  Falle  von  Kauschs  2),  wo  bei  einem  hochgradig  abge- 
ma.irerten  l>iabetiker  S  Taue  vor  dem  Tode  träge  Zuckungen  in  verschiedenen 
Muskelgcbieien  nachgewiesen  wurden,  ohne  da*s  sich  später  eine  anatomische 
Krklärung  linden  lies,  i>t   der  (u-danke  an  Ahkülilun<j>reakuon  naheliegend. 


Die  Abkühlungsreaktioü  des  Warmblütermuskels  etc.  217 

EaR  dabei  beruht,  ist  von  Erb49)  genügend  dargelegt  worden.  In 
einzelnen  Fällen  aber  wurde  EaR  von  Beobachtern  wie  Erb49) 
selbst,  Schultze50)  und  Jolly51)  für  sicher  erklärt;  auch  auf  die 
grosseren  Muskeln  erstreckten  sich  die  Veränderungen.  Leiderwares 
esmirnichtmöglichjüberdieAbkühlbarkeitderMuskelnbeiDystrophikern 
grössere  Versuche  zu  machen.  Ich  möchte  aber  den  Hinweis  doch 
nicht  unterlassen,  dass  bei  stärkerer  Abmagerung  und  Parese  auch  die 
grossen  Muskeln  des  Dystrophikers  in  derart  ungünstige  Zirkulations- 
bedingungen geraten  können,  dass  eine  leichtere  Abkühlbarkeit  möglich 
und  wahrscheinlich  ist.  Rechnet  man  hinzu,  dass  man  gerade  bei  den 
Untersuchungen  einer  Dystrophie  leicht  dazu  kommt,  den  Körper  des 
Patienten  längere  Zeit  zu  entblössen,  so  wird  man  es  doch  als 
wünschenswert  bezeichnen,  dass  auch  hier  künftighin  EaR  nur  dann 
als  sicher  angenommen  wird,  wenn  Abkühlungsreaktion  ausgeschlossen 
werden  kann. 

So  führen  denn  meine  Untersuchungen  zum  Schlüsse  nicht 
etwa  dazu,  den  diagnostischen  Wert  der  EaR  herabzusetzen,  sondern 
im  Gegenteil:  sie  scheinen  mir  geeignet,  den  pathognomischen 
Wert  der  EaR  wieder  herzustellen  gegenüber  manchem 
irrtümlichen  Befunde,  der  ihn  zu  beeinträchtigen  geeignet 
wäre.  Ein  abschliessendes  Urteil  darüber,  wie  weit  gerade  das  der 
Fall  ist,  wird  erst  eine  längere  klinische  Beobachtung  erlauben. 


Z  u  s  am  me  n  f  as  s  u  ng. 

1.  Ein  zahlenmässiger  Ausdruck  für  die  Breite  von  Muskel- 
zuckungskurven lässt  sich  durch  die  Division  der  Kurvenfläche  durch 
die  Kurvenhöhe  erhalten.  Der  Sekundenwert  dieser  Zahl  („B")  ist  von 
Bedeutung  für  die  Beurteilung  menschlicher  Zuckungskurven. 

2.  Die  Veränderung,  welche  die  Zuckung  des  Warmblütermuskels 
unter  dem  Einflüsse  der  Abkühlung  erleidet,  weist  folgende  charakte- 
ristischen Eigenschaften  auf: 

a)  Die  Zuckung  wird  ausgesprochen  träge;  in  der  Kurve  drückt 
sich  das  dadurch  aus,  dass  sämtliche  Werte  derselben  stark  vermehrt 
werden,  unter  Umständen  um  das  Vielfache  ihrer  ursprünglichen 
Grösse;  besonders  charakteristisch  ist  die  Zunahme  des  Anstieg  wertes, 
in  geringerem  Grade  die  Zunahme  des  Wertes  B. 

b)  Diese  Trägheit  ist  bei  jeder  Art  elektrischer  Reizung  sowohl 
vom  Nerven  als  vom  Muskel  aus  zu  erhalten. 

c)  An    der    menschlichen    Hand    wächst    die    Anodensrhliessungs- 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd.  15 


218  IX.  Grund 

zuckuDg  in  der  Regel  deutlich  an,  so  dass  sie  der  KaSZ  gleich  werden, 
ja  sie  übertreffen  kann. 

Für  die  ganze  Erscheinung  wird  der  Name  Abkühlungsreaktion 
vorgeschlagen. 

3.  Die  Bedingungen,  unter  denen  die  Abkühlungsreaktion  eintritt, 
sind  folgende: 

a)  An  der  Unterschenkelmuskulatur  des  Hundes  tritt  schon  bei 
geringer  Abkühlung  beginnende  Veränderung  der  Kurve  ein,  bei  30° 
stellt  sich  immer  deutlicher  ausgesprochene  Abkühlungsreaktion  ein. 

Der  Muskel  des  Warmblüters  ist  gegen  Abkühlung  empfindlicher 
als  der  Muskel  des  Kaltblüters. 

b)  Abkühlungsreaktion  kann  selbst  beim  gesunden  Menschen 
in  den  kleinen  Hand-  und  Fussmuskeln  spontan  eintreten. 
Unter  der  Einwirkung  besonderer  Abkühlung  kann  die  Abkühlungs- 
reaktion daselbst  sehr  intensiv  werden  und  eine  theoretisch  nicht 
begrenzbare  (jedenfalls  länger  als  2  Stunden  anhaltende)  Nachdauer 
besitzen.  Auch  die  grossen  Körpermuskeln  sind  der  Abkühlung 
experimentell  leicht  zugänglich. 

4.  Die  Ursache  der  Abkühlungsreaktion  ist  im  Muskel  selbst  zu 
suchen.  Zirkulationsstörungen  und  Abkühlung  des  Nerven  spielen 
dabei  höchstens  eine  ganz  untergeordnete  Rolle. 

5.  Die  Zuckungsträgheit  bei  Abkühlungsreaktion  ist  von 
derjenigen  bei  EaR  weder  nach  dem  Anblick  noch  nach  den 
Zeitwerten  der  Kurve  zu  unterscheiden. 

Beide  Arten  der  Zuckungsträgheit  können  sich  superponieren. 
Sie  sind  nach  ihrem  Wesen  als  verschieden  aufzufassen. 

6.  Klinisch  gleicht  die  Abkühlungsreaktion  der  partiellen  Ent- 
artungsreaktion mit  obligater  Zuckungsträgheit. 

7.  Gerade  in  den  diagnostisch  wichtigen  Fällen  besteht  oft 
eine  erhöhte  Gefahr,  dass  Abkühlungsreaktion  eintritt,  Die  Ent- 
scheidung, ob  Abkühlungsreaktion  oder  EaR  vorliegt,  kann  dann  durch 
künstliche  Erwärmung  leicht  herbeigeführt  werden. 

8.  Bei  einer  Anzahl  von  Literaturangaben,  die  das  Vorhandensein 
von  EaR  betreffen,  besteht  der  mehr  oder  minder  grosse  Verdacht, 
dass    eine   Verwechselung    mit  Abkühlungsreaktion  stattgefunden    hat. 

Die  pathognomonische  Bedeutung  der  EaR  wird  durch  eine  scharfe 
Absonderung  der  Abkühlungsreaktion  nicht  beeinträchtigt,  sondern 
kann  dadurch  nur  vermehrt  werden. 

Literatur. 

1)  Heimholt/.,  Arch.  f.  Anatom,  und  Physiol.  185<>.     B.  270. 
'2'  Derselbe,  ebenda  lsf/J.     S.   V.M. 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  219 

3)  E.  Pflüger,   Untersuchungen   über   die  Physiologie  des  Elektrotonus. 
Berlin  1850,    S.  75  f. 

4)  Marey,  Du  mouvement  dans  les  fonctions  de  la  vie.   Paris  1868.  p.  342, 
p.  344  ff. 

5)  Gad  u.  Heymans,  Arch.  f.  Anat.  und  Physlol.    Physiolog.  Abt.  1890. 
Suppl.  S.  62. 

6)  v.  Frey,  Allgemeine  Physiologie  der  quergestreiften  Muskeln.    Nagels 
Handbuch  der- Physiologie.    1007.  4.  ßd,   2.  Heft,   1.  Teil.    S.  445. 

7)  Hermann,  Handbuch  der  Physiologie  1879.    1.  ßd. 

8)  Caravallo  u.  Weiss,   Journal  de  Physiologie  et  de  Pathologie  g£n£- 
rale  1900.    II.  Bd.    S.  225. 

9)  Clopatt,  Skandinavisches  Arch.  f.  Physiologie.    10.  Bd.    S.  240. 

10)  Coleman  und  Pompilian,  Compt.  rendus  de  la  soci&e"  de  biol.  189b". 
p.  69b\ 

11)  Schenck,  Pflügers  Archiv.    Bd.  70.     S.  330. 

12)  Fick,  Mechanische  Arbeit  und  Wärmeentwicklung  bei  der  Muskeltätig- 
keit.   Leipzig  1882.    S.  109. 

13)  Vervej,  Arch.  f.  Anat.  und  Physiol.    Physiol.  Abt.  1S93.     S.  504. 

14)  Fick,  Myothermische  Untersuchungen  18S5.  S.  2S3;  zit.  nach  Franck16». 

15)  Schenck,  Pflügers  Archiv.    Bd.  57.     S.  572. 

10)  O.  Franck,  Thermodynamik  des  Muskels.   Ergebnisse  d.  Physiologie. 
1904.    S.  348. 

17)  Lee,  Pflügers  Archiv.    Bd.  91.   S.  33S. 

IS)  Eulen  bürg,  Neural.  Zentralbl.  18S6.    S.  205. 

19)  Bernhardt,   Tageblatt  der  59.  Versammlung  deutscher  Naturforscher 
u.  Ärzte.    Berlin  1886.    S.  218. 

20)  Hitzig,  ebenda. 

21)  Remak,  Grundriss  der  Elektrodiagnostik  u.  Elektrotherapie.  1895. 

22)  Oppenheim,   Lehrbuch  der  Nervenkrankheiten.    4.  Aufl.  1905.    S.  47. 

23)  Rollett,  Pflügers  Archiv,    ßd.  71.    S.  209. 

24)  Mendelssohn,  Untersuchungen  über  die   Muskelzuckung  bei  Erkran- 
kungen des  Nerven-  und  Muskelsystems.    Diss.    Dorpat  1SS4. 

25)  Kollarits,  Arch.  t*.  Anatomie  und  Physiol.    Physiologische  Abteilung. 
Suppl.  1906.     S.  279. 

26)  Brauer,  Untersuchungen  am  Herzen.    Verhandlungen  d.  Kongresses  f. 
innere  Medizin  1904. 

27)  Erb,  Handbuch  der  Elektrotherapie.    Leipzig  1SS2. 
2S)  Edinger,  Zeitschr.  f.  klin.  Med.    Bd.  6.   S.  139. 
29i  Jolly,  Archiv  f.  Psychiatrie.     Bd.   13.    S.  718. 

30)  Bottazzi,  Zeitschr.  f.  Biologie.    Bd.  48.    S.  432. 

31)  Ellen  berger  u.  Baum,   Systematische  und  topographische  Anatomie 
des  Hundes.    1S91.    S.  249. 

32)  Rollett,  Zentralblatt  f.  Physiol.    13.  Bd.    S.  72. 

33)  Rosen thal,  Die  Physiologie   der  tierischen  Wärme.   Hermanns  Hand- 
buch d.  Physiol.    Bd.  4.    2.  Teil.    S.  2s7. 

34)  Tigerstedt,   Die  Wärmeökonomie  des  Körpers.     Nagels  Handbuch  d. 
Physiologie.    Bd.  1.    2.  Hälfte.    1.  Teil,    S.  f57. 

35 1  Lefevre,  Arch.  de  physiologie  ls'.'S.  p.  1. 
30 1  Matthes,  Lehrb.  der  klin.  Hydrotherapie  1!«»3.     S.  75f. 

15* 


220  IX.  Grund 

37)  Ro einer,  Beitrag  zur  Kenntnis  der  peripheren  Temperatur  des  gesunden 
Menschen.    Inaug.-Diss.  Tübingen  1S81. 

38)  Jul.  W ol ff,  Arch.  f.  Anat.  u.  Phys.  Physiol.  Abt.  Ib79.     S.  161. 
HUi  Löwenthal,  Neuroi.  Zentraibl.  1800.     S.  1010. 

40)  Rosen baeh  u.  Seht  seh  er  back,  Neurol.  Zentraibl.  18S6.    S.  337. 

41 )  Ami don,  Archives  of  Medic.    Vol.  VIII.    Ref.  Archive»  de  neurologie 
Bd.  V.    p.  242. 

42)  KollnritH,  Deutsches  Arch.  f.  klin.  Medizin.  Bd.  90.  S..3S3. 

43)  Stintzing,  Deutsches  Arch.  f.  klin.  Med.    Bd.  41.     S.  41. 

44)  Erb,  NcMirolog.  Zentraibl.  1883.     S.  V'/X 

45)  Pilcz,  Jalirliücher  f.  Neurol.  u.  Phys.    21.  Bd.     S.  313. 
4(>)  Derselbe,  ebenda.     23.  Bd. 

47)  Eisenlohr,  Neurologisches  Zentrbl.  1890.     Nr.  1. 

48)  Derselbe,  Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.     3.  Bd.     8.  200. 

49)  Erb,  Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkde.    1.  Bd.    S.  252. 

50)  Schnitze,  Über  den  mit  Hypertrophie  verbundenen  progressiven  Mus- 
kelschwund.    Wiesbaden  1^80. 

51)  Oppenheim  er,  Beitrag  zu  der  Lehre  von  der  Dystrophie.  Inaug.-Diss. 
Strassburg  ISNS. 

52)  Rausch,  Neurol.  Zentraibl.  1S97.     S.  497. 


Erklärung  der  Abbildungen  auf  Tafel  VII. 

Sämtliche  Abbildungen  sind  durch  photographische  Reproduktion  nach 
Originalkurven  hergestellt.  Da  oft  durch  mehrere  Umdrehungen  des  Kymo- 
graphions  hindurch  geschrieben  worden  war,  waren  einzelne  der  hier  reprodu- 
zierten Kurven  von  anderen  höher  oder  tiefer  gelegenen  gekreuzt.  Diese  kreu- 
zenden Kurven  sind  der  grösseren  Klarheit  wegen  mit  Kohlenaufschwemmung 
abgedeckt  worden. 

Die  reproduzierten  Kurven  sind  nicht  immer  identisch  mit  denen,  die  zur 
Ausmessung  gedient  haben;  die  ausgemessenen  unter  ihnen  sind  an  den  nach- 
träglieh eingezeichneten  Hilfslinien  zu  erkennen. 

Die  Abbildungen  sind  auf  die  Hälfte  (linear)  verkleinert.  Da  die  Kurven 
von  Abbildung  lf>— 18  mit  ungefähr  halb  so  grosser  Geschwindigkeit  geschrieben 
worden  sind  wie  die  der  übrigen,  so  dürfen  sie  mit  diesen  nur  unter  Berück- 
sichtigung der  Zeitschreibung  verglichen  werden.  Auch  zwischen  den  übrigen 
Kurven  differiert  die  (ieMchwindiirkcit  unter  einander  bis  ca.  IT»  Proz. 

Abb.  1.  XLYl.  17.  Abkühlungsreaktion  im  Thenar  durch  galv.  Reizung 
i'J  St.   10  Min.  nach  beendeter  Kühlung,  s.  Tab.  I. 

Abb.  'J.     XLYl.     1.  Thenar  desselben  Falles  normale  Kurve,  s.  Tab.  I. 

Abb.  ;>.  l.XXY.  11.  Abkühlungsreaktion  im  Hypothenar.  direkte  galv. 
Uei/um:  il   St.  ;ii>  Min.  nach  beendigter  Kühlung\  s.  Tab.   1. 

Abb.  I.   IAXYI.  L\   Hypothenar  demselben  Falles,  normale  Kurven,  s.  Tab.  I. 

Abb.  ,">.  LXXlX.ii.  Spontane  Abkühlungsreaktion  im  Thenar.  direkte  galv. 
K.'i/uni:.  v  Tab.   1. 

Abb.»;.   1AXIX.  -1.  Thenar  desselben  Falles,  normale  Kurve,  s.  Tab.  I. 

\hb.  7.  IAH.  _.  Thenar  bei  AbkühlungMvakiion  vom  Nerv  durch  farad. 
O. -Sciiiau;  erregt.  >.   Ta\    1 1. 

Abb.  S.     IAH.   IS.     Dasselbe,  normaV  Kurve,  s.  Tab    II. 


Die  Abkühlungsreaktion  des  Warmblütermuskels  etc.  921 

Abb.  9.  LXII.  3.  Thenar  bei  Abkühlungsreaktion  vom  Nerv,  medianus 
durch  KaS  erregt,  s.  Tab.  II. 

Abb.  10.    LXII.  20.  Dasselbe,  normale  Kurve,  s.  Tab.  II. 

Abb.  11.  LXII.  9.  Thenar  bei  Abkühlungsreaktion,  direkt  durch  faradischen 
Ö.-Schlag  erregt,  s.  Tab.  II. 

Abb.  12.     LXII.  23.  Dasselbe,  normale  Kurve,  s.  Tab.  II. 

Abb.  13.  LXXXII.  18.  Abkühlungsreaktion  im  Muse,  tibialis  anticus  (50  Min. 
nach  beendeter  Kühlung),  direkte  galv.  Reizung,  geschrieben  an  der  Sehne,  siehe 
Tab.  VI. 

Abb.  14.  LXXXII.  21.  M.  tibialis  anticus  desselben  Falles,  normale  Kurve, 
s.  Tab.  VI. 

Abb.  15.     XXI.  1.  Peroneusgebiet  vom  normalen  Nerven  erregt,  s.  Tab.  VII. 

Abb.  16.  XXI.  0.  Dasselbe,  aber  Nerv  IS  Min.  lang  durch  Eiswasser  ge- 
kühlt, s.  Tab.  VII. 

Abb.  17.  XXI.  10.  Dasselbe,  Muskelgebiet  gekühlt,  auch  hier  Nervenreiz. 
S.  Tab.  VII. 

Abi).  18.   XVIII.  10.  Thenar  EaR,  direkte  galvanische  Reizung,  s.  Tab.  VIII. 

Abb.  19.    LXVI.  ü.  Thenar  EaR,  dasselbe,  s.  Tab.  VIII. 

Abb.  20.    LXVI.  9a.    Hypothenar  EaR,  dasselbe,  s.  Tab.  VIII. 

Abb.  21.  XL1V.  5.  Hund.  EaR  im  Gebiet  des  Nervus  tibialis,  direkte  gal- 
vanische Reizung,  s.  Tab.  XI. 

Abb.  22.     XL1V  15.     Dasselbe,  gekühlt,  s.  Tab.  XI. 


Aus  der  medizinischen  Universitätsklinik  (Direktor:  Geh.-Rat  Prof.  Dr. 
v.  Strümpell)  und  dem  kgl.  pathologisch-anatomischen  Institut  (Direk- 
tor: Geh.-Rat  Prof.  Dr.  Ponfick)  zu  Breslau. 

Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen. 
(Haematomyelie,  Myelorhexis.)1) 

VOD 

Dr.  med.  Winkler,  und       Dr.  med.  Jochmann, 

Prof.  Privatdozent,  Privatdozent,  dirig.  Arzt  am  Rad.  Tirchow- 

1.  Assistent  am  patliol.  Institut.  Krankenhause  Berlin,  fr.  Assistent  d.  Klinik. 

(Mit  17  Abbildungen  im  Text  und  Tafel  VIII,  IX.) 

Wir  hatten  Gelegenheit,  in  der  medizinischen  Klinik  2  Fälle  von 
traumatischer  Rückenmarksaffektion  zu  beobachten,  die  durch  die  Art 
ihrer  Entstehung  und  ihres  Verlaufes  mancherlei  Interessantes  boten 
und  die  bei  der  im  pathologischen  Institut  vorgenommenen  autoptischen 
und  mikroskopischen  Untersuchung  sehr  bemerkenswerte  Veränderungen 
zeigten.  Gemeinsam  war  beiden  Fällen  der  Umstand,  dass  es  sich  um 
Verletzung  des  Rückenmarks  bei  intakter  Wirbelsäule  han- 
delte. Im  Folgenden  werden  die  klinischen  und  anatomischen  Verhält- 
nisse der  Fülle  geschildert  und  ähnliche  Beobachtungen  von  trauma- 
tischen Rüekenmarksverletzungen  aus  der  Literatur  zum  Vergleich  be- 
sprochen. 

1.  Fall.  Der  43  jährige  G.  L.,  Aufseher  einer  Eisenbahnhaltestelle, 
wurde  am  5.  Mai  1903  in  die  medizinische  Klinik  zu  Breslau  gebracht 
nnd  starb  bereits  3  Tage  nach  seiner  Aufnahme.  Da  bei  dem  desolaten 
Zustande  des  Mannes  anamnestisrhe  Angaben  nur  schwer  erhoben  werden 
konnten,  so  teilen  wir  hier  die  Anamnese  so  mit,  wie  sie  sieh  aus  den 
Äusserungen  der  Frau  des  Patienten  sowie  aus  den  schriftlichen  Berichten 
der  ihn  vorher  behandelnden  Arzte  ergab. 

Das  Krankheitsbild  erweckte  zuerst  den  Eindruck  einer  infektiösen 
Myelitis,  eine  Annahme,  die  dadurch  bestärkt  wurde,  dass  der  Patient  an- 
gab,  von  Anfang  Februar  bis  Mitte  März  an  Influenza  gelitten  zu  haben 
und  im  Anschluss  daran  an  heftigen  Schmerzen  im  ganzen  Kücken  sowie 
an  zunehmender  Schwäche  der  Beine  und  Arme  erkrankt  zu  sein.  Die 
bald  nach  dem  Tode  vorgenommene  Autopsie  stellte  nun  aber  eine  ausge- 
dehnte Blutung    im  Bückenmark    fest.     Die  Beschaffenheit    der  Blutgefässe 

1)  Der  pathologisch -an  »römische  Teil  ist  von  Prof.  Winkler,  der 
klinische  Teil   von  Dr.  Joehmann  bearbeitet. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  223 

sprach  dabei  gegen  die  Annahme,  dass  eine  Gefässerkrankung  die  Ursache 
tlieses  Hämatoms  gewesen  sein  könnte;  am  so  mehr  drängte  sich  bereits 
während  der  Sektion  die  Überzeugung  auf,  dass  der  vorliegende  Fall  unter 
die  traumatischen  Erkrankungen  des  Ruckenmarks  zu  rechnen  sei. 

Diese  Ansicht  wurde  noch  bestärkt  durch  den  Ausfall  der  bakteriolo- 
gischen Untersuchung  der  Cerebrospinalfltissigkeit  und  des  Rückenmarks. 
Aus  verschiedenen  Höhen  des  letzteren  wurden  Proben  auf  alle  zur  Ver- 
fügung stehenden  Nährböden  (auch  auf  Blutagar)  zur  Aussaat  gebracht, 
alle  Platten  blieben  steril. 

Hiermit  verlor  die  Annahme,  dass  es  sich  um  eine  infektiöse  Myelitis 
handele,  sehr  an  Wahrscheinlichkeit;  dagegen  lag  der  schon  bei  der  Sek- 
tion ausgesprochene  Verdacht,  dass  die  Entstehung  der  Krankheit  auf  ein 
Trauma  zurückzuführen  sei,  um  so  näher. 

Erkundigungen  bei  den  vorher  behandelnden  Ärzten  ergaben,  dass  L.  am 
5.  März  zum  ersten  Male  bei  Herrn  Dr.  Bergmann  in  Neumarkt  in  Behand- 
lung getreten  sei,  nachdem  er  bereits  mehrere  Wochen  vorher  schon  in  anderer 
ärztlicher  Behandlung  war.  Herr  Dr.  Bergmann  stellte  damals  eine 
Verdichtung  im  linken  Unterlappen,  feuchte  Rasselgeräusche  und  sehr 
schlechten  Ernährungszustand  fest. 

Am  2.  Mai  erschien  der  Patient  abermals  in  der  Sprechstunde  des- 
selben Arztes ;  dabei  fiel  diesem  sofort  der  ausgesprochene  spastische  Gang 
auf.  L.  klagte  jedoch  nur  über  sein  Lungenleiden  und  wurde  zur  weiteren 
Behandlung  seinem  Hausarzt,  Herrn  Dr.  Ab  las  s  !)  in  Maltsch,  überwiesen. 
Dieser  teilte  uns  auf  unser  Befragen  freundlichst  mit,  dass  er  Gelegenheit 
hatte,   bei  dem  L.  2  Unfälle  zu  konstatieren: 

1.  Im  November  1902  stürzte  L.  von  einer  Leiter  herab  und  klagte  im 
Anschluss  an  diesen  Fall  andauernd  über  Rückenschmerzen,  versäumte  es 
jedoch,  ärztliche  Hilfe  nachzusuchen. 

2.  Im  Januar  1903,  als  bei  dem  starken  Frostwetter  das  Hebelwerk 
zur  Bedienung  der  Signalvorrichtung,  welche  500  m  von  seinem  Posten 
entfernt  liegt,  eingefroren  war,  schlug  ihm,  infolge  des  Versagens  der  Sperr- 
vorrichtung (sogenannte  Arretierung),  der  zurückschlagende  eiserne 
Hebelarm  mit  grosser  Gewalt  in  den  Rücken. 

Dadurch  erfuhr  die  bei  der  Sektion  gewonnene  Anschauung,  dass 
es  sich  hier  um  die  Folgen  eines  Traumas  handele,  eine  willkommene 
Bestätigung. 

Auf  deren  pathologische  Tragweite  möchte  ich  erst  näher  ein- 
gehen, nachdem  ich  eine  kurze  Schilderung  des  Apparates  gegeben 
habe,  bei  dessen  Bedienung  der  Aufseher  L.  verunglückte: 

Die  Signalmasten  sind  eiserne  Rohre  von  fünf  Meter  Höhe,  an  deren 
oberem  Ende  zwei  Arme,  teils  horizontal,  teils  schräg  im  Winkel  von  45° 
nach  oben  geneigt,  die  notieren  Zeichen  vermitteln. 

Unter  diesen  Armen  hängen  in  Eisengestellen  Lampen  mit  roten  oder 
grünen  Scheiben,  die  in  der  Dunkelheit  den  gleichen  Zweck  erfüllen,  wie 
die  Signalarme  am  Taue. 

Ferner  gehören  zu  den  Haltestellen   ..Schlaghäuine"  —  Schranken  — , 

1)  Den  Herren  Dr.  Ahlass  und  Dr.  Bergmann  sprechen  die  Verfasser 
für  die  freundliche  Mitteilung  des  Krankheit>hetunde*  ihren  ergebensten  Dank  aus. 


224  X»  Winkler  u.  Jociimaxx 

welche  das  Betreten  der  Gleise  bei  Annäherung  des  Eisenbaknzuges  ver- 
hindern sollen.    Diese  werden  auf  folgende  Weise  geöffnet  und  geschlossen: 

Am  kurzen  Hebelarm  des  Schlagbaumes  befindet  sich  ein  mit  grossen 
Steinen  oder  Eisenstücken  gefüllter  Kasten,  so  dass  bei  freier  Passage 
der  Schlagbaum  stets  annähernd  senkrecht  steht.  Am  Ende  des  langen 
Hebelarmes  hängt  eine  Kette,  welche  durch  eine  Rolle  mit  der  oberen, 
1  Meter  über  dem  Erdboden  laufenden  Drahtleitung  verbunden  ist,  die 
schon  aus  erheblicher  Entfernung  das  Herunterziehen  des  langen  Hebel- 
armes der  Schranke  und  somit  die  Schliessung  des  Bahnüberganges  er- 
möglicht. Diese  Drahtleitung  führt  zum  Stationsgebäude  des  Aufsehers 
und  hat  im  vorliegenden  Falle  eine  Länge  \on  rund  500  Meter. 

Vor  dem  Hause  befindet  sich  eine  Rolle  mit  Hebelwerk  zum  Auf- 
und  Abrollen  des  Drahtes,  d.  h.  zum  Sehliesscn  und  Öffnen  der  Schranke. 
Diese  wird  in  Bewegung  gesetzt  durch  eine  grosse  eiserne  Kurbel  (ähnlich 
einer  Ankerwinde),  an  der  sich  ein  Zahnrad  mit  Sperrhaken  befindet, 
welches  ein  Nachgeben  oder  Zurückschlagen  des  Hebels  verhindern  soll. 

Am  Tage  des  Unfalles  war  die  genannte  Hebelvorrichtung  mit  Schnee 
und  Eis  bedeckt,  die  Drehvorrichtungen  des  Apparates  zum  Teil  eingefroren. 

Offenbar  musste  hierdurch  auch  der  Kraftaufwand,  dessen  L.  zur 
Bewegung  des  Mechanismus  bedurfte,  eine  erhebliche  Steigerung  erfahren. 

Ebensowenig  konnte  es  fehlen,  dass  beim  Versagen  der  hemmenden  Sperr- 
vorrichtung die  zurückschlagende  Kurbel,  infolge  der  stärkeren  Belastung 
des  gesamten  Apparates  mit  Schnee  und  Eis,  eine  ganz  enorme  Gewalt  aus- 
übte. Jedenfalls  hatte  L.  es  nur  seiner  Winterkleidung  zu  danken,  dass  er 
nicht  eine  Zertrümmerung  der  Wirbelsaule  davontrug.  Wohl  aber  war  die 
schwere  Erschütterung,  die  plötzlich  mit  solcher  Gewalt  den  Rücken 
traf,  von  schädigendem  Einflüsse  auf  die  von  Wirbelsäule  und  Rippen 
umschlossenen  Organ«',  also  auf  Rückenmark,     Herz  und  Lungen. 

Freilich  sprechen  nun  alle  diese  Umstände  mit  grösster  Wahrschein- 
lichkeit dafür,  da<s  die  genannte  Verletzung  die  Ursache  der  schweren 
Rttckenmarkserkrankung  gewesen,  und  dass  sie  jedenfalls  auch  für  die 
Entstehung  des  linkxeitigen  Lungentumors  in  Rechnung  zu  ziehen  sei. 
Allein  noch  fehlte  eine  Nachricht  über  den  Gesundheitszustand  des  Ver- 
storbenen vor  dein  Unfälle,  sowie  eine  lückenlose  Darstellung  des  ganzen 
Krankheitsverlaufes. 

Inzwischen  war  jedoch  der  Unfall  \\v<  L.  samt  der  sich  daran 
schliessenden  Erkrankung  der  kgl.  Eisenhahndirektion  mit  dem  Antrage 
auf  Gewährung  einer  Unfallrente  gemeldet  und  ein  Gutachten,  betreffend 
Unfall   und   Tod   des   L.,  eingefordert  worden. 

Die  zu  diesem  Zwecke  eingehend  betraute  Witwe  des  Verstorbenen 
gab  über  die  Kntstehung  der  Krankheit  ihres  Mannes  Folgende*  zu  Protokoll: 

„Ich  war  mit  meinem  Manne  zwölf  Jahre  \ erheiratet  und  habe  6 
Kinder,  von  denen  das  älteste  12  .lahre  alt  ist.  Mein  Mann  ist  Soldat 
und   während   unserer  Ein»,  stets   gesund   und    kr;utig  gewesen. 

Er  war  Auf-eher  der  Eisenbahnhaltestelle  R.-E.  auf  der  Strecke  St.-H. 
und  bewohnte  dasellot  das  Stationsgebäude.  M«'in  Mann  hatte  einen  sehr 
angreifenden  lhenst.  da  er  auf  der  Station  allein  war  und  nur  einen  ge- 
wohnliehen Arbeitei-  aN  Hilisueiehensteller  zur  Unterstützung  hatte.  Neben 
der  Kegelung  de-  Eisenhahmerkehrs  in  der  Station  hatte  er  auch  die  Ilebel- 
werke  ti'ir  dieSigi  ale  und  die  Schranken  an  i\n\  Wegübergangen  zu  versorgen. 


Deutsche  Zeitschrift  f  Nervenheilkunde.  35. Band. 


FV7. 


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Fig.  4. 


Fig.  2 


Winklcr  u  lochniaim . 


Yer'.'u]  v.inKCAV 


Tafel  Vffl  IX. 


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fig.3. 


& 


"«»gel  in  Leipzig 


b;<  Ans: 


s  Arr.di,  Jens.. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  225 

Im  Winter  war  diese  Tätigkeit  doppelt  beschwerlich,  weil  die  eisernen 
Maschinenteile  an  diesen  Vorrichtungen  schnell  einfroren. 

Trotz  aller  hiermit  verbundener  Anstrengungen  konnte  L.  aber  seinen 
Dienst  gut  versehen  und  ist  nie  krank  gewesen. 

Im  Januar  1903  war  der  Dienst  meines  Mannes  infolge  des  starken 
Frostes  und  der  heftigen  Schneefalle  besonders   erschwert. 

Am  30.  oder  31.  Januar  waren  die  Apparate  für  das  Stellen  der  Signale  ein- 
gefroren, so  dass  L.  nicht  imstande  war,  diese  Vorrichtungen  allein  zu  bedienen. 
Er  musste  deshalb  den  ausserhalb  des  Bahnhofes  auf  die  Signale  wartenden 
Zügen  entgegenlaufen  und  sie  dann  selber  in  den  Bahnhof  hinein  begleiten. 

Am  Frühmorgen  nun  des  1.  oder  2.  Februars  wollte  er,  wie  gewöhn- 
lich, die  Signalvorrichtung  und  die  Apparate  für  die  Schlagbäume  stellen. 

Weil  jedoch  die  Räder  beschneit  und  eingefroren  waren,  gab  der 
Sperrhaken  an  dem  Drehrade  nach.  Als  er  sich  hierauf  bemühte,  die 
Kurbel  zu  erfassen  und  aufzuhalten,  schlug  ihm  der  zurückfliegende  Hebel 
mit  grosser  Gewalt  an  den  Oberkörper,  an  Brust  und  Rücken.  Allein,  ob- 
gleich mein  Mann  sofort  sehr  heftige  Schmerzen  im  Rücken  verspürte, 
wollte  er  den  Dienst  doch  nicht  aussetzen. 

Im  Laufe  der  nächsten  Tage  nahmen  sie  indes  mehr  und  mehr  zu, 
indem  sie  von  ihrem  Hauptsitze,  dem  Rücken,  aus  nach  beiden  Schultern 
hin  ausstrahlten.  Infolge  dessen  fühlte  er  sich  schwer  krank  und  so  elend, 
dass  er  öfters  sagte:  „Es  ist  alle  mit.  mir!u 

Jetzt  fing  ihm  auch  das  Gehen  an  schwer  zu  werden,  auch  verlor  sich 
nach  und  nach  der  Appetit.  Der  Kranke  blieb,  soweit  er  irgend  konnte, 
zu  Bett.  Nachdem  er  sich  so  bis  zum  13.  oder  14.  Februar  hingeschleppt 
hatte,  traten  auf  einmal  starke  Frostanfälle  auf,  so  dass  er  „klapperte". 
Da  schon  das  Gehen  kaum  noch  möglich  war  und  auch  die  anderen  Be- 
schwerden zunahmen,  war  er  unfähig,  das  Bett  wieder  zu  verlassen.  Eben 
der  Aufenthalt  im  Bette  aber  war  für  ihn  jedoch  besonders  qualvoll,  da 
ihn  gerade  der  Rücken  ausserordentlich  schmerzte.  Mit  Rücksicht  darauf 
versuchte  er,  von  beiden  Seiten  gestützt,  qu^er  im  Bette  zu  sitzen,  damit 
der  Rücken  ganz  frei  bliebe.  Denn  auf  diesem  zu  liegen  war  schon  bald 
unmöglich  geworden. 

In  den  letzten  beiden  Wochen  des  Monats  März  kamen  zu  diesem  Leiden 
noch  ganz  bestimmte  Schmerzen  im  rechten  Arm  hinzu:  sehr  hef- 
tige, blitzartige  Stiche,  die  von  der  Hand  aus,  den  Arm  empor 
bis  zur  Achsel  gingen  und  dann  sich  über  den  Rücken  aus- 
breiteten. Sie  traten  immer  häufiger  auf  und  waren  von  solcher  Heftig- 
keit, dass  der  Kranke  mit  dem  ganzen  Körper  zusammenzuckte.  Später 
gingen  sie  auch  auf  den  linken  Arm  über  und  zogen  in  gleicher  Schnellig- 
keit und  Heftigkeit  von  der  rechten  Hand  durch  den  ganzen  rechten  Ann 
über  die  Achsel  und  die  Schulter  dieser  Seite,  sowie  den  Kücken  hinweg 
bis  zur  linken  Schulter  und  von  hier  den  ganzen  linken  Ann  entlang  bis 
zur  Hand  hinab.  Der  Kranke  bezeichnete  sie  als  Nervenschmerzen  und 
sagte,  es  sei  gerade  so,  „wie  wenn  man  von  den  elektrischen  Strömen  der 
Telegraphenleitung  ge trotten  würde". 

Jetzt  konnte  er  nur  noch  mit  grosser  Mühe  und  mit  Unterstützung 
mehrerer  Personen  aufgerichtet  werden  und  aufrecht  sitzen  bleiben.  Des- 
halb wurde  er  auf  einen  Stuhl  gebracht  und  durch  zwei  seitlich  gestellte 
Stühle  gestützt,  um  den  Rücken  dennoch   frei  zu  lassen. 


226  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Jede  Berührung  des  Rückens  verursachte  die  heftigsten  Schmerzen. 
Schon  wenn  man  dem  Patienten  ein  weiches  Federkissen  zur  Stütze  bringen, 
oder  den  Rücken  nur  lose  mit  einem  Tuch  bedecken  wollte,  pflegte  er 
laut  aufzuschreien. 

Um  nocli  einmal  ärztlichen  Rat  einzuholen  wurde  der  Kranke  von 
seinen  Angehörigen  mit  grösster  Mühe  in  einen  Wagen  geschafft  und  nach 
Neumarkt  gefahren.  Während  dieser  ganzen  Tour  musste  er  gestützt 
werden,  da  er  sich  nicht  mit  dem  Rücken  anlehnen  konnte. 

Am  nächsten  Tage  konnte  Patient  nicht  mehr  Urin  lassen  und  hatte 
demgemäss  sehr  heftige  Schmerzen  in  der  Blasengegend. 

Auf  einen  von  der  Hebamme  verordneten  Tee  wurden  die  Schmerzen 
geringer,  auch  konnte  L.  —  allerdings  nur  mit  grosser  Mühe  —  etwas 
Urin  entleeren. 

Die  Beine  versagten  nunmehr  vollständig  den  Dienst:  L. 
konnte  nicht  mehr  stehen,  auch  war  in  beiden  Armen,  in  denen  die 
Schmerzen  fortdauerten,  ein  so  starkes  Schwächegeftthl  eingetreten,  dass 
er  sie  nicht  mehr  zum  Stützen  gebrauchen  konnte. 

Auf  ärztlichen  Rat  begab  er  sich  daher  nach  Breslau  und  wurde  am 
5.  Mai  03  in  die  kgl.  medizinische  Universitätsklinik  aufgenommen. 

Auf  die  Frage,  „warum  denn  L.  von  dem  Unfälle  keine  Meldung  ge- 
macht hätte4*,  antwortete  die  Frau,  ihr  Mann  hätte  wohl  den  Unfall  als 
Ursache  seines  Leidens  angesehen,  dagegen  hätte  er  gefürchtet,  im 
Falle  einer  Anzeige  an  seine  Behörde  als  Invalide  aus  dem  Dienst  ent- 
lassen zu  werden.  Die  ihm  in  diesem  Falle  zustehende  Pension  hätte  aber 
keineswegs  ausgereicht,  ihn  und  seine  Familie  zu  ernähren. 

Wir  teilen  diese  Auffassung  des  Kranken  deshalb  wörtlich  mit,  weil 
auch  bei  anderen  „traumatischen  Krankheitsfällen"  derselbe  Grund  für  die 
Unterlassung  der  Unfallanzeige  angegeben  wurde. 

Nachdem  seitens  der  Witwe  bei  der  kgl.  Eisenbahndirektion  Meldung  er- 
mattet worden  war,  haben  die  alsbald  seitens  dieser  Behörde  angestellten  amt- 
lichen Ermittelungen  die  volle  Wahrheit  der  Angaben  des  Verstorbenen  ergeben. 

Schon  hiernach  ist  es  unzweifelhaft,  dass  L.  infolge  eines 
Berufsunfalles  eine  schwere  Erkrankung  des  Rückenmarks  da- 
\on  getragen    hat,  welche  schliesslich   seinen  Tod  herbeiführte. 

Status  praesens.  Mittelgrosser  Mann,  in  massigem  Ernährungszu- 
stande, Gesichtsfarbe  etwas  grau  mit  leichtem  Anfluge  von  Soramerbräunung. 

Keine  Exantheme.     Keine  geschwollenen  Drüsen. 

Die  Gegend  do>  linken  Fussgclenks  ist  leicht  ödematös  und  gerötet. 
Druck  daselbst  ist  schmerzhaft.  Gerinne  Schmerzen  bei  Bewegungen  in 
beiden   Schulter-  und   Kllenbngcngelenken.     Sensorium  frei. 

Kopf  mesocophal,  Haarwuchs  spärlich.  Beklopfen  des  Schädels  wird 
als  ..Schmerz   überall"    angegeben. 

Facialis:   In  den   Stirnteilen  völlig  beweglich. 

Augenlider  beweglich.  Bewegung  der  Bulbi  in  Ordnung.  Pupillen 
inittclweit.  von  gleicher  Grösse,  reagieren  gut  auf  Lichteinfall  und  bei  Kon- 
\erg-'!i/.     Augenhintergrund  o.   B. 

Beweglichkeit  des  Facialis  im  Gesichtsteil  gut.  Sensibilität  im  Trige- 
minu-g  'biet  in  Ordnung.  Geh»'»r  gut.  ebenso  Geruch  und  Geschmack. 
Beweglichkeit  der  Kiefer  in  Ordnung.  Zunge  wird  gerade  herausgestreckt, 
zittert   nicht,  etwa-  trocken   in  den   hinteren  Partien  und  grauweiss  belegt. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  227 

Rachenreflex  vorhanden. 

Sprache  bestimmt,  o.  B.  Schlackbewegung  o.  B. 

Speichelsekretion  in  Ordnung,  Zähne  gut,  etwas  stumpf.  Hals:  Druck 
auf  die  Halswirbel  lebhaft  schmerzempfindlich.  Es  besteht  Nackenstarre 
(vielleicht  bedingt  durch  die  grosse  Schmerzempfindlichkeit).  Seitliche  Be- 
wegung des  Kopfes  unmöglich. 

Wirbelsäule:  Sämtliche  Wirbel  sind  auf  Druck  stark  empfindlich. 
Das  Aufsetzen  des  Pat.  macht  ihm  lebhafte  Schmerzen. 

Lungengrenzen:  Rechts  vorn  am  oberen  Rand  d.  7.  R.  Hinten  beider- 
seits am  10.  Proc.  spin.  massig  verschieblich.  Der  Klopfschall  ist  überall 
etwas  hypersonor.     Das  Atemgeräusch  ist  normal. 

Herz  grösstenteils  überlagert.  Obere  Grenze  am  unteren  Rand  der 
4.  R.   Spitzenstoss  nach  innen  von  der  Mammillarlinie  im  4.  Interkostalraum. 

Puls  regelmässig,  gleichmässig,  von  guter  Spannung,  100. 

Arterienrohr    rigide. 

Abdomen:  Starker  Meteor ismus. 

Leber-Milz   nicht  vergrössert. 

Blase  prall  gefüllt,  Retentio  urinae;  mitunter  geht  spontan  tropfenweise 
etwas  Harn  ab. 

Im  Urin  kein  Eiweiss  und  kein  Zucker. 

Status  nervosus.  Motilität:  Parese  beider  Beine.  Pat.  vermag  beide 
unteren  Extremitäten  noch  leicht  im  Hüft-  und  Kniegelenk  zu  beugen. 
Fuss-  und  Zehenmuskeln  völlig  gelähmt.  Die  Muskeln  der  oberen  Extre- 
mitäten funktionieren  noch  gut.  Die  Muskeln  sind  überall  in  gutem  Ernährungs- 
zustande.   Elektrische  Erregbarkeit  normal.  Stehen  und  Gehen  ist  unmöglich. 

Sensibilität:  Berührungsempfindung  für  Pinselberührung  im  Bereiche 
beider  Unterschenkel  völlig  aufgehoben,  ebenso  die  Schmerzempfindung  (für 
Nadelstiche).  Das  Gleiche  gilt  für  den  Temperatursinn,  für  den  Muskel- 
sinn und  für  die  Gelenkempfindung.  Im  Bereich  beider  Oberschenkel  be- 
steht Hypästhesie  und  Analgesie.  Auf  der  Haut  des  Abdomens  sowie  des 
Thorax  und  der  oberen  Extremitäten  normale  Sensibilitätsverhaltnisse. 

Reflexe:  FusssohlenrehVx  fehlt  beiderseits.  Babinski  negativ.  Krema- 
sterreflex fehlt.  Bauchdeckenreflex  fehlt.  Patellarreflexe  beiderseits  leb- 
haft. Achillessehnenreflex  fehlt  beiderseits.  Reflexe  an  den  oberen  Extre- 
mitäten vorhanden. 

6.  Mai.  Es  besteht,  heute  eine  völlige  Lähmung  beider  unteren  Extre- 
mitäten. Die  Patellarreflexe  sind  vorlmnden.  Sensibilitätsverhältnisse  in 
den  unteren  Extremitäten  unverändert. 

Incontinentia  alvi  et  urinae.  Meist  träufelt  etwas  Harn  spontan  ab. 
Die  Hauptmenge  jedoch  wird  in  der  Blase  zurückgehalten  und  muss  durch 
Katheterismus  entfernt  werden.  Im  Bereiche  des  Abdomens  ist  die  Berüh- 
rungseinpfindung gut,  es  bestellt  jedoch  völlige  Analgesie,  auch  der  Tem- 
peratursinn ist  aufgehoben.  Dasselbe  gilt  für  die  Haut  über  dem  Kreuz 
bis  zum  Bereiche  des  12.  Dorsalsegments.  Es  besteht  lebhafte  Druckempfind- 
lichkeit sämtlicher  Wirbel.  Kopfbewegungen  immer  noch  lebhaft  schmerz- 
empfindlich. 

Obere  Extremitäten:  Die  Strecker  sind  gelähmt.  Es  besteht  eine 
Flexionskontraktur  der  Finger  durch  Überwinden  der  Flexoren.  Opposi- 
tion des  Daumens  sowie  Spreizen  der  Finger  unmöglich.  Auch  die  forcierte 
Flexion  der  Finsrer  ist  unmöglich.     Pronation    und  Supination  aufgehoben 


228  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Sensibilität  im  Bereiche  der  oberen  Extremitäten:  Es  besteht  überall 
Hypästhesie  für  Pinselberührung,  Analgesie  bei  Nadelstichen;  aufgehobener 
Temperatursinn.  Die  Lähmung  der  oberen  Extremitäten  ist  noch  vollstän- 
diger geworden.  Der  Patient  kann  nicht  mehr  zugreifen  und  fühlt  kaum 
noch  das  Vorhandensein  seiner  Arme  und  Hände. 

Der  Gelenk-  und  Muskelsinn  der  oberen  Extremitäten  ist  völlig  auf- 
gehoben, es  besteht  völlige  Analgesie  und  fast  völlig  aufgehobene  Be~ 
rührungsempfindlichkeit.  Ebenso  vollkommen  aufgehobener  Temperatur- 
sinn.  Arn  Thorax  reichen  die  Sensibilitätsstörungen  vorn  bis  in  die  Höhe 
der  2.  R.  In*  diesem  ganzen  Thorax  gebiet  besteht  Hypästhesie,  völlige 
Analgesie,  aufgehobener  Temperatursinn. 

7.  Mai.  An  den  unteren  Extremitäten  ist  keine  Veränderung,  Patel- 
larreflexe  vorhanden.  Incontinentia  alvi,  Retentio  urinae.  Die  Expekto- 
ration bei  dem  Patienten  ist  sehr  erschwert  durch  die  Schwäche  der  Exspira- 
tionsmuskeln.  Vorn  auf  den  Lungen  diffuses  Brummen  zu  hören.  Bak- 
teriologische Blutuntersuchung  (20  ccm):  Blut  bis  heute  steril.  Eine 
Lumbaipunktion  fördert  reines  Blut  zutage,  weshalb  die  Punktionskanüle 
sofort  wieder  entfernt  wird.     Nachmittags  plötzlicher  Exitus  letalis. 

Sektionsprotokoll. 

Anatomische  Diagnose:  Haematoma  medullae  spinalis. 

Carcinoma  bronchiale  sin. 

Cyanosis  lienis. 

Intumescentia  et  Infiltratio  carcinomatosa  glandulär,  lymphat. 
bronchial.,  tracheal.,  colli. 

Metastases  carcinomat  glandulae  thyreoideae  (lobi  sin.  et  dextr.). 

Synechia  pulmon.  sin.  (lob.  iuf.). 

Pleuritis  carcinomat  sin. 

Stenosis  carcinomatos.  bronchi  sin.  (rami  in  f.):  Carcinoma  lob.  inf. 
pulmon.  sin. 

Bronehiectases  lob.  iuf.  pulm.  sin. 

Traeheitis,  Bronchitis. 

Oedema  lob.  sup.  pulm.  sin.  et  pulm.  dext. 

Cyanosis  hepatis. 

Metastases  carcinomat,  panereatis,  ren.  sin.,  glandul.  suprarenal,  dextr. 

Cyanosis  ren.  utr. 

Cystitis  recens. 

Haematoma   medullae  spinalis  partis  eervicalis  et  dorsal is. 

Mittelgrosse,  kräftig  gebaute  männliche  Leiche  von  blasser  Hautfarbe. 

Bei  Eröffnung  der  Brusthöhle  ist  die  Pleura  glatt  un<l  glänzend, 
beide   Lungen   zurückgesunken,   an  den   Spitzen   frei   beweglich. 

Die  linke  Lunire  ist  im  Bereiche  des  Cntei lappens  sehr  derb  anzu- 
fühlen und  daselbst   fest    mit  der  Brustwjind  verwachsen. 

Bei  Eröffnung  der  Bauchhöhle  ist  «lio  Lage  der  Baucheingeweide 
normal,  das  Bauchfell  glatt  und  glänzend.  Das  Zwerchfell  steht,  beiderseits 
im    fünften    Zwischenrippenraum.     Nachdem    die    Milz    und    der    Dünndarm 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenniarksaffektionen.  2  29 

entfernt  sind,  werden  Brust-  und  Bauchorgane  in  topographischem  Zusammen- 
hange herausgenommen. 

Jetzt  sieht  man  am  Hilus  der  Lunge  zu  beiden  Seiten  je  eine  Geschwulst 
von  Faustgrösse,  die  den  Ösophagus  fest  umklammert. 

Am  Unterlappen  der  linken  Lunge  sind  beide  Pleurablätter  fest  mit 
einander  verwachsen  und  in  eine  sehr  derbe  Schwarte  umgewandelt.  Beson- 
ders stark  sind  diese  Veränderungen  des  Brustfells  ausgeprägt  in  der 
Gegend  der  achten,  neunten  und  zehnten  Rippe.  Hier  ist  die  Ablösung  der 
Pleura  von  der  Brustwand  nur  mit  Hilfe  des  Messers  möglich.  Der  Knochen 
der  eben  erwähnten  Rippen  ist  rauh,  sonst  ohne  Veränderungen. 

Im  Herzbeutel  finden  sich  etwa  30  ccm  klarer  seröser  Flüssigkeit. 
Beide  Blätter  des  Perikards  sind  glatt  und  glänzend. 

Das  Herz  ist  von  gewöhnlicher  Grösse,  die  Klappen  der  grossen  Ar- 
terien schliessen  auf  Wassereinguss.  Beide  Vorhöfe  enthalten  speckhäutige 
Gerinnsel,  ihre  Wand  ist  glatt,  unverändert.  Beide  Herzkammern  haben 
normale  Weite.  Die  Muskulatur  ist  blass,  schlaff.  Das  Endokard  zart 
und   glänzend.      Tricuspidal-   und    Mitralklappen  von   gewöhnlicher   Weite. 

Die  Aorta  zeigt  nur  in  ihrem  Anfangsteile  ganz  vereinzelte  kleine 
weisse  Flecken.  Im  übrigen  ist  die  Gefässwand  glatt,  elastisch,  die  Innen- 
haut zart. 

Die  grösseren  Arterienstämme  sowie  ihre  Äste  sind  von  normaler 
Beschaffenheit.  Ebensowenig  sind  an  den  kleineren  Schlagadern  Zeichen 
krankhafter  Veränderungen  wahrzunehmen. 

An  der  Hinterwand  des  Herzbeutels  sieht  man  mehrere  derbe  Geschwulst- 
knoten, die  sich  vom  Hilus  der  linken  Lunge  her  gegen  das  Perikard  hin 
verschieben  und  den  Ramus  inferior  der  Lungenvene  so  stark  umklammern, 
dass  es  nur  mit  Mühe  gelingt,  einen  weiblichen  Katheter  in  das  Gefäss- 
rohr  einzuführen. 

Der  neben  dieser  Vene  liegende  Arterieuast  ist  gleichfalls  vom  Ge- 
schwulstgewebe rings  umwachsen,  ohne  dass  jedoch  sein  Lumen  hierdurch 
beeinträchtigt  würde. 

Längs  der  Luftröhre,  den  grossen  Gefäss-  und  Nervenstämmen  des 
Halses  ziehen  in  fortlaufender  Kette  eine  Menge  stark  vergrösserter,  sehr 
derber  Lymphdrüsen,  die  zum  grössten  Teile  von  Geschwulstgewebe  durch- 
setzt sind. 

Um  die  etwa  vorhandenen  Beziehungen  zwischen  dem  Bronchialbaum 
und  den  im  Lungenhilus  vorgefundenen  Tumoren  näher  festzustellen,  wird 
ersterer  durch  einen  an  der  Vorderwand  der  Trachea  geführten  medianen 
Sagittalschnitt  eröffnet. 

Die  Schleimhaut  der  Luftröhre  zeigt  eine  leichte  Rötung,  ist  aber  vom 
Kehlkopf  angefangen  bis  zu  derBifurkationsstelle  ohne  gröbere  Veränderungen. 

Der  linke  Hauptbronchus  ist  dicht  an  seinem  Anfangsteile  hochgradig 
verengt  durch  eine  polsterartige  Erhebung  der  Schleimhaut  von  3  bis  4  mm 
Durchmesser.  Wie  ein  Durchschnitt  in  der  Richtung  der  Achse  des  Bron- 
chus ergibt,  ist  diese  Verdickung  seiner  Wandung  bedingt  durch  eine  Menge 
miteinander  eng  verschmolzener  Gesehwulstknoten,  die.  mit  der  Schleim- 
haut fest  verwachsen,  in  das  Lumen  vordringen. 

Je  tiefer  man  in  den  Bronchus  eingeht,  desto  mehr  verengert  sicli 
seine  Lichtung. 

Indem  die  GeschwuKtbildung  in  der  Wand  <h^  Bronchus  immer  mehr 


230  X.  Wixkler  u.  Jochmann 

zunimmt,  erhält  dessen  Lumen  die  Form  eines  Trichters,  dessen  Spitze 
zunächst  noch  für  Sonden  feinsten  Kalibers  passierbar  bleibt,  dann  aber  in 
völligen  Verschluss  übergeht. 

Die  Länge  der  oben  geschilderten  verengten  Strecke  beträgt  4,3  cm. 
Jenseits  dieser  Partie  ist  der  Luftröhrenast  nicht  mehr  aufzufinden.  Seine 
Umrisse  verlieren  sich  in  einem  grossen,  breiig-weichen  Geschwulstknoten. 

Die  Seitenäste  des  Bronchus  bieten  genau  das  gleiche  Verhalten  wie 
dieser.  Die  spärlichen  Reste  der  noch  erhalten  gebliebenen  Schleimhaut 
zeigen  starke  Gefässfüllung. 

Die  etwa  die  Mitte  des  linken  Unterlappens  einnehmende  Neubildung 
hat  ungefähr  die  Form  und  die  Grösse  eines  Hühnereies.  Die  jenseits  von 
ihr  gelegenen  „Endäste"  des  Hauptbronchus  sind  stark  erweitert,  mit  schlei- 
migem Eiter  erfüllt.  Die  Schleimhaut  ist  daselbst  stark  geschwellt  und 
gerötet,  die  Wand  frei  von  Geschwulstgewebe. 

Das  umliegende  Lungenparenchym  ist  derb  infiltriert,  von  dunkelblauer 
Farbe.     Der  Luftgehalt  im   ganzen   linken  Unter  läppen  völlig  aufgehoben. 

Im  Oberlappen  ist  das  Lungengewebe  weich,  sehr  blutreich.  Von  der 
Schnittfläche  entleert  sich  in  reichlicher  Menge  blutig-schaumige  Flüssig- 
keit. Die  rechte  Lunge  ist  in  Ober-  und  Mittellappen  gut  lufthaltig,  auch 
ist  hier  der  Blutgehalt  vermehrt.  Der  Unterlappen  ist  etwas  derber  anzu- 
fühlen, seine  Farbe  tief  dunkelblau,  in  den  hinteren  unteren  Abschnitten 
ist  der  Luftgehalt  vermindert. 

Die  Zungen-  und  Rachenschleimhaut  ist  blass,  im  übrigen  unverändert. 
Das  gleiche  Verhalten  zeigt  der  Kehlkopf. 

Beide  Lappen  der  Schilddrüse  sind  etwas  vergrössert,  ihr  Gewebe  ist 
von  zahlreichen  Geschwulstknoten  durchsetzt. 

Auf  der  linken  Seite  ist  die  Pleura  costalis  im  Bereiche  der  nicht  ver- 
wachsenen Teile  stark  gerötet,  mit  feinsten,  weisslich  gefärbten  Knötchen 
durchsetzt. 

Die  Bronchialdrüsen  durchweg  sehr  stark  vergrössert,  erweicht.  Von 
den  Schnittflächen  quillt  grauweisse  breiige  Geschwulstmasse. 

Die  Milz  hat  gewöhnliche  Grösse,  blaue  Farbe,  weiche  Konsistenz. 
Auf  dem  Durchschnitt  ist  die  Pulpa  breiig-weich,  die  Follikel  und  Trabekel 
schwer  sichtbar. 

Die  Magen-  und  Darm  Schleimhaut  ist  frei  von  krankhaften  Verän- 
derungen. 

Das  Pankreas  in  seinem  Schwanzteil  verdickt,  auf  dem  Durchschnitte 
sieht  man  hier  zwei  grauweisse  Knoten  von  rundlicher  Form  und  ca.  1  cm 
Durchmesser.     Im   übrigen   ist  die  Bauchspeicheldrüse  ganz  normal. 

Die  linke  Nebenniere  ist  von  gewöhnlicher  Grösse,  auf  dem  Durch- 
schnitte Rinden-  und  Marksubstanz  von  normaler  Beschaffenheit.  Dagegen 
ist  die  rechte  Nebenniere  um  mehr  als  das  Doppelte  vergrössert.  Auf 
einem  Durchschnitt  zeigt  sich  die  Marksubstanz  eingenommen  von  einem 
rundlichen  Tumor  von  1,5  cm  Durchmesser,  der  von  derselben  Farbe  und 
Form  ist  wie  die  im  Pankreas  gefundenen  Geschwülste  und  auch  die  Mark- 
schicht  teilweise  ergriffen   hat. 

Die  linke  Niere  ist  von  gewöhnlicher  Grösse,  ihre  Kapsel  leicht  ab- 
ziehbar, die  Oberfläche  glatt.  Das  Gewebe  ist  weich,  sehr  blass.  Auf  dem 
Durchschnitt  in  Rinde  und  Mark  mehrere  kleine  Geschwulstknoten  der  schon 
beschriebenen   Art. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  ßückenmarksaftektionen.  231 

Die  rechte  Niere  ist  frei  von  derartigen  Neubildungen,  sonst  von 
gleicher  Beschaffenheit  wie  die  linke  Niere. 

Nierenbecken-  und  Ureterschleimh&ut  blass,  unverändert. 

Die  Harnblasenschleimhaut  ist  gerötet,  sonst  von  normaler  Be- 
schaffenheit. 

Die  Leber  hat  gewöhnliche  Grösse,  glatte  Oberfläche,  hellbraune  Farbe. 
Das  Parenchym  ist  weich,  auf  der  Schnittfläche  die  Läppchenzeichnung  un- 
deutlich. 

Gallenblase  prall  gefüllt  mit  schleimiger,  dünnflüssiger  Galle,  die  sich 
bei  Druck  auf  den  Fundus  im  Strahle  aus  der  Papille  entleert. 

Die  Wirbelsäule  ist  in  ihrer  ganzen  Ausdehnung  an  der  Vorder- 
fläche völlig  unverändert. 

Die  weichen  Schädeldecken  sind  von  normaler  Beschaffenheit. 

Das  knöcherne  Schädeldach  ist  von  rundlicher  Form,  der  Knochen 
weiss,  glatt  und  glänzend. 

Nach  Abnahme  des  Daches  zeigt  sich  der  Knochen  auch  auf  seiner 
Innenfläche  unversehrt. 

Die  harte  Hirnhaut  ist  massig  gespannt.  Sinus  longitudinalis  ent- 
hält flüssiges  Blut  und  einige  frischere  Gerinnsel.  Die  Dura  selbst  ist  glatt 
und  glänzend. 

Pia  mater  zart,  blass,  ihre  Gefässe  sind  massig  gefüllt. 

Hirnwindungen  und  -furchen  von  normaler  Beschaffenheit 

Beide  Seitenhöhlen  haben  gewöhnliche  Weite,  Flüssigkeit  ist  nicht 
vermehrt,  die  Innenhaut  ist  glatt  und  glänzend,  das  gleiche  Verhalten  bieten 
auch  der  dritte  und  vierte  Ventrikel  dar. 

Rinden-  und  Markschicht  des  Grosshirns  ist  ohne  sichtbare  Verän- 
derungen. Desgleichen  sind  die  grossen  Ganglien  sowie  das  Kleinhirn  und 
die  Brücke  von  normalem  Aussehen. 

Die  Dura  mater  am  Schädelgrunde  ist  blass,  glatt  und  glänzend,  ihre 
Sinus  enthalten  flüssiges  Blut. 

Der  Knochen  an  der  Schädelbasis  zeigt  normales  Aussehen. 

An  der  Wirbelsäule  sind  weder  Spuren  eines  Knochenbruches, 
noch  einer  Verrenkung  wahrzunehmen.  Die  Bandscheiben  sind  gleich- 
falls unversehrt  Nach  Eröffnung  des  Wirbelkanals  sieht  man  reich- 
liches Fettgewebe  der  Dura  mater  spinalis  aufgelagert  Die  Venen 
sind  reichlich  mit  Blut  gefüllt  Die  Kückenmarkshaut  selbst  ist  ganz 
unverändert     Die  Pia  zart  und  glänzend,  ihre  Gefässe  stark  bluthaltig. 

Das  Rückenmark  war  mit  Ausnahme  einiger  zur  bakteriologischen 
Untersuchung  verwendeter  Stücke  in  Celloidin  eingebettet  worden.  Die 
Schnitte  wurden  teils  nach  Weigert,  Weigert-Pal,  teils  mit  Häma- 
toxylin-Eosin  und  nach  van  Gieson  gefärbt 

Mikroskopischer  Befund. 

Wie  die  Sektion  ergab,  fand  sich  im  Hals-    und  Brustteil  des 

Rückenmarks    eiLe     spindelförmige     Blutung,     die     an    ihrem 

oberen  Ende  in  zwei  Zipfel  auslief.  Der  grösste  Teil  des  Hämatoms  lag 

annähernd  in  der  Mitte  des  Rückenmarkquerschnittes,  wogegen  der  eine 


232  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Zipfel  in  das  rechte  Hinterhorn  einstrahlte.  Dieser  Fortsatz  hat  seine 
grösste  Ausdehnung  im  rechten  Hinterhorn  in  der  Höhe  des  5.  und 
6.  Halssegments.  Er  nimmt  nach  oben  zu  immer  mehr  an  Mächtigkeit 
ab  und  ist  im  obersten  Halsabschnitte  völlig  geschwunden. 

Während  der  Hauptteil  des  Blutergusses  im  untersten  Hals- 
mark fast  den  ganzen  Querschnitt  einnimmt,  wird  er  im  Brust- 
teil, je  weiter  nach  unten,  desto  kleiner  und  um  so  mehr  in  der 
Mitte  lokalisiert.  Im  mittleren  und  unteren  Brustmark  sind  nur  noch 
zwischen  beiden  Hinterhörnern  die  Querschnitte  des  Hämatoms  sichtbar. 

Die  Substanz  der  Hinterhörner  ist  hier  wieder  intakt,  die  Blutung  be- 
ginnt nun  nicht  bloss  im  Querdurchmesser,  sondern  auch  in  dorso-ven- 
traler  Richtung  erheblich  an  Ausdehnung  zu  verlieren.  In  den  Seg- 
menten, die  dem  untersten  Dorsalteile  der  Medulla  entstammen,  ist  der 
Zentral kanal  wieder  deutlich  sichtbar,  die  charakteristische  „Schmetter- 
lingsfigur" wieder  ganz  normal  aussehend  geworden. 

Der  Krankheitsherd  ist  jetzt  auf  die  brückenartige  Verbindung 
zwischen  rechtem  und  linkem  Vorderhorn  gerückt  und  auf  beide  Rücken- 
markshälften annähernd  gleichartig  verteilt.  Im  Leu  den  mark  wird  dicht 
am  Übergang  zum  Brustmark  das  Hämatom  auch  im  dorso-ventralen 
Durchmesser  stark  verkleinert  Es  schiebt  sich  nun  aber  nach  der  linken 
Seite  hinüber,  dergestalt,  dass  etwa  zwei  Drittel  seines  Volumens  der 
linken  und  nur  ein  Drittel  der  rechten  Seite  angehören.  Nur  wenige 
Schnitte  weiter  abwärts,  trifft  man  die  rechte  Seite  vollkommen  frei  an, 
während  die  letzten  Ausläufer  des  Blutergusses,  im  zweiten  Lendeu- 
segment,  der  linken  Seite  angehören. 

In    dieser   Höhe   ist  der  Herd  vollkommen  exzentrisch  lokalisiert. 

Er  liegt  im  Vorderhorn  am  Übergänge  dessen  medianer  Kante  in 
den  brückenartigen  grauen  Verbindungsstreifen  beider  Markhälften.  In 
den  noch  tiefer  gelegenen  Abschnitten  sind  auch  die  letzten  Reste  des 
Hämatoms  verschwunden. 

Auf  Figur  1  ist  unter  Benutzung  einer  Abbildung  des  Rücken- 
marks der  Bluterguss  in  seiner  ganzen  Ausdehnung  eingezeichnet  und 
somit  der  Versuch  gemacht  worden,  den  erstaunlich  grossen  Umfang 
sowie  die  Gestalt  des  Haematoma  intramedullare  anschaulich  zu  machen. 

Bei  der  jetzt  folgenden  Schilderung  der  mikroskopischen  Bilder 
möchte  ich  zunächst  jene  Abschnitte  berücksichtigen,  welche  die  seh  w  er- 
sten Veränderungen  des  Rückenmarks  darbieten.  Im  Anschluss 
hieran  ergibt  sich  naturgemäss  die  Verfolgung  der  Art  und  der  Rich- 
tung, wie  das  umgebende  Parenchym  mehr  und  mehr  in  Mitleidenschaft 
gezogen  worden  ist. 

Demgemäss  wenden  wir  uns  zuerst  einigen  Querschnitten  zu, 
die  dem   untersten   Halsmark    und  zwar    dessen  5.  und  6.  Segment 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  233 

entstammen,  d.  h.  also  jener  Partie,  welche  dem  grössten  Querdurch- 
messer des  spindelförmigen  Blutergusses  entspricht  (Fig.  5  b). 

Schon  bei  Betrachtung  des  Präparates  mit  blossem  Auge  fällt  ein 
umfangreiches  Extravasat  auf,  das  sich  vollständig  an  die  Stelle  der 
Rückenmarkssubstanz  gesetzt  hat.  Bei  Weigert-Palfärbung  gewahrt 
man  nämlich  nur  noch  in  der  Peripherie  eine,  übrigens  recht  schmale, 
blauschwarz  gefärbte  Zone  von  Nervengewebe,  während  weitaus  der 
grösste  Teil  des  Bildes  untin giert  geblieben  ist. 

Diese  Veränderungen  werden  noch  weit  anschaulicher  werden  im 
mikroskopischen  Bild. 

Hier  zeigt  sich,  dass  die  charakteristische,  auf  scharfer  Sonderung 
von  weisser  und  grauer  Substanz  beruhende  Zeichnung  des  Rücken- 
markquerschnittes  vollständig  verschwunden  ist.  Die  Unterschiede 
zwischen  Rioden-  und  Markschicht  fehlen  gänzlich,  insbe- 
sondere ist  die  graue  Substanz  auf  das  schwerste  geschädigt. 

Von  den  Vorderhörnern  ist  beiderseits  nur  noch  ein  äusserst  schmaler 
Streifen  zu  erkennen,  der  sich  aber  durch  seine  blasse  Farbe  von  dem  Ver- 
halten der  normalen  deutlich  unterscheidet. 

Die  Hinterhörner  vollends  sind  völlig  untergegangen.  An  Stelle 
des  ganzen  Bereiches  der  grauen  Substanz  sieht  man  nur  noch  einen  ge- 
waltigen, bald  bräunlichen,  bald  mehr  rotgelben  Fleck,  der  entweder  die 
Form  eines  Kreises  oder  einer  Ellipse,  wohl  auch  einer  Birne  hat,  und 
dessen  Durchmesser  sich  auf  nicht  weniger  als  3,4  mm  beläuft. 

Seiner  Hauptmasse  nach  besteht  er  aus  roten  Blutkörperchen,  die  in 
dichtestem  Nebeneinander  zusammengepresst  sind.  An  diesem  Exemplare 
müssen  uns  zwei  Eigenschaften  ungemein  auffallen:  einmal  das  anscheinend 
ganz  frische  Aussehender  Ery throcyten, doppelt  erstaunlich,  weil  sich 
das  an  allen  in  ganz  gleicher  Weise  kund  gibt.  Denn  mit  Rücksicht  auf 
den  so  bedeutenden  Umfang  des  Blutergusses  müsste  man  auf  den  ersten 
Blick  vielleicht  vermuten,  dass  er  sich  aus  den  Produkten  verschiedener 
Schübe  zusammensetze. 

Wollte  man  hingegen  annehmen,  dass  er,  weil  einer  einzigen,  d.  h. 
bloss  einmaligen  Ilämorrhagie  entstammend,  durchweg  gleich  alt  sei,  so 
müsste  es  vollends  als  auffallend  bezeichnet  werden,  dass  die  Ery  throcyten 
sämtlich  ein  so  frisches  Aussehen  haben,  wie  eben  erst  ergossene. 

Zwischen  ihnen  findet  man  öfters  amorphe  Schollen  oder  Kugeln,  teils 
aus  Blutfarbstoff,  teils  aus  Trümmern  von  Blutkörperchen  bestehend. 

Auf  diesem  mehr  oder  weniger  gelbrot  erscheinenden  Grunde  treten 
zahlreiche  hellbraune,  mannigfach  verzweigte  Streifen  und  Netze  auf,  die 
bei  stärkerer  Vergrösserung  als  Blutgefässe  erkannt  werden.  Merkwür- 
digerweise unterscheiden  sich  die  in  ihnen  enthaltenen  Ery  throcyten  nicht 
wesentlich  von  denen  des  sie  rings  umgebenden  Extravasates. 

Äusserst  selten  gelingt  es,  innerhalb  des  letzteren  noch  Reste  von 
Nervenelementen  aufzufinden.  Diese  liegen  stets  an  der  Peripherie  des 
Blutergusses  und  sind  bald  nur  vereinzelte  Fasern,  bald  grössere  Nerven- 
bündel, deren  Achsenzylinder  aber  sämtlich  schon  unfärbbar  geworden  sind. 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervenheilkunde.    35.  Bd.  16 


234  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Umgrenzt  ist  der  eben  beschriebene  Blutherd  von  einer  gürtelartigen 
Zone  meist  noch  gut  erhaltenen  Nervengewebes. 

Dieses  bildet  jedoch  nicht  einen  vollständig  geschlossenen  Ring,  sondern 
zeigt  an  der  Austrittsstelle  der  rechten  hinteren  Nervenwurzel  eine  Lacke. 

Daselbst  reicht  das  Hämatom  bis  dicht  an  die  Pia  mater  spinalis  heran, 
ohne  sie  jedoch  zu  durchbrechen.  Hier  sind  auch  noch  mehrere  Reste  von 
Nervenfasern  vorhanden,  und  diese  nehmen  auf  beiden  Seiten  nach  den 
noch  erhaltenen  Bezirken  hin  an  Menge  dergestalt  zu,  dass  sich  ganz  allmäh- 
lich ein  Übergang  von  den  durch  die  Blutung  zerstörten  Teilen  bis  zu  den 
unversehrt  gebliebenen  vollzieht. 

Betrachtet  man  nun  diese  ringförmige,  die  Peripherie  des  Extrava- 
sates umrahmende  Zone  etwas  genauer,  so  findet  man,  dass  sie  sich  keines- 
wegs überall  gleichmässig  verhält.  Neben  durchaus  normalen  Bezirken 
lassen  sich  vielmehr  einige  darin  wahrnehmen,  in  denen  eine  herdweise 
Entartung  der  Nervensubstanz  besteht. 

Was  nun  die  Lokalisation  dieser  Abschnitte  anlangt,  so  lehrt  ein  Ver- 
gleich der  beiden  Hälften,  dass  sie  höchst  asymmetrisch  sind. 

Zunächst  findet  sich  eine  erkrankte  Stelle  am  vordersten  Rande  der 
rechten  Rückenmarkshälfte  und  zwar  dicht  neben  der  Fissura  anterior 
ventralwärts  der  Commissura  anterior. 

Dieses  Gebiet  sieht  bei  Lupenvergrösserung  siebartig  durchlöchert 
aus  und  zwar  ist  in  dessen  Mittelpunkte  jener  Prozess  am  stärksten  aus- 
geprägt, während  er  peripherwärts  an  Intensität  abnimmt. 

Bei  Anwendung  stärkerer  Linsen  überzeugt  man  sich,  dass  wir  es 
wiederum  mit  den  Folgen  eines  Blutergusses  zu  tun  haben.  Im  Zentrum 
dieses  Gebietes  sind  nur  noch  die  leeren  Markscheiden  vorhanden,  während 
die  Achsenzylinder  durchweg  fehlen.  Die  Markscheiden  selbst  sind  ausser- 
ordentlich erweitert,  so  sehr,  dass  man  nicht  umhin  kann,  vorauszusehen,  dass  die 
Achsenzylinder  einer  Zunahme  ihres  Volumens  anheimgefallen  sind.  Strecken- 
weise sieht  man  zugleich  die  Grenzlinien  der  Markscheiden  zerstört;  als- 
dann pflegt  durch  Zusammenfliessen  mehrerer  von  ihnen  ein  einziger  grosser 
Hohlraum  entstanden  zu  sein. 

Nur  in  den  periphersten  Teilen  des  in  Rede  stehenden  Krankheits- 
herdes kann  man  noch  Reste  der  Achsenzylinder  vorfinden,  doch  sind  diese 
sehr  vereinzelt.  Meistens  sieht  man  dagegen  das  Lumen  der  Markscheiden 
erfüllt  von  einer  trüben,  wenig  färbbaren  Masse,  welche  zerfallenem  Nerven- 
gewebe sowie  den  Trümmern  der  untergegangenen  Achsenzylinder  entspricht. 
Hier  und  da  kann  man  auch  die  Degeneration  der  Achsenzylinder  von  den 
ersten  Stadien  angefangen,  bis  zum  völligen  Zerfall  schrittweise  verfolgen. 
Zwischen  den  Markscheiden  sind  rote  Blutkörperchen  oder  Reste 
von  diesen  in  reichlicher  Anzahl  vorhanden. 

Ausser  dem  soeben  beschriebenen  gewaltigen  Degenerationsherd 
stosst  man  noch  auf  eine  Reihe  anderer,  die  zwar  im  Vergleiche  zu 
jenem  kleiner  erscheinen  mögen,  an  und  für  sich  betrachtet  indessen 
umfangreich  genug  sind. 

Der  eine  von  ihnen,  der  in  der  Gegend  der  rechten  Seitenstränge  sitzt, 
hat  zwar  eine  etwas  geringere  Ausdehnung  als  der  vorige,  jedoch  in  Bezug 
auf  seine  mikroskopische  Struktur  das  gleiche  Verhalten.  Das  hier  er- 
gossene Blut  zeigt  allerdings  eine  wesentlich  andere  Beschaffenheit,  die  weit 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  ßückenmarksafiektionen.  235 

mehr  mit  derjenigen  übereinstimmt,  wie  wir  sie  sonst  bei  der  regressiven 
Umwandlung  von  Extravasaten  zu  beobachten  gewohnt  sind.  Im  Gegen- 
satze nämlich  zu  der  auffälligen  Unversehrtheit  der  roten  Blutkörperchen, 
die  ich  an  jenem  zentralen  Hämatom  geschildert  habe,  begegnet  man  hier 
einer  grossen  Menge  von  Blutpigment,  welches  auf  einen  Haufen  zu- 
sammengedrängt ist.  Ferner  sieht  man  an  der  gleichen  Stelle  im  Quer- 
schnitte des  Rückenmarks  drei  tiefe  Einrisse,  welche  sich  bis  an  die  Pia 
mater  erstrecken  und  daselbst  sogar  ihre  grösste  Breite  erreichen.  Auch 
sie  sind  sämtlich  bis  an  die  Oberfläche  hin  mit  Blut  erfüllt. 

Sodann  finden  sich  auf  der  linken  Seite  ziemlich  dicht  neben  einander 
liegend  zwei  Erkrankungsstellen  im  Bereiche  des  Seitenstranges.  Ihr 
histologisches  Verhalten  stimmt  mit  dem  des  obigen  Degenerationsherdes 
überein  (Fig.  6  a). 

Die  zu  den  so  affizierten  Rückenmarksabschnitten  gehörenden  Ner- 
venwurzeln haben  in  entsprechender  Weise  an  der  Entartung  teilge- 
nommen. So  zeigen  die  vorderen  Wurzeln  nur  geringfügige,  auf  einzelne 
Fasern  beschränkte  Degeneration.  Unverhältnismässig  schwerer  sind  da- 
gegen die  hinteren  Wurzeln  erkrankt.  Auch  in  dieser  Beziehung  ist 
jedoch  ein  wesentlicher  Unterschied  zwischen  beiden  Hälften  des  Rücken- 
marks insofern  unverkennbar,  als  auf  der  rechten  Seite  die  Nerven- 
fasern in  weit  grösserem  Umfange  degeneriert  sind,  als  auf  der  linken. 

Innerhalb  der  letzteren  bieten  nur  die  Nervenstränge  des  medianen 
Bündels  ausgedehnten  Schwund  der  Achsenzylinder  dar,  während  diese  in 
den  beiden  anderen  Wurzelsträngen  intakt  geblieben  sind. 

In  der  rechten  Rückenmarkshälfte  dagegen  ist  die  Degeneration  der 
Nervenwurzeln  ungleich  hochgradiger.  Hier  sind  die  nervösen  Elemente  bis 
auf  eine  äusserst  schmale  Randzone  gänzlich  zugrunde  gegangen. 

Aber  selbst  in  dieser  Peripherie,  wo  die  Nervenfasern  sichtbar  sind, 
ist  nicht  nur  deren  Anzahl  sehr  gering,  sondern  zugleich  sind  hier  auch 
die  Achsenzylinder  fast   überall  geschwunden,    die  Markscheiden  erweitert. 

In  der  soeben  dargelegten  Weise  ist  das  Rückenmark  auf  einer 
Stärke  von  drei  Segmenten  ziemlich  gleichmässig  verändert  Jenseits 
des  hiermit  in  seinen  Grenzen  bezeichneten  Gebietes  nimmt  die  Dege- 
neration des  Nervengewebes  sowohl  nach  oben  wie  nach  unten  hin 
allmählich  ab. 

Das  vollzieht  sich  in  der  Weise,  dass  der  Degenerationsherd  rechter- 
seits  allmählich  immer  mehr  von  der  Peripherie  zurückweicht. 

Auf  den  nach  Weigert-Pal  gefärbten  Präparaten  überzeugt  man 
sich  aufs  anschaulichste,  wie  innerhalb  des  blauschwarzen  Ringes, 
welcher  dem  noch  erhaltenen  Nervengewebe  entspricht,  der  oben  er- 
wähnte Defekt  immer  mehr  schwindet,  bis  sich  der  Ring  vollständig 
schliesst.  Bis  zu  diesem  Punkte  bieten  die  dazwischen  liegenden 
Schnitte  keine  nennenswerte  Abweichung  von  dem  vorhin  geschilderten 
Bilde.  Eine  ausführlichere  Beschreibung  aller  bezüglichen  Präparate 
ist  deshalb  überflüssig. 

Ich  habe  in  einer  Reihe  schematisch  gezeichneter  Durchschnitte 
durch  die  verschiedenen  Höhen  des  Rückenmarks  die  Form  sowie  die 

10* 


236  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Ausbreitung  der  Krankheitsherde  in  der  Medulla  zur  Darstellung  ge- 
bracht, Seite  244—247  Figur  1  bis  9b,  und  glaube  deshalb  um  so  eher 
eine  genauere  Schilderung  der  übrigen  Abschnitte  des  Halsmarks  ent- 
behren zu  können. 

Die  Abbildung  2  auf  Tafel  VIII  gibt  ein  Bild  des  gefärbten  Prä- 
parates des  oben  ausführlich  beschriebenen  Schnittes  aus  dem  unteren 
Cervikalmark  in  den  natürlichen  Farben  wieder. 


B.  Dorsalmark.  Aus  dem  Brustteil  der  Medulla  sollen  eben- 
falls nur  die  markantesten  Stellen  eingehend  besprochen  werden.  Alle 
weiteren  Veränderungen  dürften  sich  aus  der  beigefügten  Zeichnung 
ergeben. 

Das  Präparat  entspricht  etwa  dem  dritten  bis  vierten  Dorsal- 
segment und  ist  in  der  gleichen  Weise  gefärbt  wie  das  vorige. 

Schon  ein  Blick  auf  die  beiliegende  Figur  2  (Tafel  VIII)  lehrt 
den  grossen  Unterschied,  welcher  zwischen  den  Veränderungen  in  dem 
vorigen  und  diesem  Schnitt  besteht. 

Das  Extravasat  hat  hier  fast  um  die  Hälfte  an  Umfang  abge- 
nommen. Nichtsdestoweniger  liegt  es  auch  hier  im  zentralen  Teil  des 
Rückenmarkquerschnittes,  umgeben  von  einem  breiten  Streifen  nor- 
malen, gut  gefärbten  Nervengewebes.  Dieser  hat  die  Form  eines  kon- 
zentrischen Ringes. 

In  den  ersten  Schnitten,  die  der  in  Rede  stehenden  Region  der 
Medulla  entstammen,  nimmt  der  Erkrankungsherd  allerdings  noch  nicht 
genau  deren  Mitte  ein,  sondern  greift  auch  noch  etwas  mehr  nach  der 
rechten  Seite  hin  über. 

Im  Gegensatz  zu  den  aus  jenen  oberen  Segmenten  stammenden 
Präparaten  ist  in  dem  jetzt  vorliegenden  die  charakteristische  Figur 
der  grauen  Substanz,  obwohl  stellenweise  schwer  geschädigt,  doch 
zum  grössten  Teile  noch  erhalten.  Und  zwar  besitzt  das  Vorder- 
horn  links  annähernd  normale  Gestalt,  während  es  rechts  beinahe 
auf  die  Hälfte  reduziert  ist.  Ahnlich,  nur  umgekehrt,  verhalten  sich 
die  Hinterhörner. 

Hier  ist  nämlich  das  linke  noch  zum  grössten  Teil  erhalten,  von 
dem  rechten  hingegen  nur  noch  eine  geringe  Spur  übrig  geblieben. 

Die  Nervenfasern  der  Commissura  anterior  fehlen  vollständig. 

Zwischen  den  beiden  Vorderhürnern  schiebt  sich  der  vordere  Pol 
des  Blutergusses  dergestalt  hinein,  dass  sie  wie  auseinandergerissen 
aussehen  (Fig.  6b). 

Infolge  hiervon  sind  die  Nervenfasern,  die  zwischen  den  Vorder- 
hörnern verlaufen,  in  ihrer  Mitte  durchtrennt,  ihre  freien  Enden  dabei 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  237 

ventralwärts  in  die  vordere  Median  spalte  hineingedrängt,  indem  der 
Bluterguss  sich  mit  einer  schmalen  Spitze  in  sie  hineinschiebt 

Ebenso  wie  die  Vorderhörner  sind  auch  die  Hinterhörner  aus- 
einandergerückt. Von  dem  rechten  ist  der  grösste  Teil  zerstört  und  in 
eine  Menge  kleiner  Bruchstücke  zerfallen,  die  sich  nur  mit  Mühe  noch 
als  Reste  von  Nervenfasern  erkennen  lassen. 

Die  grosse  Blutansammlung  im  Zentrum  des  Präparates  zeigt  hier 
das  gleiche  Aussehen  wie  in  den  früheren  Bildern.  Das  linke  Hinter- 
horn  ist  zwar  in  seinen  Umrissen  noch  deutlich  erkennbar,  allein  der 
Verlust  an  Nervenfasern  doch  auch  hier,  besonders  in  den  peripheren 
Partien,  ein  sehr  beträchtlicher. 

Infolge  des  ausgebreiteten  Unterganges  der  Achsen zylinder  hat  die 
hintere  Anschwellung  ein  siebartig  durchlöchertes  Aussehen  angenommen. 

Was  die  peripheren  Teile  des  in  Rede  stehenden  Abschnittes  an- 
langt, so  sind  die  hier  vorhandenen  Schädigungen  nicht  wie  im  ersten 
Präparate  an  bestimmte  Regionen  gebunden,  sondern  regellos  verstreut 

Besonders  stark  ist  die  linke  Hälfte  von  der  Degeneration  betroffen, 
und  zwar  am  meisten  die  hinteren  Partien.  Die  ganze  Fläche  sieht  wie 
von  feinsten  Nadelstichen  durchbohrt  aus.  die  Achsenzylinder  sind  überall  ge- 
schwunden, die  Markscheiden  sehr  unregelmässig  erweitert.  Gar  nicht 
selten  sieht  man  solche,  die  das  Drei-  bis  Fünffache  des  normalen  Umfanges 
erreicht  haben.  Ganz  ähnliche  Veränderungen  der  Nervenfasern  sind  auch 
reehterseits,  allerdings  spärlicher  anzutreffen.  Ausser  den  seitlichen  Teilen 
des  Kackenmarks  sind  aber  zugleich  die  Hinterstränge  in  der  nämlichen 
Weise  entartet,  während  die  Vorderstränge  vollkommen  intakt  geblieben  sind. 

In  den  nun  folgenden,  tieferen  Segmenten  ist  bereits  eine  er- 
hebliche Abnahme  des  der  Zerstörung  anheimgefallenen  Gewebs- 
gebietes  zu  bemerken.  Auch  hier  nimmt  es  wiederum  die  Mitte  des 
Querschnittes  ein  und  setzt  sich  von  da  aus  fort  in  den  Bereich  des  rechten 
Hinterhorns,  während  die  vorderen  Stränge  unversehrt  sind  (Fig.  7a). 

In  der  Commissura  anterior  sind  die  Fasern  durch  den  Blut- 
erguss zwar  gleichfalls  nach  vorn  gedrängt,  jedoch  von  geringen  Aus- 
nahmen abgesehen,  vollständig  erhalten. 

Im  linken  Hinterhorn  trifft  man  vereinzelte  Blutungen,  beson- 
ders in  der  Gegend  der  Clarkeschen  Säulen,  daneben  auch  Zerreissung 
der  Nervenfasern.  Die  hinteren  Teile  der  Hinterhörner  (Columna  post. 
und  Apex  columnae)  sind  unversehrt. 

Im  rechten  dagegen  haben  mit  Ausnahme  der  lateralen  Bezirke 
alle  nervösen  Bestandteile  einen  so  weit  gehenden  Untergang  erfahren, 
dass  von  dem  einstigen  Substrate  überhaupt  nur  noch  die  Gefässe  übrig 
geblieben  sind.  Was  die  Funiculi  euneati  und  graciles  anlangt,  so  ist 
von  diesen  hier  weit  mehr  erhalten  geblieben,  als  in  den  früheren  Prä- 


238  X.  Winkleb  u.  Jochmann 

paraten,  indem  sich  die  Entartung  bloss  auf  das  vordere  Drittel  der 
genannten  Nervenstränge  erstreckt,  die  hinteren  zwei  Drittel  dagegen 
durchaus  verschont 

Ebenso  sind  in  den  Pyramiden-Kleinhirn-Rückenmarks- 
hahnen sowie  den  Gowersschen  Bündeln  und  der  vorderen  ge- 
mischten Seitenstran gzone  nur  noch  vereinzelte  Degenerationsherde  vor- 
handen. Und  auch  diese  nehmen  nach  unten  zu  kontinuierlich  ab,  um 
in  den  nächst  tieferen  Ebenen  ganz  zu  verschwinden. 

Im  Gegensatz  hierzu  nimmt  die  Ausdehnung  des  grossen  zen- 
tralen Blutherdes  nur  langsam  ab,  indem  er  sich  in  konzentrischer 
Richtung  immer  mehr  verkleinert. 

Verfolgen  wir  nun  diesen  Vorgang  in  absteigender  Richtung,  so 
bietet  sich  uns  in  Schnitten,  die  dem  mittleren  Brustmark  ange- 
hören, folgendes  Bild  dar:  In  der  Höhe  des  5.  Dorsalsegments 
lässt  der  zentrale  ErkraDkungsherd  allmählich  die  Burdachschen  und 
G oll  sehen  Stränge  verschont  und  beschränkt  sich  mehr  und  mehr  auf 
die  Gegend  der  hinteren  Kommissur.  Vorder- und  Hinterhörner 
weisen  ganz  bestimmte  Veränderungen  auf  (Fig.  7  b). 

Das  rechte  ist  bedeutend  schmäler  als  das  linke,  auch  fehlen  im 
ersteren  da  und  dort  die  grossen  Ganglienzellen  sowie  die  Achsen- 
zylinder. Ausserdem  bemerkt  man  in  beiden  Hinterhörnern  eine  zwar 
inselformig  verstreute,  dennoch  aber  gleichmässig  verteilte  Atrophie  der 
Nervenfasern. 

In  den  hinteren  Nerven  wurzeln  besteht  nur  geringfügige  De- 
generation.   Die  Vorder-  und  Seitenstränge  sind  vollständig  intakt. 

Im  Bereiche  der  Gowersschen  Bündel  und  der  Pyramiden- 
vorderstrangbahnen  sind  die  Achsenzylinder  vielfach  geschwunden. 

In  beiden  vorderen  Nervenwurzeln  besteht  schwere  Entartung 
der  Nervenfasern,  indem  von  den  Achsenzylindern  nur  geringe  Reste 
übrig  und  die  Markscheiden  ihres  Inhaltes  völlig  verlustig  gegangen  sind. 

Der  zentrale  Herd  ist  bedeutend  kleiner  als  in  den  früheren 
Präparaten  und  fast  gänzlich  in  die  Kommissurenregion  gerückt. 

Da  sieh  der  Zentralkanal  demnach  inmitten  des  Krankheits- 
herdes befindet,  ist  er  als  solcher  gar  nicht  mehr  wahrzunehmen. 

Im  tiefen  Dorsalmark  verschwinden  die  genannten  Verände- 
rungen immer  mehr  und  mehr. 

Beim  Betrachten  mit  dem  blossen  Auge  zeigt  daher  der  Quer- 
schnitt des  Rückenmarks  jetzt  schon  wieder  das  gewohnte  Bild  schein- 
bar ungetrübt,  während  uns  die  mikroskopische  Untersuchung  aller- 
dings darüber  belehrt,  dass  doch  noch  eine  Reihe  von  Erkrankungs- 
herden vorhanden  ist  (Fig.  Sa  und  8b). 

Freilich    ist    das    zentrale    Hämatom    jetzt    auf   die    hinteren 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  239 

Kommissuren  fasern  beschränkt,  in  deren  Bereich  man  degenerierten 
Nervenfasern  und  Zerfallprodukten  des  Rückenmarks  vielfach  begegnet. 

In  den  Vorderhörnern  sind  nur  noch  wenige  Achsen zy linder 
entartet,  wogegen  in  beiden  Hinterhörnern,  besonders  im  rechten, 
noch  grössere  Bezirke  erkrankt  sind,  namentlich  in  der  rechten  Columna 
posterior.  Im  Einklang  hiermit  steht  auch  der  umfangreiche  Schwund 
der  Nervenfasern  in  den  rechten  hinteren  Wurzeln. 

Obgleich  die  Kommissurenfasern  wieder  normale  Verlaufsrich- 
tung zeigen,  ist  der  Zentralkanal  doch  immer  noch  nicht  sichtbar. 

Im  Bereiche  der  Pyramiden-Vorderstrangbahnen  und  der 
vorderen  Wurzelfasern  trifft  man  auch  hier  noch  eine  Anzahl  dege- 
nerierter Fasern,  ebenso  in  den  vorderen  Nerven  wurzeln. 

C.  Lumbaimark.  Wenden  wir  uns  nun  zu  den  Veränderungen 
des  Lendenmarks  selber,  in  das  ja  die  äusserste  Spitze  des  spin- 
delförmigen Herdes  noch  hinabragt,  so  überzeugen  wir  uns,  dass 
nur  noch  die  Gegend  der  obersten  Lumbaisegmente  Spuren  absteigender 
Entartung  aufweist,  dass  dagegen  in  den  tiefer  gelegenen  Abschnitten 
solche  ganz  vermisst  werden  (Fig.  9  a  und  9  b). 


Kann  ich  somit  Abstand  nehmen  von  einer  weiteren  Schilderung 
der  aus  diesen  Regionen  gewonnenen  Präparate,  so  ist  es  doch  erfor- 
derlich, die  Folgeerscheinungen  genauer  zu  betrachten,  welche  sich 
in  den  aufsteigenden  Fasergebieten  entwickelt  haben. 

Zu  diesem  Zwecke  sollen  zunächst  einige  Bilder  aus  dem  mittleren 
Halsmark,  alsdann  dessen  höhere  Partien  und  die  Medulla  oblon- 
gata  geschildert  werden. 

Die  unmittelbar  oberhalb  des  fünften  Haissegments  gelegenen  Schnitte 
bieten  die  gleichen  Veränderungen  wie  dieses  dar. 

In  den  beiden  höheren  Segmenten  nimmt  die  Ausdehnung  der  erkrank- 
ten Rückenmarksabschnitte  genau  in  der  gleichen  Weise  ab  wie  im  unteren 
Brustmark. 

Trotz  dessen  finden  wir  in  diesen  Abschnitten  des  Haismarks  sowohl 
bezüglich  der  Lokalisation  der  Krankheitsherde,  wie  deren  histologischem 
Verhalten  so  mannigfache  Abweichungen  durchgreifendster  Art,  dass  eine 
ausführliche  Schilderung  unerlässlich  ist. 

Der  umfa  ngreichste  Degener atiousherd,  welcher  sich  zwischen 
beiden  Hinterhörnern  findet,  nimmt  die  vordersten  zwei  Drittel  der 
Hinterstränge  ein.  Die  Vorderhörner  sind  frei,  dagegen  erstreckt  sich  der 
Gewebszerfall  bis  tief  in  die  Kommissurenfasern  hinein,  die  zum  grössten 
Teile  zerstört  sind.  In  diesem  Bezirk  sieht  man  eine  Unnjeuge  roter 
Blutkörperchen  und  Gefässe,  zwischen  diesen  nur  spärliche  Reste  von  Ner- 
venfasern. Auch  hier  fällt  der  frische  Zustand  der  Erythrocyten  sofort 
ins  Auge  (Fig.  3  b). 

An  den  austretenden  Nerven  wurzeln,  namentlich  denen  des  rechten 
Hinterhorns,  besteht  weit  verbreitete  Degeneration  der  Nervenfasern. 


240  X.  Winkler  u.  Jochmann 

In  den  Hinterhörnern,  besonders  im  rechten,  sind  gleichfalls  noch 
einige  Bezirke  entarteten  Nervengewebes  vorhanden,  die  von  Blutungen 
und  zerfallenen  Gewebsteilen  umgeben  sind. 

In  den  Vorder-und  Seitensträngen  fehlen  vielfach  die  Achsenzylin- 
der in  solchem  Maße,  dass  hier  der  Rückenmarksquerschnitt  die  gleiche 
„siebartige"  Durchlöcherung  aufweist,  wie  ich  sie  oben  bereits  mehrfach 
geschildert  habe.  Jedoch  ist  diese  Veränderung  nicht  in  bestimmten  und 
eng  begrenzten  Gebieten  der  Leitungsbahnen  lokalisiert,  sondern  regellos 
zerstreut. 

Je  weiter  nach  oben  man  nun  die  Schnittreihe  verfolgt,  desto  mehr 
nimmt  die  erkrankte  Partie  an  Ausdehnung  ab,  indem  sie  zugleich 
immer  weiter  in  die  Mitte  des  Präparates  rückt.  Auf  diese  Weise 
treten  die  Hinterhörner  immer  schärfer  hervor,  während  die  ganze 
Region  der  Kommissuren  und  besonders  die  Substantia  gelatinosa  cen- 
tralis schwer  geschädigt  sind  (Fig.  2  a,  2  b  und  3  a). 

In  diesem  Bezirke  sieht  man  die  Nervenfasern  teils  auseinander- 
gerissen durch  ausgedehnte  Blutergüsse  verschiedenen  Alters,  teils 
ganz  geschwunden.  Nur  im  vordersten  Teil  der  Commissura  anterior 
findet  man  noch  Bündel  wohlerhaltener  Nervenfasern,  die  aber  nicht 
quer  verlaufen,  sondern  in  Gestalt  eines  spitzwinkligen  Dreiecks  tief 
in  die  vordere  Medianspalte  hinein  vorgetrieben  sind,  tiberall  von  Blut- 
ansammlungen umgeben. 

Neben  diesen  Veränderungen  in  den  zentralen  Teilen  besteht 
noch  ein  ausgedehnter  Erkrankungsherd  im  rechten  Hinter  hörn. 

Dieses  enthält  nämlich  ein  grosses  Extravasat,  das  besonders  bei 
Eosinfärbung  der  Wcigert-Präparatc  recht  deutlich  hervortritt.  Bei  stär- 
kerer Vergrößerung  zeigt  sich,  dass  hier  die  Achsenzylinder  gänzlich  ge- 
schwunden sind.  An  ihrer  Stelle  trifft  man  nichts  als  wohlerhaltene  Blut- 
körperchen neben  einigen  spärlichen  Resten  von  Nervenfasern  und  massen- 
haftem Blutpigment. 

Steigt  man  in  der  Schnittreihe  noch  höher  hinauf,  so  wird  schliess- 
lich der  Zentralkanal  des  Rückenmarks  sichtbar.  Seine  Form  ist  aller- 
dings längst  nicht  mehr  die  alte  geblieben,  sondern  durch  Einwirkung 
des  ihn  umgebenen  Blutherdes  verzerrt. 

Dieser  letztere  ist  nunmehr  von  minimaler  Ausdehnung  und  be- 
schränkt sich  auf  die  Substaiitia  gelatinosa  centralis.  Bei  stärkerer 
Vergrösserung  findet  man  daselbst  nur  einige  degenerierte  Nervenfasern 
und  mehrere  Häufchen  von  Blutpigment. 

Desgleichen  ist  auch  die  Blutung  im  rechten  Hinterhorn  von  nur 
noch  sehr  geringer  Ausdehnung  und  die  Entartung  der  nervösen  Ele- 
mente bloss  noch  auf  spärliche  Fasern  ausgebreitet. 

Im  obersten  Halsmark,  ebenso  wie  in  der  Medulla  oblon- 
gata,  lässt  sich  von  all  diesen  Anomalien  bloss  noch  ein  schwacher  Nach- 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  241 

klang  wahrnehmen  in  Gestalt  nur  spärlicher  Beste,  und  in  den  obersten 
Abschnitten  der  Medulla  oblongata  ist  selbst  dieser  ganz  geschwunden. 
Die  nächst  höheren  Schnitte  zeigen  ein  durchaus  normales  Bild; 
auch  sind  hier  Veränderungen,  die  für  eine  Degeneration  in  aufsteigender 
Richtung  sprächen,  nicht  mehr  vorhanden. 

Epikrise. 

Die  vorstehende  Untersuchung  des  Kückenmarks  hat  ein  ausge- 
dehntes Hämatom  im  Halsteil  und  im  oberen  Brustmark 
ergeben.  Anschliessend  an  diesen  auffallend  grossen  Bluterguss  ist 
nun  eine  Entartung  der  nervösen  Elemente  der  Medulla  spinalis  auf- 
getreten, die  nicht  nur  hinsichtlich  ihrer  Lokalisation,  sondern  auch 
ihrer  Intensität  ausserordentliche  Mannigfaltigkeit  aufweist. 

Was  jenes  grosse  Hämatom  anlangt,  so  bietet  es  nicht  nur  sowohl  in 
Bezug  auf  seine  Ätiologie,  sondern  auf  die  histologischen  Veränderungen 
eine  solche  Fülle  bedeutsamer  Momente  für  die  Lehre  nicht  nur  von 
den  Verletzungen  des  Rückenmarks,  sondern  auch  von  den  Wandlungen 
von  Blutergüssen,  dass  ich  es  nicht  unterlassen  kann,  genauer  hierauf 
einzugehen. 

In  dieser  Hinsicht  dürfte  es  am  zweckmässigsten  sein,  zunächst 
die  Lage  sowie  die  Konfiguration  des  Hämatoms  zu  betrachten. 

Wie  uns  Sektionsprotokoll  und  mikroskopische  Untersuchung  ge- 
lehrt haben,  nimmt  der  in  Rede  stehende  Bluterguss  fast  den  grössten 
Teil  des  Rückenmarks  ein.  Am  schwersten  sind  die  unteren 
Cervikal-  und  oberen  Dorsalsegmente  betroffen.  Von  diesem 
Mittelpunkte  aus  verliert  das  .Extravasat  immer  mehr  au  Ausdehnung, 
je  weiter  man  seine  Ausbreitung  nach  oben  und  unten  hin  verfolgt. 

Hierbei  zeigt  sich,  dass  sich  die  letzten  Ausläufer  des  Herdes  zen- 
tralwärts  bis  in  die  Höhe  der  Medulla  oblongata  verfolgen  lassen, 
während  dessen  Spuren  peripherwärts  noch  im  oberen  Lendenmark  zu 
sehen  sind  (Fig.  1). 

Auf  dieser  langen  Strecke  findet  man  nun  das  Hämatom,  wie  sich 
denken  lässt,  keineswegs  gleichmässig  auf  die  rechte  oder  linke,  die 
ventrale  oder  dorsale  Hälfte  der  Medulla  spinalis  verteilt. 

Vielmehr  ist  die  Schädigung  der  genannten  Regionen  des  Rücken- 
markquerschnitts  in  den  einzelnen  Segmenten  keineswegs  gleich  gross. 

Wenn  man  den  Zentralkanal  als  Längsachse  der  Medulla  spinalis 
gelten  lassen  will,  so  darf  man  sagen,  dass  die  Blutung  im  vorliegenden 
Falle  nicht  zentral  liegt,  sondern  mehr  oder  weniger  exzentrisch.  Ge- 
rade diese  Unregelmässigkeit  in  der  Auswahl  der  erkrankten  Bezirke 
verschiedener  Rücken marksabschnitte  wird  ebenso  sehr  die  Variabilität 
der  klinischen  Symptome,  wie  die  Schwierigkeit  einer  Lokalisation  der 


242  X.  Winkler  u.  Jochmann 

degenerierten  Nervenzentren  um  so  deutlicher  hervortreten  lassen,  je 
sorgfältiger  wir  auf  jedem  neuen  Qerschnitt  bemüht  sind,  die  Topo- 
graphie des  Hämatoms  und  seine  Grenzen  zu  bestimmen.  Im  grossen 
und  ganzen  besitzt  dieses  ja  die  Form  einer  Spindel  von  sehr  grossem 
Längs-  und  auffallend  kleinem  Querdurchmesser.  Indem  nun  die  Grössen 
ihrer  Radien  auf  einigen  Quadranten  des  Rückenmarksdurchschnittes 
in  sehr  beträchtlichem  Maße  wechseln,  kommt  jene  Ungleichmässigkeit 
in  der  Form  der  erkrankten  Partien  zustande,  der  wir  in  den  verschie- 
denen Segmenten  begegnet  sind. 

Fassen  wir  zunächst  die  umfangreichste  Partie  des  Hämatoms  ins 
Auge,  so  sehen  wir,  dass  dieser  Herd  den  ventralen  und  dorsalen  Teil 
der  Medulla  spinalis  vollständig  umfasst.  Vom  Nervengewebe  des 
Rückenmarks  sind  bloss  noch  Vorder-  und  Seitenstränge  erhalten.  Da 
die  Zerstörung  der  Rückenmarkssubstanz  hierselbst  bis  an  die  Pia 
mater  heranreicht,  ist  der  degenerative  Bezirk  nur  an  beiden  Seiten 
und  an  seiner  ventralen  Fläche  noch  von  Nervengewebe  umgeben, 
während  er  dorsalwärts  frei  zutage  liegt. 

Aber  schon  wenige  Millimeter  oberhalb  und  unterhalb  jener  Stelle 
ändert  sich  das  Bild. 

Der  Querdurchmesser  der  „Spindel"  verkleinert  sich,  allerdings 
immer  noch  in  „exzentrischer"  Form.  Die  Blutung  ist  jetzt  ringsum 
vom  Rückenmarksgewebe  umschlossen,  das  allerdings  nur  wenige  noch 
vollkommen  intakte  Stellen  aufweist. 

In  den  tieferen  Segmenten  rückt  das  Hämatom  immer  weiter  ven- 
tralwärts.  Auf  diese  Weise  treten  auf  jedem  folgenden  Schnitte  die 
Hinterstränge  immer  deutlicher  hervor.  Das  in  den  oberen  Teilen  so 
arg  geschädigte  rechte  Hiuterhorn  gewinnt  allmählich  seine  normale 
Gestalt  wieder. 

Auch  die  vordere  Kommissur  erscheint  in  jedem  neuen  Präparat 
stärker,  der  Erkrankungsherd  beschränkt  sich  mehr  und  mehr  auf  die 
ventralsten  Gebiete  der  Medulla. 

Im  untersten  Brustmark  hat  sich  jedoch  das  Lageverhältnis  des 
Extravasates  zu  beiden  Rückenmarkshälften  umgekehrt. 

Während  nämlich  im  oberen  Abschnitt  die  rechte  Hälfte  der  Me- 
dulla spinalis  die  schwersten  Veränderungen  aufweist,  sehen  wir  — 
etwa  in  Höhe  des  11.  und  12.  Brustsegments  —  nur  noch  die  rechte 
Hälfte  der  vorderen  Kommissur  befallen,  im  übrigen  die  graue  und 
weisse  Substanz  gänzlich  verschont. 

Links  hingegen  erstreckt  sich  die  Blutung  noch  tief  in  die  medianen 
Teile  des   Vorderhorns  hinein. 

Aber  auch  dieser  Herd  verkleinert  sich  zusehends,  sobald  wir  uns 
dem  Lendenmark   nähern.     Jetzt  ist  zum  ersten  Male  der  Zentralkanal 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaftektionen.  243 

sichtbar,  die  Kommissur  ist  ebenfalls  vollständig  erhalten.  An  ihrer 
Eintrittsstelle  in  die  graue  Substanz  der  linken  Hälfte  findet  sich  eine 
kleine  Blutansammlung,  die  in  das  Vorderhorn  sich  vorschiebt. 

Auf  den  Lendenmarkschnitten,  die  dessen  zweitem  und  drittem  Seg- 
ment angehören,  ist  von  dem  Hämatom  nur  noch  ein  kleiner  punkt- 
förmiger Herd  zwischen  Vorder-  und  Hinterhorn  der  linken  Seite  übrig 
geblieben,  während  die  nächstliegenden  tieferen  Schnitte  dessen  Spuren 
nicht  mehr  erkennen  lassen  (Fig.  9b). 

Verfolgen  wir  nun  die  Topographie  und  Form  des  Hämatoms  in 
entgegengesetzter  Richtung,  indem  wir  von  der  Stelle  seiner  grössten 
Ausdehnung  zentralwärts  fortschreiten,  so  bieten  sich  unserem  Auge 
ganz  andere  Veränderungen  dar,  als  sie  in  den  peripheren  Abschnitten 
angetroffen  wurden. 

Während  nämlich  bisher  nur  ein  einziger  kontinuierlich  durch 
alle  Segmente  fortschreitender  Blutherd  vorhanden  war,  sehen  wir  nun 
deren  zwei  auftreten  (Fig.  2  a  bis  4  a). 

Sobald  die  Blutung  das  zwischen  beiden  Hinterhörnern  belegene 
Gebiet  der  weissen  Substanz  des  Rückenmarks  frei  lässt,  dessen  peri- 
phere Umgrenzung  somit  wieder  normale  Formen  angenommen  hat, 
sehen  wir  zwei  getrennte  Hämatome  auf  der  Schnittfläche  erscheinen: 
einmal  die  schon  vorhin  angetroffene  „axiale"  Blutung  und  daneben 
einen  grossen  „lateralen*4  Herd.  Dieser  nimmt  fast  das  ganze  Hinter- 
horn der  rechten  Seite  ein.  Er  ist  an  seinem  medianen  Ende  nur 
durch  eine  schmale  Brücke  von  dem  axialen  Hämatom  getrennt  und 
erstreckt  sich  mit  der  lateralen  Spitze  bis  in  die  hintere  Wurzel  hinein. 
Dieser  erkrankte  Bezirk  hat  sonach  die  Form  eines  an  einem  Ende 
stark  zugespitzten  Ovals  (Fig.  4a). 

In  dem  nächst  höheren  Segment  vollzieht  sich  die  Verkleinerung 
des  axialen  Hauptherdes  in  gleicher  Weise  wie  in  den  peripheren 
Rückenmarksabschnitten. 

Zugleich  vermindert  sich  auch  der  Umfang  des  zweiten  Hämatoms 
in  ganz  analoger  Form  wie  bei  diesem. 

Die  Blutung  verlässt  mehr  und  mehr  die  peripheren  Abschnitte 
des  Hinterhorns  und  rückt  ventralwärts,  in  dessen  mediane  Gebiete. 
Die  nächst  höhere  Region  des  Halsmarks  ist  annähernd  von  gleicher 
Beschaffenheit,  nur  ist  es  auffallend,  dass  sich  die  Volumensverminde- 
rung der  zentralen  Blutung  anscheinend  rascher  vollzieht  als  die  der 
peripheren. 

Auch  hier  ist  die  erstere  schliesslich  nur  noch  auf  die  vordere 
Kommissur  beschränkt,   allerdings  zu  Ungunsten  ihrer  rechten  Hälfte. 

Im  obersten  Halsmark  ist  die  Blutung  nicht  mehr  vorzufinden, 
ebenso  wenig  in  der  Medulla  oblongata. 


244 


X.  Winkler  u.  Jochmann 


QOi 


N 


Fl  LT.    1 


Fi£.  L'b. 

Das  Hämatom  stellt  sonach  in  seiner  Kon- 
figuration eine  Spindel  dar,  deren  grösster 
Durchmesser  im  Querschnitt  den  untersten 
Cervikal-  und  obersten  Dorsalsegmenten 
des  Rückenmarks  entspricht.  Peripherwärts 
setzt  sich  diese  spindelförmige  Blutung  bis  ins 
Lumbal  mark  fort,  und  zwar  ist  in  den  oberen  Ab- 
schnitten neben  der  Mitte  auch  hauptsächlich  die 
rechte  Hälfte  des  Rückenmarkdurchschnittes  be- 
troffen. Nach  nuten  hin  kehrt  sich  dies  Verhal- 
ten um,  so  dass  die  Spitze  des  spindelförmigen 
Hämatoms  in  der  grauen  Substanz  die  linke 
Hälfte  des  Lenden  mark  s  einnimmt. 

In  zentraler  Richtung  sehen  wir  an  diesem 
Krankheitsherde  eine  Spaltung  auftreten  in  einen 
axialen  Hauptherd,  der  die  Fortsetzung  des 
oben  geschilderten  darstellt,  und  eine  zweite  la- 
terale Blutung  im  rechten  Hinterhorn. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen. 


245 


Beide  erstrecken  sich  unter  stets  zunehmender  Verjüngung  bis  in 
das  oberste  Halsmark  hinauf.  Auch  hier  ist  die  Spitze  des  Hämatoms 
nicht  in  der  Mitte  gelegen,  „zentriert",  sondern  weicht  nach  der  einen 
Seite  ab.  Im  Gegensatze  zu  dem  peripheren  Ende  des  Blutergusses, 
welches  in  der  linken  Bückenmarkshälfte  lokalisiert  war,  sehen  wir 
das  zentrale  in  Gestalt  von  einer  spitzwinkligen  Gabel  die  rechte  Seite 
der  Medulla  spinalis  einnehmen. 

Auf  der  nebenstehenden  Abbildung  (Fig.  1)  ist  in  das  Bild  des  nor- 
malen Rückenmarks  (von  vorn  gesehen)  die  erkrankte  Partie,  entsprechend 
den  mikroskopischen  Befunden,  der  Höhe  der  Segmente  sowie  ihrer 
verschiedenartigen  Verteilung  eingezeichnet  worden. 

Auf  den  Figg.  2a — 9b  sind  auf  16  Querschnitten  durch  das  Rücken- 
mark die  Umrisse  des  Hämatoms  sowie  die  Degenerationsherde  der 
grauen  und  weissen  Substanz  des  Rückenmarks  in  fortlaufender  Reihen- 
folge, vom  Cervikal-  bis  zum  Lumbalteil  hinab,  wiedergegeben. 


Fig.  3  a. 


Fig.  üb. 


.09 


Fig.  4  a. 


Fig.  4  b. 


246 


X.  Winkler  n.  Jochmann 


Fig.  ob. 


<n3L  _*>  ® 


o  o     oo 

0       '  vU 


Fie.  Oa. 


Fig.  Tb. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  247 


&^r$% 


Fig.  Sa. 


OO 


Fig.  Da. 


oO     oa 


Fig.  Sb. 


OO 


$  o 


Fig.  Oh. 


Die  klinische  Beobachtung  des  Falles  litt  unter  dem  desolaten 
Zustande  des  Patienten.  Von  Interesse  war  der  eigenartige,  langsam 
fortschreitende  Verlauf  der  Lähmung.  Während  in  der  Regel  auf  eine 
durch  Trauma  bedingte  Rückenmarksblutung  sofortige  Leitungsunter- 
brechung mit  den  entsprechenden  Lähmungserscheinungen  folgt,  fiel 
dem  Patienten  erst  in  den  nächsten  Tagen  nach  dem  Unfall  auf,  dass 
ihm  das  Gehen  schwer  wurde.  Noch  2  Monate  nach  dem  Unfall  ver- 
mag er,  wenn  auch  mühsam,  in  die  Sprechstunde  des  Arztes  zu  gehen, 
und  erst  kurz  vor  dem  Tode  trat  völlige  Paraplegie  der  unteren  Ex- 
tremitäten auf.  Die  Lähmung  dehnte  sich  auch  auf  Rumpf-  und  Arm- 
muskulatur aus,  und  schliesslich  trat  der  Tod  vermutlich  an  Atem- 
lähmung ein. 

Wir  müssen  uns  vorstellen,  dass  durch  den  heftigen  Schlag,  den  der 
Mann  durch  die  zurückschlagende  Kurbel  gegen  den  obersten  Teil  des 


248  X.  Winkleb  u.  Jochmann 

Rückenmarks  erhielt,  ohne  Verletzung  des  Wirbelapparates  eine  Zer- 
reissung  von  Gefässen  innerhalb  der  grauen  Substanz  des  unteren  Hals- 
marks eintrat.  Ob  dabei  noch  eine  mehr  reflektorisch  erfolgende  for- 
cierte Neigung  des  Kopfes  nach  vorn  mit  im  Spiele  war,  die  nach 
Stolpe r  nicht  selten  zu  Zerreissungsblutungen  im  Rückenmark  führen 
kann,  sei  dahingestellt.  Die  Blutung  ist  nun  vermutlich  vorübergehend 
zum  Stillstand  gekommen  und  ist  in  der  Folgezeit  von  Nachblutungen 
gefolgt  gewesen,  so  dass  allmählich  die  grosse  Ausdehnung  der  Hämor- 
rhagie  zustande  gekommen  ist.  Die  in  den  letzten  Tagen  vor  dem  Tode 
beobachteten  fortschreitenden  Lähmungserscheinungen  an  den  unteren 
Extremitäten  und  besonders  auch  das  Ergriffen  werden  der  bei  der  Auf- 
nahme noch  intakten  oberen  Extremitäten  sowie  das  Weiterschreiten 
der  Sensibilitätsstörungen  kann  meines  Erachtens  kaum  anders  erklärt 
werden,  als  durch  eine  neue  Nachblutung. 

Die  als  Reizsymptome  aufzufassenden  Schmerzen  im  Rücken,  die 
in  die  Schulter  ausstrahlten,  sind  bei  solchen  Fällen  von  Blutungen  in 
das  Halsmark  nichts  Ungewöhnliches. 

Dasselbe  gilt  von  den  Sensibilitätsstörungen  am  Rumpf.  Der  Tat- 
sache entsprechend,  dass  die  Haut  über  den  obersten  Partien  des 
Rückens  und  der  Schulter  bis  herab  zur  2.  Rippe  vom  obersten  Hals- 
mark aus  sensibel  versorgt  wird,  reichten  auch  hier  die  Sensibilitäts- 
störungen (Analgesie  und  Hypästhesie)  bis  zur  Höhe  der  2.  Rippe. 
Das  Versorgungsgebiet  des  2.  Dorsalsegments  grenzt  hier  in  der  Höhe 
der  Achsel  direkt  an  das  des  4.  Halssegments  an. 

Die  motorischen  Ausfallserscheinungen  erinnerten,  nachdem  sie 
völlig  ausgebildet  waren,  an  den  von  Wagner-Stolper  beschriebenen 
Typus:  Lähmung  der  unteren  Extremitäten  und  des  Rumpfes,  Flexion 
der  unteren  Arme,  Hände  und  Finger.  Die  Strecker  der  Unterarme 
waren  gelähmt,  während  die  Beuger  noch  schwach  funktionierten,  ent- 
sprechend der  Tatsache,  dass  die  Beuger  des  Unterarms  im  Halsmark 
höher  zu  lokalisieren  sind,  als  die  für  die  Strecker. 

Die  Diagnose  des  Krankheitsbildes  war  intra  vitam  nicht  ganz 
leicht,  da  die  Untersuchung  des  im  geschwächtesten  Zustande  befind- 
lichen Mannes  grosse  Schwierigkeiten  machte  und  irgend  welche  sicheren 
anamnestischen  Angaben  vom  Patienten  nicht  zu  erhalten  waren.  Die 
in  der  kurzen  Beobachtungszeit  fortschreitenden  Lähmungserscheinungen 
Hessen  in  erster  Linie  an  eine  akute,  schnell  fortschreitende  Myelitis 
denken.  Der  Versuch,  vielleicht  durch  eine  Lumbalpunktion  Aufschluss 
zu  bekommen,  brachte  nicht  die  gewünschte  Aufklärung.  Nach  Ein- 
stossen  der  Kanüle  spritzte  unter  starkem  Druck  reines  Blut  hervor, 
das  sich  rhythmisch  entleerte  und  uns  zuerst  daran  denken  liess,  dass 
wir  vielleicht  durch   einen  unglücklichen  (allerdings  kaum  denkbaren) 


Zar  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksafiektionen.  249 

Zufall  die  Aorta  verletzt  hätten.  Dieser  Befand  war  offenbar  dadurch 
zu  erklären,  dass  eine  der  Meningealvenen  getroffen  worden  war,  die 
infolge  von  Stauung  äusserst  blutreich  waren,  wie  das  später  auch  die 
Autopsie  bestätigte.  Die  richtige  Diagnose,  traumatische  Hämatomyelie, 
wurde  erst  durch  die  Sektion  erbracht. 


Fall  2.     Anamnese.    Emma  B.,  Schülerin,  12  Jahre. 

Patientin,  die  bisher  stets  gesund  gewesen  sein  soll,  tat  am  17.  X.  04 
nachmittags  zwischen  4  und  5  Uhr,  während  des  Turnunterrichts,  beim 
Herabsteigen  von  einer  senkrecht  stehenden  Leiter  einen  Fehltritt  und  glitt, 
nur  mit  einer  Hand  sich  noch  haltend,  aus  einer  Höhe  von  etwa  2  m  ab; 
sie  will  zuerst  mit  beiden  Füssen  den  Erdboden  erreicht  haben  und  im 
übrigen  nicht  zu  Fall  gekommen  sein. 

Irgend  einen  Schmerz  unmittelbar  nach  dem  Herunterfallen  von  der 
Leiter  will  sie  nicht  gehabt  haben;  auch  während  des  Restes  des  Tages 
und  in  der  Nacht  vom  17.  zum  18.  X.  04  sollen  keinerlei  Beschwerden 
bestanden  haben.  Auch  am  18.  X.  früh  stand  Patientin,  ohne  sich  irgend- 
wie krank  zu  fühlen,  auf;  kurz  nach  dem  Eintreffen  in  der  Schule  (letztere 
liegt  dem  elterlichen  Hause  gerade  gegenüber)  aber  stellten  sich  (zwischen 
8  und  9  Uhr)  stechende  Schmerzen  unter  dem  oberen  Teil  des  Brustbeins 
ein.  Pat.  wurde  deshalb  gegen  9V2  Uhr  vorm.  nach  Hause  geschickt,  wo- 
hin sie  ebenfalls  noch  ohne  Hilfe  ging;  zu  Hause  wurde  Pat.  sofort  zu  Bett 
gelegt  und  bald  darauf  bemerkte  sie,  dass  sie  den  linken  Arm  nicht  mehr 
bewegen  konnte;  etwas  später  stellte  sich  auch  eine  Lähmung  des  rechten 
Armes  ein  und  gegen  Mittag  war  sie  auch  nicht  mehr  imstande,  ihre  Beine 
zu  bewegen;  schon  beim  Nachhausegehen  will  sie  bemerkt  haben,  dass  das 
linke  Bein  etwas  nachschleppte. 

Erbrochen  hat  Pat.  nach  dem  Fall  bis  jetzt  nicht.  Seit  19.  X.  früh 
ist  Stuhlgang  angehalten;  Urin  lässt  Pat.  seitdem  unter  sich. 

Pat.  gibt  mit  Bestimmtheit  an,  dass  sie  bis  jetzt  keine  Schmerzen  im 
Rücken,  in  den  Armen  oder  Beinen  gehabt  hat.  Neigung  zu  Blutungen 
(Nasenbluten  oder  nach  kleinen  Verletzungen)  besteht  nicht. 

Status  praesens:  21.  XI.  04.  Pat.  ist  ein  12 jähr.  Mädchen  mit 
grazilem  Knochenbau  in  leidlich  gutem  Ernährungszustand. 

Die  Haut  des  Gesichts  und  des  Körpers  ist  blass  und  trocken,  fühlt 
sich  nirgends  abnorm  warm  oder  kalt  au;  über  dem  Kreuzbein  ca.  hand- 
tellergrosser  oberflächlicher  Dekubitus:  die  Haut  über  beiden  Fersen  und 
an  der  Innenseite  des  Oberschenkels  in  Höhe  der  Genitalien  ist  gerötet 
(beginnender  Dekubitus). 

An  den  Knochen  sind  Verletzungen  nicht  wahrnehmbar;  die  Betastung 
der  Wirbelsäule  ist  schmerzhaft,  besonders  anscheinend  im  unteren  Halsteil. 

Die  Muskulatur  ist  gering  entwickelt,  schlaff. 

Motilität:  Pat.  liegt  auf  dem  Rücken  und  ist  nicht  imstande,  sich 
selbständig  aufzurichten. 

Den  Kopf  kann  sie  nach  vorn  und  hinten  beugen,  sowie  nach  rechts 
und  links  drehen.  Gesichtsmuskeln  sind  frei  von  Störungen.  Stimme,  Sprache, 
Schlucken,  Augen-  und  Zungenbewegungen  nicht  gestört. 

Iter  linke  Arm  wird  im  Ellenbogengelenk  leicht  gebeugt  gehalten. 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenhuilkunde.    35.  Bd.  17 


250  X.  Winkler  u.  Jochmann 


ist  gut  ausführbar. 


ist  aufgehoben. 


Heben  des  Arms  nach  vorn  und  aussen, 

Adduktion  und  Herabziehen, 

Auswärtsrollen, 

Einwärtsrollen, 

Beugung, 

Pronation 

SupTnkaUtufa  J   nur  schwach  ausführbar. 

Dorsalflexion  des  Handgelenks  ist  gut  ausführbar. 

Volarflexion, 

Radialwärtsbiegung, 

Ulnarwärtsbiegung, 

Streckung  und  Beugung  der  Endphalangen, 

Beugung  der  Grundphalangen. 

Abduktion  (Spreizen  der  Finger), 

Streckung  der  Grundphalangen,  \  sehr  scnwacn 

Adduktion  der  Finger  (Interossei  int.)     } 

Der  rechte  Arm  wird  im  Ellenbogengelenk  stark  flektiert  gehalten: 
leichter  Spasmus;  vollständige  Lähmung  der  sämtlichen  Muskeln  dieses 
Arms  und  der  rechten  Hand. 

Die  rohe  Kraft  ist  in  beiden  Armen  stark  herabgesetzt,  rechts  fast 
völlig  aufgehoben. 

Beide  unteren  Extremitäten  sind  vollständig  bewegungslos  (schlaffe 
Lähmung);  die  Füsse  hängen  in  leichter  Equinusstellung  nach  der  linken  Seite. 

Sensibilität:  Subjektive  Angaben  über  Taubheit,  Kribbeln  usw.  werden 
nicht  gemacht, 

Im  Gesicht,  auf  dem  Rumpf  bis  etwa  zu  einer  Linie,  welche  die  beiden 
Spinae  ant.  sup.  verbindet,  werden  feinste  Berührungen  überall  empfunden. 

Der  unterhalb  der  erwähnten  Linie  gelegene  Teil  des  Rumpfes  sowie 
die  Oberschenkel  sind  hypästhetisch  (links  mehr  als  rechts),  der  mittlere 
Teil  des  Unterschenkels  ist  fast  anästhetisch;  auch  das  Schmerzgefühl  ist 
hier  deutlich  herabgesetzt,  während  dasselbe  im  übrigen  Teil  der  Extre- 
mitäten annähernd  normal  ist:  auf  der  Brust  besteht  deutliche  Hyperästhesie. 

Muskelsinn  ist  überall  gut  erhalten. 

Temperatursinn  ganz  aufgeholten. 

Reflexe:  Fusssohlen-,  Bindehaut-  und  Gaumenreflexe  sind  erhalten: 
bei  Berührung  der  Fusssohlen  starker  Adduktorenretiex  derselben  Seite. 

Patellarreflexe, 

Achillessehnen  reflex, 

Bahinski  fehlen. 

Bauchdeckemvflexe, 

Fussklonus 

Reflexe  an  den  oberen  Extremitäten  normal. 

Pupillen  (sehr  eng)  gleich  weit,  reagieren  gut  auf  Lichteinfall  und  bei 
Akkommodation  (nach  Einträufelimg  einiger  Tropfen  10  proz.  Cocainlösung 
in  das  rechte  Auge  gute  Erweiterung  der  Pupille).    Augenhintergrund  normal. 

Seiisorium  ist  frei. 

Temperatur  nicht   erhöht. 

Puls  kräftig,  regelmässig.  ♦ 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  251 

Atmung  nicht  sehr  tief,  aber  nicht  dyspnoisch,  keine  Cyanose. 

Stuhl  seit  3  Tagen  angehalten. 

Urin  geht  unfreiwillig  ab. 

Über  den  Lungen  lauter  Klopfschall  und  Vesikuläratmen  (sehr  leise). 

Herz  in  normalen  Grenzen.     Töne  rein. 

Abdomen  weder  aufgetrieben  noch  eingezogen. 

Leber,     I   perkutorisch  nicht  vergrössert,  nicht  palpabel. 
Milz        J 

22.  XI.  Schlaf  in  der  Nacht  zu  heute  gut.  Pat.  ist  am  Morgen  ohne 
Schmerzen;  keine  Atembeschwerden,  Pat.  ist  in  freudiger  Stimmung. 

Objektiver  Befund  im  ganzen  unverändert.  Im  Verlaufe  des  Vormit- 
tags stellen  sich  eigentümliche  choreatische  Bewegungen  des  Rumpfes  und 
der  oberen  Extremitäten  ein  (leichte  Drehbewegungen). 

Tagsüber  subjektives  Wohlbefinden.  Urin  wird  unfreiwillig  entleert. 
Stuhlgang  angehalten.  Temperatur  gegen  Abend  leicht  febril.  Atmung  ist 
dauernd  sehr  wenig  tief,  fast  gar  keine  Bewegungen  der  Rippen  oder  des 
Zwerchfells  sichtbar;  aber  auch  keine  Dyspnoe.     Puls  gut. 

23.  X.  Schlaf  zu  heute  gut;  keine  subjektiven  Beschwerden.  Atmung 
während  des  Schlafes  tiefer.  Die  linke  obere  Extremität  fühlt  sich  heute 
Morgen  kühler  als  die  rechte  an.  Die  choreatischen  Bewegungen  sind  ge- 
ringer als  gestern. 

Motilität  wie  zuerst. 

Erhebliche  Analgesie  und  Hypästhesie  an  beiden  unteren  Extremitäten 
(links  stärker  als  rechts).  Drucksinn  noch  leidlich  gut.  Die  Haut  über 
den  Endphalangen  beider  grossen  Zehen  bläulich-rot  verfärbt.  Im  Urin 
kein  Urobilin  nachweisbar. 

Totale  Paraplegie  beider  Beine;  totale  Lähmung  der  Recti  abdom.,  die 
sich  in  keiner  Weise  ausspannen;  nur  eine  leichte  Drehbewegung  des  Rumpfes 
nach  links  ist  möglich.  Der  linke  Arm  kann  erhoben  werden,  kann  auch 
im  Ellenbogengelenk  leidlich  gestreckt  werden. 

Dorsalflexion  der  linken  Hand  ist  recht  erschwert,  Dorsalflexion  der 
Endphalangen  ist  unmöglich;  ebenso  Bewegung  des  linken  Daumens  unmöglich. 

Der  rechte  Arm  kann  in  der  Schulter  nicht  bewegt,  im  Triceps  nicht 
gestreckt,  nur  schwach,  aber  doch  etwas  im  Ellenbogengelenk  bewegt 
werden.     Bewegungen  im  Handgelenk  ganz  gering. 

Zwerchfellatmung  besser  als  gestern;  auch  das  Heben  des  Brustkorbs 
bei  der  Inspiration  scheint  heute  besser  als  gestern  zu  sein. 

24.  XI.  Schlaf  in  der  Nacht  zu  heute  gut;  subjektives  Befinden  gut; 
keine  Schmerzen.  Temperatur  heute  Morgen  wieder  abgefallen.  Atmung 
leidlich  tief.  Puls  gut.  Heute  früh  dicht  oberhalb  der  Fersen  an  beiden 
Unterschenkeln  —  da,  wo  Pat.  mit  denselben  auf  einem  Kranz  gelegen  hat 
zur  Verhütung  des  Dekubitus  an  den  Fersen  —  je  markstückgrosse  bläu- 
liche Verfärbung  (beginnender  Dekubitus). 

Dekubitus  über  Kreuzbein  nicht  grösser  oder  tiefer  geworden;  Haut 
um  denselben  in  grosser  Ausdehnung  bläulich-rot  verfärbt;  oberhalb  der 
Verfärbung  auf  dem  Rücken  in  der  Nierengegend  ödematöse  Schwellung; 
keine  Schmerzbaftigkeit  auf  Druck  in  dieser  Gegend. 

Untersuchung  während  der  Klinik  (Geh.-Rat  v.  Strümpell). 

Rechte  obere  Extremität,  a)  Motilität:  Muskeln  des  Schulter- 
gürtels, paretiseh.     Triceps  gelähmt  (vollständig).    Beuger  im  Ellenbogen- 

17* 


252  X.  Winkleb  u.  Jochmann 

gelenk   paretisch.     Dorsal-  and  Volarflexion   der   Hand  äusserst  schwach. 
Bewegungen  der  Finger  und  des  Daumens  unmöglich. 

b)  Sensibilität:  Berührung  (leise)  wird  leidlich  gut  empfunden. 
Schmerzgefühl  ist  erheblich  gesteigert.  Kälte  und  Wärme  werden  richtig 
empfunden,  für  Kälte  besteht  Hyperästhesie.  Druck-  und  Muskelsinn  sind  gut 

c)  Reflexe:  Tricepsreflex  fehlt.  Vorderarmsehnenreflex  angedeutet. 
Hautreflexe  stark  (Hyperästhesie). 

Linke  obere  Extremität,  a)  Motilität:  Schulter,  Ellenbogen, 
Triceps  gut.  Handgelenk  leicht  paretisch.  Extensor  digit.  commun.  leidlich 
gut.     Interossei  schlecht.     Beuger  und  Daumen  völlig  gelähmt. 

b)  Sensibilität:  Berührung,  Schmerzgefühl,  Kälte-  und  Wärmesinn, 
Druck-  und  Muskelsinn  gut.  Sehnenreflexe  abgeschwächt.  Hautreflexe  lebhaft. 

Rumpf:  Wärme-  und  Kältegefühl  am  Halse  abwärts  bis  zur  Höhe 
der  Mammillae  gut  (Hyperästhesie),  von  da  abwärts  gestört. 

Rechte  untere  Extremität:  Vollständig  paralytisch  gelähmt.  Be- 
rührung am  Oberschenkel  schlecht,  am  Unterschenkel  gut  empfunden.  Mus- 
kelsinn gut.     Wärme-  und  Kältesinn  schlecht. 

Reflexe:  Patellarreflex,  Achillessehnenreflex  fehlen.  Hautreflexe  von 
Fusssohle  schwach. 

Linke  untere  Extremität:  Vollständig  paralytisch  gelähmt.  Be- 
rührung wird  nur  bei  Summation  (langen  Pinselstrichen)  gefühlt.  Muskel- 
sinn: Hüfte  gut,  Knie  und  Fuss  schlecht.     Wärme-  und  Kältesinn  schlecht. 

Reflexe:  Patellarreflex,  Achillessehnenreflex  fehlen.  Fusssohlenreflex 
gut.  Babinski  positiv.   Schmerzempfindung  ist  an  beiden  Beinen  herabgesetzt. 

Die  elektrische  Erregbarkeit  (mittelst  des  faradischen  Stromes)  der 
Muskulatur  der  beiden  Arme  ist  stark  herabgesetzt  (Schmerzempfindung 
des  Stromes  stark);  die  Reizung  der  Muskulatur  der  Finger  und  des  Daumens 
ergibt  keine  Kontraktionen. 

Die  elektrische  Erregbarkeit  (faradisch)  der  Muskulatur  beider  Beine 
ist  ebenfalls  stark  herabgesetzt. 

Reizung  vom  N.  peroneus  aus  ergibt  Kontraktionen.  Rechts  Rollen- 
abstand 6.  links   5. 

25.  XL  Subjektives  Wohlbefinden  am  Morgen  und  tagsüber.  Tem- 
peratur etwas  niedrig.     Puls  ziemlich  klein,   Atmung  leidlich  gut. 

Motilität  wie  gestern. 

Sensibilität  wie  gestern,  nur  ist  der  Drucksinn  und  die  Hypästhesie 
in  den  unteren  Extremitäten  noch  stärker  geworden. 

Gegen  Abend  und  in  der  Nacht  häufige  krampfartige  Schmerzen  in 
beiden  Beinen;  ab  und  zu  sieht  man,  wie  letztere  im  Knie  leicht  gebeugt 
und  bald  darauf  wieder  gestreckt  werden. 

26.  XI.  Tagsüber  leidliches  Wohlbefinden;  keine  Schmerzen  in  den 
Beinen.  Muskelsinn  in  den  oberen  Extremitäten  gut;  Hyperästhesie  an- 
scheinend etwas  geringer.  Druck-  und  Muskelsinn  in  den  unteren  Extre- 
mitäten sehr  schlecht,  fast  vollständige  Anästhesie.  Die  elektrische  Erreg- 
barkeit der  Muskeln  für  den  faradischen  Strom  (und  für  den  galvanischen 
Stronf)  ist  in  Armen  und  Beinen  stark  herabgesetzt.  An  den  Unterschenkeln 
und  Füssen  leichte  Ödeme.  Die  Haut  an  den  grossen  Zehen  und  Über  den 
Achillessehnen  zeigt  wieder  normales  Aussehen.  Der  Dekubitus  auf  dem 
Kreuzbein   hat  in   der  Mitte  an  Tiefe  etwas  zugenommen. 

27.  XI.    Schlaf  in  der  Nacht  gut.    Schmerzen  in  den  Beinen  sind  geringer 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  253 

geworden;  leichte  Eontraktionen  in  den  Kniegelenken  finden  auch  heute 
noch  statt.  Beide  Beine  noch  schlaff  gelähmt;  ohne  Reflexe.  Berührungs- 
empfindung an  beiden  Beinen  heute  gut,  ebenso  sind  Druck-  und  Muskel- 
sinn heute  besser  als  gestern.  Pat.  ist  heute  Morgen  imstande,  im  linken 
Kniegelenk  leichte  Beugebewegungen  auszuführen.  Wärme  und  Kälte  werden 
an  den  Beinen  und  am  Rumpf  bis  zur  Höhe  der  Mammae  nicht  unter- 
schieden, von  da  normales  Empfindungsvermögen.  An  den  Armen  keine 
Sensibilitätsstörungen.  Motilität  rechts  wie  zuletzt,  dagegen  ist  die  Streckung 
der  Endphalangen  der  Finger  an  der  linken  Hand  heute  etwas  weiter  mög- 
lich als  bisher. 

29.  XI.  Subjektiv  ist  Pat.  ohne  Beschwerden.  Atmung  und  Puls  gut. 
Temperatur  regelrecht  Linkes  Bein  kann  im  Kniegelenk  bewegt  werden, 
rechts  noch  schlaff  gelähmt.  Rechter  Arm  im  Ellenbogengelenk  stark  flek- 
tiert; im  letzteren  aktiv  unbeweglich,  passiv  halbe  Streckung  möglich. 
Linker  Arm  frei  beweglich.  Sensibilität  wie  zuletzt.  Gegen  Abend  sind 
Patellarreflexe  (beiderseits  lebhaft)  auslösbar.  Fusssohlenreflex  lebhaft.  Links 
Babinski  positiv. 

30.  XI.  Die  gestern  Abend  sehr  lebhaften  Patellarreflexe  sind  heute 
(nur)  links  nur  schwach,  rechts  fast  gar  nicht  auslösbar.  Dekubitus  zeigt 
keine  Neigung  zum  Fortschreiten.     Im  übrigen  Befund  wie  gestern. 

1.  XII.     Keine  nennenswerte  Änderung. 

2.  XII.  Beim  Versuch,  sich  im  Bett  aufzurichten,  spannte  Pat.  heute 
die  Musculi  recti  leicht  an. 

3.  XII.  In  beiden  Beinen  noch  immer  motorische  Reizerscheinungen, 
indem  von  Zeit  zu  Zeit  schmerzhafte  Kontraktionen  in  den  Kniegelenken 
stattfinden.  Pat  kann  heute  selbständig  beide  Kniegelenke  leicht  beugen, 
links  mehr  als  rechts.  Der  rechte  Arm  kann  seit  gestern  im  Ellenbogen- 
gelenk gestreckt  und  in  dieser  Stellung  im  Schultergelenk  erhoben  werden. 
Patellarreflexe  beiderseits  sehr  schwach.  Sensibilität  in  den  Beinen:  Leise 
Berührungen  werden  an  den  Füssen  und  Unterschenkeln  gut,  an  den  Ober- 
schenkeln etwas  besser  als  früher  empfunden.  Drucksinn  beiderseits  gut. 
Muskelsinn  ebenfalls  gut  auf  der  linken  Seite,  rechts  gestört.  Wärme-  und 
Kältesinn,  sowie  Schmerzsinn  noch  immer  in  beiden  Beinen  aufgehoben. 
Blase  und  Mastdarm  noch  immer  gelahmt. 

5.  XII.  In  den  letzten  beiden  Tagen  haben  sich  neue  Dekubitusstellen 
am  linken  Unterschenkel  (Achillessehne)  und  auf  den  Nates  (hervorgerufen 
durch  kurzes  Liegen  auf  Unterschieber)  eingestellt.  Im  nervösen  Befund 
keine  nennenswerten  Änderungen.  Subjektiv  keine  Klagen.  Auf  der  Ober 
lippe  Herpesbläschen. 

6.  XII.  Dekubitus  seit  gestern  nicht  fortgeschritten  (permanentes 
Wasserbad  auch  während  der  Nacht). 

7.  XII.  Dekubitus  beginnt  sich  (au  den  zuletzt  entstandenen  Stellen) 
von  den  Rändern  her  zu  überhäuten.  Derselbe  in  der  Mitte  über  dem 
Kreuzbein  sehr  tief  (leicht  blutend).  Patellarreflex  wieder  sehr  lebhaft. 
Urin  geht  noch  immer  unfreiwillig  ab,  jedoch  merkt  Pat.  jetzt  schon  den 
Drang  dazu.  Hautrerlexe  an  den  unteren  Extremitäten  sehr  lebhaft.  Herpes 
verschwunden. 

10.  XII.  Besserung  im  Nervenapparat  in  den  letzten  Tagen  nicht  nach- 
weisbar.    Dekubitus  hat  sich  nicht  verschlechtert. 

11.  XII.  Beide  Beine  stehen  in  ziemlich  starker  Kontraktursteilung  in  den 
Kniegelenken;  Streckung  aktiv  unmöglich,  passiv  nur  ziemlich  schwer.    Sub- 


254  X.  Winkler  u.  Jochmann 

jektives  Befinden  gut.  Appetit  und  Schlaf  gut.  Urin  und  Fäces  gehen 
spontan  ab. 

16.  XII.  Subjektives  Allgemeinbefinden  dauernd  gut.  Schlaf  und 
Appetit  gut.  Stimmung  heiter,  keine  Schmerzen.  Temperatur,  Atmung, 
Puls  bieten  nichts  Besonderes. 

Dekubitus  (5.  XII.)  geheilt,  Dekubitus  über  Kreuzbein  granuliert  und 
überhäutet  sich  langsam  von  den  Rändern  her. 

Die  Untersuchung  der  oberen  Extremitäten  ergibt: 

Rechter  Arm:  Der  rechte  Arm  kann  im  Schultergelenk  gehoben  und 
senkrecht  festgehalten  werden;  aus  dieser  Stellung  ist  Beugung  im  Ellen- 
bogengelenk möglich,  jedoch  kann  der  gebeugte  Arm  noch  immer  nicht 
vollständig  wieder  gestreckt  werden.  Dorsalflexion  der  Hand  sehr  schwach, 
Volarflexion  etwas  besser.  Bewegungen  der  Finger  schwach,  Beugung  besser 
als  Streckung. 

Sensibilität  gut. 

Linker  Arm:  Motilität  im  Schulter-  und  Ellenbogengelenk  gut  Dor- 
salflexion der  Hand  sehr  schwach;  Streckung  der  Nagelglieder  nicht  möglich. 

Sensibilität  gut. 

Untere  Extremitäten.  Rechtes  Bein:  Im  Kniegelenk  fast  recht- 
winklig gebeugt;  aktiv  kann  dasselbe  nicht  gestreckt  werden,  passive 
Streckung  sehr  schwer.     Patellarreflex  schwach.     Hautreflexe  lebhaft. 

Linkes  Bein:  Im  Kniegelenk  leicht  flektiert,  kann  aktiv  gebeugt  und 
gestreckt  werden:  Patellarreflex  lebhaft.  Leise  Berührungen  werden  an 
beiden  Beinen  nur  schlecht  und  bei  Summation  empfunden.  Der  Muskel- 
sinn in  den  Hüft-  und  Kniegelenken  ist  beiderseits  gut,  in  den  Fuss-  und 
Zehengelenken  schlecht.  Wärme-  und  Kältesinn,  sowie  Schmerzempfindung 
beiderseits  absolut  schlecht. 

Rumpf:  Aufrichten  unmöglich,  mit  Hilfe  der  Arme  kann  sich  Pat. 
auf  die  rechte,  bezw.  linke  Seite  legen.  Wärme-  und  Kältegefühl,  sowie 
Schmerzempflndung  gestört. 

19.  XII.  In  der  Nacht  zu  heute  unter  Frösteln  Temperaturanstieg. 
Am  Morgen  ist  Pat.  missgestimmt,  jedoch  ohne  bestimmte  Klagen,  ausser 
über  Schmerzen  in  den  Fersen.  Der  Dekubitus  hier,  sowie  an  den  Übrigen 
Stellen  zeigt  gutes  Aussehen  und  ist  überall  in  der  Heilung  begriffen.  Im 
Rachen  und  an  den  inneren  Organen  der  Brust-  und  Bauchhöhle  keine 
Erscheinungen,  die  den  plötzlichen  Temperaturanstieg  erklären,  nachweis- 
bar. Starke  spastische  Kontraktur  im  rechten  Kniegelenk  und  beginnen- 
der Dekubitus  an  der  medialen  Fläche  dieses  Gelenks.  Patientin,  deren 
Appetit  bisher  gut  war,  isst  heute  sehr  wenig.  Stuhl  und  Urin,  die  noch 
immer  unfreiwillig  abgehen,  ohne  Besonderheiten. 

'2(>.  XII.  Subjektives  Befinden  heute  wieder  besser.  Temperatur  ist 
abgefallen. 

!$0.  XII.  Keine  besondere  Änderung  im  Status.  Dekubitus  über- 
häutet sich   rings  von  allen  Rändern   her. 

7.  1.  05.  Dekubitusheilung  über  Kreuzbein  schreitet  fort.  Es  besteht 
jetzt  hochgradige  Kontraktur  beider  Kniegelenke:  passive  Streckung  nur 
sehr  schwer  ausführbar,  aktive  unmöglich.  Patellarrerlexe  gesteigert.  Die 
Bewegungen  des  rechten  Annes  sind  jetzt  bedeutend  ausgiebiger  geworden. 
Streckung  und  Beugung  im  Ellenbogengelenk  gut,  ebenso  Heben  des  Armes 
im  Schultergelenk:  auch  Streckung  und  Dorsalflexion   «ler  Hand  ist  leidlich 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückeninarksaffektionen.  255 

gut.  Sensibilität  bis  auf  Hyperästhesie  im  linken  Bein  und  rechten  Arm, 
die  seit  einiger  Zeit  besteht,  wie  zuletzt.  Subjektives  Allgemeinbefinden 
gut.     Appetit  und  Schlaf  gut. 

10.  I.     In  den  letzten  Tagen  auffallende  Pulsbeschleunigung. 

20.  I.     Subjektives  Befinden  sehr  gut. 

Subjektives  Befinden  dauernd  gut.  Appetit  und  Schlaf  gut.  Dekubitus 
über  Kreuzbein  fast  geheilt;  dagegen  hat  sich  neuer  Dekubitus  an  den 
Kniegelenken  (links  stärker  als  rechts)  entwickelt.  Die  Kniee  stehen 
dauernd  in  hochgradiger  Kontrakturstellung.  Das  linke  Bein  ist  Patientin 
imstande  selbständig  zu  strecken  und  zu  beugen;  das  rechte  Bein  kann 
im  Knie  passiv  gestreckt  werden,  schnellt  jedoch  sofort  wieder  mit  einem 
ordentlichen  Ruck  in  die  Kontraktursteilung  zurück.  Der  rechte  Fuss  ist 
ödematös  geschwollen.  Schmerzen  in  den  Beinen  hat  Patientin  nicht,  mit 
Ausnahme  an  dem  Dekubitus  auf  der  Aussenseite  des  rechten  Kniegelenks 
(Dekubitus  hier  etwa  markstückgross,  eitrig  belegt).  Patellarreflexe  sehr 
gesteigert;  Fussklonus.  Die  rechte  Pupille  ist  in  letzter  Zeit  dauernd 
etwas  weiter  wie  die  linke.  Auf  Licht  und  Akkommodation  reagieren  beide 
Pupillen  gut.     Der  Augenhintergrund  ist  beiderseits  normal. 

25.  I.  Es  werden  durch  Lumbalpunktion  ca.  6  rem  einer  völlig  klaren, 
wasserhellen  Flüssigkeit  aus  dem  Wirbelkanal  entleert. 

3.  II.  Allgemeinbefinden  gut.  Rechte  Papille  dauernd  weiter  als  die 
linke;  linke  Lidspalte  etwas  enger  als  rechts.  Stuhl  und  Urin  gehen  noch 
immer  spontan  ab. 

Kopf:  Bewegungen  alle  frei.  Im  Gebiet  des  Facialis  und  derOculomo- 
torii  keine  Lähmungserscheinungen.  Strecken  und  Beugen  der  Wirbel- 
säule ist  leidlich  gut.  Patientin  ist  imstande,  sich  ohne  Hilfe  der  Arme 
aus  der  Rückenlage  in  sitzende  Stellung  zu  bringen.  Zwerchfellatmung 
leidlich  gut. 

Rechter  Arm:  Bewegungen  des  Schulterblattes  und  Fixation  leidlich 
gut.  Bewegungen  im  Schulter-  und  Ellenbogengelenk  ebenfalls  leidlich 
gut.  Desgleichen  Pro-  und  Supination.  Dorsalflexion  im  Handgelenk,  so- 
wie Radial-  und  Ulnarwärtsbiegungen  noch  immer  mangelhaft.  Streckung 
und  Beugung  der  Grundphalangen  massig  gut.  Bewegung  und  Streckung 
«ler  Mittel-  und  Endphalangen  schlecht.  Spreizen  der  Finger  schwach. 
Adduktion  des  Daumens  leidlich  gut,  Muskulatur  des  Annes  ziemlich 
stärk  atrophisch. 

Linker  Arm:  Sämtliche  Bewegungen  mit  Ausnahme  der  Streckung 
der  Endphalangen  gut.     Muskulatur  ebenfalls  atrophisch. 

Rechtes  Bein:  Das  rechte  Bein  steht  in  starker  Beugekontraktur. 
Die  Streckung  aktiv  unmöglich,  passiv  ziemlich  erschwert  ausführbar. 

Linkes  Bein:  Das  linke  Bein  wird  gewöhnlich  auch  leicht  im  Knie 
gebeugt  gehalten,  kann  jedoch  aktiv  vollständig  gestreckt  werden  und  bei 
gestrecktem  Kniegelenk  im  Hüftgelenk  von  der  Unterlage  abgehoben  werden. 
Auch  im  Fussgelenk  sind  leichte  Beugobewegungen  ausführbar,  desgleichen 
in  den  Zehengelenken.  Beide  Ftisse  stehen  in  leichter  Equinusstellung. 
Spreizen  der  Beine  nur  in  geringem  Matte  möglich.  Der  Dekubitus  auf 
dem  Kreuzbein  ist  bis  auf  eine  etwa  linsengrosse  Stelle  überhäutet,  auch 
die  anderen  Dekuhitusstellen  auf  den  Glutaei,  an  den  Kniegelenken  und 
Fersen  sind  bis  auf  ganz  kleine  Stellen  abgeheilt  und  überhäutet. 


256  X.  Winkler  u.  Jochmann 

21.  II.  Seit  einigen  Tagen  neuer  Dekubitus  über  dem  Trochanter 
major,  der  heute  etwa  Talergrösse  hat. 

23.  IL  Mitten  im  besten  Wohlbefinden  heute  Vormittag  93/4  Uhr 
plötzlich  unter  heftigen  Schmerzen  im  Epigastrium  Dyspnöanfall  (exspi- 
ratorischer  Natur).  Bauchdecken  leicht  aufgetrieben,  straff  gespannt,  keine 
Zwerchfellatmung  sichtbar.  Puls  beschleunigt,  unregelmässig,  klein.  Dauer 
des  Anfalls  wenige  Minuten.  Gegen  IOV2  Uhr  neuer  Anfall  von  etwa 
10  Minuten  Dauer;  während  desselben  und  auch  nach  dem  Aufhören 
Schwindelgefühl.  Am  Nachmittag  wieder  unter  Nachlassen  der  subjektiven 
Beschwerden  gute  Zwerchfellatmung. 

26.  IL  Heute  gegen  Abend  wieder  ein  leichter  Anfall  von  Atemnot 
unter  gleichzeitiger  leichter  Temperatursteigerung. 

27.  II.  Heute  Morgen  wieder  subjektiv  Wohlbefinden.  Temperatur 
normal.  Puls  kräftig,  regelmässig.  Gute  Zwerchfellatmung,  geringe  Inter- 
kostalatmung. Die  rechte  Pupille  ist  fast  um  das  Doppelte  grösser  als 
die  linke.  Über  dem  rechten  Troch.  major  wieder  talergrosser  Dekubitus, 
der  sich  in  den  letzten  Tagen  stark  vertieft  hat.  Auch  der  über  dem 
Kreuzbein  befindliche  Dekubitus,  der  seit  längerer  Zeit  völlig  geheilt  war, 
beginnt  in  der  Mitte  der  Narbe  wieder,  z.  Z.  lOpfennigstückgross. 

Obere  Extremität  wie  am  3.  II. 

Rechtes  Bein:  Steht  in  hochgradigster  Kontraktur  im  Hüft-  und 
Kniegelenk.  Passive  Streckung  möglich,  aktive  nicht  ausführbar.  Der 
Fussrücken  scheint  in  seiner  ganzen  Ausdehnung  verdickt.  Die  Zehen 
sind  dauernd  plantarwärts  flektiert.    Bewegungen  im  Fuss  nicht  ausführbar. 

Linkes  Beiu  wie  am  3.  IL 

Reflexe:  Bauchdeckenreflexe  schwach  auslösbar.  Linker  Patellar- 
reflex  lebhaft,  rechts  schwach.  Fusssohlenreflex  rechts  sehr  lebhaft,  links 
schwach.  Fussklonus  links  sehr  stark,  rechts  nicht  auslösbar.  Babinski 
links  lebhafter  als  rechts. 

Sensibilität:  Feinste  Berührungen  werden  am  ganzen  Körper  gut 
empfunden  und  richtig  lokalisiert.  Drucksinn  ebenfalls  gut.  Auch  der 
Muskelsinn  ist  überall  gut.  Schmerzgefühl  am  rechten  Bein  ist  entschieden 
herabgesetzt,  während  eine  deutliche  Hyperästhesie  der  linken  unteren 
Extremität  besteht.  Im  Gegensatz  hierzu  besteht  eine  stärkere  Schmerz- 
empfindlichkeit gegen  Nadelstiche  an  der  oberen  Extremität  auf  der  rechten 
Seite.  Die  Empfindlichkeit  gegen  Nadelstiche  ist  am  Rumpf  überall  etwas 
herabgesetzt. 

Wärme  und  Kälte  werden  an  den  oberen  Extremitäten,  auf  der  Brust 
abwärts  bis  zur  Höhe  der  Brustwarzen,  auf  dem  Rücken  bis  zu  den  Anguli 
scapulae  gut  empfunden.  Auf  dem  Übrigen  Teil  des  Rumpfes  und  an  den 
unteren  Extremitäten  kann   „AYarm  und  Kalt"  nicht  empfunden  werden. 

Elektrische  Prüfung:  Die  elektrische  Prüfung  ergibt  eine  hoch- 
gradige Herabsetzung  der  elektrischen  Erregbarkeit  sowohl  für  den  fara- 
dischen  wie  für  den  galvanischen  Strom.  Die  Zuckungen  selbst  in  den 
am  stärksten  atrophierten  Muskeln  sind  blitzartig;  es  folgen  der  Reihe 
nach  KaSZ  —  AnOZ,  A11SZ  —  KaOZ. 

0.  III.  Subjektiv  ist  Patientin  in  den  letzten  Tagen  wieder  ständig 
ohne  Beschwerden:  die  dyspnoischen  Anfälle  haben  sich  nicht  wiederholt. 
Der  Dekubitus    über   dem    rechten    Troch.    nimmt    ständig    an   Grösse  und 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  257 

Tiefe  zu  und  ist  jetzt  ca.  kleinhandtellergross.  Stuhl  und  Urin  gehen 
noch  immer  unfreiwillig  ab.     Puls  leidlich  kräftig,  regelmässig. 

15.  III.  Der  Dekubitus  über  dem  rechten  Troch.  major  zeigt  absolut 
keine  Heilungstendenz,  neigt  sehr  zu  Blutungen.  Auf  ihn  sind  wohl  die 
Temperatursteigerungen  zurückzuführen.  Patientin  sieht  sehr  blass  aus,  ist 
aber  subjektiv,  besonders  im  Wasser,  bei  bestem  Wohlbefinden. 

25.  III.     Status  unverändert.     Hämoglobin  77  Proz. 

31.  III.  Heute  Abend  Temperaturzacke  von  39,8  ohne  nachweisbaren 
Befund  oder,  ausser  Hitzegefühl,  subjektive  Klagen. 

7.  IV.  Seit  einigen  Tagen  zeigt  der  Dekubitus  bessere  Heilungs- 
tendenz, blutet  weniger,  wird  flacher.  Vom  Rande  aus  tritt  Epidermisie- 
rung  ein.     Patientin  beschwerdefrei. 

17.  IV.  Der  Dekubitus  hat  sich  nicht  verkleinert,  im  Gegenteil  ist 
nach  dem  Kniegelenk  zu  eine  etwa  6 — 7  cm  tiefe  Tasche  vorhanden.  Die 
Haut  darunter  ist  ziemlich  derb  infiltriert.  Etwa  in  der  Mitte  des  rechten 
Unterschenkels,  an  der  Streckseite,  besteht  eine  längsovale,  2 — 3  cm  breite 
Stelle,  wo  das  Unterhautzellgewebe  zutage  liegt.  Eine  ähnliche,  nur 
etwas  kleinere  Stelle  befindet  sich  an  der  inneren  Seite  des  rechten  Ober- 
schenkels. 

1.  V.  Der  Dekubitus  am  rechten  Oberschenkel  zeigt  Heilungstendenz. 
Die  übrigen  offenen  Stellen  sind  verheilt.  Allgemeinbefinden  unverändert. 
Stuhl  und  Urin  gehen  unfreiwillig  ab.  Keine  Änderung  im  Nervenstatus. 
In  den  letzten  Tagen  subfebrile  Temperaturen.     Puls  beschleunigt. 

20-  V.  Befinden  gut.  Der  Dekubitus  heilt  zu.  Der  ca.  6  cm  lange 
Fistelgang  hat  sich  geschlossen.  Das  handtellergrosse  Dekubitalgeschwür 
am  rechten  Oberschenkel  zeigt  an  den  Rändern  lebhafte  Granulations- 
wucherungen. 

8.  VI.  Heute  bei  ansteigender  Temperatur  Anfall  von  Atemnot  mit 
Angstgefühl,  Herzklopfen  und  Druckgefühl  in  der  Herzgegend.  Puls  sehr 
klein,  180  in  der  Minute.  Tinct.  Strophanti,  Kampher,  Eisblase.  Nach 
etwa  1   Stunde  Besserung. 

9.  VI.  Temparatur  absteigend,  Puls  noch  um  120  herum.  Allgemein- 
befinden wieder  gut. 

20.  VI.  Allgemeinbefinden  dauernd  gut.  Temperatur  normal.  Puls 
meist  gegen  100  in  der  Minute.  Urinabgang  unfreiwillig.  Stuhlabgang 
nur  auf  Reizmittel  hin. 

27.  VI.     (Geh.- Rat  v.  Strümpell.) 

Rechter  Arm:  Heben  in  der  Schulter  gut.  Triceps  fast  ganz  ge- 
lähmt. Dagegen  Beugung  des  Vorderarmes  recht  gut.  Supination  gut. 
Streckung  des  Handgelenks  kräftig,  auch  die  Beuger  gut.  Streckung  der 
Grundphalangen  ziemlich  gut.  Interossei  schlecht.  Daumen  beständig  ad- 
duziert  gehalten.  Adduktion  und  Extension  geschwächt.  Thenar  und 
Hypothenar  ganz  atrophisch.  Abduktion  des  Daumens  unmöglich,  auch 
Flexor  longus  schlecht. 

Linker  Arm:  Gut  bis  auf  den  Thenar,  der  sehr  atrophisch  ist,  und 
den  Hypothenar.  Zwerchfellatmung  geht  normal  von  statten.  Auch  der 
Thorax  hebt  sich  bei  der  Inspiration,  vielleicht  links  etwas  weniger  wie 
rechts.  Aufrichten  im  Bett  nicht  möglich.  Die  Reeti  spannen  sich  beim 
Versuch  dazu  aber  ordentlich  an. 

Rechtes  Bein:   Meist    in    stärkerer   Beugekontraktur   und   adduziert 


258  X.  Winkleb  u.  Jochmann- 

und  einwärts  rotiert,  so  dass  es  über  dem  linken  liegt.  Das  linke  eben- 
falls stark  nach  einwärts  rotiert,  im  Knie-  und  Fussgelenk  gebeugt.  Rechtes 
Knie  ganz  unbeweglich,  linkes  Knie  kann  etwas  gebeugt  und  gestreckt 
werden.  Im  linken  Knie  fast  beständig  motorische  Reizerscheinungen. 
Streckung  und  Beugung  in  Fuss  und  Zehen  sehr  häufig  spontan.  Auch 
im  linken  Bein  zuweilen  allgemeiner  Tremor.  Hautreflexe  links  und  rechts 
ungemein  lebhaft.  Sehnenreflexe  im  rechten  Knie  wohl  infolge  von  Kon- 
trakturen nur  schwer  auslösbar.  Stuhl  und  Harn  unfreiweillig  entleert. 
Empfindung  zur  Entleerung  vorhanden.  Berührungsempfindung  überall  gut. 
Schmerzempfindung  im  linken  Bein  vorhanden,  aber  auch  etwas  herabge- 
setzt; im  rechten  Bein  zweifellos  herabgesetzt.  Wärme-  und  Kälteempfin- 
dung an  den  Beinen  ganz  herabgesetzt,  erst  in  Höhe  der  Brustwarzen  gut, 
auch  an  Ulnarseite  der  Arme  gut.  Muskel-  und  Drucksinn  an  beiden 
Füssen  gut. 

10.  VII.  Die  weitere  Heilung  des  Dekubitus  geht  jetzt  etwas  lang- 
samer von  statten.     Allgemeinbefinden  unverändert. 

16.  VII.  Erhöhte  Temperatur,  sehr  frequenter  und  kleiner  Puls.  Keine 
besondere  Atemnot.     Herzklopfen,  Angstgefühl  in  der  Herzgegend. 

Luugenbefund:  Rechts  vorn  unten  etwa  2  Querfinger  breit  von  der 
4.  Rippe  abwärts  gedämpfter  Schall.  Daselbst  sind  kleinblasige  Rassel- 
geräusche zu  hören.  Rechts  hinten  unten  keine  deutliche  Dämpfung,  aber 
auch  etwas  kleinblasiges  Rasseln. 

17.  VII.  Am  Vormittag  bei  etwas  abfallender  Temperatur  Besserung. 
Am  Nachmittag  fast  40°  Temperatur.  Sehr  frequenter  und  kleiner  Puls. 
Digalen  2  mal  *  2  ccm.  Lungenbefund  unverändert,  Tonsillen,  Rachenschleim- 
haut  o.  B.  Am  Abend  abfallende  Temperatur  bis  zur  Norm.  Puls  in- 
dessen noch  frequent  (120). 

18.  VII.  Heute  nochmaliger  Temperaturanstieg  bis  38,2.  Puls  noch 
frequent. 

19.  VII.  Puls  und  Temperatur  normal.  Patientin  fühlt  sich  wieder 
ganz  wohl.  Über  der  unteren  rechten  Lunge  noch  vereinzelte  Rassel- 
geräusche. 

25.  VII.     Subjektives  Befinden  gut.     Objektiv  keine  Änderung. 
31.  VII.     Die   Heilung  des   Dekubitus    geht  jetzt    nur  sehr  langsam 
von  statten. 

10.  VIII.  Befund  unverändert,  Während  der  Stunden,  die  Patientin 
ausserhalb  des  Wasserbades  zubringt,  wird  jetzt  ein  leichter  Streckver- 
baud  angelegt. 

20.  VIII.  Streckverband  beiderseits  je  ca.  15  Pfd.  Es  scheint,  das^ 
dadurch  eine  leichtere  Bewegung  erzielt  ist.  Die  Adduktorenkontraktur 
ist  scheinbar  weniger  gut  zu  überwinden. 

1.  IX.     Status  im  wesentlichen  unverändert. 

5.  IX.  In  ihn  letzten  Tagen  wiederholt  auffallende  Rötung  der  rechten 
Wange.     Auch  war  die  rechte  Pupille  grösser  wie  die  linke. 

11.  IX.  Keine  isolierte  Rötung  des  Gesichts.  Rechte  Pupille  > 
linke.  Nachdem  einige  Stunden  Kontraextension  beim  Streckverband  an- 
gewandt wurde,  zeigte  sich,  dass  die  linke  Seite  in  der  Nähe  des  Trochanter 
etwas  wund  gescheuert  ist,  trotz  dicker  Wattepolsterung.  Streckverband 
wird  sofort  entfernt,  dauerndes  Wasserbad. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  RückenmarksafFektionen.  259 

22.  IX.  Patientin  befindet  sich  jetzt  dauernd  im  Wasserbad.  Die 
wunde  Stelle  an  der  linken  Seite  bessert  sich,  ist  jedoch  noch  nicht  verheilt. 

29.  IX.  Die  Wunde  am  linken  Bein  ist  immer  noch  nicht  verheilt, 
so  dass  dauerndes  Wasserbad  nötig  ist.  Dekubitus  der  rechten  Seite  ist  in 
den  letzten  Wochen  ganz  unverändert  geblieben. 

15.  X.  Allgemeinbefinden  unverändert  gut.  Status  idem.  Die  granu- 
lierte Dekubituswunde  am  rechten  Trochanter  macht  nur  langsame  Fortschritte. 

25.  XL  An  beiden  Beinen  ■  und  am  Rücken  seit  einigen  Tagen  ein 
bläschenförmiges  Exanthem,  wohl  infolge  des  dauernden  Wasserbades. 
Dekubitusheilung  macht  Fortschritte,  doch  nur  sehr  langsam. 

23.  III.  06.  Patientin  sieht  immer  schlechter  aus,  kommt  immer  mehr 
herunter.  Dauernd  im  Wasserbad.  Pupillen  rechts  >  links.  Links 
leichte  Ptosis. 

17.  IV.  06.  Patientin  ist  im  höchsten  Grade  anämisch.  Die  Dekubi- 
talgeschwüre  haben  ungeheure  Ausdehnung  angenommen,  namentlich  eines 
zwischen  rechtem  Trochanter  major  und  dem  Kreuzbein,  ein  anderes  über 
dem  linken  Trochanter  major  und  dem  linken  Femur.  Daselbst  liegt  der 
Trochanter  in  grosser  Ausdehnung  frei.  Der  alte  Dekubitus  über  dem 
Kreuzbein  ist  fast  verheilt.  Dagegen  zeigen  sich  au  den  Glutaei  an  ver- 
schiedenen Stellen  und  an  den  Knöchelgegenden  dauernd  neue  Dekubital- 
geschwüre.  Stuhlentleerung  jetzt  meist  spontan,  nachdem  bisher  häufig 
Glyzerinspritzen  gegeben  werden  mussten.  Starkes  Ödem  der  Vulva  und 
der  Beine,  namentlich  der  Füsse.  Die  Unterschenkel  liegen  dicht  anein- 
ander (Beine  in  starker  Kontraktursteilung)  und  zeigen  an  der  Bcrührungs- 
stelle  tiefe  Mulden. 

Puls  dauernd  klein  und  sehr  frequent.  Temperatur  unregelmässig, 
meist  erhöht.  In  der  letzten  Zeit  nicht  mehr  gemessen,  weil  der  sehr 
empfindlich  gewordenen  Patientin  das  Halten  des  Thermometers  Schmerzen 
bereitet.  Heute  Mittag  nach  dem  Verbandwechsel  plötzlich  ein  dyspnoischer 
Anfall  mit  Trachealrasseln,  der  auf  eine  Morphininjektion  bald  verging. 
Die  Motilität  der  oberen  Extremitäten  gegenüber  dem  letzten  Befund  un- 
verändert. Diejenige  der  unteren  Extremitäten  wird  wegen  heftiger 
Schmerzen  der  Patientin  ausser  Bett  nicht  geprüft.  Starke  Koutraktur- 
stellung  der  Beine.     Höchstgradige  Ödeme  der  Fussrücken. 

19.  IV.  06.  Patientin  leidet  sehr;  sie  wird  namentlich  durch  reich- 
lichen Schleim  in  der  Trachea,  den  sie  nicht  auszuwerfen  vermag,  sehr 
gequält.  Zeitweise  Trachealrasseln.  Seit  einiger  Zeit  sind  beide  Pupillen 
stark  myotisch  (Morphinwirkung?). 

22.  IV.  Patientin  leidet  sehr,  steht  dauernd  unter  Morphin.  Grosser 
neuer  Dekubitus  an  der  rechten  Ferse,  verschiedene  neu  aufgetretene  De- 
kubitalgeschwüre  am  Gesäss.  Seit  heute  Morgen  ist  Patientin  benommen, 
redet  wirr.     Ödem  der  linken  Hand. 

23.  IV.  Patientin  ist  dauernd  benommen;  sie  kommt  nachmittags 
5:l4  Uhr  unter  immer  frequenter  und  kleiner  werdendem  Puls,  Andeutung 
von  Cheyne-Stokesscher  Atmung  zum  Exitus.  *  2  Stunde  post  exitum 
Lumbalpunktion.  Es  werden  ca.  15  ccm  klarer  Cerebrospinalflüssigkeit 
entleert,  darauf  40  ccm  einer  10  proz.  Formalinlösung  injiziert. 


260  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Siebenzehn  Monate  und  24  Tage  nach  dem  Unfälle  ist  die  Patientin 
gestorben.  Die  Angehörigen  hatten  die  Vornahme  der  Sektion  Ter- 
weigert  und  nur  die  Untersuchung  des  Rückenmarks  gestattet 

Sektionsprotokoll. 

Auf  das  äusserste  abgemagerte  weibliche  Leiche.  Die  Muskulatur  an 
den  Extremitäten  ist  fast  geschwunden. 

Am  Kreuzbein  und  den  beiden  Trocbanteren  besteht  ein  ausgedehnter 
Dekubitus.  Dieser  besitzt  an  erstgenannter  Stelle  einen  Querddurchmesser 
von  13  cm  und  einen  Längsdurchmesser  von  9  cm. 

Beide  Trochanteren  Hegen  frei  zutage,  desgleichen  ist  ein  7  cm  langes 
und  3  cm  breites  Stück  des  Os  ischii  vollkommen  von  Weichteilen  entblösst. 
Ferner  besteht  ein  grosser  Dekubitus  an  der  Aussenseite  des  linken  Ober- 
schenkels sowie  beiderseits  am  Calcaneus. 

An  beiden  unteren  Extremitäten,  besonders  an  den  Füssen,  finden  sich 
starke  Ödeme,  desgleichen  an  den  grossen  Schamlippen. 

Es  wird  zunächst  die  Wirbelsäule  frei  gelegt.  Diese  erweist  sich 
in  allen  ihren  Teilen  vollkommen  unverändert.  Knochen  und 
Handscheiben  haben  normales  Aussehen,  Anzeichen  einer  früher 
stattgefundenen  Luxation  oder  Fraktur  sind  nirgends  zu  finden. 

Nach  Eröffnung  dos  Wirbelkanals  sieht  man  die  Venen  des  Fettgewebes 
überall  erweitert  und  stark  gefüllt. 

Das  Fettgewebe  selbst  zeigt   im  oberen  Halsteile  eine  diffuse  Rötung. 

Weder  an  der  harten,  noch  der  weichen  Rückenmarkshaut  sind  irgend 
welche  Veränderungen  nachweisbar.  Die  Gefässe  der  Pia  mater  spinalis 
sind  massig  stark  gefüllt. 

Das  Rückenmark  selbst  ist  schwer  verändert  und  zwar  beson- 
ders auffallend  in  seinem  Halsteile.  Bei  Betrachtung  in  situ  erscheint 
die  Cervikalpartie  stark  abgeplattet,  indem  auf  der  dorsalen  Seite  eine 
leichte  Abflachnng  ihrer  Oberfläche  besteht.  Ferner  bieten  rechte  und 
linke  Hälfte  der  Medulla  ein  ungleiches  Verhalten  dar,  insofern,  als  die 
oben  geschilderte  Veränderung  auf  der  linken  Seite  am  stärksten  aus- 
geprägt ist. 

Das  erkrankte  Gebiet  beginnt  am  dritten  Cervikalsegment  und  reicht 
bis  in  die  obersten  Abschnitte  des  Brustmarks. 

Nach  Herausnahme  der  Medulla  aus  dem  Wirbelkanal  treten  die 
Läsionen  des  Marks  weit  schärfer  hervor: 

Mitten  im  llalsmark  betragt  der  Querdurchmesser  14  mm,  der  dorso- 
ventralc  —  in  der  Medianebene  —  5  nun.  An  letzterer  Stelle  ist  die 
linke    Hälfte-  bedeutend  schwächer  als  die  rechte. 

Auf  dein  Durchschnitt  sieht  man  daselbst  die  Vorder-  und  Hinter- 
hörne r  der  linken  Seite  stark  reduziert,  sie  erscheinen  als  gelblich-röt- 
licher Narbenstrang,  der  das  Rückenmark  durchsetzt. 

Die  Burda  eh  sehen  Stränge  sind  grau,  die  G  oll  sehen  Fasern  haben 
zum   grossen  Teil   normales  Aussehen. 

Im  oberen  Hrustmark  sind  sowohl  die  Vorderstrange  wie  auch 
ein  Teil   der  Seiten  st  ränge  grau,   das  gleiche  Verhalten  zeigen  auch  die 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rfickenmarksaffektionen.  261 

Burdachschen  Stränge.     Im  mittleren  Teile  des  Dorsalabschnittes  der 
Medulla  sind  anch  die  Go  11  sehen  Stränge  grau  gefärbt. 

Im  unteren  Brustteil,  sowie  im  Lendenmark  ist  ziemlich  das 
ganze  Marklager  grau,  nur  kleine  Teile  der  Seitenstränge  sind  noch  er- 
halten. 

Mikroskopische  Untersuchung. 

Nach  Härtung  in  Formalin  wird  das  Rückenmark  entsprechend 
den  einzelnen  Segmenten  zerlegt  und  diese  Teile  in  Celloidin  einge- 
bettet. Von  allen  auf  diese  Weise  erhaltenen  Blöcken  wurden  Schnitte 
angefertigt  und  nach  Weigert-Pal,  Hämatoxylin  mit  Nachfarbung 
von  Eosin  oder  Pikrinsäure  und  van  Gieson  behandelt. 

Die  Beschreibung  der  einzelnen  Präparate  soll  in  der  Weise  vor 
sich  gehen,  dass  im  obersten  Halsmark  beginnend,  die  wichtigsten  Ver- 
änderungen des  Hals-,  Brust-  und  Lendenmarks  in  absteigender  Reihen- 
folge kurz  angeführt  werden  sollen,  während  den  histologischen  Bildern 
der  am  meisten  geschädigten  Teile  der  Medulla  eine  ausführlichere 
Betrachtung  gewidmet  wird. 

Die  prägnantesten  Befunde  sind  durch  die  beigefügten  Aquarelle 
nach  den  Originalpräparaten  illustriert  (Tafel  VIII,  Fig.  3  bis  7). 

Im  obersten  Cervi  kalteil  des  Rückenmarks  sind  gröbere  Läsionen 
nicht  zu  konstatieren.  Diese  treten  erst  in  den  tieferen  Partien  des 
zweiten  Segmentes  kurz  vor  seinem  Übergange  in  das  dritte  auf. 

Schon  bei  Lupenvergrösserung  merkt  man,  dass  im 
zweiten  Cervikalsegment 
auf  ventraler  Seite  die  linke  Hälfte  einen  geringeren  Umfang  zeigt,  als 
die  rechte. 

Die  weitere  Untersuchung  lehrt,  dass  hier  die  Vorderhörner  nicht 
als  normal  bezeichnet  werden  können,  sondern  verschiedene  Zeichen  der 
Degeneration  aufweisen,  die  desto  zahlreicher  und  deutlicher  werden,  je 
näher  die  Schnitte  dem  dritten  Halsabschnitt  liegen. 

Auch  Vorder-  und  Seiten  stränge  weisen  beträchtliche  Lücken  auf, 
ebenso  zeigen  Weigertpräparate  allenthalben  Entartung  der  Nervenfasern, 
an  einzelnen  Stellen  Defekte  ganzer  Nervenstränge. 

In  der  rechten  Seite  sind  an  den  genannten  Stellen  des  Markquer- 
schnittes auch  Degenerationserscheinungen,  allerdings  in  weit  beschrank- 
terem Maße  wie  links  zu  finden. 

Weit  deutlicher  werden  die  pathologischen  Veränderungen  im  dritten 
Halsabschnitt,  und  zwar  nicht  bloss  hinsichtlich  ihrer  Intensität,  sondern 
auch  nicht  minder  mit  Rücksicht  auf  ihre  Lokalisation. 

Schon  in  dieser  Höhe  sieht  man  deutlich,  dass  eine  schwere  herd- 
förmige Erkrankung  der  gesamten  Vorderhornregion  vorliegt, 
kombiniert  mit  Degeneration  in  den  Strangsystemen.  Weiterhin  ist 
bereits  hier  schon  unverkennbar,  dass  die  linke  Hälfte  des  Rücken- 
marks weitaus  am  schwersten  geschädigt  ist. 


262  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Da  nun  die  Läsionen  des  Querschnittes  der  Medulla  im  Bereiche 
des  dritten  Cervikalsegments  in  dessen  tieferen  Schnitten  —  die  der  Nähe 
des  vierten  entstammen  —  weit  gröbere  sind,  als  in  den  höheren, 
ist  mit  Rücksicht  auf  leichtere  Übersichtlichkeit  der  Darstellung  eine 
Teilung  des  Segmentes  vorgenommen  worden. 

Es  sollen  demnach  zunächst  Bilder  beschrieben  werden,  die  Präpa- 
raten aus  den  zentralen  —  mit  a  bezeichneten  —  Regionen  dieser  Höhe 
des  Halsmarks  entsprechen: 

Drittes  Halssegment  a. 

Die  oben  geschilderte  Veränderung  der  äusseren  Form  tritt  in 
dieser  Gegend  des  Rückenmarks  noch  schärfer  hervor.  Insbesondere  ist 
—  schon  bei  Betrachtung  mit  blossem  Auge  —  eine  Verminderung  der 
linken  Hälfte  unverkennbar.  Die  nach  Weigert  behandelten  Schnitte 
bieten  weit  tiefgreifenderen  Schwund  der  nervösen  Elemente  dar,  als  dies 
in  den  vorhergehenden  Bildern  der  Fall  war.  Unvergleichlich  stärker 
treten  alle  die  genannten  Schädigungen  unter  dem  Mikroskop  hervor. 

Schon  schwache  Vergrösserung  zeigt  eine  Fülle  teils  degenerativer 
Prozesse,  teils  neugebildeter  Gewebselemente.  Das  Bild  des  Rücken- 
markquerschnittes ist  auf  diese  Weise,  besonders  auf  der  linken  Seite, 
mehr  und  mehr  dem  normalen  unähnlich  geworden. 

Diese  Beobachtung  wird  wesentlich  erweitert,  wenn  man  bei  nach 
Weigert- Pal  tingierten  Schnitten  noch  eine  Nachfärbung,  etwa  mit 
Karmin,  Orange  oder  Eosin  vornimmt,  weiterhin  bei  Anwendung  von 
Hämatoxylin  oder  van  Gieson.  Die  auf  Grund  dieser  Färbungs- 
methoden bei  verschiedenen  Vergrösserungen  gefundenen  Veränderungen 
sind   im  Folgenden  zusammengefasst: 

Von  der  ganzen  Vorderhornregion  ist  nicht  die  Spur  mehr  zu  sehen. 
In  den  nach  Weigert  behandelten  Schnitten  findet  man  nur  noch  im  Bereiche 
der  dorsalen  Teile  des  rechten  Ilinterhorns  einzelne  Nervenfasern. 

Dagegen  sind  weder  in  den  Vorder-  noch  in  den  Seitensträngen  Achsen- 
zylinder  nachzuweisen.  Nur  in  den  Hintersträngen  sieht  man  in  der  Peri- 
pherie des  Präparates,  dicht  an  der  Pia  mater,  einen  feinen  schmalen 
Streifen  von  Nervengewebe.  Alle  anderen  Teile  des  Schnittes  zeigen  hin- 
gegen blassgelbes  Aussehen  (Fig.  4). 

Betrachtet  man  Schnitte  au*  derselben  Gegend,  die  mit  Hämatoxylin 
oder  van  Gieson  tingiert  sind,  so  fällt  die  grobe  Veränderung  der  äusseren 
Form  des  Kückenmarkquerschnittes  sofort  ins  Auge. 

Die  ventrale  Hälfte  der  Medulla  ist  besonders  auf  der  linken  Seite 
hochgradig  verkleinert. 

Die  vonlere  Medianspalte  ist  aus  ihrer  normalen  Lage  geruckt  und 
bildet  jetzt  einen  nach  link*  konkaven  bogenförmigen  Spalt. 

Im  rechten  Vorderhorn  sind  noch  4  bis  5,  an  manchen  Schnitten  5 
bis  8  Ganglienzellen  wahrnehmbar.  Jedoch  bieten  auch  sie  hinsichtlich 
der  Tinktionsfähigkeit   der   Kerne   sowie   ihrer  Fortsätze    grosse   Verschie- 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  263 

denheiten  dar.  Nur  wenige  dieser  Zellen  lassen  den  Kern  und  seine  Struk- 
tur deutlich  hervortreten. 

Auf  der  linken  Seite  der  Medulla  sind  dagegen  weder  Ganglien- 
zellen, noch  Reste  von  solchen  anzutreffen.  An  Stelle  des  Vorderhorns  und 
seiner  nächsten  Umgebung  ist  ein  wesentlich  anders  geartetes  Gewebe  getreten. 

Dieses  stellt  sich  zunächst  bei  Anwendung  schwacher  Vergrösserungen 
als  ein  weitmaschiges  Netzwerk  dar.  Bei  Anwendung  stärkerer  Systeme 
zeigt  sich,  dass  die  ursprünglich  leer  erscheinenden  Gewebslücken  durch- 
weg mit  Zellen  ausgefüllt  sind.  Man  findet  breite  Bindegewebsstränge,  die 
sich  mehrfach  überkreuzend,  zahlreiche  Hohlräume  umschliessen.  In  diese 
sind  reichliche  Zellhaufen  eingestreut.  Letztere  bestehen  aus  sehr  gleich- 
massig  geformten,  grossen  Zellen  mit  verhältnismässig  kleinem  Kern,  der 
mit  Hämatoxylin  deutlich  gefärbt  wird. 

Dicht  aneinander  gedrängt  füllen  jene  Zellen  die  Lücken  des  maschi- 
gen Gerüstes  vollständig  aus  und  erhalten  auf  diese  Weise  annähernd  poly- 
gonale Formen.  Zwischen  diesen  Elementen  schlängeln  sich  spärliche  Blut- 
gefässe, die  durchweg  reichlich  von  Blutkörperchen  erfüllt  sind. 

Der  Zentralkanal  ist  in  Gestalt  eines  schmalen  Spaltes  noch  deutlich 
erkennbar,  insbesondere  ist  sein  Endothelbelag  wohl  erhalten. 

In  der  nächsten  Umgebung  der  eben  geschilderten  Partie  zeigt  der 
Schnitt  eine  auffallend  blasse  Färbung.  Bei  weiterer  Untersuchung  sieht 
man,  dass  hier  die  Nervenfasern  spärlicher  geworden  sind,  ferner  dass  die 
Kerne  der  Gliazellen  nur  schwach  tingiert,  ja  stellenweise  gänzlich  ge- 
schwunden sind. 

Der  eben  ausführlich  geschilderte  Herd  bleibt  aber  nicht  bloss 
auf  die  Vorderhörner  beschränkt,  sondern  setzt  sich  nach  der  dor- 
salen und  medianen  Umgebung  hin  weiter  fort  in  Gestalt  von  strahligen 
Ausläufern. 

Wir  sehen  demnach  in  den  Hinterhörnern,  wie  auch  in  der  Gegend 
der  vorderen  und  hinteren  Kommissurenbahnen,  ähnliche  Veränderungen 
des  Rückenmarkgewebes,  wie  die  oben  beschriebenen.  Auch  hier  sind 
die  Nervenfasern  in  einzelnen  schmalen  Streifen  ganz  geschwunden,  die 
Kerne  der  Nervenzellen  farblos  oder  zerfallen.  Daneben  finden  sich 
die  dort  erwähnten  polygonalen  Zellen  wieder  und  zwar  in  Haufen 
dicht  zusammengedrängt,  die  hier  und  da  von  Blutgefässen  durch- 
zogen werden. 

Wenden  wir  uns  nun  der  rechten  Hälfte  der  Medulla  zu! 
Hier  bietet  das  mikroskopische  Bild  noch  einen  Rest  erhaltener  Gang- 
lienzellen am  ventralen  Ende  des  Cornu  anterius.  Medianwärts  von 
diesem  liegt  eine  kleine  Partie,  die  durch  die  anders  geartete  Färbung 
beim  ersten  Blick  deutlich  hervortritt. 

Die  weitere  Untersuchung  ergiebt,  dass  es  sich  hier  im  wesentlichen 
um  ähnliche  Veränderungen   handelt  wie  links. 

Allerdings  sind  diese  hier  in  weit  heschränkterem  Umfange  vorhanden. 
Die  erkrankte  Partie  ist  zunächst  bedeutend  kleiner  als  die  der  anderen 
Seite.     Ferner  sind  die  einzelnen  Faserzüge  des  bindegewebigen   Maschen- 


264  X.  Winklee  u.  Jochmann 

werks  weit  schmäler.  Dagegen  werden  in  den  Lücken  dieses  Netzes  die  gleichen 
Elemente  angetroffen,  wie  sie  die  Gegenseite  darbot.  Auch  die  Endothel- 
zellen  der  perivaskulären  Lymphräume  sind  ebenfalls  stark  gewuchert. 

Die  Hinterhörner  weisen  reichlichere  Defekte  in  den  Nervenfasern 
auf.     Ebenso  sind  Vorder-  und  Seitenstränge  arg  geschädigt 

Die  Funiculi  posteriores  unterscheiden  sich  wenig  von  denen  der 
linken  Hälfte  des  Ruckenmarks. 

Drittes  Halssegment  b. 
Schon  bei  makroskopischer  Betrachtung  des  Präparates  fallt  die 
hochgradige  Verringerung  des  Rückenmarkquerschnittes  auf, 
und  zwar  ist  die  linke  Seite  am  schwersten  betroffen.  Hier 
ist  der  ventro-dorsale  Durchmesser  derartig  verkürzt,  dass  er  kaum  die 
Hälfte  des  normalen  Maßes  erreicht  (Fig.  5.) 

Die  nach  Weigert  gefärbten  Schnitte  zeigen  bei  Durchsicht  im 
Mikroskop  an  Stelle  des  linken  Vorderhorns  einen  Herd,  in  dessen 
Bereich  die  typische  Farbenreaktion  vollständig  fehlt.  Das  Nerven- 
gewebe ist  ersetzt  durch  eine  graugelbliche  Masse  ohne  jede  bestimmte 
Struktur,  die  jedoch  eine  siebartige  Durchlöcherung  aufweist.  Zur 
genaueren  Feststellung  der  vorliegenden  Veränderungen  werden  eine 
Reihe  Präparate  teils  mit  Hämatoxylin-Eosin,  teils  nach  van  Gieson 
tingiert.  Nun  sieht  man,  dass  die  obengenannte  Partie  im  linken 
Vorderhorn  aus  verschiedenen  Gewebsarten  zusammengesetzt  ist: 

Zunächst  findet  man  reichliche  Bindegewebsfasern,  die  in  der 
Mitte  des  Herdes  ein  loses,  weitmaschiges  Netzwerk  bilden,  nach  der 
Peripherie  hin  sich  immer  dichter  und  enger  verflechtend. 

Nervenfasern,  Ganglienzellen  oder  Reste  von  ihnen  sind  nirgends  zu 
finden.  Dagegen  trifft  man  spärliche  Blutgefässe,  die  sowohl  in  Bezug  auf 
ihren  Bau  wie  ihren  Inhalt  nirgends  von  der  Norm  abweichen.  In  ihrer 
nächsten  Nähe  sind  zahlreiche  kleine  Rundzellen  angehäuft.  Die  Unter- 
suchung mit  stärkeren  Linsen  lehrt,  besonders  deutlich  an  van  Gieson- 
präparaten,  dass  die  Lücken  des  Bindegewebes  keineswegs  leer  sind,  son- 
dern durchweg  sehr  deutlich  hervortretenden  Zellen  zum  Aufenthalte  dienen. 

Letztere  zeigen  grosse  Übereinstimmung  in  ihrer  äusseren  Form  und 
ihrem  Verhalten  den  Farbstoffen  gegenüber. 

Die  Zellen  haben  annähernd  kugelige  Gestalt  und  einen  rundlichen 
kleinen  Kern,  der  mit  llämatoxylin  tief  dunkelblau  gefärbt  wird.  Der 
Zellleib,  sowohl  mit  Eosin  wie  mit  Pikrinsäure  gut  tingierbar,  weist  eine 
feine  Körnung  auf,  die  mehr  oder  wenig  deutlich  ausgeprägt  ist. 

Diese  Zellformen  liegen  teils  dicht  zusammengedrängt  zwischen  die 
Bindegewehsstreifen  eingepresst,  teils  sind  sie  lose  aneinander  gefügt.  Im 
ersteren  Falle  bieten  sie  infolge  gegenseitiger  Abplattung  mehr  und  mehr 
polygonale  Konturen  dar. 

In  der  äusseren  Umgrenzung  der  in  Rede  stehenden  Partie  ist  das 
fibröse  Gewebe  wesentlich  reichlicher  vorhanden,  auch  sind  seine  Fasern 
hier  euerer  zusammengefügt,  vielfach  von  kleinen  Kundzellen  durchsetzt 
Die  Bilder  erinnern  an  solchen  Stellen  an  Narbengewebe. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  265 

Das  Vorderhorn  der  rechten  Seite  bietet  ähnliche  Veränderungen, 
jedoch  in  bei  weitem  geringerer  Ausdehnung.  So  sehen  wir  an  seiner 
lateralen  Grenze  in  den  einzelnen  Präparaten  5  bis  7  Ganglienzellen  noch 
erhalten.  Allerdings  sind  diese  durchweg  schwer  verändert:  Die  Kerne  fehlen, 
oder  sind  kaum  färbbar,  auch  das  Protoplasma  der  Zellen  ist  teils  sehr 
blass,  teils  bröcklig  zerfallen.  Andere  Ganglienzellen  wiederum  sind  nur 
noch  als  Fragmente  vorhanden. 

Nun  ist  aber  auch  auf  den  rechten  Seiten  das  Nervengewebe  durch 
ein  fibröses  Substrat  ersetzt.  Letzteres  hat  gleichfalls  netzförmige  Anord- 
nung, jedoch  mit  dem  Unterschiede,  dass  die  Lücken  hier  weit  enger,  die 
Bindegewebszüge  bedeutend  mächtiger  sind;  dementsprechend  sind  auch  die 
zwischen  diesen  lagernden  Zellen  in  weit  geringerer  Menge  vorhanden  als 
auf  der  Gegenseite. 

Hohlraumbildungen  oder  Blutaustritte  sind  weder  in  den  Vorder- 
noch  den  Hinterhörnern  zu  finden. 

Dagegen  ist  die  Pia  mater  längs  der  ventralen  Rückenmarkskontur 
braunrot  gefärbt;  bei  stärker  Vergrösserung  ist  daselbst  Blutpigment  in 
Schollen  oder  feinen  Körnern  deutlich  nachzuweisen.  Im  rechten  Vorderstrang 
sitzt  ein  grösserer  Haufen  von  Blutfarbstoff,  umgeben  von  atrophischen 
Nervenfasern  in  der  weissen  Substanz,  unweit  der  Oberfläche,  von  ihr  jedoch 
durch  einen  breiten  Streifen  deutlich  geschieden. 

Nicht  minder  stark  als  die  Vorderhörner  sind  auch  beide  Hinter- 
hörn er  verändert.  Diese  bieten  jedoch  nur  vollständige  Nervendegeneration 
auf  der  linken,  zum  grössten  Teile  auch  der  rechten  Hälfte  dar.  Neubildung 
von  Bindegewebe,  oder  gar  von  bestimmten  Zellgruppen,  wie  solche  das 
linke  Cornu  anterius  in  so  verschwenderischer  Fülle  darbot,  würde  man 
in  den  Hinterhörnern  vergeblich  suchen. 

Vorder-  und  Seitenstrangbahnen  sind  derartig  geschädigt,  dass 
nur  unbedeutende  Reste  von  Nervenfasern  übrig  geblieben  sind. 


Verfolgt  man  die  Schnittserie  weiter,  so  wird  der  Herd,  der  die 
Gegend  beider  Vorderhörner  eingenommen  hat,  stetig  grösser, 
während  das  Nervengewebe  immer  mehr  schwindet. 

Zugleich  wächst  auch  die  Missstaltung  des  äusseren  Rückenmark- 
querschnittes, besonders  auf  der  linken  Seite. 

Gelangt  man  nun  an  die  Grenze  zwischen  dem  dritten  und  vierten 
Abschnitt  des  Halsmarks,  so  erreicht  man  das  Gebiet,  in  dessen 
Bereich  die  Medulla  die  schwerste  Schädigung  erlitten  hat. 

Aus  diesem  Grunde  müssen  die  Präparate,  die  dem  vierten  Cer- 
vikalsegment  entnommen  sind,  unter  Benutzung  der  beigegebenen  Ab- 
bildungen eingehender  geschildert  werden,  wogegen  über  die  weiteren 
am  Rückenmark  erhobenen  Befunde  in  zusammenfassender  Weise  be- 
richtet werden  kann: 

Viertes  Cervikalsegment.  Zunächst  sollen  an  der  Hand  von 
nach  Weigert- Pal  gefärbten  Präparaten  die  Veränderungen  am  Ner- 
vengewebe des  Rückenmarks  erörtert  werden. 

Deutsche  Zeitschrift  f.  N"erwnh»:ilkui.de.    35.  Bd.  18 


X.  Winkler  u.  Jochmann 

a)  Nach  Weigert-Pal  gefärbte  Schnitte: 

Wie  schon  aus  der  Abbildung  ersichtlich,  sind  in  diesen  Abschnitten 
die  Vorderhörner  sowie  die  Vorder-  und  Seitenstrange  gänzlich  ver- 
loren gegangen.  Ebenso  ist  im  Bereiche  der  Hinterstränge  nur  noch 
eine  ganz  schmale  Zone  von  Nervengewebe  erhalten,  die  der  äussersten 
Peripherie  des  Präparates  angehört  und  links  geringeren  Umfang  besitzt 
wie  auf  der  rechten  Seite. 

Im  Hinter  hörn  ist  weder  rechts,  noch  links  eine  Andeutung  der 
spezifischen  Gewebselemente  zu  finden.  Dagegen  ist  von  der  hinteren 
Wurzel  beiderseits  ein  Streifen  von  Nervengewebe  übrig  geblieben,  der 
allerdings  auf  der  linken  Hälfte  beträchtliche  Lücken  aufweist 

Bei  Anwendung  stärkerer  Linsen  zeigen  sich  jene  erhaltenen  Reste  von 
Nervenfasern  stark  degeneriert.  Auch  diese  Veränderung  findet  ihren  gröb- 
sten Ausdruck  auf  der  linken  Seite. 

Die  austretenden  Nervenwurzeln  sind  vorn  wie  hinten  gänzlich 
farblos  geblieben,  bis  auf  wenige  Fasern  der  rechten  hinteren  Wurzel,  die 
aber  auch  hinsichtlich  der  Intensität  der  Färbung  bei  weitem  nicht  die 
Norm  erreichen. 

Betrachtet  man  jetzt  Schnitte  der  gleichen  Region  des  Halsmarks, 
die  mit  Hämatoxylin-Eosin  oder  nach  van  Gieson  gefärbt  sind,  so 
treten  noch  eine  ganze  Reihe  weiterer  schwerer  Veränderungen  mit 
grösster  Deutlichkeit  hervor. 

In  erster  Linie  ist  —  wie  schon  bei  Besichtigung  mit  unbewaffnetem 
Auge  wahrnehmbar  —  die  äussere  Form  des  ganzen  Querschnittes  arg 
entstellt  Der  frontale  Durchmesser  ist  mehrfach  grösser  als  der 
dorso-ventrale.  Dieser  weist  besonders  auf  der  linken  Seite  eine  mäch- 
tige Verkürzung  auf. 

Mehr  aber  noch,  als  das  makroskopische  Bild  andeuten  kann,  ist 
die  feinere  Gewebsstruktur  der  Medulla  geschädigt. 

b)  Mit  Hämatoxylin-Eosin  oder  van  Gieson  behandelte 
Schnitte: 

Der  oben  beschriebene  in  der  Vorderhorngegend  vorgefundene 
Herd  hat  in  dem  vorliegenden  Halssegment  seine  grösste  Ausdehnung 
erreicht.  Von  der  linken  nach  der  rechten  Seite  hinüberziehend,  reicht  er 
beiderseits  bis  an  die  äusserste  Kontur  der  Medulla.  Somit  trennt  er  — 
in  Gestalt  einer  frontalen  Scheidewand  —  das  Rückenmark,  wenigstens  in 
seiner  rechten  Hälfte,  in  einen  kleineren  ventralen  und  fast  doppelt  so 
grossen  dorsalen  Abschnitt. 

Wie  die  Abbildung  (Fig.  5)  zeigt,  ist  im  Gebiete  der  rechten  Vorder- 
und  Seiten  stränge  noch  Kückenmarksgewebe  erhalten,  das  mit  Eosin  oder 
Pikrinsäure  eine  blasse  diffuse  Tinktion  erhält  und  nur  sehr  vereinzelte 
undeutliche  Kerne  aufweist. 

Auf  der  linken  Seite  dagegen  ist  es  im  Bereich  der  ganzen  ven- 
tralen Partie  des  Marks  unmöglich,  noch  Reste  der  ursprünglichen  Ge- 
websformation  zu  linden.  Vielmehr  reicht  der  im  vorigen  Segment  in  der 
Vorderhornregion  gefundene  Herd  hier  bis  dicht  an  die  Pia  mater  heran, 
ist.  sogar  stellenweise  mit   dieser  eng  verbunden. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  267 

Seine  histologische  Zusammensetzung  bleibt  in  der  ganzen  Ausdehnung 
die  gleiche  wie  früher,  allerdings  zeigt  das  Bindegewebe  links  weitere 
Maschen  als  vorher  und  stellenweise  auch  breitere  Faserzüge. 

In  die  Lücken  dieses  fibrösen  Stratums  finden  wir  gleichgeformte 
Zellen  eingelagert,  wie  sie  oben  ausführlich  geschildert  wurden.  Dazwischen 
trifft  man  auch  Wucherung  von  Gliazellen. 

Im  Gegensatze  zu  den  Präparaten,  die  höheren  Halsabschnitten  ent- 
stammten, ist  hier  der  Gehalt  an  Blutgefässen  ein  weit  höherer. 

Diese  vermehrte  Vaskularisation  ist  links  und  in  der  Gegend  der 
Commissura  anterior  besonders  deutlich  ausgeprägt:  Neben  äusserst  feinen, 
neugebildeten  Kapillaren  sind  auch  zum  Teil  recht  weite,  ältere  Gefasse 
sichtbar. 

Hier  und  da  findet  man  kleine  Häufchen  von  Blutpigment  oder 
Trümmer  roter  Blutkörperchen. 

Allerdings  sind  derartige  Gebilde  nur  in  der  linken  Vorderhomgegend, 
und  selbst  dort  nur  spärlich  anzutreffen.  Der  Zentralkanal  ist  zwischen 
den  Faserzügen  des  Bindegewebes  nicht  mehr  aufzufinden. 

Geht  man  in  der  Schnittserie  weiter  nach  abwärts,  so  findet  man 
die  Deformität  des  Querschnitts  der  Medulla,  die  herdweise  auftretende 
Bindegewebs-  und  Zellwucherung  noch  bis  ins  sechste  Cervikal- 
segment  deutlich  ausgeprägt.  Im  übrigen  bietet  der  fünfte  und 
sechste  Abschnitt  des  Halsmarks  so  wenig  Abweichungen  von  den 
histologischen  Veränderungen  in  dem  oben  geschilderten  vierten,  dass 
von  einer  eingehenderen  Schilderung  abgesehen  werden  kann.  Wesent- 
lich andere  Bilder  liefern  dagegen  Schnitte  durch  das 
7.  Cervikal-  und  1.  Dorsalsegment, 
die  schon  bei  makroskopischer  Betrachtung  wesentliche  Unterschiede 
gegenüber  den  vorigen  Abschnitten  des  Rückenmarks  aufweisen. 

Der  Querschnitt  der  Medulla  zeigt  zwar  noch  eine  Abflachung 
seiner  ventralen  Kontur,  besonders  auf  der  linken  Seite.  Im  übrigen 
ist  er  jedoch  wenig  von  der  Norm  verschieden. 

Die  mikroskopische  Untersuchung  lehrt,  dass  der  Herd  in  der  Vorder- 
homregion  bereits  bedeutend  kleiner  geworden,  in  der  linken  Hälfte  aller- 
dings noch  am  meisten  ausgebildet  ist. 

Hier  überwiegt  namentlich  die  Wucherung  von  Bindegewebsfasern, 
während  die  Zellproliferation  merklich  abgenommen  hat. 

In  Weigert-Präparaten  fehlen  Vorder-  und  Seitenstränge  beiderseits 
gänzlich,  während  die  Hinterstränge  —  allerdings  nicht  überall  lückenlos 
erhalten  —  doch  schon  deutlich  erkennbar  sind. 

Auch  in  der  vorderen  Kommissur  treten  bereits  einige  spärliche  Ner- 
venfasern auf. 

Der  Zentralkanal  ist  wieder  sichtbar,  seine  Epithelauskleidung  je- 
doch noch  sehr  unvollständig. 

3.  bis  5.  Dorsal segment.  In  dieser  Höhe  hat  der  Querschnitt  des 
Brustmarks  bereits  das  regelmässige  Aussehen  wieder  erhalten. 

In  der  rechten  Hälfte  zeigt  sich  noch  schwere  Degeneration  der  ner- 

18* 


268  X.  Winkler  u.  Jochmann 

vösen  Elemente.  Der  früher  im  Vorderhorn  gefundene  Herd  ist  geschwun- 
den. Auf  der  linken  Seite  der  Medulla  deutet  eine  reichliche  Anhäufung 
von  Bindgewebsfibrillen  in  Vorderhorn  und  Vordersfrang  die  letzten  Reste 
des  zerstörten  Markgewebes  an. 

Commissura  anterior  zeigt  grösseren  Gehalt  an  Nervenfasern  als 
bisher,  der  Zentralkanal  hat  ebenso  wie  in  den  folgenden  Abschnitten 
normales  Aussehen. 

In  den  Hintersträngen  werden  die  nervösen  Elemente  zahlreicher, 
dichter  und  schärfer  gefärbt. 

Die  austretenden  Nervenwurzeln  lassen  bei  Weigert-Pal-Tinktion  keine 
Reaktion  erkennen. 

7.  bis  9.  Dorsalsegment.  In  dieser  Höbe  ist  in  der  Vorder- 
hornregion  von  dem  früher  angetroffenen  Krankheitsherde  keine  Spur 
mehr  zu  finden. 

Die  Schnitte  bieten  lediglich  das  Bild  der  absteigenden  Nervenentar- 
tung, wie  sie  bei  jeder  Querschnittsläsion  beobachtet  werden  kann. 

In  Vorder-  und  Hinterhörnern  ist  die  charakteristische  Struktur 
deutlich  hervortretend.  Die  Ganglienzellen  sind  zum  Teil  sehr  blass  ge- 
färbt, zum  Teil  noch  nicht  erkennbar. 

Im  rechten  Hinterhorn  sind  Nervenfasern,  aber  nur  vereinzelt,  wahr- 
zunehmen. 

Die  Vorderstränge  weisen  —  besonders  die  linken  —  noch  grosse 
Lücken  auf. 

In  den  Seitensträngen  fehlen  die  Nervenfasern  noch  ganz,  dagegen 
bietet  die  gesamte  Hinterstrangregion  nur  wenig  Veränderungen  dar. 

10.  bis  12.  Dorsalsegment.  In  den  Vorderhörnern  ist  der  charak- 
teristische Bau  wieder  hergestellt. 

Einzelne  Ganglienzellen  sind  allerdings  noch  blass  gefärbt  oder  in  ihren 
Konturen  nicht  ganz  scharf  abgegrenzt,  während  andere  undeutlich  tingierte, 
oder  gar  keine  Kerne  aufweisen. 

Die  llinterhörner  sind  in  den  vorliegenden  Präparaten  faserreicher 
geworden,  besonders  auf  der  rechten  Seite. 

In  den  Vor  der  s  trän  gen  besteht  absteigende  Degeneration,  besonders  die 
linke  Hälfte  betreffend.  Die  gleiche  Veränderung  zeigen  beide  Seitenstränge. 

Im  Lendenmark  trifft  man  verschiedentlich  Nervendegeneration 
in  den  Vordersträngen,  besonders  links,  ferner  und  zwar  weit  stärker 
ausgeprägt  in  beiden  Seitensträngen. 

Die  Hinterstränge  zeigen,  bis  auf  einige  kleine  Defekte,  keine  Ver- 
änderungen. 

Im  übrigen  bieten  die  Präparate  keinen  Anlass  zu  ausführlicherer 
Beschreibung. 

Z  u  s  am  m  e  n  f  a  s  s  u  n  g. 

Wie  in  Vorstehendem  geschildert,  ist  bei  einem  12 jähr.  Mädchen 
im  Anschlnss  an  ein  Trauma  eine  schwere  Erkrankung  des 
Rück  e  n  m  a  r  k  s  au  f get reteu . 

Das   Kind   war    beim    Turnunterricht  von    der  senkrechten 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  269 

Leiter  abgerutscht  und  mit  den  Füssen  auf  den  Erdboden 
aufgefallen.  Ohne  irgend  welche  nennenswerten  Beschwerden  zu 
spüren,  konnte  die  Kranke  den  Weg  nach  der  elterlichen  Wohnung 
zu  Fuss  zurücklegen. 

Erst  am  folgenden  Tage  stellten  sich  Beschwerden  beim  Gehen  ein. 
Hierzu  traten  Lähmungen  der  unteren  Extremitäten,  sowie  weitere  Stö- 
rungen seitens  des  Nervensystems,  die  eine  Überführung  der  Patientin 
nach  der  kgl.  medizinischen  Klinik  erforderten. 

Nach  18  Monate  langer  Krankheit  starb  die  Patientin  an  den 
Folgen  des  ausgedehnten  Dekubitus. 

Die  Sektion  ergab  zunächst,  dass  die  Wirbelsäule  vollkommen 
unverletzt  war,  weder  Spuren  einer  Luxation  oder  Fraktur, 
noch  Anzeichen  einer  Bandscheibentrennung  konnten  ge- 
funden werden.  Die  Häute  des  Rückenmarks  Hessen  ebensowenig 
irgend  welche  Veränderung  erkennen. 

Um  so  mehr  war  das  Rückenmark  selbst  geschädigt.  Im  Hals- 
teile besteht  eine  hochgradige  Veränderung  der  äusseren  Form  der 
Medulla,  indem  ein  Schwund  der  Vorderstränge  und  Vorder- 
hörner  eingetreten  war,  der  den  Flächeninhalt  des  Rücken- 
markquerschnittes gegenüber  der  Norm  um  mehr  als  ein 
Drittel  verringert  hat.  Diese  Erkrankung  ist  auf  beiden  Seiten 
ungleich  ausgeprägt,  indem  die  linke  Hälfte  weitaus  am  schwersten 
betroffen  ist. 

Die  genannten  Partien  fallen  auch  noch  durch  ihre  gelbe,  stellen- 
weise bräunliche  Verfärbung  sowie  weiche  Konsistenz  auf. 

Die  grösste  Ausdehnung  des  Krankheitsherdes  liegt  im 
dritten,  vierten  und  fünften  Halssegment. 

Nach  unten  nehmen  die  Veränderungen  allmählich  an  Umfang  und 
Stärke  ab.  Im  oberen  Brustteil  sind  die  Vorder-  und  Seitenstränge 
sowie  auch  die  Burdach  sehen  Fasern  grau  gefärbt.  Im  mittleren 
Brustteil  bieten  auch  noch  die  Gollschen  Stränge  Anzeichen  grauer 
Entartung. 

Die  unteren  Segmente  des  Dorsalmarks  wie  auch  schliess- 
lich der  Lendenteil  der  Medulla  zeigen  fast  durchweg  graue  Degene- 
ration des  ganzen  Marklagers,  nur  kleine  Strecken  der  Seitenstränge 
sind  verschont  geblieben  und  bieten,  wenigstens  makroskopisch,  nor- 
males Aussehen  dar. 

Weit  ausgedehntere  Läsionen,  als  die  eben  genannten,  hat  die  mikro- 
skopische  Untersuchung  des  Rückenmarks  zutage  gefördert. 

In  erster  Linie  fand  sich  in  der  Vorderhorngegend,  besonders 
der  linken  Seite,  eine  totale  Zerstörung  des  Nervengewebes. 
Diese  Veränderung  zeigt  ihre  ersten  Spuren  schon  im  zweiten  Cervi- 


270  X.  Winkler  u.  Jochmann 

kaiabschnitt  der  Medulla  und  erreicht  im  vierten  bis  fünften  Hals- 
segment ihre  grösste  Ausdehnung,  lässt  sich  aber  noch  im  obersten 
Brustmark  nachweisen. 

Nebenher  geht  eine  hochgradige  Degeneration  der  Leitungs- 
bahnen, besonders  in  absteigender  Richtung.  Lokalisiert  ist  diese 
Läsion  hauptsächlich  in  den  Vorder-  und  Hintersträngen,  nimmt  aber 
auch  beträchtliche  Abschnitte  der  Seitenstränge  in  Anspruch.  Wie 
oben  ausführlich  geschildert,  sind  jene  Veränderungen  in  den  einzelnen 
Höhen  des  Hals-  und  Brustmarks  verschieden  verteilt.  Abgesehen 
von  Degenerationsprozessen  an  den  Leitungsbahnen  des  Bückenmarks, 
ergab  die  mikroskopische  Untersuchung  weiterhin  noch  sehr  bemer- 
kenswerte Befunde. 

An  Stelle  des  Nervengewebes  in  der  Vorderhornregion  ist  ein  reich- 
lich entwickeltes  Bindegewebe  getreten,  das  die  Form  eines  weit- 
maschigen Netzwerkes  hat.  In  dessen  Lücken  haben  einkernige  Zellen 
Aufnahme  gefunden,  die  zum  Teil  den  mächtig  gewucherten  Endo- 
thelien  der  perivaskulären  Lymphräume  entsprechen,  zum  Teil  als 
gliöse  Elemente  aufzufassen  sind.  Zwischen  den  fibrösen  Zügen  treten 
vereinzelte  Blutgefässe  hindurch.  Die  linke  Hälfte  der  Medulla  bietet 
diese  Veränderungen  in  bei  weitem  grösserem  Umfange  dar  als  die 
rechte.  Der  Zentralkanal  ist  in  den  am  schwersten  geschädigten  Quer- 
schnitten des  Marks  nicht  mehr  aufzufinden,  im  oberen  Hals-,  sowie 
im  Brustteil  ganz  unverändert.  Nur  an  einer  einzigen]  Stelle  des  Cer- 
vikalmarks  fanden  sich  Reste  eines  Blutergusses  und  zwar  in  der  Peri- 
pherie des  Präparates,  unweit  der  Pia  mater. 

Wie  die  Krankengeschichte  lehrt,  hat  das  12jähr.  Mädchen  am 
17.  Oktober  04  einen  Unfall  erlitten.  Beim  Turnen  glitt  das  Kind 
an  der  senkrechten  Leiter  ab  und  fiel  mit  den  Füssen  auf  den 
Boden  auf.  Kurze  Zeit  nachher  entwickelte  sich  das  oben  eingehend 
geschilderte  Krankheitsbild. 

Das  Kind  war  bis  zum  Eintritt  des  Traumas  vollkommen  gesund 
gewesen,  ebenso  hat  die  Anamnese  keinerlei  Anhaltspunkte  für  das 
Vorhandensein  einer  erblichen  Belastung  ergeben.  Demnach  kann  kein 
Zweifel  obwalten,  dass  die  Krankheitserscheinungen  sowie  die  am 
Rückenmark  festgestellten  anatomischen  Veränderungen  als  eine  Folge 
des  beim  Turnen  erlittenen  Falles  anzusehen  sind. 

Die  Untersuchung  des  Skeletts  ergab,  dass  die  Wirbelsäule 
vollkommen  unverletzt  war. 

Es  handelt  sich  demnach  im  vorliegenden  Falle  um  eine  trau- 
matische Erkrankung  des  Rückenmarks  bei  intakter  Wirbel- 
säule. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rücken marksaffektionen.  271 

Da  der  Tod  des  Kindes  erst  geraume  Zeit  nach  dem  Trauma  — 
rund  1 8  Monate  später  —  eingetreten  war,  konnte  die  mikroskopische 
Untersuchung  keinen  sicheren  Aufschluss  über  die  Art  der  Rücken- 
marksverletzung geben.  Jedenfalls  aber  muss  —  nach  obigen  Befunden 
zu  urteilen  —  eine  hochgradige  Zerrung,  wenn  nicht  gar  Zerreissung, 
im  Cervikalteile  eingetreten  sein.  Die  Blutgefässe  dürften  in  nur 
geringem  Umfange  Verletzungen  erlitten  haben,  das  Nervengewebe  da- 
gegen um  so  mächtiger  von  dem  Trauma  getroffen  worden  sein.  Ist 
doch,  wie  die  Abbildungen  zeigen,  auf  einer  grösseren  Strecke  die  ven- 
trale Hälfte  der  Med u IIa  zum  grössten  Teil  zerstört,  an  anderen  Stellen 
narbiges  Bindegewebe  in  reichlicher  Menge  gebildet  worden. 

Da  nun  die  Wirbelsäule  unverletzt  geblieben  ist,  muss  man  an- 
nehmen, dass  bei  dem  Trauma  eine  hochgradige  Überstreckung  der 
Wirbelsäule  —  besonders  ihres  Halsteiles  —  erfolgt  ist  Bei  der 
grossen  Biegsamkeit  der  kindlichen  Wirbelsäule  ist  die  bei  der  Ver- 
biegung  eingetretene  Dehnung  der  Medulla  gleichfalls  sehr  grossen 
Umfanges  gewesen.  Auf  diese  Weise  ist  an  den  Punkten  der  stärksten 
Spannung  —  d.  h.  im  unteren  Cervikalsegment  —  eine  Trennung  des 
Gewebes  eingetreten,  die  zunächst  die  Lähmungen  herbeiführte,  später 
zu  Degeneration  der  Nerven  und  narbiger  Schrumpfung  der  Rücken- 
marksubstanz Anlass  gab.  Da  die  Blutgefässe,  wie  durch  anatomische 
und  experimentelle  Erfahrung  bewiesen  wurde,  einem  Trauma  weit 
länger  standhalten  können,  als  das  weichere  Nervengewebe,  sind  nir- 
gends grössere  Extravasate  aufgetreten.  Aus  dem  gleichen  Grunde 
haben  wir  es  hier,  nicht  wie  im  ersten  Falle,  mit  einer  typischen  „Häma- 
tomyelie"  zu  tun,  sondern  entsprechend  der  weit  geringeren  Gewalt 
des  Traumas  mit  einer  Zerrung  des  Marks  und  stellenweiser  Zerreissung. 

Die  Wirkung  des  Unfalles,  den  das  Kind  erlitt,  dürfte  nach  dem 
anatomischen  Befund  als  „Myelodelesis",  beziehungsweise  „Myelo- 
rhexis"  aufzufassen  sein. 


An  dem  klinischen  Verlauf  des  Falles  interessierte  zunächst  die 
Tatsache,  dass  das  Kind  nach  dem  am  17.  Oktober  5  Uhr  nachmittags 
erlittenen,  oben  näher  beschriebenen  Unfall,  der  zu  einer  starken  Rücken- 
marksläsion im  Halsteil  führte,  zunächst  keinerlei  Beschwerden  hatte 
bis  zum  18.  Oktober  9  Uhr  früh.  Erst  um  diese  Zeit  traten  die  ersten 
Erscheinungen  auf,  Schmerzen  unter  dem  oberen  Teil  des  Brustbeins 
stellten  sich  ein,  das  linke  Bein  fing  an  beim  Gehen  nachzuschleppen, 
und  bald  darauf  bemerkte  das  Kind,  dass  es  den  linken  Arm  nicht 
mehr  bewegen  konnte.  Nicht  lange  danach  kam  es  auch  zu  einer  Läh- 
mung des  rechten  Armes  und  gegen  Mittag  konnte  das  Kind  auch  beide 
Beine  nicht  mehr  bewegen. 


272  X.  Winkler  u.  Jochmann 

Wenn  wir,  wie  oben  angeführt,  eine  Zerrung  mit  stellenweiser 
Zerreissung  des  Rückenmarkgewebes  annehmen  wollen,  so  bleibt  die 
späte  Entstehung  der  Lähmungserscheinungen  immer  noch  sehr  auf- 
fallig. Wir  müssen  uns  vorstellen,  dass  die  Zerrung  die  betreffenden 
Bahnen  zunächst  zwar  stark  schädigte,  aber  noch  nicht  gänzlich  funk- 
tionslos machte,  so  dass  sie  erst  allmählich  als  Folge  der  Zerrung  zu- 
grunde gingen.  Wäre  eine  totale  Zerreissung  der  Leitungen  erfolgt, 
so  wäre  natürlich  eine  sofortige  Lähmung  die  Folge  gewesen. 

Ungewöhnlich  war  ferner  das  Fehlen  irgendwie  erheblicherer  Reiz- 
symptome im  unmittelbaren  Anschluss  an  den  Unfall.  Nur  über  leichte 
Stiche  in  der  Gegend  des  Brustbeins  wurde  geklagt.  Schmerzen  im 
Rücken  und  in  den  Schultern,  wie  gewöhnlich  bei  solchen  traumatischen 
Halsmarkaffektionen,  so  auch  bei  dem  ersten  Fall,  bestanden  nicht. 
Erst  4  Tage  nach  dem  Unfälle  traten  heftige  krampfartige  Schmerzen 
in  beiden  Beinen  auf,  letztere  wurden  dabei  im  Knie  leicht  gebeugt 
und  wieder  gestreckt.  Solche  schmerzhaften  Kontraktionen  wiederholten 
sich  in  den  nächsten  Monaten  noch  des  öfteren. 

Nachdem  die  LähmungserscheinuDgen  völlig  ausgebildet  waren, 
also  etwa  7  Tage  nach  dem  Unfall,  fand  sich  an  der  linken  oberen 
Extremität,  entsprechend  den  im  7.  und  8.  Cervikalsegment  und  1.  Dorsal- 
segment gelegenen  Läsionen,  Schwäche  der  Volarflexion  und  Dorsal- 
flexion der  Hand,  der  Strecker  der  Grundphalangen  der  Finger  und 
der  Interossei,  Lähmung  der  Strecker  und  Beuger  der  Endphalangen 
sowie  des  Daumens.  An  der  rechten  oberen  Extremität  war  die  Mus- 
kulatur des  Schultergürtels  und  der  Triceps  gelähmt. 

Für  eine  Beteiligung  des  im  ersten  Dorsalsegment  gelegenen  Zen- 
trums für  den  Dilatator  pupillae  sprach  die  auffallende  Enge  der  Pu- 
pille. Die  Verengerung  des  Sehlochs  war  bedingt  durch  das  Über- 
wiegen des  Sphinkter.  Da  die  Pupillenreaktion  gut  erhalten  geblieben 
war,  ist  eine  zentrale  Ursache  dieser  Erscheinung  nicht  anzunehmen. 
Dabei  ist  jedoch  gleich  zu  bemerken,  dass  3  Monate  nach  dem  Trauma 
eine  Änderung  dieser  Verhältnisse  eintrat.  Die  rechte  Pupille  war  von 
diesem  Moment  an  dauernd  weiter  als  die  linke,  ohne  dass  ihre  Reak- 
tionsfähigkeit litt.  Hier  war  auf  der  einen  Seite  offenbar  eine  Besse- 
rung der  geschädigten  Nervenelemente  eingetreten. 

Die  völlige  paralytische  Lähmung  der  beiden  unteren  Extremitäten 
mit  Fehlen  der  Patellar-  und  Achillessehnenreflexe,  die  in  den  ersten 
Tagen  nach  dem  Unfall  konstatiert  wurde,  entspricht  der  Mehrzahl  der 
Beobachtungen  bei  hohen  Halsmarkaffektionen. 

Die  im  Anfang  bestehende  totale  Lähmung  der  Recti  abdominales 
besserte  sich  später  wieder,  auch  die  Zwerchfellatmung,  die  zuerst  sehr 
schwach  war,  hob  sieh  wieder.     Im  übrigen  schwanden  in  den  nächsten 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  273 

Monaten  nach  dem  Unfall  noch  eine  Reihe  der  genannten  motorischen 
Lähmungserscheinungen,  so  dass  sich  folgender  Verlauf  ergab:  Der 
rechte  Arm  kann  nach  3  Wochen  bereits  im  Schultergelenk  gehoben 
werden,  nach  6  Wochen  ist  auch  die  Lähmung  der  Beuger  des  Vorder- 
arms zurückgegangen  und  auch  die  Streckung  und  Beugung  der  Hand 
erheblich  gebessert.  Der  Triceps  des  rechten  Arms  bleibt  dauernd  fast 
ganz  gelähmt,  ebenso  die  Interossei  und  die  Strecker  und  Beuger  der 
Endphalangen.  Thenar  und  Hypothenar  der  rechten  Hand  atrophieren 
allmählich  völlig. 

An  der  linken  oberen  Extremität  bessert  sich  im  Laufe  der  nächsten 
3  Monate  die  geschwächte  Dorsalflexion  der  Hand;  dauernd  gelähmt 
bleiben  die  Strecker  der  Endphalangen,  Thenar  und  Hypothenar  werden 
auch  hier  sehr  atrophisch. 

An  den  Beinen  stellen  sich  beiderseits  nach  Verlauf  von  3  Wochen 
Beugekontrakturen  im  Kniegelenk  ein,  nach  ca.  8  Wochen  kann  das 
linke  Bein  aktiv  gestreckt  werden,  wird  aber  gewöhnlich  im  Kniegelenk 
gebeugt  gehalten.  Auch  in  den  Fuss-  und  Zehengelenken  sind  um 
diese  Zeit  leichte  Beugebewegungen  möglich.  Schliesslich  wird  es 
dauernd  stark  nach  einwärts  rotiert  und  im  Kniegelenk  flektiert  gehalten. 

Das  rechte  Bein  bleibt  aktiv  unbeweglich  und  wird  schliesslich 
dauernd  stark  im  Knie  kontrahiert,  adduziert  und  nach  einwärts  rotiert 
gehalten. 

Blase  und  Mastdarm  bleiben  dauernd  gelähmt,  wenn  auch  all- 
mählich die  Empfindung  der  Entleerung  zurückkehrt 

Die  Sensibilitätsverhältnisse  entwickelten  sich  folgendermassen:  Am 
rechten  Arm  bestand  bei  der  Aufnahme  Hyperästhesie  für  Kälte  und 
etwas  gesteigertes  Schmerzgefühl,  während  die  übrigen  Empfindungs- 
qualitäten gut  waren.  Diese  Störungen  wichen  schon  in  wenigen  Tagen 
der  Norm. 

Am  linken  Arm  blieb  die  Sensibilität  völlig  intakt.  Am  Rumpf 
war  von  den  Mammillae  nach  abwärts  Wärme-  und  Kältesinn  stark  ge- 
stört, ein  Verhalten,  das  bis  zum  Ende  völlig  gleich  blieb.  Dieselbe 
Störung  des  Temperatursinns  zeigte  sich  auch  von  Anfang  an  bei  den 
unteren  Extremitäten  und  blieb  unverändert,  ganz  entsprechend  den 
hochgradigen  Veränderungen  in  den  betreffenden  ßückenmarksbahnen. 
Ebenso  war  das  Schmerzgefühl  in  den  Beinen  fast  während  des  ganzen 
Krankheits Verlaufes  aufgehoben.  Erst  nach  Ablauf  von  2  Monaten  ist 
die  Schmerzempfindung  etwas  besser  geworden.  Berührungsempfin- 
dungen, Druck-  und  Muskelsinn  blieben  im  allgemeinen  gut  erhalten, 
nur  vorübergehend  war  der  Muskelsiun  in  den  unteren  Extremitäten, 
besonders  im  rechten  Bein  und  hier  wieder  namentlich  in  den  Zehen- 
gelenken, herabgesetzt.    Im  allgemeinen  war  also,   ganz  im  Einklänge 


274  X.  Winkler  u.  Jochmann 

mit  dem  anatomischen  Befunde,  eine  Sensibilitätsstörung  vom  Hinter- 
horntypus  vorhanden. 

Die  Reflexe  an  den  unteren  Extremitäten  fehlten  mit  Ausnahme 
der  Hautreflexe  zur  Zeit  der  Aufnahme  der  Patientin  vollkommen.  Am 
rechten  Arm  fehlte  der  Tricepsreflex,  während  sonst  an  beiden  oberen 
Extremitäten  die  Sehnenreflexe  schwach  und  die  Hautreflexe  vorhanden 
waren.     Die  Bauchdeckenreflexe  fehlten. 

Schon  nach  8  Tagen  stellten  sich  beiderseits  die  Patellarreflexe 
wieder  ein,  anfangs  bald  schwächer,  bald  stärker,  später  im  allgemeinen 
gesteigert.  In  der  allerletzten  Zeit  war  der  Patellarreflex  am  rechten 
Knie  wegen  der  starken  Kontrakturstellung  nur  schwach  auslösbar. 
Wenige  Tage  nach  der  Aufnahme  stellte  sich  als  Ausdruck  der 
Störung  der  Pyramidenbahnen  links  positiver  Babinski  ein,  der  später 
auch  rechts,  wenn  auch  etwas  weniger  lebhaft  nachweisbar  wurde. 

Die  Muskeln  der  Extremitäten  wurden  allmählich  stark  atrophisch, 
gaben  aber  niemals  Entartungsreaktion.  Der  Tod  erfolgte  schliesslich 
an  Sepsis,  die  von  dem  ausgedehnten  Dekubitus  ausgegangen  war. 


Ehe  nun  auf  die  näheren  Beziehungen  des  Traumas  zu  den  im 
ersten  und  zweiten  Falle  gefundenen  Veränderungen  des  Rücken- 
marks näher  eingegangen  wird,  sollen  die  in  der  Literatur  niedergelegten 
Erfahrungen  über  Unfall  Verletzungen  der  Medulla  spinalis  so  weit  als 
möglich  Berücksichtigung  finden. 

Da  es  sich  in  jeder  der  oben  mitgeteilten  Beobachtungen  um  Ver- 
letzungen des  Marks  bei  völlig  intakter  Wirbelsäule  handelt, 
können  im  Folgenden  nur  solche  anatomischen  Untersuchungsergebnisse 
Platz  finden,  bei  denen  die  gleichen  Bedingungen  vorgelegen  haben. 

Obgleich  die  Zahl  von  traumatischen  Läsionen  des  Rücken- 
marks, die  wir  in  der  Literatur  verzeichnet  finden,  eine  recht  beträcht- 
liche ist,  so  lässt  sich  diese  Kasuistik  nur  zum  Teil  für  das  Studium 
der  anatomischen  Verhältnisse  der  in  Rede  stehenden  Erkrankung  ver- 
werten. Denn  in  einem  grossen  Teil  der  Beobachtungen  sind  die 
Krankheitserscheinungen  trotz  heftiger  Erschütterung  der  Wirbelsäule 
später  allmählich  geschwunden,  so  dass  das  Leben  der  Verunglückten 
durch  die  Verletzung  nicht  gefährdet  wurde. 

Andererseits  konnten  in  nur  verhältnismässig  wenig  Fällen  von  trau- 
matischer Rückenmarkserkrankung  anatomische  Untersuchungen  der 
Wirbelsäule  und  der  von  ihr  umschlossenen  Medulla  ausgeführt  werden. 

In  der  nun  folgenden  Zusammenstellung  können  mit  Rücksicht 
auf  den  Rahmen  der  in  Rede  stehenden  Frage  nur  durch  mikrosko- 
pische Untersuchung  festgestellte  traumatische  Läsionen  der 
Medulla  Aufnahme  finden: 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaflektionen.  275 

Ebenso  wie  für  die  Auswahl  der  hier  anzuführenden  Unfälle,  so  soll 
auch  für  deren  Gruppierung  der  anatomische  Befund  am  Rückenmark 
ausschlaggebend  sein. 

Im  Jahre  1879  finden  wir  in  Virchows  Archiv  (Bd.  75)  eine  hier- 
her gehörige  Beobachtung  von  Beck.  Es  handelte  sich  um  einen 
Dragoner,  der  vom  Pferde  über  dessen  Hals  hinweg  zu  Boden  geworfen 
und  mit  dem  Rücken  gegen  einen  Stein  geschleudert  wurde.  Unmittel- 
bar darnach  war  eine  Lähmung  beider  Beine  sowie  Sensibilitätsstörung 
eingetreten,  die  bis  zu  dem  2  Monate  später  erfolgten  Tode  bestehen 
blieben. 

Die  Sektion  der  Wirbelsäule  ergab  durchweg  normale  Ver- 
hältnisse. Im  Wirbelkanal  fanden  sich  zwischen  Knochen  und  Dura  ge- 
ringe Reste  eines  vor  längerer  Zeit  entstandenen  Blutextravasates,  das  vom 
4.  Brustwirbel  an  sich  nach  unten  erstreckte. 

Am  Rückenmark  bestand  im  Bereiche  des  5.  Brustwirhels  eine  ring- 
förmige lokale  Erweichung  in  Ausdehnung  von  1,5  cm.  Deren  Inhalt  bildete 
eine  weiche  Masse,  welche  die  von  intakten  Gefässen  und  von  Bindegewebe 
gebildete  Höhle  ausfüllte.  Dieser  Brei  bestand  aus  Detritus,  Myelin trüm- 
mern,  Körnerhaufen,  zerstörten  krümeligen  Nervenfasern,  aufgequollenen 
Achsenzylindern,  schollenartig  zusammengeballtenGanglien-  und  Fettzellen. 
Von  Blutextravasaten  keine  Spur.  In  der  Nähe  des  Erweichungsherdes, 
namentlich  nach  abwärts,  zeigten  die  Hinterstränge  sich  etwas  verfärbt  und 
gelatinös  verändert;  die  Nervenfasern  waren  hier  varikös  angeschwollen,  lie- 
ferten oft  das  Bild  einer  rosenkranzförmigen  Zeichnung;  die  Konturen  der 
Wandungen  im  allgemeinen  verwischt.  Weniger  auffallend  war  dies  Ver- 
halten in  den  Vorder-  und  Seitensträngen  des  Marks.  Verschiedene  Ner- 
ven, wie  Nervus  cruralis,  cutaneus  ext.  und  medius,  Nervus  sympathicus 
wurden  auf  ihr  mikroskopisches  Verhalten  geprüft,  aber  nur  mit  negati- 
vem Resultat. 

Beck  nimmt  im  vorliegenden  Falle  „eine  ganz  reine  Erschüt- 
terung des  Rückenmarks"  und  zwar  vehementer  Natur  an,  durch 
welche  nicht  nur  vorübergehend  der  feinere  molekulare  Zusammenhang 
der  Nervensubstanz  alteriert,  sondern  durch  welche  ohne  Setzen  gröberer 
anatomischer  Störungen  die  feineren  Nervenelemente  an  Ort  und  Stelle 
wirklich  ertötet,  gleichsam  vernichtet  und  später  dem  Zerfall 
preisgegeben  worden  sind. 

Eine  im  Anschluss  an  heftiges  Erbrechen  bei  einer  Schwange- 
ren entstandene  Hämatomyelie  ist  von  A.  Bruce1)  veröffentlicht 
worden. 

Die  31  Jahre  alte  Frau  befand  sich  im  fünften  Monat  ihrer  siebenten 
Gravidität,  als  sie  während  einer  sehr  starken  Bronchitis  plötzlich  heftige 
Rückenschmerzen  verspürte.  Alsbald  versagten  die  Beine  den  Dienst  und 
es  wurde  eine  Lähmung  der  ganzen  unteren  Körperhälfte  festgestellt    Zwei 


1)  Alexander  Bruce,  Hemorrhage  in  the  spinal  cord  during  pregnancy. 
Scottish  Med.  and  Surjr.  Journ.    August  1902. 


276  X*  Win klee  u.  Jochmann 

Monate  später  gebar  die  Patientin  gut  entwickelte  Zwillinge,  starb  später 
an  allgemeiner  Entkräftung  verbunden  mit  Bronchitis. 

Die  anatomische  Untersuchung  des  Rückenmarks  ergab  eine  „stift  - 
förmige  Blutung,  die, im  sechsten  Cervikalsegment  beginnend, 
sich  durch  die  ganze  Länge  der  Medulla  bis  in  den  ersten  Len- 
denabschnitt" hinab  erstreckte. 

Im  oberen  Brust-  sowie  im  Halsteil  gehörte  die  Hämorrhagie  aus- 
schliesslich der  grauen  Substanz  an.  Im  linken  Hinterstrang  des  fünften 
Cervikalsegments  fand  sich  eine  kleine  Geschwulst,  die  von  Bruce  als 
„Angiogliom"  bezeichnet  wird.  Die  untere  Dorsalregion  wies  eine 
typische  gliöse  Höhle  auf.  Hier  hatte  die  Blutung  um  diesen  gliösen 
Ring  herum  stattgefunden.  An  einer  Stelle  jedoch  war  die  Wand  der 
Höhle  durchbrochen  und  das  Blut  in  deren  Inneres  eingedrungen. 

Nach  Ansicht  des  Autors  hat  jene  gliöse  Bildung  bereits  vor  Ein- 
tritt der  Hämatomyelie  und  der  ihr  folgenden  Paraplegie  existiert,  ohne 
Krankheitserscheinungen  auszulösen. 

Im  Hinblick  auf  die  Geringfügigkeit  des  Traumas  (Erschütterung  des 
Körpers  bei  andauerndem  starken  Erbrechen)  möchten  wir  uns  auch 
der  oben  geschilderten  Ansicht  des  Autors  anschliessen,  dass  jenes 
Rückenmark  schon  vor  Eintritt  der  Blutung  krankhafte  Gewebsver- 
änderungen —  die  eine  Gefässzerreissung  begünstigen  konnten  —  be- 
sessen habe. 

Allerdings  genügen,  wie  eine  Mitteilung  Lewandowskys1)  lehrt, 
manchmal  anscheinend  recht  unbedeutende  äussere  Einflüsse  zur  Aus- 
lösung einer  intramedullären  Hämorrhagie.  Erst  ein  umfangreicheres 
Material  als  das  bisher  gesammelte  wird  in  dieser  Frage  weitere  Auf- 
klärung geben  können. 

L.  R.  Müller  u.  R.  Lerchenthal2)  berichten  neuerdings  über  zwei 
Fälle  von  traumatischer  Halsmarkaffektion,  von  denen  jedoch  nur  einer 
ohne  Verletzung  der  Wirbelsäule  zustande  gekommen  ist:  Ein  kräf- 
tiger Mann  stürzt  beim  Tragen  eines  zwei  Zentnerschweren 
Sackes  hinterrücks  zu  Boden,  konnte  nur  mit  fremder  Hilfe  wieder 
aufstehen,  bald  darauf  jedoch  eine  Treppe  emporsteigen. 

1)  Ein  15  Jahre  alter  Arbeiter  bückte  sieh,  um  aus  einem  Sacke  Tabaks- 
blätter herauszunehmen.  Plötzlich  traten  heftige  Schmerzen  zwischen  den 
Schulterblättern  auf.  Der  Kranke  konnte  zwar  noch  eine  Treppe  steigen,  brach 
aber  dann  —  15  Minuten  später  —  unvermutet  zusammen.  Lewandowsky 
fand  eine  Lähmung  beider  Arme  und  Beine  des  Patienten,  Sensibilitätstörung 
nach  abwärts  vom  S.  Ccrvikalsegment,  ferner  Aufhebung  der  Patellar-  und 
Achillessehnenreflexe,  Ilctentio  urinae  et  alvi,  beiderseits  Babinski.  Der  genannte 
Autor  nahm  als  Ursache  dieser  Erscheinungen  eine  Blutung  im  Halsmark  an, 
auf  Grund  längerer,  grösserer  Körperanstrengung  entstanden. 

2)  Deutsche  Zeit>chr.  f.  Xervenheilkde.     Bd.  81.     S.  39S. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  277 

Erst  nach  Verlauf  von  zwei  Tagen  trat  völlige  Paralyse  beider  Beine 
und  partielle  Lähmung  der  Arme  ein.  Drei  Monate  nach  dem  Unfall  starb 
der  Patient  an  Sepsis. 

Die  Untersuchung  der  Medulla  ergab  im  7.  Halssegment  Quellung 
und  Zerfall  der  Markscheiden  und  Achsenzylinder,  die  graue  Substanz  ist  im 
Verhältnis  zur  weissen  wenig  betroffen,  ja  es  konnten  krankhafte  Verän- 
derungen kaum  nachgewiesen  werden. 

Die  Verfasser  nehmen  an,  dass  bei  dem  Trauma  eine  Verschiebung 
des  6.  gegen  den  5.  Halswirbel  mit  hochgradiger  Verengerung  des 
Wirbelkanals  stattgefunden  habe.  Das  hierdurch  bedingte  Stauungs- 
und Entzündungsödem  hat  die  Leistungsfähigkeit  des  Rückenmarks 
ausser  Funktion  gesetzt 

Ein  Fall  von  traumatischer  Erkrankung  des  Rückenmarks, 
der  in  mancher  Beziehung  Ähnlichkeit  mit  unserer  zweiten  Beobach- 
tung darbietet,  ist  von  Lax  und  Müller  beschrieben  worden.1) 

Hier  handelte  es  sich  um  einen  44  Jahre  alten  Mann,  der  von  einem 
hochbeladenen  Erntewagen  auf  den  harten  Erdboden  herab- 
stürzte und  zwar  so,  dass  er  mit  dem  Kopf  aufschlug.  Es  trat  so- 
fort vollständige  Paraplegie  ein.  Während  des  drei  Jahre  dauernden 
Krankenlagers  des  Verunglückten  war  die  Bewegungsfähigkeit  in  den 
oberen  Extremitäten  stellenweise  wiedergekehrt.  Der  Kranke  starb 
etwa  3V4  Jahre  nach  dem  Trauma  an  Pyelonephritis. 

Bei  der  Sektion  war  die  Wirbelsäule  vollkommen  intakt,  es 
fand  sich  weder  ein  Knochenvorsprung,  noch  ein  Splitter,  der  als  Ursache 
der  Rückenmarksverletzung  hätte  gelten  können.  Ebensowenig  war  ein 
Bluterguss  oder  Reste  eines  solchen  in  den  Hüllen  der  Medulla  zu  finden. 

Das  Rückenmark  selbst  zeigte  eine  leichte  Einsenkung  im  fünf- 
ten Cervikalsegment.  Die  weitere  Untersuchung  ergab  eine  Höhle  n- 
bildung  in  der  dorsalen  Hälfte  des  Marks  sowie  Skerosierung  der 
gesamten  Seitenstränge. 

Irgend  ein  Hinweis  auf  eine  frühere  Blutung  (Pigmentierung  und  der- 
gleichen) konnte  in  den  Schnitten  absolut  nicht  nachgewiesen  werden. 

Bezüglich  der  Genese  dieser  Rückenmarksläsion  nehmen  die  Autoren 
an,  dass  durch  den  Sturz  aus  beträchtlicher  Höhe  die  Hals- 
wirbelsäule, ohne  dass  es  zu  Bruch  oder  Luxation  gekommen  wäre, 
übermässig  nach  vorn  gebeugt  oder  überstreckt  wurde.  Hier- 
durch ist  das  im  Wirbelkanal  befindliche  Mark  an  der  Stelle  der  stärksten 
Biegung  gezerrt  und  gedehnt  worden. 

Frischere,  d.h.  nur  wenig  Tage  alte  Blutungen  in  der  Me- 
dulla sind  seltener  angetroffen  als  jene  Monate  oder  Jahre  alten  Krank- 
heitsfalle, bei  denen  der  Heilungsvorgang  die  unmittelbar  dem  Trauma 
folgenden  Veränderungen  mehr  oder  weniger  ausgelöscht  hat. 

1)  Lax  u.  Müller,  Deutsche Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.  1898.  Bd.  12.  S.333. 


278  X.  Winkleb  u.  Jochmann 

Eine  interessante  Beobachtung  einer  nur  48  Standen  alten  Hä- 
matomyelie  nach  Unfall  verdanken  wir  ebenfalls  Lax  und  Müller1). 
Sie  haben  in  der  Erlanger  Klinik  einen  jungen,  kräftigen  Mann  in  Be- 
handlung bekommen,  der  von  einem  Wagen  verletzt  war.  Ein  Bad 
war  dem  mit  dem  Gesicht  auf  dem  Boden  Liegenden  über  die  Hals- 
wirbelsäule gefahren.  Unmittelbar  darauf  trat  völlige  Lähmung  beider 
Beine  auf,  während  das  Bewusstsein  ungetrübt  erhalten  blieb.  Unter 
hohem  Fieber  starb  der  Kranke  am  zweiten  Tage  nach  der  Verletzung. 

Die  Autopsie  ergab  einen  Bruch  der  Bogen  des  sechsten  und  sieben- 
ten Halswirbels,  ohne  dass  jedoch  irgend  ein  Fragment  in  den  Wirbelkanal 
vorragte.  Eine  Kompression  des  Halsmarks  konnte  nicht  kon- 
statiert werden. 

Das  Halsmark  war  vom  4.  bis  7.  Segment  ausserordentlich  ge- 
quollen, fluktuierend.  Auf  einem  Durchschnitt  fand  sich  in  beiden 
Hälften  eine  ausgedehnte  Blutung  in  der  grauen  Substanz,  in 
den  Vorder-  und  Hinterhörnern,  sowie  mehrfache  Blutaustritte 
zwischen  den  Fasern  des  rechten  Seitenstranges. 

Oberhalb  und  unterhalb  dieser  Stelle  sass  die  Hämorrhagie  im 
rechten  Seitenstrang  nur  in  Gestalt  vereinzelter  Flecken,  um  dann 
bald  zu  verschwinden. 

Im  rechten  Hinterhorn  dagegen  war  das  Extravasat  von  weit 
grösserem  Umfang.  Es  erstreckte  sich  nämlich  durch  vier  Segmente 
aufwärts  und  eines  nach  unten,  wobei  das  Gewebe  (Substantia  gela- 
tinosa)  ganz  oder  stellenweise  zerstört  war. 

Eine  weitere  Beobachtung  von  traumatischer  Rückenmarksblutung 
ist  von  J.  H.  Lloyd2)  mitgeteilt:  Der  Unfall  betraf  eine  53  Jahre  alte 
Frau,  die  einige  Stufen  herabstürzte  und  eine  sofort  eintretende 
Paraplegia  superior  et  inferior  mit  Blasen-Mastdarmlähmung  und  hef- 
tigen Atembeschwerden  erlitt.  Am  20.  Tage  nach  der  Verletzung  starb 
die  Kranke. 

Die  Sektion  ergab,  dass  Wirbelsäule  und  Rückenmarkshäute 
völlig  unversehrt  waren. 

In  der  Medulla  sass  eine  zentrale  Blutung,  die  das  zweite  bis 
fünfte  Hals segment  zerstört  hatte. 

Die  mikroskopischen  Präparate  zeigten  nur  deutliche  Chromatolyse  in 
den  Vorderhornzellen  des  erkrankten  Gebietes.  Die  Blutung  war  lokali- 
siert in  dem  an  die  Hinterhörner  angrenzenden  Teile  der  Hinterstränge  und 
imbibierte  auch  in  der  Höhe  des  vierten  Segments  den  linken,  der  grauen 
Substanz  anliegenden  Teil  der  weissen  Seitenstränge. 

1)  Lax  und  Müller,  Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.     Bd.  12. 

2)  J.  H.  Lloyd,  A  case  of  hematomyelia.  Journ.  of  nerv,  and  ment 
Disease.  Nr.  2.  Das  Original  war  mir  nicht  zugänglich,  ich  zitiere  den  Fall 
nach  der  oben  genannten  Wölfischen  Mitteilung. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  279 

Ferner  waren  noch  deutliche  Zeichen  der  Quellung  und  Degeneration 
der  Rückenmarksubstanz  vorhanden,  ganz  besonders  im  dritten  Halssegment. 

Das  Feld  der  traumatischen  Affektion  war  somit  entschieden  ausge- 
breiteter als  das  Feld  der  reinen  Hämatomyelie. 

Die  beiden  vorstehenden  Fälle  von  sekundärer  Rückenmarks  Ver- 
letzung boten  beide  das  Bild  der  frischen  Blutung  im  unteren  Teile 
des  Halsmarks. 

Nach  der  Art  des  Traumas  zu  schliessen,  dürfte  die  Hämorrhagie 
durch  starke  Erschütterung  des  Markes,  wohl  auch  verbunden  mit  starker 
Dehnung  oder  Zerreissung  des  Gewebes  entstanden  sein  infolge  über- 
mässiger Streckung  oder  Beugung  des  betreffenden  Abschnitts  der 
Wirbelsäule  während  des  Unfalls. 

Einen  Fall,  der  sowohl  wegen  der  langen  klinischen  Beobachtung 
wie  auch  der  anatomischen  Veränderungen  für  die  vorliegende  Frage 
von  Interesse  sein  dürfte,  finden  wir  bei  Jolly1).  Der  Unfall  hatte 
sich  so  zugetragen,  dass  ein  alter  Mann  aus  dem  zweiten  Stockwerke 
auf  die  Strasse  herabgestürzt  war. 

Es  bestand  neben  länger  anhaltender  Bewusstlosigkeit  eine  komplete 
schlaffe  Lähmung  der  Beine,  der  Blase  und  des  Mastdarms,  zu- 
gleich anhaltender  Priapismus.  Die  Sensibilität  fehlte  bis  zur  Höhe 
der  5.  bezw.  6.  Rippe,  desgleichen  die  Patellarreflexe. 

Während  des  zwei  Jahre  dauernden  Krankenlagers  blieben  die  Läh- 
mungen konstant,  wogegen  die  Grenzen  der  Empfindungsstörungen  geringe 
Verschieblichkeit  darboten.  Der  Kranke  starb  an  Cystitis  und  Pyelone- 
phritis. 

Die  anatomische  Untersuchung  konnte  feststellen,  dass  die  Wirbel 
unversehrt  geblieben  waren  und  nur  die  Bandscheibe  zwischen  dem  6.  und 
7.  Brustwirbel  fibrös  entartet  war. 

Das  Rückenmark  zeigte  sich  in  dieser  Höhe  mit  der  Dura  mater 
verwachsen  und  in  einen  bindegewebigen  Strang  umgewandelt. 

Bei  mikroskopischer  Betrachtung  konnten  an  der  Stelle  der  stärksten 
Läsion  keine  Spuren  von  Nervenfasern  mehr  gefunden  werden.  Die  Rücken- 
markshaut wies  starke  Verdickung  auf,  ebenso  die  Intima  der  Arterien. 
Ober-  und  unterhalb  dieses  Teiles  Degeneration  der  Nervenfasern,  dagegen 
war  die  Westphalsche  Stelle  der  Patellarreflexe  gut  erhalten. 

Zur  Erklärung  des  Zustandekommens  so  schwerer  Veränderungen 
des  Marks  ohne  Verletzung  der  Wirbel  nimmt  Jolly  an,  dass  im 
Momente  des  Traumas  eine  Verschiebung  der  Wirbelkörper  ein- 
trat, die  sich  sofort  wieder  spontan  reponiert  hat. 

Derartige  Exkursionen  der  "Wirbel körper,  ohne  dass  eine  Luxation 
in  ausgeprägter  Form  zustande  kommt,  dürften  besonders  in  den  Fällen 
flir  die  Genese  der  Kücken marksveränderungen  in  Betracht  zu  ziehen 
sein,  bei  denen  —  trotz  intakter  Wirbelsäule  —  Quetschungen  oder  gar 
Zerreissungen  der  Medulla  spinalis  entstehen. 

1)  Jolly,  Zentralblatt  f.  Nervenheilkde.  1002.     S.  335. 


280  X.  Winkleb  u.  Jochmann 

So  kann  schon  ein  Fall  ans  relativ  recht  geringer  Höhe  zu 
ausgedehnten  Blutungen  in  der  Substanz  der  Medulla  spinalis 
führen  und  nach  geringer  Zeit  sogar  tödlich  wirken,  ohne  dass  ander- 
weitige Verletzungen  (Gehirn  usw.)  wahrzunehmen  sind. 

Einen  Beleg  für  einen  solchen  Krankheitsverlauf  erbringt 
Becker  im  58.  Bd.  des  Medical  Record1):  Ein  Mann  von  38  Jahren 
fiel  aus  der  Höhe  von  nur  zwei  Stufen  herab.  Es  trat  in  unmittel- 
barem Anschluss  an  dieses  Trauma  eine  rechtsseitige  Hemiplegie  auf, 
während  das  Bewusstsein  erhalten  blieb.  Im  Nacken  bestand  Schmerz- 
haftigkeit,  jedoch  keinerlei  Anzeichen  einer  Verletzung. 

38  Stunden  nach  dem  Unfall  trat  der  Tod  des  Kranken  ein. 

Die  Sektion  ergab,  dass  sowohl  die  Wirbelsäule  wie  die  Häute  des 
Rückenmarks  unverletzt  waren. 

Im  Halsmark  fand  sich  eine  grosse  Blutung,  die  in  dessen  zen- 
tralen Partien  ihren  Sitz  hatte  und  in  dem  vierten  und  fünften  Halssegment 
am  ausgedehntesten  entwickelt  war. 

Bei  der  Entstehung  einer  traumatischen  Hämatomyelie  braucht 
die  einwirkende  Gewalt  keineswegs  immer  nur  das  Rückenmark  von 
der  dorsalen  oder  ventralen  Seite  her  zu  treffen.  Vielmehr  kann 
eine  Erschütterung  in  zentraler  oder  peripherer  Richtung  ebenfalls 
erhebliche  Blutungen  in  der  Medulla  hervorrufen.  Sonach  kommen 
Stoss,  Fall  und  dergleichen  auf  Kopf  oder  Gesäss  gleichfalls  als  ätio- 
logische Momente  der  Haematomyelia  traumatica  in  Frage. 

Einen  für  diese  Form  der  Rücken markserkrankung  typischen  Fall 
finden  wir  bei  Bailey2). 

Der  genannte  Autor  beobachtete  einen  25jährigen  Mann,  der 
das  Unglück  hatte,  bei  Ausführung  des  Kopfsprunges  ins  Wasser 
mit  dem  Kopfe  auf  den  Grund  des  Flusses  aufzustossen. 

Unmittelbar  nach  diesem  Trauma  trat  eine  vollständige  Lähmung 
sämtlicher  Extremitäten  ein,  sowie  Retentio  urinae  und  Incontinentia 
alvi.  Hierzu  gesellten  sich  später  eitrige  Blasenentzündung  und  aus- 
gedehnter Dekubitus. 

Bei  der  Sektion  des  Verunglückten  wurde  die  Wirbelsäule  gänz- 
lich unversehrt  gefunden.  Im  unteren  Hai  st  eil  und  den  oberen  Dor- 
salabschnitten des  Rückenmarks  bestand  ausgedehnte  hämorrhagische 
Erweichung,  die  besonders  stark  im  siebenten  Cervikalsegment  aus- 
gebreitet war. 

1)  W.  F.  Becker,  Haematomyelia  with  report  of  three  eases.  The  Med. 
Record.  Das  Original  ist  mir  nicht  zugänglich  gewesen,  ich  habe  den  Fall  nach 
der  Wolffschen  Arbeit  mitgeteilt. 

2»  Bailey,  „Primary  foeal  Haematomyelia".  Medio.  Record.  1  SOS.  Nr.  19. 
Zit.  nach  Zentrall)!,  für  Neurol.  l'.KiO.     S.  227. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  RückenmarksafFektionen.  281 

Eine  weitere  hierher  gehörige  Beobachtung  stammt  von  L.  Potts  *) 
und  betrifft  einen  56  Jahre  alten  Mann,  der  bei  einem  Sturze  von 
der  Treppe  mit  dem  Kopf  aufschlug.  Der  Kranke  war  12  Stunden 
bewusstlos  und  hatte  eine  vollständige  sensible  wie  motorische  Läh- 
mung der  Beine,  eine  partielle  der  Arme  davongetragen. 

Am  10.  Tage  nach  der  Verletzung  starb  der  Verletzte. 

Die  Sektion  ergab  zunächst  einen  Schädelbruch  und  ausgedehnten 
epiduralen  Bluterguss  (Zerreissung  der  Arteria  meningea  media  sinistra). 

Die  Wirbelsäule  vollkommen  unversehrt,  dagegen  zeigte  das 
Rückenmark  eine  ausgedehnte  Erweichung  vom  sechsten  bis  siebenten  Hals- 
abschnitt. Im  Bereich  des  fünften  Cervikalsegmentes  war  die  Erwei- 
chung hauptsächlich  in  der  ventralen  Hälfte  des  rechten  Hinterhorns  aus- 
gebreitet. Die  Zellen  beider  Vörderhörner  stark  verändert.  Dagegen  fehlte 
auf-  und  absteigende  Degeneration. 

Die  eben  erwähnte  Mitteilung  verdient  insofern  noch  weitere 
Beachtung,  als  neben  der  Schädigung  des  Rückenmarks  auch  Ver- 
letzungen am  Schädel,  bezw.  Gehirn  vorkamen.  Demnach  dürfte  es 
sich  empfehlen,  bei  Obduktion  von  an  Kopf  träumen  verstorbenen  Per- 
sonen auch  das  Rückenmark  auf  die  Folgen  etwaiger  Gewalteinwir- 
kungen zu  prüfen. 

Ein  Befund  von  reiner  Rückenmarkserschütterung  mit  histo- 
logischer Untersuchung  ist  von  Struppler2)  mitgeteilt. 

Der  Fall  betraf  einen  37  Jahre  alten  Maurer,  der  einen  Unfall 
erlitt,  indem  er  vier  Meter  tief  herabstürzte  und  auf  steinigen 
Boden  aufschlug. 

Sofort  danach  trat  eine  Lähmung  beider  Beine  auf,  sowie  Gefühls- 
losigkeit  abwärts  von  der  Spina  iliaca  ant  ab.  Zugleich  bestand 
Blasen-  und  Mastdarmlähmung.  Vier  Wochen  nach  der  Verletzung 
starb  der  Kranke  an  den  Folgen  eines  ausgedehnten  Dekubitus. 

„Die  Sektion  ergab  Erweichung  des  Dorsalmarks  in  der  Höhe 
des  6.  Brustwirbels.  Die  Zeichnung  etwas  verwaschen.  In  der  Höhe 
des  7.  Brustwirbels  die  Medulla  in  eine  breiige  Masse  umgewandelt,  in  der 
Zeichnung  jeder  Unterschied  aufgehoben. 

Die  mikroskopischen  Präparate  zeigten  Degeneration  des  ganzen  Quer- 
schnittes in  Höhe  des  4.  Cervikalnerven,  besonders  der  Vorder-  und  Seiten- 
stränge, Hinterstränge  und  Burdachschen  Fasern.  Eine  bestimmte 
Abgrenzung  einzelner  Degenerationsgebiete  Hess  sich  nicht  geben.  Die 
graue  Substanz  war  dagegen  in  den  meisten  Stellen  noch  erhalten.  Nach 
abwärts,  im  unteren  Hals-  und  Brustmark  nimmt  die  Degeneration  ab 
(6.  Cervikalnerv),  im  Lendenmark  intensives  Degenerationsfeld  im  linken 
Vorderhorn." 

1)  L.  Potts,  Case  of  traumatic  cervical  haematomyelia.  Journ.  of  Nerv, 
and  Ment.  dis.  K)i>5,  Juni.    Neurolog.  Zentralbl.  190(5.     S.  133. 

2)  Struppler,  Zur  Kenntnis  der  reinen  Rüekeninarkserschütteruiig.  I.-D. 
München  180(5. 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervenheilkunde.  35.  Bd.  19 


282  X.  Winklee  u.  Jochmann 

Nach  dem  Sektionsbefund  dürfte  es  kaum  zweifelhaft  sein,  dass 
durch  die  beim  Aufschlagen  des  Rückens  gegen  den  Steinboden  herbei- 
geführte Erschütterung  eine  schwere  Läsion  des  Brustmarks  verur- 
sacht wurde,  die  zu  der  oben  geschilderten  Erweichung  geführt  hat. 
Es  dürfte  sich  hier  um  eine  „Commotio  medullae  spinalis"  mit  kon- 
sekutiver „Myelomalacia  traumatica"  handeln. 

Schmaus1)  erwähnt  einen  Fall  von  traumatischer  Rückenmarks- 
erkrankung eines  Mannes,,  der  beim  Sturz  von  einer  Leiter  mit  dem 
Rücken  gegen  einen  Balken  anschlug  und  acht  Monate  nach 
dem  Unfall  starb. 

Am  Rückenmark  fand  sich  eine  strangförmige  Degeneration  der  Hin- 
ter- und  Seitenstränge  sowie  umschriebene  isolierte  Erweichungsherde. 
Der  Hauptherd  der  Erkrankung  sass  im  Halsmark  und  zwar  im  Hinterhorn 
und  erstreckte  sich  über  ein  paar  Segmente.  Die  Präparate  zeigen  reich- 
liche Anwesenheit  junger  Gefässe  und  von  Bindegewebe. 

Eine  weitere  Beobachtung  des  gleichen  Autors  betrifft  einen  Ver- 
unglückten, der  aus  der  Höhe  eines  zweiten  Stockwerkes  herab- 
fiel und  zwölf  Stunden  später  starb. 

Die  Sektion  des  Rückenmarks  ergab  eine  Querschnittserweichung  und 
einen  spaltförmigen  Herd  im  Hinterhorn.  Im  Erweichungsgebiet  lagen 
zahlreiche  Blutzellen,  jedoch  war  diese  Blutung  keine  massenhafte  und  das 
Gewebe  dicht  durchsetzende. 

Nach  Schmaus  ist  die  hier  gefundene  Erweichung  unabhängig 
von  der  Blutung  und  direkt  durch  das  Trauma  entstanden,  und  die 
Blutung  hat  sich  erst  später  eingestellt  infolge  von  Gefassläsionen  bei 
der  Erweichung. 

Schliesslich  möge  noch  ein  Fall  von  traumatischer  Myelitis  hier 
Platz  finden,  der  von  dem  oben  genannten  Autor  mitgeteilt  ist.  Es 
handelt  sich  jedoch  nicht  um  eine  Läsion  des  menschlichen  Rücken- 
marks, sondern  um  eine  Katze,  die  in  einem  Speiseaufzug  ein- 
geklemmt wurde.  Das  Tier  hatte  sofort  eine  Lähmung  der  hinteren 
Extremitäten  erlitten  und  ging  nach   14  Tagen  zugrunde. 

Die  Sektion  ergab  völlige  Intaktheit  der  Wirbelsäule,  eine  Querschnitts- 
erweichung im  Lendenmark,  jedoch  nirgends  Blutungen  in  der  Substanz 
des  Rückenmarks. 

In  der  erkrankten  Partie  der  Medulla  fand  sich  Gewebsdetritus,  zahl- 
reiche Körnchenzellen,  an  den  Rändern  beginnende  ßindegewebsorganisation. 

Die  obige  Zusammenstellung  lehrt  nun,  dass  die  Zahl  der  sekun- 
dären traumatischen  Rückenmarkserkrankungen  im  Vergleich 

lj  Schmaus,  Lubarseh-Ostertag,  Ergeh,  der  Path.   IV.  S.  1578  u.  f. 


Zur  Kenntnis  der  traumatishen  Rückenmarksaffektionen.  283 

mit  der  Häufigkeit  der  Unfallverletzungen  der  Wirbelsäule  eine  recht 
geringe  ist  Aus  diesem  Grunde  müssen  in  derartigen  Fällen  ganz  be- 
sondere Momente  mitwirken,  die  imstande  sind,  schwere  Läsionen  der 
Medulla  herbeizuführen,  ohne  sichtbare  Spuren  einer  Schädigung  der 
Wirbelsäule  zu  hinterlassen. 

Mit  Rücksicht  auf  die  der  vorliegenden  Arbeit  gezogenen  Grenzen 
bin  ich  nicht  in  der  Lage,  den  Mechanismus  der  Wirbelsäulen- 
und  Rücken marksverletzun gen  eingehend  zu  schildern,  ich  kann 
vielmehr  nur  kurz  die  einzelnen  Formen  dieser  Erkrankung  und  die  von 
ihnen  verursachten  anatomischen  Veränderungen  behandeln.  Ich  glaube 
hierzu  um  so  mehr  berechtigt  zu  sein,  als  gerade  in  neuerer  Zeit  eine 
Reihe  von  experimentellen  Untersuchungen  über  die  in  Rede  stehende 
Frage  angestellt  worden  sind. 

Auf  Grund  derartiger  Versuche  hat  Fickler  die  Unfallkrankheiten 
des  Rückenmarks  eingeteilt  in: 

I.  traumatische  Rückenmarkserkrankung  ohne  wesent- 
liche Veränderung  der  äusseren  Form: 

A.  indirekte    \  „      ,  ,       üf.    ,  , 

„     ,.     ,  ,  )  Kontusion  des  Rückenmarks; 

B.  direkte       > 

IL  traumatische  Rückenmarkserkrankung  mit  Verände- 
rung der  äusseren  Form  (partielle  und  totale  Querschnitts- 
läsion); 

III.  posttraumatische  Rückenmarkserkrankung. 

Was  die  erstgenannte  Form  anlangt,  so  käme  für  die  uns  beschäf- 
tigende Frage  nur  indirekt  —  ohne  gleichzeitige  Verletzung  der  Wirbel- 
säule —  entstandene  Kontusion  in  Betracht.  Histologisch  ist  diese  Schädi- 
gung des  Marks  charakterisiert  durch  „ausgedehnte  Verdrängung  des 
Axoplasmas,  Degeneration  einzelner  Ganglienzellen  und  Nervenfasern,  be- 
sonders an  Coup  und  Contrecoup  und  den  Grenzen  zwischen  grauer 
und  weisser  Substanz". 

Diese  Kontusion  des  Rückenmarks  ist  nun  bekanntlich  längere  Zeit 
Gegenstand  lebhafter  Meinungsverschiedenheiten  gewesen,  ja  überhaupt 
stellenweise  angezweifelt  worden.  Auf  die  Literatur  dieser  Krank- 
heit brauche  ich  um  so  weniger  näher  einzugehen,  als  in  verschie- 
denen grösseren  Abhandlungen  über  die  traumatischen  Rückenmarks- 
leiden diese  einzelnen  Punkte  ausführlich  behandelt  werden.  Ich 
möchte  nur  erwähnen,  dass  Schmaus  bereits  in  seinem  Buche  über 
die  Erkrankungen  des  Rückenmarks  betont,  dass  „das  Rückenmark 
nach  Maßgabe  seiner  anatomischen  Verhältnisse  zwar  lange  nicht  so 
häufig  wie  das  Gehirn  der  Gefahr  einer  Kommotion  ausgesetzt  ist, 
dass  das  Rückenmark  aber,  ohne  grobe  Läsion  der  Wirbelsäule,  durch 
Einwirkung  einer  erschütternden  Gewalt  auf  letztere  lädiert  wird". 

19* 


284  X.  Winkler  u.  Jochmann 

In  der  Tat  ergibt  auch  schon  eine  blosse  Betrachtung  der  Wirbel- 
säule, dass  dieser  eine  gewisse  Bewegungsfreiheit  eigen  ist,  die,  unter- 
stützt von  den  Lichtungsgraden  des  Canalis  spinalis,  einzelnen  Abschnitten 
beträchtliche  Exkursionen  gestattet,  ohne  dass  Schädigungen  des  Markes 
zu  befürchten  sind. 

Besonders  weit  sind  die  Grenzen  für  die  Bewegungen  der 
Halswirbelsäule  gesteckt  Jedoch  sind  gerade  Traumen,  die  den 
cervikalen  Teil  der  Wirbelsäule  treffen,  meistens  von  schweren  Er- 
krankungen der  Medulla  begleitet.  Denn  das  Rückenmark  wird,  wie 
bereits  He  gar,  Thornburn  und  andere  nachgewiesen  haben,  bei  starker 
Bewegung  der  Halswirbelsäule  nebst  seinen  Hüllen  in  der  Gegend  des 
5.  und  6.  Wirbels  wie  über  eine  Rolle  gespannt,  der  Duralsack  in  die 
Länge  gezogen,  abgeplattet  und  in  seinem  Lumen  verengert. 

He  gar  hat  die  Verlängerung,  die  die  Dura  mater  bei  derartigen 
Bewegungen  der  Wirbelsäule  erleidet,  auf  4—6  Proz.,  die  des  Rücken- 
marks auf  4 — 8  Proz.  der  gewöhnlichen  Länge  berechnet. 

Neben  derartigen  Flexionen  kann  das  Trauma  auch  Torsionen 
der  Wirbelsäule  herbeiführen,  an  denen  der  Halsteil  naturgemäss 
wiederum  am  ausgiebigsten  betroffen  ist. 

Demnach  bewirken  äussere  Gewalten,  die  eine  Beugung,  Streck- 
ung oder  Drehung  der  Wirbelsäule  bedingen,  eine  Dehnung, 
Zerrung  oder  Quetschung  (zwischen  5.  und  6.  Halswirbel)  des 
Marks. 

Falls  der  Halsteil  nicht  oder  in  nur  geringem  Umfange  an  der 
Lageveränderung  der  Wirbelsäule  beteiligt  ist,  tritt  auch  wohl 
eine  einfache  Dehnung  der  Medulla  ein.  Diese  ist  jedoch  von 
schwächerer  Intensität  und  befallt  sie  in  ungleichem  Maße,  weil  dann 
eben  die  Gegenextension  in  genügender  Weise  fehlt. 

In  anderen  Fällen  ist  das  Trauma  aber  nicht  gegen  die  ganze 
Wirbelsäule  oder  grössere  Abschnitte  dieser  gerichtet,  sondern  auf 
einen  ganz  bestimmten  Punkt  lokalisiert.  Es  erfolgt  dann  ein  Schlag 
oder  Stoss,  der  meistens  nur  einen  Wirbel  trifft. 

Die  durch  derartige  Verletzungen  bedingten  Läsionen  des  Markes 
sind  je  nach  Art  des  Angriffspunktes  sowie  der  Intensität  des  Traumas 
verschieden: 

Je  beweglicher  der  getroffene  Teil  der  Columna  vertebralis  ist 
und  je  stärkere  Gewalt  einwirkt,  desto  heftiger  niuss  die  Erschütte- 
rung oder  Pressung  des  Marks  ausfallen. 

Aus  der  vorstehenden  Darstellung  ergibt  sich  nun,  dass  die  sekun- 
dären   Verletzungen     des    Rückenmarks    —    rein    vom    mechanischen 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksafiektionen.  285 

Standpunkte  aus  betrachtet  —  durch  eine  Gewalt  erzeugt  werden,  die 
parallel  oder  senkrecht  zur  Längsachse  der  Medulla  einwirkt. 

Die  pathologisch-anatomischen  Veränderungen,  die  nach  solchen 
Traumen  auftreten,  bestehen  sonach  in  Erschütterung,  Dehnung  und 
Zerrung  des  Marks.  Je  nach  der  Intensität  des  Traumas  und  der  Lage 
seines  Angriffspunktes  kann  man  allerlei  Variationen  dieser  drei  Schäd- 
lichkeiten bis  zu  gänzlicher  Zerreissung  oder  Zertrümmerung  des  Rücken- 
markgewebes  erwarten. 

Die  experimentelle  Prüfung  der  Frage  von  den  Unfallverletzungen 
des  Rückenmarks  hat  die  gleichen  Ergebnisse  gezeitigt,  wie  ich  sie 
früher  darlegen  durfte. 

Ich  kann  auf  eine  ausführliche  Mitteilung  über  diese  hochinter- 
essanten Versuche  nicht  weiter  eingehen,  möchte  aber  nur  bemerken, 
dass  Eirchgässner  feststellen  konnte,  dass  das  Rückenmark  durch 
ein  die  Wirbelsäule  treffendes  Trauma  zunächst  nur  aus  seiner  Ruhe- 
lage gebracht  wird.  Der  Rückstoss  der  Wirbelsäule  wandelt  nun  diese 
Bewegung  der  Medulla  in  eine  entgegengesetzte  um. 

Auf  diese  Weise  kommt  eine  mehr  oder  weniger  intensive  Er- 
schütterung zustande,  die  je  nach  Beschaffenheit  der  einzelnen  Elemente 
des  Rückenmarkgewebes  kaum  merkbare  Schädigungen  oder  schwerste 
Läsionen  bedingen  kann.  Diese  Verschiedenheit  in  den  histologischen 
Veränderungen  hat  Schmaus  bereits  besonders  betont.  Er  wies  darauf 
hin,  dass,  da  in  den  Tierversuchen  auf  dem  Wege  einfacher  Erschütte- 
rung der  Wirbelsäule  Erweichungsherde  im  Mark  vorkommen  und 
sich  ferner  Übergänge  von  Stellen  mit  starker  Quellung  von  Nerven- 
fasern zu  echten  Erweichungsherden  vorfanden,  anzunehmen  war,  dass 
die  beiden  letztgenannten  Veränderungen  durch  die  Erschütterung  als 
solche  direkt  sich  ausbilden  können. 

Wenn  ferner  eine  Erschütterung  der  Wirbelsäule  als  solche  jene 
Degenerations-  und  Erweichungsprozesse  hervorrufen  kann,  so  gibt  es 
nicht  bloss  eine  echte  Commotio  spinalis  —  eine  Erschütterung  nicht 
bloss  der  Wirbelsäule,  sondern  auch  des  Rückenmarks  selbst  — ,  son- 
dern diese  führt  auch  an  sich  zu  einem  Absterben  von  Nervenelementen, 
einer  direkten  traumatischen  Nekrose  der  letzteren  oder,  wie  Ober- 
steiner sich  ausdrückt,  einer  molekularen  Veränderung  derselben,  welche 
entweder  sich  wieder  zurückbilden  oder  im  Tod  der  Fasern  ihren  Aus- 
gang nehmen  kann.  Das  Vorkommen  beider  Ausgänge  illustriert  das 
Verhalten  der  Tierversuche,  indem  die  Lähmungen  sich  anfangs  wieder 
zurückbildeten,  in  anderen  Fällen  dauernd  blieben,  ohne  dass  anato- 
mische Veränderungen  nachzuweisen  gewesen  wären,  während  in  wieder 
anderen  Fällen  degenerative  Prozesse  an  den  Fasern  gefunden  wurden. 

Neben  diesen  direkt  auf  das  Trauma  zu  beziehenden  Schädigungen 


286  X-   WlNKIXR  U.  JOCHMAXN 

der  nervösen  Elemente  kommen  noch  weitere  sekundäre  Veränderun- 
gen des  Gewebes  in  Betracht:  Hierher  sind  in  erster  Linie  Ergüsse 
von  Liquor  cerebrospinalis  zu  rechnen,  ferner  Blutaustritte  aus  den 
feinsten  Gefassästen.  Neben  der  reinen  Erschütterung  kommen  nun 
aber  auch  Zerrungen  der  Medulla  vor,  da  das  Trauma  (Kirch- 
gässner)  auch  —  bei  genügender  Kraft  —  Schleuderbewegungen  des 
Rückenmarks  auslöst,  die  von  der  Gewalteinwirkungsstelle  aus  in  der 
Richtung  des  Traumas  erfolgen.  Man  wird  demnach  kaum  fehl  gehen, 
wenn  man  in  derartigen  Exkursionen  des  Marks  weitere  Ursachen  für 
die  oben  angeführten  Schädigungen  der  Medulla  sieht. 

Ein  treffendes  Beispiel  für  diese  Form  der  traumatischen  Rücken- 
markserkrankung stellt  unser  erstgenannter  Fall  dar.1) 

Die  stärkeren  Grade  der  sekundären  traumatischen  Rückenmarks- 
läsionen führen  zu  Dehnung  oder  Zerrung  des  Rückenmarks,  ver- 
bunden mit  schon  makroskopisch  sichtbaren  Zeichen  schwerer  Schädi- 
gungen: Veränderung  der  äusseren  Form  sowie  der  Substanz,  ferner  reich- 
lichen Blutaustritten  und  Zerstörung  des  typischen  Querschnittsbildes 
infolge  von  Isolierung  und  Untergang  seiner  histologischen  Elemente. 

Bei  dieser  Krankheitsgruppe  kommen  nicht  selten  neben  der  Schwere 
des  Traumas  noch  weitere  Momente  in  Betracht,  Dämlich  Hyperexten- 
sion  und  Hyperflexion,  sowie  Drehungen  der  Wirbelsäule, 
welche  auf  das  Rückenmark  einwirken.  Sonach  kommen  neben  der 
Erschütterung  auch  Zerrung  und  Quetschung  des  Marks  mit  ihren 
bekannten  Folgen  zustande. 

So  ist  gerade  in  unserem  zweiten  Krankheitsfalle  weit  weniger 
die  Erschütterung  wie  die  übermässige  Streckung  der  Wirbelsäule  als 
Ursache  der  schweren  Schädigung  des  Halsmarks  anzusehen. 

Die  oben  mitgeteilten  Obduktionsergebnisse  zeigen  in  ausgiebigster 
Weise,  wie  gerade  nach  derartigen  Traumen  die  weitgehendsten  Zer- 
störungen am  Rückenmarkgewebe  auftreten  können,  ohne  dass  die 
Wirbelsäule    irgend   welche  Spuren  einer  Verletzung  erkennen  lässt.2) 

Aus    der    eben    gegebenen  kurzen  Übersicht  über  die  sekundären 

lj  C.  H.  Corner  hat  neuerdings  die  Commotio  spinalis  charakterisiert 
als  eine  mehr  oder  weniger  vollkommene  Ausserfunktionsaetzung  der  Rücken- 
markstätigkeit, die  unmittelbar  auf  einen  Unfall  folgt,  in  ihrer  Dauer  begrenzt 
ist  und  ohne  anatomisch  nachweisbare  Folgen  verläuft.  Die  anatomischen  Ur- 
sachen dieses  Prozesses  liegen:  1.  in  molekularen  Verschiebungen,  2.  in  kleinen 
multiplen  Blutungen,  3.  Verlagerung  der  (Vrebrospinalflüssigkeit. 

L'j  Watts  sah  nach  einem  Unfälle  (Sturz  auf  den  Erdboden)  das  Rücken- 
mark nebst  der  Dura  mater  in  der  H<'»he  des  G.  und  7.  Halswirbels  vollständig 
zerrissen,  ohne  Verletzung  der  Wirbelsäule. 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  287 

traumatischen  Erkrankungen  des  Rückenmarks  können  wir  diese  ein- 
teilen in 

1.  Erschütterung  des  Marks  mit  oder  ohne  nachweisbare  Schädi- 
gung des  Nervengewebes. 

2.  Quetschung  des  Marks,  in  schwereren  Fällen  verbunden 
mit  Blutungen  und  Zerstörungen  des  Gewebes. 

3.  Dehnung  (Zerrung)  des  Marks  mit  Trennung  des  histolo- 
gischen Zusammenhangs,   Hämorrhagien,  Erweichungen  des  Gewebes. 

Bei  2  und  3  ist  zu  bemerken,  dass  grössere  Gewalten  Zertrüm- 
merung, beziehungsweise  vollständige  Zerreissung  des  Rücken- 
marks so  wie  seiner  Häute  herbeiführen  können. 

Zum  Schluss  sei  noch  kurz  darauf  hingewiesen,  dass  die  Lokali  - 
sation  des  Krankheitsherdes  nicht  immer  gleichlautend  mit  der 
des  Traumas  ist.  Gewöhnlich  findet  man  in  solchen  Fällen,  dass  die 
geschädigte  Partie  des  Rückenmarks  ein  Stück  höher  oder  tiefer  sitzt, 
als  man  nach  dem  Angriffspunkte  der  Gewalt  vermutet  hätte. 

Auf  der  anderen  Seite  sieht  man  nach  schweren  Erschütterungen, 
die  den  ganzen  Körper  trafen,  bisweilen  die  Veränderungen  am  Rücken- 
mark auf  ganz  bestimmte  Abschnitte  beschränkt.  So  haben  Lax  und 
Müller  darauf  hingewiesen,  dass,  obgleich  das  Halsmark  (5. — 7.  Seg- 
ment) zweifellos  als  Locus  minoris  resistentiae  anzusehen  ist,  damit 
doch  noch  nicht  ausgesprochen  ist,  dass  bei  einer  allgemeinen  Er- 
schütterung des  Körpers  und  des  Rückenmarks  gerade  dort  ohne 
eine  lokale  Zerrung  eine  Blutung  auftrete;  dazu  bedarf  es  immereiner 
örtlichen  Kontusion  oder  Überdehnung  des  Markes,  und  für  eine  solche 
sind  eben  in  den  unteren  Halswirbelsegmenten,  dem  beweglichsten  und 
am  wenigsten  geschützten  Teile  der  ganzen  Wirbelsäule,  die  Bedin- 
gungen am  besten  gegeben. 

Demnach  werden  wir  bei  Schädigungen  der  Medulla,  die 
fern  von  der  Einwirkungsstelle  des  Traumas  liegen,  ausser  diesen 
noch  weitere  Einflüsse  annehmen  müssen,  die  in  Form  von  über- 
mässigen Exkursionen  der  entsprechenden  Wirbelsäulenabschnitte 
auftreten  werden.  Auf  diese  Weise  wird  der  von  der  Erschütterung 
ausgelöste  Effekt  durch  besondere  Bewegungen  der  Wirbelsäule 
während  des  Unfalles  noch  verstärkt. 

Die  histologischen  Veränderungen,  welche  das  Rückenmark 
durch  derartige  „indirekte"  Verletzungen  erleidet,  sind  naturgemäss 
je  nach  Art,  Lokalisation  und  Intensität  des  Traumas  recht  verschieden. 
Was  nun  dessen  erstgenannte  Form,  die  „Erschütterung  des  Marks44 
anlangt  so  ist  zu  bemerken,  dass  diese  zunächst  Zirkulationsstörungen, 
sodann  degenerative  Prozesse,   Erweichungen  des  Nervengewebes  her- 


2 SS  X.  WlXKLER  U.  JOCHMANK 

beif&hrt»  Zunächst  bedingt  das  Trauma  eine  Druckschwantung  im 
Liquor  cerebrospinalis,  die  sich  —  bei  heftigeren  Insulten  —  bis  zu 
einer  Zerreissung  der  Lymph-  und  Blutgefässe  steigern  kann« 

Die  Blutaustritte  sind  erfahrungsgemäss  in  der  grauen  Substanz 
am  umfangreichsten  und  bleiben  auch  meistens  auf  diese  beschrankt. 
Selbst  ziemlich  erhebliche  Blutungen  greifen  nach  Schmaus1)  nur  selten 
und  nur  an  einzelnen  Stellen  auf  die  weisse  Substanz  über;  ^wahr- 
scheinlich ist  die  Struktur  der  weissen  Masse,  die  mehr  netzför- 
mige Anordnung  der  Nervenfasern  und  das  feinere,  stellenweise  fast 
vollkommen  fehlende  Xeurogliagerüst  in  derselben  für  die  Entstehung 
und  Ausbreitung  der  Blutung  günstiger,  während  die  straffer  geschlos- 
senen Faserbündel  der  weissen  Substanz  der  Verbreitung  des  aus- 
tretenden  Blutes    grosseren  Widerstand    entgegensetzen". 

Die  so  entstandenen  Extravasate  sind  entweder  zirkumskript  oder 
diffus,  einzig  oder  in  grosserer  Zahl  auftretend:  die  ersteren  bilden 
k*>nrentrisoh  oder  exzentrisch  im  Querschnitt  der  Medulla  gelagerte 
Herde.  Sie  stellen  dann  am  häufigsten  langgestreckte  _rvhren-~  oder 
..stabrTrmice**  Hlmorrhagitn  dar.  Xi^ht  selten  besitzen  diese  die  Ge- 
stalt einer  lang  ausgesogenen  Sj  in  ieL  die  si:h  duroh  ganze  Abschnitte 
des  Rüukennsarks  hindurch  erstreckt  und  bis^rÜen  an  ihrem  Ende 
gsbelig  geteilt  sein  kann. 

Wie  der  trste  t;i  unseren  Filier.  Vnrt.  i>t  ein  ierarti*:es  Jongi- 
t  u  .i  i n a I es  K  ä ru a  t  :  m%*  keineswegs  in  ruer  drr  Lär  gsa:hse  des  Marks 
jie.;h  gtr.;h:tt.  s;uatm  es  kann  s/rraj  ru  i.?>.Tr  verlaufen,  dergestalt 
aass  sein  jertraies  Ente  in  der  %.:nken  EuLfte  a\r  Mriulla.  das  peri- 
rrere  i.^Tr^n    n   deren  re;htcr  ge:ir.dtn  ^.r.i. 

A r. ä e rr   V. ai r  v.{  ä e r  i m  rat  r in  T t li    '. es  B 1 1 > rr - ss es  die  Vorier- 


N r  r»r n  u  :>•:  :*.->  - ra  a -.  ru a t ;  m y  -  . i a  .;:;;;  v.  .i.iä..»*  r»t retjnneten 
:™  k.mrrrr.  ruh  >'  r  ;  r  a  ::.  E\tr^a>ite  t;-.  ieren  Qaerscinitt 
:::;•    ;i-r      >   :jtir  r.,::  7  rr_ig"    i>\    irr     iie     i:rara;h  als  Hae- 

,  h ' :  rr  y  - .  s    a  :: r  >~    ;  :-  r      .  r  . .   a:  .     :  i   :  r  t:  r_r tt  ^  Iren.     Sit* 

:t"..t:    .r_      .r  r  1.  k:j.r  .   s.-.rn'tg     •  .:  r:    :.*:r-r_   aar.    s;    iass  man 

.  •  r-.rt  «•     :  i  .."* .  *.-   »•     -r    .*  .t  j-v.     *:*.;:     >  ,  r.     :  *    r.cer    m    üer 

-r   \    ..    :    *    :    a-:   ■  .:'    \\\"\    •.:>:.!.  k-:  .*.  \-$n     •  .  ra  s  sirh  die 
•  i    *^..-  •      >  r        -  r  -^-  ...    :  i-  :    .  h  .  a    .  >\.  ,>  r-    i  :>r:  Krank- 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  289 

tischen  Blutungen.  Auf  diese  Weise  kommt  die  Bildung  von  gliösen 
Herden  und  cystenähnlichen  Hohlräumen  zustande. 

Wie  unsere  zweite  Beobachtung  lehrt,  braucht  aber  keinesfalls 
immer  die  Blutung  die  Ursache  des  Gewebszerfalls  darzustellen.  Viel- 
mehr kommen  oft  langdauernde,  posttraumatische  Bückenmarksleiden 
vor,  bei  denen  eine  mikroskopische  Untersuchung  des  Marks  nirgends 
Hämorrhagien  oder  Reste  von  solchen  nachweist. 

Der  histologische  Befund  entspricht  dagegen  dem  Bilde  der  „reinen 
anämischen  Erweichung,  welche  keineswegs  vom  Bilde  der  anderweitig, 
z.  B.  durch  Gefässverschluss  oder  entzündliche  Prozesse  entstandenen 
Erweichungsherde  abweicht"  (Schmaus).  Wie  dort,  so  zeigen  sich 
auch  hier  die  Produkte  des  Gewebszerfalls  in  Form  einer  breiigen 
bis  flüssigen  Masse,  welche  sich  teils  als  kömiger  Detritus,  teils  als 
Körnchenzellenansammlung  darstellt,  während  Blutergüsse  oder 
Residuen  von  solchen  auch  mit  dem  Mikroskop  nicht  oder  nur  in 
spärlicher  Menge  aufzufinden  sind.  In  sehr  frischen  Fällen  kann  man 
selbst  noch  die  den  Gewebszerfall  einleitenden  Vorgänge  in  Form 
einer  starken  blasigen  Quellung  der  Nervenfasern,  Umwandlung  sol- 
cher zu  klumpigen  Schollen  und  Körnchenkugeln,  endlich  auch  Zer- 
fall der  Neuroglia  vorfinden. 

Auf  diese  Art  kommen  teils  auf  bestimmte  Segmente  lokalisierte 
vollständige  „Qu  er  Schnittserweichungen",  teils  verstreute  kleinere 
Herde  zustande. 

Als  weitere  Folgen  der  „Commotio  medullae"  können  wir  nach  dem 
obengenannten  Autor  „umschriebene  Herde"  in  den  Hinterhörnern 
auffassen,  welche  die  grösste  Ähnlichkeit  mit  jenen  Spaltbildungen 
aufweisen,  die  nach  Durchschneidung  des  Markes  beobachtet  werden. 

Schliesslich  erwähnt  Schmaus  das  Auftreten  einfacher  parenchy- 
matöser Degeneration  der  Nervenelemente  im  Anschluss  an  die  in 
Rede  stehende  Rückenmarks  Verletzung.  An  derartige  Bezirke  schliesst 
sich  eine  mehr  oder  minder  starke  Zunahme  des  Gliagewebes  an,  bis 
zur  Nekrose  der  nervösen  Gewebsbestandteile. 

Je  nach  der  Beschaffenheit  des  Traumas,  welches  das  Rückenmark 
trifft,  werden  wir  an  diesem  die  oben  geschilderten  Veränderungen 
mehr  oder  weniger  stark  hervortreten  sehen. 

Eine  strenge  Trennung  zwischen  der  Blutung,  Degeneration  und 
Erweichung  wird  sich  jedoch  kaum  überall  durchführen  lassen.  Es 
wird  vielmehr  Fälle  geben,  bei  denen  die  Gefässerkrankung  im  Vorder- 
grunde steht,  während  bei  anderen  lediglich  die  Erweichung  das  Krank- 
heitsbild beherrscht,  wie  das  gerade  unsere  beiden  Beobachtungen 
deutlich  dartun. 

Andererseits    ist   zu  bemerken,   dass  die    Hämatomyelie   bisweilen 


2?,P)  X.  W;yKLDt  iL  Jo:hmax3t 

er*t  einige  Zeit  nach  dem  Unfall  als  eine  Folgeerscheinung  der  Er- 
weichung des  Markgewebes  auftreten,  oder  ein  schon  bestehendes 
Extrarasat  betrachtlich  an  Ausdehnung  zunehmen  kann. 

Betrachten  wir  nnnUnfalle.  bei  denen  stärkere  oder  mehrere  Gewalten 
hinter  einander  die  Wirbelsäule  treffen  und  schwerere  Lasionen  des 
Markes  Yerursachen.  als  die  eben  beschriebenen! 

Unter  diesen  Umständen  haben  wir  eine  Dehnung,  Quetschung 
oder  gar  Zerreißung  des  Rückenmarks  zu  erwarten. 

Die  Folgen  derartig  heftiger  Insulte  bestehen  zumeist  in  ausge- 
dehnten Blutungen,  teils  intra-.  teils  extramedullär  gelegen,  teils  in 
Zerstörung  des  Nervengewebes,  deren  Umfang  recht  verschieden 
sein  kann. 

Die  Hämorrhagien  nehmen  in  diesen  Fällen  gewöhnlich  eine 
Reihe  von  Segmenten,  stellenweise  sogar  das  ganze  Rückenmark  ein, 
wobei  nicht  bloss  die  graue,  sondern  auch  die  weisse  Substanz  ge- 
schädigt ist.  Ja  manchmal  erstreckt  sich  das  intramedulläre  Hae- 
niatorn  bis  an  Ylie  Oberfläche  des  Markes  und  kann  sich  hier  mit  extra- 
medullären Blutanhäufungen  vereinigen. 

Neben  der  Blutung  trifft  man  die  nervösen  Elemente  in  den  ver- 
schiedensten Phasen  des  Zerfalls  an.  Statt  des  typischen  histologi- 
schen Befundes  zeigt  das  mikroskopische  Bild  Fettpfropfen.  Myelin- 
kugeln, Körnchenzellen,  Reste  von  Nerven  fasern.  Blutkörperchen  und 
Pigment.  Graue  und  weisse  Schicht  lassen  sich  vielfach  nicht  mehr 
scharf  von  einander  abgrenzen.  Das  Gewebe  zeigt  infolge  Untergangs 
zahlloser  Achsenzylinder  und  Aufquellung  der  Markscheiden  jenes 
durchlöcherte,  siehartige  Aussehen  des  Querschnittes,  wie  es  anlässlich 
der  Schilderung  unserer  Fälle  beschrieben  wurde.  Bekommt  man  der- 
artige Krankheitsherde  älteren  Datums  zur  Untersuchung,  so  ist  an 
diesen  nicht  bloss  die  histologische  Struktur,  sondern  auch  die  äussere 
Form  des  Rückenmarks  gänzlich  verändert.  Graue  und  weisse  Schicht 
sind  kaum  noch  sicher  nachzuweisen,  manchmal  verlagert  (traumati- 
sche Dystopie);  der  Querschnitt  zeigt  bedeutende  Verminderung  des 
Gewebes  und  Difformität  der  Konturen.  Statt  der  Nervenfasern  linden 
sich  reichliche  gliöse  und  bindegewebige  Wucherungen,  in  einigen 
Füllen  sind   nach  Resorption  der  Extravasate  Hohlräume  gebildet  worden. 

Wie  schon  oben  augedeutet,  können  sehr  heftige  Uberbiegungen 
und  l'berstreckungen  der  Wirbelsäule  zu  partieller  oder  gänzlicher 
Zerreihsimg  der  Medulla  und  ihrer  Häute  führen. 

Hierbei  kann  die  Kontinuitätstrennung  auf  einzelne  Bezirke  sich 
erstrecken  und  ist  dann  von  recht  umfangreichen  Blutungen  in  das 
Gewebe  und  den  Duralsack  begleitet.  Der  sehr  rasche  Zerfall  der  Ner- 
vensubstanz ist  die  unmittelbare  Folge  derartig  schwerer  Verletzungen 


Zur  Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarksaffektionen.  291 

des  Marks.    Andererseits  kann  das  Mark  vollständig  durchrissen  werden 
und  Pia  wie  die  harte  Hirnhaut  mit  durchtrennt  sein. 

Je  nach  dem  Sitze  der  Verletzung  und  der  Schädigung  des  spezi- 
fischen Gewebes  sehen  wir  auf-  und  absteigende  Degenerationen  der 
Nervenfasern  in  den  benachbarten  Bezirken  des  Rückenmarks  eintreten. 


Wenn  nun  durch  die  histologische  Untersuchung  einschlägiger 
Fälle  im  Verein  mit  der  experimentellen  Prüfung  am  Tier  die 
Kenntnis  der  traumatischen  Rückenmarkserkrankungen  in  letzter  Zeit 
wesentlich  gefördert  worden  ist,  so  sind  dennoch  eine  Reihe  von  Fragen, 
sowohl  bezüglich  des  Mechanismus  des  Traumas,  wie  auch  der  anato- 
mischen Veränderungen  der  geschädigten  Medulla,  noch  nicht  in  all- 
seitig befriedigender  Weise  gelöst.  Es  dürfte  deshalb  eine  lohnende 
Aufgabe  der  medizinischen  Forschung  sein,  weitere  Beobachtungen  der 
in  Rede  stehenden  Krankheitsbilder  zur  Klärung  so  mancher  bisher 
noch  schwebenden  Frage  heranzuziehen. 

Zum  Schluss  gestatten  sich  die  Verfasser,  Herrn  Geheimrat  Pro- 
fessor Dr.  Ponfick  und  Prof.  Dr.  von  Strümpell  für  die  gütige  Über- 
lassung des  Materials  und  die  während  der  Anfertigung  vorliegender 
Arbeit  im  reichsten  Maße  gewährte  Unterstützung  ihren  ergebensten 
Dank  auszusprechen. 

Die  Abbildungen  Nr.  1,  2  u.  3  auf  Taf.  V1II.1X  sind  von  dem  akade- 
mischen Zeichner  der  hiesigen  Universität,  Herrn  Dr.  Loeschmann, 
Nr.  4 — 7  von  Herrn  Hahn-Hain  nach  meinen  Präparaten  ausgeführt 
worden. 

Erklärung  der  Abbildungen  auf  Tafel  VIII.IX. 

1. 

1.  Querschnitt  durch  den  Halsteil  des  Rückenmarks  vom  Fall  1. 
Das  Präparat  entstammt  der  Grenze  zwischen  dem  5.  und  6.  Cervikalsegment 
(Lupenvergrösserung,  Leitz  Oc.  I,  Obj.  1.  Lupe  22,  mm.  Färbung  Weigert-Pal. 
Intrameduliäres  Hämatom,  auf  der  rechten  Seite  im  Bereiche  der  Hinterstränge 
fast  bis  an  die  Oberfläche  der  Medulla  reichend. 

2.  Querschnitt  durch  den  Brustteil  des  Rückenmarks  von  Fall  1. 
Das  Bild  stellt  einen  Schnitt  aus  der  Gegend  des  3.  Dorsalsegments  dar,  in  gleicher 
Weise  gefärbt  und  gezeichnet  wie  das  vorhergehende  Präparat.  Zentrales  inter- 
medulläres Hämatom  von  stablormiger  Gestalt. 

II. 

3.  Querschnitte  durch  Haisund  Brustteil  von  Fall  2.  Schnitt  aus 
dem  4.  Cervikalsegment  (Färbung:  Hiimatoxylin-Eosin).  Vergrößerung  wie  oben. 

Deformierung  der  Rückenmarksfigur,  ausgedehnte  Atrophie  der  linken  Seite, 
totaler  Schwund  der  Vorderhornregion,  ausgedehnte  Defekte  im  Bereiche  der 
Hinterhörner,  Degeneration  der  Nervenfasern  in  Vorder-,  Seiten-  und  Hinter- 
strängen. 


292     X.  Winkler  u.  Jochmann,  Zur  Kenntnis  d.  träum.  Rückenmarksaff. 

4.  Schnitt  aus  dem  2.  Cervikalsegment  (Färbung:  Weigert-Pal),  Vergr. 
Leitz,  Oc.  I,  Obj.  1.  Tubuslänge  160  mm.  Zerstörung  der  linken  Vorder- 
hornregion  sowie  des  Hinterhorns,  Degeneration  in  den  Vorder-  und  Seiten- 
strängen, besonders  links,  sowie  im  ganzen  Gebiete  der  Hinterstränge.  Teilweiser 
Schwund  des  Nervengewebes  im  rechten  Vorderhorn. 

5.  Schnitt  aus  dem  3.  Cervikalsegment  ( Vergrößerung  und  Färbung  wie 
vorher).  Schwund  des  Nervengewebes  im  ventralen  Teil  der  Medulla,  Degene- 
ration der  Seiten-  und  Hinterstränge.  Missstaltung  der  ventralen  Hälfte  des 
Rückenmarks,  besonders  seiner  linken  Seite. 

6.  Schnitt  aus  dem  untersten  Halsmark  (Leitz,  Vergrösserung  wie  Nr.  5). 
Gänzliches  Fehlen  der  nervösen  Elemente  im  ventralen  Teil,  ausgedehnte  Ent- 
artung der  Nervenfasern  im  dorsalen  Abschnitt. 

7.  Schnitt  aus  dem  obersten  Brustmark.  (Vergrösserung  wie  vorher.)  Die 
Deformität  des  Rückenmarkquerschnitts,  besonders  seitens  des  ventralen  Teils,  ist 
zwar  geringeren  Umfanges,  trotz  dessen  aber  noch  deutlich  ausgeprägt.  Der 
Zentralkanal  ist  wieder  sichtbar.  Vorderhörner  und  Stränge  fehlen  beiderseits, 
Degeneration  in  den  Hinterhörnern  und  beiden  Seitensträngen.  Vollständiger 
Schwund  der  nervösen  Elemente  in  der  ganzen  ventralen  Hälfte  der  Medulla, 
Degeneration  der  Seiten-  und  Hinterstränge.  Ausgedehnte  Atrophie  der  ven- 
tralen Hälfte,  besonders  ihrer  linken  Seite. 


XI. 

Aus  der  inneren  Abteilung  des  städt.  Krankenhauses  zu  Mainz. 

Eine  neue  Chorea-Huntingtonfamilie. 

Von 

Dr.  Hans  Curschmann. 

Angesichts  der  Huldigung,  die  die  neueste  Nummer  des  New- 
YorkerNeurographs  Huntington  und  seinem  Werk  widmet, werden  auch 
die  folgenden  Mitteilungen  über  die  Symptomatologie  und  Genealogie 
einer  neuen,  ungewöhnlich  zahlreiche  Erkrankungen  aufweisenden 
Chorea-Huntingtonfamilie  einiges  Interesse  erwecken.  Sie  werden 
zugleich  zu  einigen  allgemein  pathologischen  Fragen,  die  in  der  Dis- 
kussion der  chronischen  progressiven  Chorea  stets  im  Vordergrunde 
standen,  vor  allem  zur  Frage  der  progressiven  Heredität  im  Sinne 
Heilbronners  und  zu  dem  Kapitel:  Wesen  und  Entstehung  der 
choreatischen  Demenz,  Beiträge  liefern  können. 

Durch  die  Überweisung  des  Pat.  Adam  Kamp  zum  Zwecke  eines 
Obergutachtens  über  dessen  (anscheinend  in  Zweifel  gezogene)  Inva- 
lidität wurde  ich  auf  die  Familie,  in  der  seit  4  Generationen  die  pro- 
gressive Chorea  ihr  langsames  Vernichtungswerk  vollzieht,  aufmerksam. 

Zu  Anfang  mögen  die  Krankengeschichten  der  beiden  von  mir 
untersuchten  Brüder  Adam  und  Jakob  K.  folgen. 

Fall  1.     Adam  K.,  34jähr.  Taglöhner  aus  Budenheim. 

Anamnese:  Schwere  Heredität  mit  progressiver  Chorea  (vgl.  Stamm- 
tafel S.  300).  Pat.  wurde  gesund,  angeblich  ohne  Kunsthilfe  geboren  und  ent- 
wickelte sich  —  von  der  Mutter  gestillt  —  normal;  mit  l'/2  Jahren  lernte 
er  laufen.  In  der  Schule  soll  er  in  allen  Fächern  (auch  Rechnen.  Schrei- 
ben etc.)  gut  gelernt  haben.  Er  war  ein  geschickter  Turner.  Normaler 
Verlauf  der  Pubertätsjahre.  3jähr.  Militärdienst  bei  der  Marine,  Beförde- 
rung zum  Gefreiten  (also  gute  Leistungen);  später  wegen  Operation  am 
Daumen  zu  Übungen  unfähig,  Militärinvalide.  Kein  Potus,  keine  venerische 
Infektion.  Mit  24  Jahren  Heirat  mit  (nicht  blutsverwandter)  Frau,  die 
zweimal  abortierte  und  einen  gesunden  Sohn  gebar. 

Vor  ca.  7  Jahren,  also  mit  27  Jahren,  begann  das  jetzige 
Leiden  ganz  langsam  und  schleichend  ohne  irgend  eine  dem  Pat.  be- 
kannte auslösende  Ursache  (Trauma  u.  dergl.).  Zuerst  begann  das  „Zucken"  und 


2Ö4 


XL   CüRCHMANN 


„Zappeln"  in  den  Zehen  und  Füssen,  besonders  in  der  Rahe,  bei  Bewegungen 
noch  eher  untordrüekbar.  Langsam  veränderte  sich  auch  der  Gang,  wurde 
Htoifer,  unbeholfener.  Allmählich  griff  das  Zucken  auch  auf  die  Hände  (vor 
allem  die  rechte)  und  Arme  aber,  ebenso  mischte  es  sich  den  Bewegungen 
de*  Rumpfs  hei.  Vor  ca.  2  Jahren  begann  auch  die  Sprache  zu  leiden: 
sie  wurde  subjektiv  mühsam,  „holperig",  „abgebrochen".  Jetzt  sind  die 
Zuckungen  permanent  vorhanden,  am  schlimmsten  in  der  unteren  Rumpf- 
und Beinmuskulatur  und  können,  wie  Pat.  meint,  nicht  unterdrückt  werden; 
dm  (iesieht  soll  vom  Zucken  verschont  sein.  Dabei  sind  die  groben  Kräfte 
angeblich  ganz  gut(?).  „Trotzdem  kriege  er  keine  Arbeit  mehr,  da  die 
Leute  ihn  immer  für  betrunken  hielten."  Der  Appetit  soll  normal,  die 
Alkoholtoierun/  sehr  gering  sein.  Blase  und  Mastdarm  funktionieren  un- 
gestört. l>ie  Potenz  ist  (wohl  hauptsächlich  durch  das  psychisch  bedingte 
Seilwinden  der  Libido^  verringert. 

In  psychischer  Beziehung  soll  Pat,  wie  er  und  seine  Angehörigen  an- 
geben, sieh  seit  einigen  Jahren  verändert  haben:  vor  allen  soll  das  Ge- 
dächtnis für  Jüngstvergangenes  vermindert  sein:  auch  das  Rechnen  sei 
nicht  mehr  wie  früher.  Kompliziertere  Aufträge  kann  er  nicht  mehr  be- 
halten. In  seinem  gan/en  Wesen  ist  er  stumpfer  geworden,  „tiefsinnig**; 
er  leidet  schwer  unter  dem  Bewußtsein  seiner  intellektuellen  Abnahme: 
Suioidgodanken  werden  \erneint.  Erregung.  Verwirrung,  Wahnideen.  Hal- 
luzinationen, gröbere  Veränderungen  der  ethischen  Persönlichkeiten  u.  der  gl. 
wurden   nicht   beobachtet.  Tat.    wird   auch   von  seiin-n  —  wenig  intelli- 

genten Angehörigen  für  „geistisr  schwach"  erklärt. 

Statu»  rivr:v.i::elg:v$ser,  mu<keikra:tiger  Mav.u  mi:  völlig  intakten 
uvaewn  Otg.uion. 

\  c  r  \  e  :*  *  \  s :  c  ro.  H  '.r*vo.-; r\  en  alle  :\  ^rro.a'.,  l\; :  :11er.  ^'.i  i  ;1.;\\ ei\  von  r  romp- 
tcv  Koak.v.t  Ivi  B/o.-tu-o.g  ira  i  b::  K  tiv-r^:;::  Aujc-ii-^rgrsni  ohne 
\  x* !.'.".•. ^u*- ^v  K.v.  \\  ^urtvas.  A'le  Av.;r:.i»w:j:a,j:es  völlig 
ii^vm'.    u  :.i    go.:    beherrsch::    x;\r.;'   S:v:::a:.ic^w^^^ge^    ie>    Bulbus. 

too  v  M.  :  .  :..:  :v'^-  ^guv.^:..  .gV.-.'  u:..i  Kru:':  :~  ±\'i  61:--  irm  nr-r- 
»ok;'..  \..'V:u..:  .  "•*>  gvr:::co  KrA  :  ;:<  rv/.:  —  Vr  *>.  X: :  r'.-?:  S^r_>i:  :- 
'....x  x  ,•*.*.;   *o,*v       »*  ."^:    v.    '.   M  ->'    ..""*.    .v.   v    V  r ..    i.ru   .:  :       >-M':-fr_r-,'rIfxe 

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\  . 


Eine  neue  Chorea-Huntingtonfamilie.  295 

Bewegungen.  Dieselben  haben  auch  nie  etwas  Groteskes;  irgend  eine  Affekt- 
geste wird  von  ihnen  nicht  vorgetäuscht. 

Das  Gesicht  beteiligt  sich  sehr  selten  an  der  choreatischen  Unruhe, 
es  hat  im  Gegenteil  immer  einen  starren,  unbewegten  Ausdruck.  Beim 
Zungezeigen  fällt  ein  etwas  unnötig  weites  Aufreissen  des  Mundes  auf; 
dabei  zahlreiche  choreatische  Mitbewegungen  in  den  Fingern,  nicht  im  Gesicht. 

Der  Gang  ist  etwas  steif,  Pat.  „schiebt",  geht  langsam  und  gemessen, 
als  ob  er  die  drohenden  choreatischen  Zuckungen  überwachen  und  vermei- 
den wolle,  was  ihm  auch  im  ganzen  gut  gelingt;  Gleichgewichtsstörungen, 
Rombergsches  Phänomen  etc.  fehlen.  Überhaupt  vermag  er  bei  komman- 
dierten (eingebahnten)  Bewegungen  (Rockanziehen,  Schreiben,  auf  den  Stuhl 
Steigen  etc.)  seine  choreatische  Unruhe  merkwürdig  gut  einige  Zeit  zu  be- 
herrschen. Bei  Ermüdung  (also  in  der  täglichen  Arbeit)  soll  dieses  Be- 
herrschungsvermögen allerdings  sehr  nachlassen. 

Die  Sprache  ist  subjektiv  und  objektiv  stark  gestört;  sie  ist  vor  allem 
verlangsamt,  holprig,  zögernd,  bisweilen  fast  skandierend,  bisweilen  aber 
auch  wischend  und  schmierend.  Lippen-  und  Gaumenlaute  (b,  p,  g,  r  und 
a)  machen  besondere  Schwierigkeiten.  Bei  den  bekannten  schwierigen 
Worten  Stolpern,  aber  kein  Auslassen  und  Versetzen  von  Silben.  Die 
Schrift  ist  verlangsamt,  etwas  steif,  aber  bei  (kürzeren,  ungestörten)  Briefen 
noch  auffallend  korrekt;  auch  hier  keine  wesentlichen  Auslassungen  und 
dergleichen. 

Die  Psyche  ist  vor  allem  absolut  ruhig  und  ernst.  Pat.  scheint  teil- 
nahmlos, sitzt  stundenlang  ruhig  da,  unterhält  sich  wenig.  Er  soll  bis- 
weilen „tiefsinnig"  sein;  er  erklärt  seine  traurige  Stimmung  aus  dem  Be- 
wusstsein  seiner  ihm  deutlichen  intellektuellen  Abnahme.  Überhaupt  ist 
die  ganze  Abnahme  der  Intelligenz  (die  von  den  Angehörigen  ausdrücklich 
bestätigt  wird)  während  der  Spitalsbeobachtung  mehr  eine  subjektive 
als  objektive.  Mit  anderen  Worten:  Pat.  macht  psychisch  wohl  den  Ein- 
druck eines  linkischen,  etwas  beschränkten  Menschen  (früher  soll  er  frisch, 
geistig  lebhaft  gewesen  sein),  er  fällt  aber  durchaus  nicht  aus  dem  Rahmen 
des  geistigen  Niveaus  seiner  Mitpatienten  heraus  und  wird  von  ihnen,  die 
ihn  vorher  nicht  kannten,  auch  nicht  für  besonders  beschränkt,  geschweige 
denn  für  dement  gehalten.  Grobe  intellektuelle  Defekte,  die  der  soforti- 
gen Aufdeckung  fähig  sind,  fehlen  eigentlich.  Pat,  rechnet  das  kleine  Ein- 
maleins tadellos,  wenn  auch  langsam;  ebenso  addiert  und  subtrahiert  er 
gut  zweistellige  Zahlen.  Er  ermüdet  dabei  allerdings  rasch.  Sein  Ge- 
dächtnis für  die  fernere  Vergangenheit  ist  ziemlich  normal:  er  kennt  den 
Namen  seiner  Hauptlehrer,  seines  Firmungspfarrers,  auch  die  Namen  seines 
Kapitäns  und  seines  Oberbootsmannmaats.  Auch  für  leichte  Gedächtsnis- 
aufgaben  in  der  Gegenwart  ist  er  (in  der  Ruhe  des  Spitals)  leidlich  taug- 
lich: er  behält  einfache  zweizeilige  Verse  (unter  geringer  Veränderung  des 
Wortlauts)  eine  Woche  lang,  ebenso  eine  vierstellige  Jahreszahl. 

Seine  Kenntnisse  (geographische  Dinge,  geschichtliche  und  politische 
Ereignisse  der  jüngeren  Vergangenheit)  sind  ziemlich  gut. 

Und  trotzdem  fühlt  dieser  Mann  den  geistigen  Aufgaben  seines  Be- 
rufs gegenüber  sich  insufficient  und  ist  es  auch  objektiv.  Denn  der  — 
doch  nur  massigen  —  Gedächtnis-  und  logischen  Kombinationsarbeit  der 
täglich  wechselnden  Berufsaufgaben  vermag  er  nicht  mehr  hinreichend  nach- 


298  XI*   CURSCHMAKN 

wollten.  Und  ebenso  überzeugend  wirkt  die  ganze  neuere  Literatur, 
vor  allem  die  Stammbäume  der  grossen  Choreafamilien  Waldi-Wipfler, 
Wey,  N.  Peretti  und  vieler  anderer,  wie  sie  Wollenberg  zusam- 
menstellt 

Um  der  Meinung  von  Charcot  und  Jolly  gerecht  zu  werden,  muss 
übrigens  betont  werden,  dass  sie  zu  einer  Zeit  geäussert  und  vertreten 
wurde,  wo  die  rheumatische,  bezw.  infektiöse  Natur  der  Chorea  minor  noch 
nicht  wissenschaftliches  Dogma  war  wie  heute.  Die  Franzosen  neigten  ja 
auch  sonst  dazu,  Hyperkinesen,  wie  z.  B.  die  Tetanie,  unter  die  rein  nervösen, 
funktionellen,  unter  Umständen  echt  hysterischen  Krankheitsformen  zu 
rechnen;  ihr  Standpunkt  der  Chorea  minor  gegenüber  wird  dadurch  be- 
greiflicher, zumal  noch  für  Charcot  die  „rheumatische  Heredität"  oft  ge- 
nug mit  der  nervösen  zusammenfällt  und  unter  den  anamnestischen  Be- 
lastungsmomenten für  Nervenkranke  eine  grosse  Rolle  spielt.  Sehr  deutlich 
drückt  das  u.  a.  auch  Duroziez  aus,  der  zu  dem  Schluss  kommt:  „Die 
Chorea  (minor)  ist  nicht  etwa  Folge  oder  ein  Äquivalent  des  Rheumatis- 
mus, sondern  das  Produkt  einer  spezifischen  kongenitalen  Anlage,  die  der 
rheumatischen  Anlage,  oder  in  anderen  Fällen  einer  hysterischen  oder  epi- 
leptischen Disposition  völlig  koordiniert  ist. u  So  ganz  unrichtig  und  über- 
wunden ist  übrigens  diese  Anschauung  nicht.  Man  hat  nicht  selten 
den  Eindruck  bei  der  Chorea  minor,  dass  die  rheumatische  oder  infektiöse 
Ätiologie  nur  die  eine  ätiologische  Komponente  ist,  die  andere  aber  eine 
deutliche  allgemein  nervöse,  oder  sogar  spezifisch  choreatische  Dispo- 
sition. Als  Beleg  hierfür  möchte  ich  auf  zwei  von  mir  beobachtete  Fälle 
von  Chorea  gravidarum  hinweisen,  die  als  Kinder  ebenfalls  an  Chorea,  aber 
damals  als  Folge  eines  Gelenkrheumatismus  und  einer  Endocarditis  gelitten 
hatten.  Beide  Male  hatten  zwei  verschiedene  Schädlichkeiten  die  Chorea 
ausgelöst:  in  der  Kindheit  der  Rheumatismus,  im  erwachsenen  Alter  die 
Gravidität. 

xlber  trotzdem  müssen  wir  daran  festhalten,  dass  die  choreatische 
Disposition  für  die  Chorea  minor  eine  unendlich  geringere  Rolle  spielt,  als 
für  die  degenerative  Chorea  Huntingtons. 

Epikritisch  möchte  ich  schliesslich  noch  hervorheben,  dass  das 
Lebensalter,  in  dem  die  Chorea  bei  den  Brüdern  (wie  bei  einer 
blutsverwandten  Cousine)  begann,  relativ  früh  ist,  das  27.  bis  30.  Jahr. 
Vor  dem  30.  Jahr  soll  nach  Huntingtons  eigenen  Angaben  die  Chorea 
chronica  sehr  selten  beginnen.  Vron  Fällen,  in  denen  die  Krankheit 
vor  dem  25.  Lebensjahr  einsetzte,  sind  auch  Wollenberg  (1899)  nur 
sechs  bekannt,  während  im  25.  bis  45.  Jahre  nicht  weniger  als  54  Pa- 
tienten den  Beginn  des  Leidens  erlebten.  Aus  meiner  eigenen  Beob- 
achtung ist  mir  nur  der  Fall  Uttenweiler  (von  F.  Lange  vor  zwei 
Jahren  publiziert)  mit  noch  früherem  Anfang  der  Chorea,  im  23.  Jahre 
(post  trauma)  bekannt.  Die  Bedeutung  dieses  frühen  Einsetzens  der 
Krankheit  wird  noch  des  weiteren  an  der  Hand  der  Familiengeschichte 
der  Kamps  zu  erörtern  sein. 

Der    interessanteste  Teil    der   Leidensgeschichte    der    Familie   K. 


Eine  neue  Chorea-Huntingtoniamilie.  299 

wird  naturgemäss  durch  ihren  Stammbaum  illustriert.  Ich  habe  ihn 
aus  den  —  meist  völlig  übereinstimmenden,  aber  unabhängig  von  ein- 
ander erhobenen  —  Angaben  der  beiden  Brüder  aufgestellt.  Unter- 
stützt wurde  ich,  wie  auch  andere  Autoren,  durch  das  begreifliche 
grosse  Interesse  der  Patienten  an  ihrer  Krankheit  und  ihrer  genauen 
Kenntnis  von  deren  Erblichkeit.  Die  Familientradition  der  Kamps 
hatte  die  Geschichte  der  Krankheit  augenscheinlich  schon  genau  fixiert, 
so  dass  die  Erhebung  der  Familienanamnese  viel  weniger  Schwierig- 
keiten machte,  als  sonst  gewöhnlich.  Selbstverständlich  sind  derartige 
Angaben,  wie  das  auch  Heilbronner  mit  Recht  betont,  nicht  absolut 
authentisch,  geben  aber  doch,  wenn  sie  von  zwei  Leuten,  getrennt 
von  einander,  erhoben  werden,  ziemlich  richtige  Werte. 

Die  Tradition  der  Familie  K.  reicht  bis  auf  den  Urgrossvater 
zurück,  von  dessen  „zuckender  Krankheit"  seine  Schwiegertochter,  die 
Grossmutter  der  Patienten,  ihren  Enkeln  oft  erzählt  hatte.  Ihren 
Grossvater  haben  sie  selbst  gekannt  und  können  die  Art  seines  Leidens 
schildern.  Über  die  Geschwister  des  Grossvaters  vermochte  ich  leider 
keine  ganz  genauen  Angaben  zu  erlangen.  Sie  waren  unseren  Patienten 
persönlich  wohl  nicht  bekannt  gewesen.  Immerhin  wissen  sie  aus  der 
Familienüberlieferung,  dass  „zwei  oder  mehr  Brüder  des  Grossvaters 
an  Zucken  gelitten  haben". 

In  der  darauf  folgenden  Generation  finden  wir  nun  wahrscheinlich 
nur  ein  einziges  Individuum  (Antonie  K.)  von  der  Krankheit  verschont; 
der  Vater  unserer  Patienten  und  seine  drei  Brüder,  ein  Vetter  und 
eine  Cousine,  sechs  Menschen  im  ganzen,  sind  erkrankt.  Die  Gene- 
ration unserer  Kamps  weist  im  ganzen  vier  Choreatiker  auf:  unsere 
"Patienten,  ihre  Schwester  und  ihre  Cousine  (Elisabeth).  Von  den 
15  anderen  Mitgliedern  dieser  Generation  ist  allerdings  zu  bemerken, 
dass  sie  noch  sämtlich  im  oder  vor  dem  25.  Lebensjahr  stehen  oder 
in  jugendlichem  Alter  gestorben  sind.  Wie  viele  unter  den  ersteren 
noch  choreatisch  werden,  muss  die  Zukunft  lehren.  Dasselbe  gilt  na- 
türlich auch  von  den  13  Mitgliedern  der  jüngsten  Generation,  die  noch 
sämtlich   unter  10  Jahre  alt  sind. 

Ein  sehr  bemerkenswertes  Resultat  bietet  unser  Stammbaum,  wenn 
wir  das  Lebensalter  des  Beginns  der  Erkrankung  in  den  verschiedenen 
Generationen  beachten.  Wir  finden  die  bekannte  Heil  bronner  sehe 
Beobachtung  auch  in  der  Familie  Kamp  überraschend  bestätigt. 

Dieser  Autor  hatte  vor  einigen  Jahren  auf  Grund  eigener  Be- 
obachtungen und  der  bekannten  Stammbäume  der  Literatur  darauf 
hingewiesen,  dass  der  Chorea  chronica  Huntington  die  Ten- 
denz innewohnt,  von  Generation  zu  Generation  immer  jüngere 
Individuen    zu  befallen.     Darnach  wäre,  wie  F.  Lange  mit  Recht 

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XI.  Clrschmann 


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Eine  neue  Chorea-Huntingtonfamilie.  301 

bemerkt,  nicht  nur  die  Krankheit  des  Individuums,  sondern  auch  die 
familiäre  Neigung  zu  ihr  eine  progressive.  In  dieser  nach  mehreren 
Richtungen  progressiven  Tendenz  des  Leidens  dokumentiert  sich  nun 
am  anschaulichsten  seine  schwer  degenerative  Natur. 

Auch  in  der  Familie  Kamp  finden  wir  das  Anwachsen  der  De- 
generation durch  ein  immer  früheres  Einsetzen  der  Chorea  bei  den 
jüngeren  Generationen.  Den  Urgrossvater  der  Kamps  können  wir  hier- 
bei, da  die  Kenntnisse  über  ihn  zu  spärlich  sind,  nicht  berücksichtigen. 
Der  Grossvater  Nikolaus  K.  I  soll  mit  ungefähr  60  Jahren  erkrankt, 
mit  70  gestorben  sein.  Seine  vier  Kinder  erkranken  schon  wesentlich 
früher,  Mitte  der  50er  Jahre,  zwischen  dem  40.  und  50.  Jahr, 
mit  40  Jahren,  Ende  der  30er  Jahre;  ein  Vetter,  über  den  die 
Nachrichten  etwas  unsicher  sind,  soll  allerdings  in  den  60er  Jahren 
erkrankt  sein,  eine  Cousine  wahrscheinlich  vor  dem  50.  Jahr.  Die 
Generation  unserer  Patienten  endlich  erkrankt  durchschnittlich  15  Jahre 
früher  als  die  vorausgehende:  mit  30  Jahren,  27  Jahren,  25  Jahren, 
ja  sogar  23  Jahren.  Die  Generation  der  Enkel  verfällt  also 
dem  Familienschicksal,  der  Chorea  chronica,  in  einem  über 
30  Jahre  früheren  Lebensalter  als  der  Grossvater.  Von 
grossem  Interesse  wird  es  sein,  später  zu  beobachten,  wie  sich  die 
Zukunft  der  jüngsten  Generation  der  Kampschen  Familie  in  Bezug 
auf  den  Krankheitsbeginn  abspielen  wird. 

Ob  mit  der  Progression  des  Krankheitsanfangs  auch  eine  Pro- 
gression in  der  Schwere  des  Leidens  von  Generation  zu  Generation 
eintritt,  ist  bei  unserer  Familie  ebenso  schwer  festzustellen,  als  bei  anderen 
derartig  belasteten  Geschlechtern;  zur  Beantwortung  dieser  Frage  reichen 
eben  die  anamnestischen  Angaben  der  Patienten  nicht  aus. 

Nach  der  Schilderung  unserer  Patienten  über  ihren  Grossvater, 
den  Vater  und  dessen  Bruder,  Vetter  und  Cousine  scheint  die  Krank- 
heit beim  Grossvater  schon  ebenso  schwer  gewesen  zu  sein,  als  bei 
dessen  Söhnen.  In  deren  Generation  treffen  wir  allerdings  bei  zwei 
Patienten  die  Angabe,  dass  sie  völlig  gehunfähig  geworden  seien.  Zwei 
weitere  Brüder  erlebten  das  Ende  ihres  Leidens  nicht  mehr,  da  sie 
beide  an  Unfällen,  deren  Opfer  sie  durch  ihre  pathologische  Unge- 
schicklichkeit geworden  sein  sollen,  starben.  Die  Generation  unserer 
Patienten  ist  durchschnittlich  noch  nicht  lange  genug  erkrankt,  als 
dass  wir  über  eine  etwaige  Progression  des  Leidens  bestimmte  Schlüsse 
ziehen  dürfen. 

Es  erhebt  sich  nun  die  Frage,  ob  nicht  etwa  die  Demenz  als 
Gradmesser  der  Schwere  der  Chorea  zu  betrachten  wäre;  eventuell 
wäre  damit  wenigstens  ein  Maßstab  für  die  Frage  der  Progredienz 
der  Schwere   des  Leidens  gegeben.     Ich  glaube  aber  nicht,  dass  wir 


302  XI.   CüRSCHMANN 

die  aD  geregte  Frage  nach  dem  Ergebnis  der  obigen  genealogischen 
Notizen  positiv  beantworten  dürfen.  Vorausschicken  möchte  ich  dabei, 
dass  die  Kritik  der  Gebrüder  K.  gegenüber  der  etwaigen  Demenz  anderer, 
ihnen  noch  bekannter  Familienmitglieder  mir  ziemlich  gut  schien.  Das 
geht  mit  Sicherheit  daraus  hervor,  dass  der  —  klinisch  als  sehr  wenig 
dement  zu  bezeichnende  —  Adam  K.  sich  selbst  für  geistig  schwach  hält 
und  auch  von  seinen  Angehörigen  ausdrücklich  so  bezeichnet  wird. 
Auch  sein  Bruder,  der  noch  keinerlei  greifbare  Züge  beginnender  De- 
menz aufweist,  empfindet  dieselbe  schon  als  herannahend. 

Die  ziemliche  Zuverlässigkeit  der  Angaben  der  Brüder  K.  voraus- 
gesetzt kommen  wir  zu  dem  Schluss,  dass  ausgesprochene  Demenz 
in  dieser  Choreafamilie  überhaupt  nicht  regelmässig,  sondern  sogar 
ziemlich  selten  aufgetreten  ist.  Der  Grossvater  soll  nicht  geistes- 
schwach gewesen  sein;  in  der  nächsten  Generation  treffen  wir  unter 
fünf  Choreatikern  nur  eine  wirklich  schwere  Demenz  (Frau  Reitz),  von 
deren  Geistesschwäche  und  förmlicher  Tobsucht  mir  Adam  K.  drasti- 
sche Einzelheiten  erzählte.  In  der  Generation  unserer  Patienten  finden 
sich  unter  vier  Kranken  zwei  mit  leichter  Demenz.  Im  ganzen  sollen 
also  unter  ca.  11  Choreatikern  (Urgrossvater  K.  u.  zwei  seiner 
Sohne  sind  nicht  mit  zu  verwerten)  nur  drei  oder  vier  wirklich 
mehr  oder  weniger  dement  gewesen  sein.  Ich  gebe  zu,  dass 
dies  Resultat  einigermassen  frappieren  muss  und  mit  den  bisherigen 
Erfahrungen  über  die  Demenz  als  unausbleibliche  Folge  der  Hun- 
tington sehen  Chorea,  wenn  wir  von  wenigen  von  Ewald,  v.  Sölder 
u.  a.  berichteten  Ausnahmen  absehen,  nicht  recht  übereinstimmt.  Aber 
wenn  wir  auch  die  anamnestische  Kritik  unserer  Patienten  cum  grano 
salis  betrachten  müssen,  wenn  wir  weiter  vielleicht  noch  annehmen, 
dass  zwei  Brüder  K.  (3.  Generation)  durch  vorzeitige  tödliche  Unfälle 
vor  der  Demenz  bewahrt  wurden,  so  bleiben  doch  immer  noch  eine 
Anzahl  Kranker,  die  trotz  vieljährigen  Bestehens  der  Chorea  nicht 
dement  geworden  sind.  Wir  können  also  annehmen,  dass  der  Typus 
der  Krankheit  der  Familie  Kamp  ein  anderer  ist,  als  der  vieler 
anderer  Choreatikerf amilien,  z.  B.  der  mir  bekannten  Waldi-Wipfler 
und  Uttenweiler,  dass  sich  die  Krankheitsenergie  —  sit  venia  verbo 
—  mehr  auf  motorischem  Gebiet  erschöpft.  Mit  anderen  Worten:  Die 
Stellen  hereditär  verminderter  Resistenz  und  choreatischer  Disposi- 
tion in  der  Hirnrinde  scheinen  bei  unserer  Familie  mehr  in  den  mo- 
torischen Regionen  (und  weniger  im  Stirn  hin)  zu  liegen. 

Diese  Annahme  führt  mich  noch  zu  einigen  kurzen  Bemerkungen 
über  die  Pathogenese  der  choreatischen  Demenz  überhaupt:  Die  Ent- 
stehung  derselben  ist  nämlich  von  einzelnen  Autoren  (Francotte,  im 
Grunde  auch  Kattwinkel)  so  erklärt  worden,   dass  die  permanenten 


Eine  neue  Chorea-Huntingtonfamilie.  303 

Krampfbewegungen  die  Aufmerksamkeit  beständig  ablenken  und  so 
jede  geistige  Konzentrierung  verhindern  sollen.  Der  Intelligenz  verfall 
soll  hierdurch  begünstigt  werden.  Kattwinkel  kommt  dabei  übrigens 
—  ganz  logisch  —  zu  dem  Schluss,  dass  die  choreatische  Demenz 
keine  Demenz  sensu  strictiori  sei,  sondern  mehr  eine  durch  äusser- 
liche  (motorische)  Störungen  veranlasste  Verhinderung  des  Konzen- 
trierungsvermögens. F.  Lange  hat  diese  Auffassung  bei  Besprechung 
unseres  Falles  Uttenweiler  schon  mit  Recht  zurückgewiesen. 

Was  erstens  die  Entstehung  der  psychischen  Veränderung  der 
Chorea  Huntington  anbetrifft,  so  lehrt  auch  unsere  Familie  K.,  dass 
die  Bewegungsstörung  nicht  das  primäre,  ursächliche  Moment  für  sie 
abgeben  kann.  Denn  es  besteht  eine  deutliche  Inkongruenz  zwischen 
Demenz  und  Stärke  der  choreatischen  Erscheinungen:  in  der  Genera- 
tion III  finden  sich  Fälle  mit  enormer  Motilitätsstörung,  Abasie  etc., 
die  ihr  Lebtag  für  geistig  gesund  angesehen  wurden;  andererseits  treten 
uns  in  der  Generation  IV  Kranke  entgegen,  deren  Bewegungsstörung 
so  gering  ist,  dass  es  längerer  Zeit  bedarf,  um  einmal  ein  richtiges 
Ausfahren  zu  „erwischen",  und  diese  Leute  sind  zum  Teil  schon  deut- 
lich intellektuell  reduziert  (und  werden  von  ihrer  Umgebung  so  auf- 
gefasst).  Dasselbe  Verhalten,  die  Inkongruenz  zwischen  Schwere  der 
Intelligenzstörung  und  den  choreatischen  Bewegungserscheinungen 
trifft  man  nun  nicht  nur  bei  verschiedenen  Mitgliedern  einer  Chorea- 
tikerf am  ilie,  sondern  auch  in  verschiedenen  Phasen  der  Krankheit 
desselben  Individuums.  Schliesslich  habe  ich  Fälle  beobachtet 
(z.  B.  Uttenweiler),  in  denen  die  psychische  Veränderung  der  somati- 
schen entschieden  vorausging.  Dasselbe  wTird  auch  von  einem  Patien- 
ten von  Etter  berichtet.  Unser  Patient  U.war  übrigens  später  (zur  Zeit 
meiner  Beobachtung)  in  der  Ruhe  (im  Sitzen  oder  Liegen)  fast  ganz 
frei  von  Bewegungssymptomen  und  wrar  dabei  in  der  Ruhe  genau  so 
dement  in  seinen  psychischen  Äusserungen  als  in  den  Momenten  schwerer 
choreatischer  Zappligkeit. 

Aus  allen  diesen  Beobachtungen  geht  wohl  mit  Sicherheit  her- 
vor, dass  die  psychischen  Störungen  nicht  einfach  als  direkte  Folge- 
erscheinungen der  motorischen  aufzufassen  sind.  Beide  sind  vielmehr, 
wie  schon  bemerkt,  koordinierte  Reiz-,  bezw.  Ausfallserschei- 
nungen auf  Grund  desselben  Prozesses,  dessen  Sitz  für  die  psy- 
chischen Störungen  wahrscheinlich  mehr  im  Stirnhirn,  für  die  moto- 
rischen in  den  Bewegungszentren  der  Rinde  zu  suchen  ist,  anzusehen. 

Die  Annahme  Kattwinkels,  dass  die  choreatische  Intelligenz- 
störung keine  eigentliche  Demenz  sei,  ist  von  F.  Lange  für  seinen 
Fall  ebenfalls  sohon  in  treffender  Weise  abgelehnt  worden.  Auch  in 
unserem  Fall  Adam  K.  können  wir  mit  demselben  Recht,  wie  etwa  bei 


304  XI.   CüBSCHMANN 

einer  incipienten  progressiven  Paralyse,  von  einer  beginnenden  echten 
Demenz  reden. 

Wie  in  nicht  seltenen  Fällen  von  ruhiger,  pseudoneurasthenischer 
Paralysis  incipiens,  steht  hier  im  Vordergrund  die  subjektive  (natür- 
lich noch  geringe)  Demenz,  die  den  objektiv  nachweisbaren  Intelligenz- 
verlust entschieden  tibertrifft;  die  Klagen  über  das  psychische  Zurück- 
gehen sind  auch  hier  fast  dieselben  wie  bei  cerebraler  Neurasthenie; 
aber  sie  sind  im  Gegensatz  zu  letzterer,  wie  längere  Beobachtung 
und  namentlich  die  faktische  geistige  Insuffizienz  im  Beruf  zeigen, 
wirklich  begründet. 

Leichter  wird  uns  der  Nachweis  der  echten  Demenz  in  mehr  vor- 
geschrittenen Fällen,  in  denen  bedeutende  Defekte  des  Gedächtnisses 
und  der  Kenntnisse,  völliger  Verlust  der  Rechenfähigkeit,  dabei  Fehlen 
der  Krankheitseinsicht  und  blöde  Euphorie  vorhanden  sind,  und  vor 
allen  in  jenen  finalen  Fällen,  bei  denen  neben  schwerer  Verblödung 
expansive  Störungen,  hochgradige  Erregung,  sogar  Wutanfälle  und 
schliesslich  ein  tierisches  Hinvegetieren,  wie  im  Endstadium  der  Para- 
lyse, auftreten;  in  diesem  Stadium  befand  sich  der  auch  von  mir  be- 
obachtete Fall  J.  Hoffmanns,  Margarete  Staudt,  und  scheint  sich  — 
nach  der  Schilderung  der  Angehörigen  —  die  Tante  unserer  Patientin, 
Frau  Reitz,  zu  befinden.  In  allen  diesen  Fällen  unterscheiden  sich  die 
psychischen  Störungen  wesentlich  von  denjenigen  bei  schwerer  infek- 
tiöser (akuter)  Chorea,  bei  denen  die  Psyche  ja  auch  (aber  sicher 
nur  zum  Teil)  durch  die  unausgesetzten  stürmischen  krampfhaften  Be- 
wegungserscheinungen in  ihrem  Konzentrierungsvermögen  einerseits,  in 
ihrem  Äusserungsvermögen  andererseits  hochgradig  gestört  wird.  Bei 
diesen  Fällen  finden  sich  aber,  wie  ich  mich  noch  neulich  in  einem 
Fall  von  tödlich  endender  Chorea  acutissima  überzeugen  konnte,  abso- 
lut nicht  jene  hochgradigen,  bleibenden  Defekte,  die  ich  u.  a.  als 
charakteristisch  für  die  Demenz  der  Chorea  chronica  angeführt  habe. 
Jener  Patient,  ein  14jähr.  Knabe,  vermochte  vielmehr  (wenn  er  in  einiger- 
massen  milden  Intervallen  überhaupt  sprechen  konnte)  alle  Fragen 
sinngemäss  zu  beantworten,  die  Namen  früherer  Medikamente  angeben 
u.  dgl.  mehr. 

Wir  müssen  nach  alledem  daran  festhalten,  dass  die  herkömmliche 
Vorstellung  und  Bezeichnung  der  psychischen  Störung  der  Hunting- 
ton sehen  Chorea  berechtigt  ist,  dass  es  sich  um  eine  echte  Demenz 
handelt. 

Zum  Schluss  möchte  ich  noch  einen  Punkt  in  der  Genealogie  der 
chronischen  Chorea  streifen,  den  J.  Hoffmann  bei  einigen  seiner 
Choreageschlechter  besonders  hervorgehoben  hat.  Hoff  mann  fand, 
dass  die  Heredität  in  manchen  Choreafamilien  nicht  eine  gleichartige 


Eine  neue  Chorea-Huntingtonfamiiie.  3()5 

—  die  heredite  similaire  Huntingtons  —  sei,  sondern  ebensowohl 
eine  polymorphe:  in  solchen  Familien  wurde  die  Chorea  bei  einer 
Reihe  von  Descendenten  z.  B.  durch  Epilepsie  substituiert;  analoge 
Beobachtungen  wurden  auch  von  Jolly,  Remak,  Ad.  Schmidt  und 
Schlesinger  mitgeteilt.  J.  Hoffmann  sah  sich  dadurch  veran- 
lasst, den  Begriff  der  Heredität  aus  der  Bezeichnung  der  chronischen 
Chorea  zu  streichen  und  nennt  sie  nur  noch  Chorea  chronica  pro- 
gressiva. 

In  unserer  Choreatikerfamilie  findet  sich  —  wie  übrigens  auch  in 
der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Familien  der  Literatur  —  nichts  von 
einer  polymorphen  Heredität  Es  kommen  weder  Epilepsie  noch  — 
anamnestisch  greifbare,  schwerere  —  Hysterien  in  der  Kampschen 
Familie  vor,  wie  ich  bei  ausdrücklichen  Fragen  nach  diesem  Gegen- 
stand versichern  kann.  Dabei  befinden  sich  die  15  nicht  choreatischen, 
noch  jugendlichen  Mitglieder  der  Generation  IV  schon  sämtlich  im 
hysterie-  und  epilepsiefahigem  Alter. 

Andererseits  würde  ich  aber  auch  in  dem  Auftreten  von  Epilepsie 
und  Hysterie  in  Chorea  chronica-Familien  kein  Moment  sehen,  das  die 
spezifische  choreatische  Heredität  verdunkeln  und  der  Berücksichti- 
gung entziehen  kann.  In  welcher  neuropathisch  schwerer  belasteten, 
nicht  choreatischen  Familie  finden  wir  nicht  auch  mehr  oder  weniger 
zahlreiche  Fälle  von  Epilepsie  und  Hysterie?! 

Ich  würde  es  demnach  —  unter  dem  frischen  Eindruck  der  Familien- 
geschichte meiner  Patienten  —  bedauern,  wenn  der  von  Huntington 
in  die  Bezeichnung  der  chronischen,  progressiven  Chorea  eingesetzte 
Begriff  der  Heredität  aus  dem  Namen  des  Leidens  verschwinden  würde. 


Literatur. 

lj  Wollen berg,  Nothnagels  Handbuch  der  spez.  Pathol.  u.  Ther.  Bd.  12. 
(Vergl.  dort  Literaturnachweise  bis  1890.) 

2)  Kattwinkel,  Deutsches  Arch.  f.  klin.  Med.    Bd.  66  u.  67. 

3)  Etter,  Dissertation.    Tübingen. 

4)  Heilbronner,  Arch.  f.  Psych,  und  Nervenkrankh.    Bd.  36.  19<>3. 

5)  Leo  Müller,  Dissertation  1903. 

6)  F.  Lange,  Berliner  klin.  Wochenschr.  1906.    Nr.  6. 


XU. 

Aus  dem  allgemeinen  Krankenhaus  Hamburg-Eppendorf. 

Der  Wert  von  Schädelkapazitätsmessnngen  und  vergleichen- 
den Hirngewichtsbestimmnngen  für  die  innere  Medizin  und 

die  Neurologie.1) 

Von 

Dr.  F.  Apelt, 

einst  Assistenzarzt  an  der  Abteilung  Oberarzt  Dr.  Nonne,  z.  Z.  mitleitender  Arzt  und 
Nervenarzt  am  Sanatorium  Glotterbad  bei  Freiburg  im  Br. 

1.  Historisches.  Die  Untersuchungen,  welche  bisher  mit  der  Be- 
stimmung des  Hirngewichtes  und  der  Schädelkapazität  sich  beschäftigt 
haben,  sind  von  verschiedenen  Gesichtsspunkten   aus  geführt  worden. 

Ausserordentlich  gross  ist  die  Zahl  derjenigen  Arbeiten,  welche  der 
Frage  nach  dem  Hirngewicht  allein  gewidmet  worden  sind.  Man  hat 
das  Hirngewicht  in  Beziehung  gebracht  zu  Alter,  Grösse  und  Geschlecht 
und  hat  versucht,  festzustellen,  ob  diese  Faktoren  einen  Einfluss  auf  das 
Hirngewicht  haben.  Ebenso  ist  die  Frage  bearbeitet  worden,  ob  auch 
Intelligenz  und  Hirngewicht  in  einem  proportionalen  Verhältnisse  zu 
einander  stehen. 

Derartige  Untersuchungen  wurden  von  Bisch  off  an  bayrischen, 
von  Beyl  an  englischen,  von  Marchand  an  hessischen  und  Retzius 
an  schwedischen  Gehirnen  ausgeführt.  Alle  diese  Autoren  stellten  im 
allgemeinen  fest,  dass  dem  Geschlecht  insofern  ein  Einfluss  zukommt, 
als  auch  nach  Ausschaltung  aller  senilen  Hirne  eine  Differenz  von  über 
100  g  zu  gunsten  des  Hirns  des  männlichen  Eswachsenen  sich  gegen- 
über dem  des  weiblichen  fand.  Als  oberste  Grenze  wurde  am  wahr- 
scheinlichsten für  das  männliche  Hirn  ein  Gewicht  von  1600  g,  für 
das  normale  weibliche  von  1450  g  angenommen. 

Der  Einfluss.  den  Alter  und  Konstitution  auf  das  Hirngewicht 
hätte,  schien  den  meisten  Autoren  unbedeutend  zu  sein;  erst  wenn  es 
zur  Involution  im  Alter  von  60  und  mehr  Jahren  komme,  sei  eine  er- 
heblichere Atrophie  der  Hirnmasse  festzustellen. 

Eine    Reihe    von    Untersuchungen    sind    ferner  darüber  angestellt 

1)  Im  Auszug  als  Vortrag  gehalten  auf  der  2.  Jahresversammlung  der  Ge- 
sellschaft Deutscher  Nervenärzte  zu  Heidelberg,  '.].  u.  4.  Oktober  19(>8. 


Der  Wert  von  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  307 

worden,  ob  das  Gewicht  des  Hirns  und  die  Intelligenz  seines  Trägers 
zu  einander  in  Beziehung  stünden.  Hunter  sammelte  während  des 
amerikanischen  Sezessionskrieges  eine  grosse  Reihe  von  Weissen-  und 
Negerhirnen.  Er  fand,  dass  ein  Hirngewicht  von  1134 — 1275  g 
27  Proz.  der  Neger,  dagegen  nur  10  Proz.  der  Weissen  hatten,  während 
ein  solches  von  1559 — 1700  wohl  10  Proz.  der  Weissen,  aber  nur  3  Proz. 
der  Neger  aufwiesen. 

Spitzka  stellte  1903  die  Hirn  gewichte  von  96  berühmten  Männern 
zusammen;  Bushan  vermehrte  die  Zahl  derselben  auf  106  und  konnte 
nachweisen,  dass  die  hervorragenden  Vertreter  der  Künste  und  Wissen- 
schaften für  die  über  1450  g  hinausgehenden  Hirngewichte  doppelt 
so  viel  Prozentzahlen  aufwiesen  als  die  hessische  männliche  Landbevöl- 
kerung (Marchand).  Ferner  fand  sich,  dass  über  1700  bei  den  bis 
40  Jahre  alten  Hessen  nur  1,4  Proz.,  bei  den  Gelehrten  8,4  Proz.  wogen; 
über  1760  g  schwer  waren  noch  7,5  Proz.  der  Gelehrtenhirne,  dagegen 
keines  mehr  der  hessischen  Durchschnittsbevölkerung.  Endlich  wiesen 
ein  Hirngewicht  unter  1200  g  bei  den  hervorragenden  Männern  nur 
0,9  Proz.,  bei  den  Hessen  noch  5,7  Proz.  auf. 

Es  soll  erwähnt  werden,  dass  hierbei  wohl  die  senilen  Gehirne  der 
Hessen  ausgeschaltet  worden  sind,  dagegen  bei  den  hervorragenden 
Männern  diese  Vorsicht  nicht  angewandt  worden  ist,  obwohl,  wie  be- 
kannt, sie  häufig  ein  besonders  hohes  Alter  zu  erreichen  pflegen;  es 
würden  sich  daher  die  Zahlen  zu  gunsten  der  Gelehrten  noch  weiter 
verschieben,  wenn  man  auch  bei  ihnen  die  involvierten  Hirne  weg- 
lassen wollte. 

Es  erscheint  mir  erwähnenswert,  dass  die  Ergebnisse  ähnlich  lau- 
teten, als  Manouvrier  die  Schädelkapazitäten  von  32  berühmten 
Persönlichkeiten  mit  der  Kapazität  der  Schädel  der  Pariser  Durch- 
schnittsbevölkerung verglich.  Von  den  Gelehrten  hatten  eine  Kapazität 
von  über  1400  ccm  72,2  Proz.,  von  den  Parisern  nur  17  Proz.;  unter 
1300  gingen  von  den  Parisern  54  Proz.,  von  den  Gelehrten  nur  8,7  Proz. 
Bushan  hat  noch  9  weitere  Fälle  hinzufügen  können  und  ähnliche 
Resultate  erhalten,  als  er  den  Schädelbinneuraum  der  berühmten  Per- 
sönlichkeiten mit  dem  von  deutschen  Schädeln  verglich. 

Des  allgemeinen  Interesses  halber  schliesse  ich  hieran  noch  2  Zahlen- 
reihen, welche  ich  der  Literatur  (Bushan)  entnehme.  Broca  hat  die 
Schädelkapazität  von  Franzosen  des  Mittelalters  mit  der  der  Pariser 
Durchschnittsbevölkerung  verglichen,  Bushan  hat  hierzu  noch  Kapa- 
zitätszahlen von  neolithischen  Schädeln  aus  derselben  Gegend  in  Be- 
ziehung gebracht.  Es  ergab  sich:  Bei  den  188  neolithischen  Schädeln 
fällt  die  höchste  (30  Proz.)  auf  die  Gruppe  1301 — 1400  ccm,  bei  den 
Parisern  des  12.  Jahrhunderts  (37  Proz.)  auf  die  nächst  höhere  Gruppe 


308  XII.  Apelt 

1401  —  1500  ccra,  bei  den  modernen  Parisern  wird  die  höchste  Zahl 
(47  Proz.)  noch  weiter  nach  oben  verschoben,  nämlich  in  die  Gruppe 
1501 — 1600  ccm.  Unter  1200  Kapazität  waren  Steinzeitschädel  17  Proz., 
unter  1300  21  Proz.  Hingegen  war  kein  Schädel  der  beiden  anderen 
Gruppen  an  einer  so  niedrigen  Ziffer  beteiligt.  Umgekehrt  gingen  über 
1700  ccra  neolithische  Schädel  nicht  hinaus,  ebenso  über  1800  kein 
Schädel  des  12.  Jahrhunderts,  während  von  den  modernen  Parisern 
es  noch  5  Proz.  taten. 

Umgekehrt  hat  Schmidt  feststellen  können,  dass  der  Schädelbinnen- 
raum bei  226  altägyptischen  Schädeln  in  45  Proz.  1400  ccm  übertraf, 
während  von  68  modernen  Ägyptern  nur  28  Proz.  eine  Kapazität  von 
mehr  als  1400  ccm  aufwiesen.  Es  sei  hervorgehoben,  dass  bei  Mes- 
sungen des  Schädelinnenraums  Fehlerquellen,  wie  sie  bei  der  Bestim- 
mung von  Hirngewichten  durch  etwaige  (von  Reich ardt  beschriebene) 
Schwellungen  oder  Atrophien  und  infolge  Unterlassung  der  Kapazitäts- 
bestimmung vorkommen  können,  hierbei  ausgeschlossen  sind. 

Gegen  die  Ergebnisse  aller  dieser  Untersuchungen  wird  nun  von 
Rieger  und  seinen  Schülern  der  Vorwurf  erhoben,  dass  sie  sämt- 
lich an  einem  Mangel  krankten:  es  sei  stets  unterlassen 
worden,  Schädelkapazität  und  Hirngewicht  miteinander  in 
Beziehung  zu  bringen,  es  sei  fernerhin  meist  mit  Mittelzahlen 
gearbeitet  worden.  Daher  müssten  die  Resultate  aller  dieser 
Arbeiten  und  die  daraus  gezogenen  Schlüsse  als  wertlos  be- 
zeichnet werden!  Er  fügt  hinzu,  dass  diese  kategorische  Forderung 
unbedingt  gestellt  werden  müsse,  sobald  es  sich  um  Fragen  aus  dem 
Gebiete  der  Physiologie  und  der  Pathologie  des  Hirns  handele. 

Es  ist  besonders  Reichard t  gewesen,  der  sich  eingehender  diesen 
Fragen  gewidmet  hat  und  unter  Benutzung  einer  von  Zanke  1897  ge- 
schilderten Methode  zur  Messung  der  Schädelkapazität  mit  Hilfe  des 
Wassers  Erfahrungen  gesammelt  hat. 

Reich  ardt  begründet  seinen  Standpunkt  u.  a.  in  folgender  Weise: 
Die  bisher  angewandten  Methoden  der  Wägung  des  Hirns  und  seiner 
Teile  wären  nicht  einheitlich;  der  eine  wiege  das  Hirn  sogleich  nach 
der  Sektion,  der  andere  erst,  nachdem  es  Wochen  lang  in  Konservie- 
rungsflüssigkeiten gelegen  hätte  und,  wie  bekannt,  dadurch  sein  Ge- 
wicht ganz  erheblich  geändert  hätte.  Manche  Untersucher  sezierten  das 
Hirn  und  wögen  seinen  einzelnen  Teile,  andere,  wie  Bise  hoff,  hätten 
Kleinhirn,  Oblongata,  Pons  und  Vierhügel  zusammen  gewogen  und 
diese  Summe  als  „kleines  Hirn"  bezeichnet.  So  sei  es  denn  gekommen, 
dass  die  Mehrzahl  der  Pathologen  sich  von  der  Untersuchung  des  Ge- 
hirns mit  der  Wage  überhaupt  abwandten,  als  von  einer  unbrauch- 
baren   Methode.      Man    nahm   nunmehr  das  Außenmaß   zu    Hilfe    und 


Der  Wert  von  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  309 

sprach  bei  schmalen  Windungen  von  Atrophie,  bei  breiten,  abgeplatteten 
Windungen  oder  einem  auffallend  grossen  Hirn  von  Hypertrophie  und 
akuter  Schwellung.  Dass  man  hierbei  sich  ausserordentlich  täuschen 
könne,  dessen  sei  man  sich  nicht  bewusst  gewesen. 

So  nahm  man  bisher  an,  dass  ein  Hirngewicht  von  unter  1000  g 
als  abnorm  klein  zu  betrachten  sei,  und  bezeichnete  ein  solches  Gehirn 
ohne  Widerspruch  als  atrophisch;  andererseits  rechnete  man  Hirne  von 
über  1600  g  ohne  Bedenken  unter  die  geschwollenen  Hirne;  der  Ob- 
duzent  liess  sich  dann  manchmal  dazu  verleiten,  die  Oberfläche  in  diesem 
Falle  als  geschwollen  anzusehen,  ein  Fehler,  der  denen  leicht  pas- 
sieren kann,  die  suggestibel  sind. 

In  einer  1905  veröffentlichten  Arbeit  kann  Reichardt  dagegen 
den  Beweis  liefern,  dass  ein  Hirn  von  1400  g  schon  stark  geschwollen 
sein  kann,  während  ein  solches  von  noch  höherem  Gewicht  bereits 
atrophisch  sein  kann.  So  berichtet  er  von  einem  26jähr.  Manne,  der 
unter  Hirndrucksymptomen  zugrunde  ging  und  bei  dem  —  es  fand 
sich  ein  Tumor  cerebri  bei  der  Sektion  —  das  Hirn  1385  g  wog, 
während  die  Schädelkapazität  1400  ccm  gross  war.  Ein  Hirngewicht 
von  1385  g,  scheint  bei  einem  männlichen  Erwachsenen  annähernd  nor- 
mal gross  zu  sein,  tatsächlich  haben  aber  in  diesem  Falle  schwere 
pathologische  Veränderungen  in  der  Schädelhöhle  vorgelegen,  durch 
welche  die  Hirndrucksymptome  des  Pat.  völlig  erklärt  werden.  Der 
Kapazität  sollte  normalerweise  ein  Hirngewicht  von  etwa  1260  g  ent- 
sprechen; tatsächlich  haben  sich  aber  in  diesem  Schädel  nicht  1260, 
sondern  fast  1400  g  befunden,  es  sind  daher  140  g  fester  Substanz  zu- 
viel im  Schädel  gewesen. 

In  demselben  Aufsatze  berichtet  Reichardt  noch  über  8  weitere 
mit  der  Wage  und  z.  T.  dem  Mikroskop  von  ihm  untersuchte  Fälle, 
die  den  Beweis  dafür  liefern  sollen,  dass  bei  Anwesenheit  von  Tumoren 
im  Schädel  das  Hirn  in  einer  ganz  verschiedenen  Weise  darauf  rea- 
gieren kann:  bald  komme  es  —  mehr  bei  jüngeren  Individuen  —  zu 
einer  eben  schon  beschriebenen  Schwellung,  bald  beobachtet  man  — 
meist  bei  betagten  Personen  —  das  Auftreten  von  Atrophie.  Es  be- 
trug z.  B.  in  seinem  Fall  3  (70  Jahre)  nach  Abzug  des  200  g  schweren 
Tumors  das  Gewicht  des  Hirns  nur  so  viel,  dass  seine  Zahl  von  der 
Kapazität  um  23  Proz.  übertroffen  wurde. 

Sehr  wichtig  erscheint  R.  ferner  noch  sein  Fall  8:  Ein  28 jähriger 
Arbeiter  starb  6  Wochen  nach  Beginn  seiner  mit  Hirndrucksymptomen 
einsetzenden  Erkrankung;  während  der  letzten  3  Tage  lag  er  völlig 
stuporös  da.  Die  Oberfläche  seines  Hirns  war  abgeplattet.  Das  Hirn 
wog  1487  g  und  fühlte  sich  sehr  trocken  an.  Da  die  Kapazität  in 
diesem  Falle  1400  ccm  betrug,  so  befanden  sich  also  in  diesem  Schädel 


310  XU.  Apelt 

200  g  zuviel  fester  Substanz.     Leider   ist  eine  mikroskopische  Unter- 
suchung nicht  möglich  gewesen. 

Auf  Grund  dieser  Mitteilungen  erscheinen  die  Vorwürfe  Reich ardts 
gegen  die  bisherigen  Untersuchungsmethoden  des  Hirngewichtes  in 
mancher  Hinsicht  gerechtfertigt.  Man  wird  zugeben  müssen,  dass  Fälle 
vorkommen  können,  in  denen  die  oberflächliche  Betrachtung  und  das 
Achten  auf  Abplattung  oder  Atrophie  des  Hirns  nicht  imstande  sein 
werden,  einen  so  tiefen  Einblick  in  die  abnormen  Druck  Verhältnisse 
des  Schädels  zu  geben,  wie  es  die  Messung  von  Schädelkapazität  und 
ihr  Vergleich  mit  dem  Hirngewicht  gewähren  zu  können  scheinen. 

Man  darf  aber  nicht  ausser  acht  lassen,  dass  diese  Methode  eben- 
falls allerlei  Fehlerquellen  bietet.  Schon  Griesinger  hat  darauf  hin- 
gewiesen, dass  im  spezifischen  Gewicht  des  Hirns  so  starke  Abweichungen 
auftreten  könnten,  dass  dadurch  weniger  verwertbare  Resultate  bei 
Wägungen  zur  Beobachtung  kommen  könnten.  Weiter  ist,  wie  Rei- 
ch ardt  selbst  zugibt,  auch  bei  exakter  Technik  es  unvermeidbar,  dass 
bei  dem  Ausmessen  des  Schädelcavums  mit  Wasser  Fehler  bis  zu 
10— 20  com  entstehen  können.  Wer  aber  viel  Lumbalpunktionen  gemacht 
hat,  ist  erstaunt,  wie  intensiv  das  Zentralnervensystem  oft  auf  die  Ent- 
nahme von  nur  wenigen  Kubikzentimetern  reagieren  kann.  Endlich 
hebt  R.  selbst  hervor,  dass  es  noch  lauge  nicht  gesichert  erscheint,  ob 
die  bei  der  Kapazitäts-  und  vergleichenden  Hirngewichtsbestimmung 
gewonnenen  Resultate  uns  den  Status  des  Hirns  angeben,  wie  er  in 
den  letzten  Wochen  oder  wie  er  vielleicht  nur  in  den  letzten  Stunden 
vor  dem  Tode  bestanden  hat. 

Betrachtet  man  fernerhin  die  Ergebnisse  derjenigen  Untersuchungen, 
welche  mit  Hilfe  der  Hirngewichtsbestimmung  allein  oder  der  Schädel- 
kapazitätsmessung allein  gewonnen  worden  sind,  so  wird  man  doch 
etwa  noch  Folgendes  konzidieren  dürfen:  Wenn  4  verschiedene  Autoren 
(Bischoff,  Marchand,  Beyl  und  Retzius)  an  4  verschiedenen  Ma- 
terialien mit  Hilfe  der  Hirngewichtsbestimmung  allein  annähernd  gleiche 
Befunde  in  Bezug  auf  den  Eintiuss  des  Geschlechtes  auf  das  Hirnge- 
wicht erheben  konnten,  so  kann  dies  kein  Zufall  sein. 

Mit  Hilfe  der  Wägung  der  Gehirne  geistig  hochstehender  Menschen 
fanden  Spitz ka  und  Bus  hau  übereinstimmende  Resultate;  pronzen- 
tualiter  übertrafen  die  Hirne  jener  Individuen  bedeutend  die  Hirne  der 
Durchschnittsbevölkerung  an  Gewicht.  Es  stimmen  also  auch  diese 
mit  Hirnwägung  allein  gewonnenen  Zahlen  relativ  mit  einander  überein. 
Es  kann  jedenfalls  die  einfache  Mitteilung  einer  Hirngewichtszahl  doch 
gewissen  Wert  beanspruchen.  Entress  denkt  hierüber  anders;  in  seiner 
in  der  Würzburger  psychiatrischen  Klinik  verfassten  Dissertation  sagt 
er  u.  a.:  „Wenn   ein   Obduzent  in   einem  Sektionsprotokoll   eine   Hirn- 


Der  Wert  von  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  31 1 

gewichtszahl  angibt,  so  hat  das  ungefähr  denselben  wissenschaftlichen 
Wert,  als  wenn  er  in  das  Protokoll  schreiben  lassen  würde,  während 
der  Sektion  ging  in  einem  Nachbarorte  ein  Gewitter  nieder." 

Dass  endlich  die  Ergebnisse  derjenigen  Arbeiten,  welche  sich  mit 
Schädelkapazitätsmessungen  ohne  Hirn  ge  wich tsbestimmungen  beschäftigt 
haben,  ähnliche  waren  wie  in  denjenigen  Arbeiten,  die  das  Hirngewicht 
allein  in  seinem  Einfluss  auf  Intelligenz  in  ihre  Betrachtung  zogen,  habe 
ich  schon  erwähnt.  Es  sei  darauf  hingewiesen,  dass  dieser  Umstand  eben- 
falls anzeigt,  dass  Hirngewichtsbestimmungen  allein  Wert  haben  können. 

Wenn  es  sich  dagegen  um  Fragen  aus  der  Hirnpathologie  handelt, 
so  wird  es  wohl  als  vorteilhafter  anzusehen  sein,  mit  der  Bestimmung 
des  Hirngewichtes  auch  eine  solche  des  Schädelinhalts  zu  verbinden 
und  beide  Zahlenwerte  mit  einander  in  Beziehung  zu  bringen.  Wenn 
auch  durch  diese  Methode,  wie  Reichardt  selbst  glaubt,  uns  vielleicht 
nur  ein  Bild  von  dem  Volumen  und  Gewicht  des  Gehirns  kurz  vor 
dem  Tode  gegeben  wird  und  wir  daher  mit  den  Schlüssen,  die  wir 
hieraus  wieder  auf  die  Innenverhältnisse  des  Schädels  ziehen  dürfen, 
vorsichtig  sein  müssen,  so  dürfte  diese  an  sich  nicht  besonders  schwierige 
Untersuchungsmethode  doch  imstande  sein,  uns  weitere  Einblicke  in 
die  Hirnpathologie  zu  gewähren. 

Man  weiss  z.  B.  noch  nicht  im  entferntesten  eine  anatomische  Er- 
klärung für  das  Zustandekommen  der  paralytischen  und  epi- 
leptischen Anfälle  zu  geben.  Nach  Nissl  zeigen  die  Paralytiker- 
gehirne so  wenig  für  den  einzelnen  Fall  Charakteristisches,  dass  seiner 
Ansicht  nach  es  noch  absolut  nicht  feststehe,  ob  die  bis  jetzt  bei  der 
Paralyse  erkannten  Veränderungen  mit  den  psychischen  Krankheits- 
veränderungen des  Paralytikers  überhaupt  etwas  zu  tun  hätten.  Schon 
physiologischerweise  scheine  das  Hirn  einem  beständigen  Volumens- 
bzw. Gewichtswechsel  unterworfen  zu  sein,  bei  Hirnkranken  sei  dagegen, 
wie  die  Untersuchungen  an  Tumoren  gezeigt  hätten,  ein  viel  grösserer 
Ausschlag  nach  beiden  Seiten  hin  wahrscheinlich.  Ob  in  diesen  ex- 
zessiven Schwankungen,  wie  Reichardt  annimmt,  die  Ursache  der 
paralytischen  und  epileptischen  Anfälle  zu  suchen  sei,  muss  der  weiteren 
Forschung  tiberlassen  bleiben.  Vor  kurzem  hat  Behr  in  seiner  gerichts- 
ärztlichen Diagnostik  über  eine  derartige  Beobachtung  berichtet:  Ein 
30jähriger  Epileptiker  wurde  morgens  in  seinem  Bett  tot  aufgefunden. 
Er  konnte  nicht  an  Erstickung  gestorben  sein.  Bei  der  Sektion  fand 
sich  eine  Schädelkapazität  von  1440  ccm.  Das  Hirngewicht  betrug 
1420  g.  Da  der  Kapazität  ein  Hirn  gewicht  von  etwa  1300  g  hätte 
entsprechen  sollen,  so  waren  in  diesem  Schädel  etwa  120  g  fester  Sub- 
stanz zuviel  gewesen,  eine  für  die  normale  Funktion  des  Hirns  schwer- 
wiegende Tatsache. 


312  XII.  Apelt 

Ferner  hält  es  auch  Reichardt  fiir  möglich,  dass  der  Vergleich 
des  Schädelbinnenraums  und  des  zugehörigen  Hirngewichts  imstande 
sein  werden,  das  Dunkel  endgültig  zu  lösen,  welches  noch  über  der 
Frage  nach  dem  Ursprung  der  Stauungspapille  liege.  Es  werde 
vielleicht  der  Nachweis  zu  erbringen  sein,  dass  es  sich  hier  meist  um 
ein  Missverhältnis  zwischen  Kapazität  und  Schädelinhalt  gehandelt  hat. 

Einer  sehr  geläufigen  Anschauung  sucht  R.  auf  Grund  eines  ziem- 
lich umfangreichen  Materials  entgegenzutreten,  nämlich  der  Ansicht, 
dass  bei  der  Paralyse  als  Endeffekt  stets  eine  Atrophie  des  Hirns  ge- 
funden werden  müsse. 

Auf  seine  Veranlassung  hin  hat  Entress  eine  Reihe  (34)  von 
Paralytikergehirnen  untersucht  und  in  nicht  weniger  als  12  der  Fälle 
ein  Fehlen  von  Atrophie  feststellen  können.  In  den  übrigen  war  eine 
Abnahme  des  Hirngewichts  zu  konstatieren.  In  einem  Fall  war  sie 
so  bedeutend,  dass  das  Gewicht  des  Hirns  in  Grammen  um  34  Proz.  kleiner 
war  als  die  Kapazität  in  Kubikzentimetern. 

Ob  eine  Vermehrung  des  Hirngewichts  durch  Hyperämien  und 
Odem,  ferner  bei  Infektionskrankheiten  zustande  kommen  kann,  erscheint 
Reichardt  zweifelhaft;  doch  fehlen  ihm  hierfür  die  Erfahrungen.  Da- 
gegen hält  er  eine  Schwellung  der  Hirnsubstanz  nach  plötzlicher  Er- 
stickung für  möglich. 

Von  welcher  Grenze  ab  man  von  einer  Schwellung  der 
Hirnsubstanz  sprechen  dürfe,  sei  noch  nicht  absolut  zu  präzi- 
sieren. Hier  müsse  die  Mitarbeit  der  pathologischen  Insti- 
tute einsetzen.  Sie  müsse  auch  mithelfen,  die  Frage  zu  lösen, 
von  wann  ab  man  von  einem  Normalgewicht  des  Hirns  im 
Verhältnis  zu  dem  entsprechenden  Schädelinhalt  sprechen 
könne.  Nach  seiner  Erfahrung  scheine  dasjenige  Hirnge- 
wicht als  das  Normalgewicht  bezeichnet  werden  zu  müssen, 
welches  um  10 — 16  Proz.  kleiner  sei  als  die  betreffende  Schä- 
delkapazitätszahl. Andererseits  dürfe  man  von  Schwellung 
sprechen,  wenn  die  Differenz  jener  Zahlen  weniger  als  5  Proz. 
betrage,  während  man  von  Hirnatrophie  reden  dürfe,  wenn 
dieselbe  mehr  als  20  Proz.  laute. 

2.  Eigene  Untersuchungen.  Da  die  Anatomie  des  Eppendorfer 
Krankenhauses  reichlich  Gelegenheit  gibt,  Obduktionen  an  Personen 
vorzunehmen,  die  au  den  verschiedensten  Krankheiten  zugrunde  ge- 
gangen sind,  so  schien  mir  eine  Bearbeitung  der  von  Reichardt  auf- 
geworfenen Fragen  möglich  und  geboten.  Es  kam  hinzu,  dass  mir 
von  der  Abteilung  meines  einstigen  verehrten  Chefarztes,  Herrn  Dr. 
Nonne,  ein  grosses  neurologisches  und  z.  T.  internes  Material  zur  Ver- 
fügung   stand,     das    ich   vorher    hatte    klinisch     gründlich    beobachten 


Der  Wert  von  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  313 

können.  Ich  möchte  Herrn  Dr.  Nonne  auch  an  dieser  Stelle  meinen 
Dank  für  die  Überlassung  der  Fälle  aussprechen;  ebenso  danke  ich 
Herrn  Prosektor  Dr.  E.  Frank el  für  die  während  der  Untersuchungen 
von  seiner  Seite  mir  zuteil  gewordene  Unterstützung. 

Um  eine  exakte  Durchführung  der  Untersuchungen  zu 
gewährleisten,  entschloss  ich  mich,  die  Methode  an  der  Quelle  zu 
studieren.  Herr  Professor  Rieger  hat  mich  in  Würzburg  mit  allen 
Einzelheiten  und  allen  in  Betracht  kommenden  Fehlerquellen  freund- 
lichst vertraut  gemacht. 

Alle  Schädel  wurden  unter  meiner  Aufsicht  von  dem  Oberwärter 
der  Anatomie  Billert  aufgesägt  und  nach  der  von  Reich ar dt  ange- 
gebenen Art,  den  Schädel  auf  einer  Marmorplatte  aufzulegen,  auf  ihre 
Sägelinie  hin  geprüft.  Die  Ausmessung  des  Schädelinhaltes  mit  Wasser 
habe  ich  selbst  vorgenommen;  oft  unterstützte  mich  hierbei  Herr  Dr. 
Bauer,  dem  ich  ebenfalls  zu  Dank  verpflichtet  bin.  Wir  richteten 
uns  hierbei  genau  nach  Reichardts  Vorschriften.  Das  Hirngewicht 
wurde  stets  zuerst  über  Wasser  bestimmt,  sein  Volumen  unter  ent- 
sprechenden Kautelen  im  Wasser  mit  einer  Wage,  die  nach  den  von 
R.  angegebenen  Vorschriften  gebaut  war.  Als  leicht  ausführbar  erwies 
es  sich  weiterhin  noch,  den  bei  der  Sektion  abfliessenden  Liquor  zu 
sammeln;  es  gingen  hierbei  bei  Anwendung  von  Vorsichtsmassregeln 
meist  nur  wenige  Kubikzentimeter  oder  nichts  verloren. 

Die  ersten  8  Schädelmessungen  habe  ich  nicht  mitge- 
rechnet; sie  dienten  dazu,  die  Methode  einzuüben.  Ferner  sind  nach- 
träglich noch  17  Messungen  von  mir  gestrichen  worden,  aa  ich  bei  ihnen 
die  Sägelinie  als  nicht  exakt  genug  notiert  hatte. 

Nach  Abrechnung  dieser  25  Fälle  blieben  noch  82  übrig, 
die  nun  den  folgenden  Betrachtungen  zugrunde  gelegt  wer- 
den sollen. 

Dass  die  Methode  Resultate  zu  geben  imstande  ist,  deren  Fehler- 
quellen in  massigen  Grenzen  sich  halten,  mögen  folgende  Erwägungen 
zeigen:  Bestimmt  man  das  Volumen  des  Hirns,  rechnet  dann  zu  dieser 
Zahl  die  Anzahl  Kubikzentimeter  von  Liquor,  die  während  der  Sektion 
gesammelt  worden  sind,  und  fügt  endlich  noch  das  Gewicht  der  Dura 
hinzu,  wobei  das  spezifische  Gewicht  derselben  wegen  des  geringen 
hierbei  in  Frage  kommenden  Versuchsfehlers  vernachlässigt  wird,  so 
hat  man  damit  die  Summe  der  im  Schädel  vorgefundene  Masse  in  Kubik- 
zentimetern vor  sich.  Mit  Wasser  ist  man  nun  imstande,  den  Inhalt 
des  Schädels  auszumessen.  Beide  Zahlen,  jene  Quersumme  und  die 
Kapazitätszahl,  müssten  also  einander  gleich  sein. 

Ich  verfüge  über  64  Beobachtungen,  in  denen  dieses  Rechen- 
exempel  angestellt  worden  ist.     Das  Ergebnis  ist  folgendes:  In  7  Fällen 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.     :if>.  Bd.  21 


314  XII.  Apelt 

sind  beide  Zahlen  einander  völlig  gleich,  in  11  differieren  sie  um 
10— 15  ccm,  in  12  um  15 — 25,  in  7  um  25—40  ccm.  Eine  Differenz  der 
Zahlen  um  15 — 25  wird  man  noch  als  gering  bezeichnen  dürfen.  Es 
ergibt  sich  jedenfalls,  dass  unter  64  Fällen  30  sich  befinden,  bei  denen 
die  Messung  als  sehr  exakt  bezeichnet  werden  darf. 

Hieraus  folgt  nun  aber  nicht,  dass  in  den  übrigen  Fällen  es  sich 
um  schlechte  Resultate  handeln  muss,  wie  aus  Folgendem  erhellt: 
7  mal  war  die  Quersumme  höher  als  die  Kapazitätszahl;  sie  übertraf 
die  letztere  deshalb,  weil  hier  eine  Schwellung  der  Hirnmasse  vorlag, 
wie  sowohl  die  Betrachtung  der  Hirnoberfläche  ergab,  als  auch  aus 
dem  Vergleich  der  Hirngewichtszahl  mit  der  Schädelkapazitätszahl  sich 
schliessen  Hess.  Die  Quersumme  war  grösser  um  10  ccm  1  mal,  um 
20  3  mal,  um  40  2  mal.  Es  hat  in  diesen  Fällen  im  Schädelinnern  ein 
Überdruck  bestanden,  der  es  wieder  verständlich  macht,  dass  im  Schädel 
ein  Plus  von  Masse  vorhanden  sein  konnte,  weil  eben  diese  Masse  etwas 
kompressibel  ist.  Man  wird  nun  weiter  folgern  dürfen,  dass  derjenige 
Teil  des  Schädelinhaltes,  der  ausweichen  kann,  nach  dem  mit  z.  T. 
elastischen  Wandungen  versehenen  Spinalkanal  es  tun  wird.  Das  ist 
in  der  Tat  der  Fall.  In  5  jener  7  Fälle  betrug  die  Liquormenge  nicht 
30 — 40  ccm  (anscheinend  die  Norm),  sondern  nur  10 — 20  ccm,  in  2 
der  Fälle  floss  keine  Spur  Liquor  ab.  Es  waren  dies  auch  diejenigen 
Fälle,  welche  die  hochgradigste  Hirnschwellung  aufwiesen  (Differenz- 
zahlen von  +  4,5  Proz.  und  -f-  9  Proz.). 

Es  ergibt  sich  weiter  aus  diesen  Beobachtungen,  dass  man  im- 
stande sein  kann,  aus  den  bei  der  Sektion  abgeflossenen  Liquormengen 
auf  die  Druckverhältnisse  im  Schädelinnern  einen  gewissen  Schluss  zu 
machen;  ich  sage  absichtlich  einen  gewissen.  Ich  werde  weiter  unten 
zeigen  können,  dass  sich  die  Liquorverhältnisse  erheblich  ändern  bei 
Patienten,  die  an  chronischen  Erkrankungen  wie  Phthisis  pulmonum, 
Carcinom  zugrunde  gegangen  sind,  oder  die  an  Arteriosclerosis  cerebri 
gelitten  haben. 

Hier  finden  wir  Liquormengen  von  100 — 250  ccm,  hier  ist  die 
Hirngewichtszahl  um  18 — 25  Proz.  kleiner  als  die  Schädelkapazitäts- 
zalil.  Weiter  ergibt  die  Addition  von  Hirnvolumen,  Dura  und  Liquor 
eine  Zahl,  welche  um  60—80  kleiner  ist  als  die  Kapazitätszahl.  Es  ist 
durch  die  Lumbalpunktion  in  2  derartigen  Fällen  von  mir  festgestellt  wor- 
den, dass  der  Liquordruck  hier  unter  den  als  normal  (120 — 150  mm) 
geltenden  Werten  lag;  schon  dadurch  erklärt  sich,  dass  die  Spannung  im 
Schädelinnern  eine  geringere  gewesen  sein  muss  und  dass  daher  einedem- 
■»ntsprechende  Differenz  sowohl  in  den  Liquormengen  als  auch  zwischen 
der  Kapazitätszahl  und  der  Quersumme  bestehen  konnte.  Ferner  darf 
als  weitere   Erklärung  die   allgemein  bekannte  Tatsache   herangezogen 


Der  Wert  von  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  315 

werden,  dass  es  bei  Atrophie  des  Hirns  zu  einem  Hydrocephalus  e 
vacuo  zu  kommen  pflegt,  mit  anderen  Worten,  dass  bei  dieser  Form 
der  Hirnerkrankung  ein  leerer  Raum  in  der  Schädelhöhle  durch  Liquor 
ersetzt  wird.  Es  erscheint  nicht  so  unwahrscheinlich,  dass  Fälle  von 
Hirnatröphie  vorkommen  können,  in  denen  das  Vacuum  infolge  unge- 
nügender Liquorsekretion  nicht  gedeckt  wird.  Diejenigen  meiner  Fälle, 
in  denen  nach  der  Quersumme  zu  urteilen,  ein  Minus  in  der  Schädel- 
höhle vorhanden  sein  musste,  gehören  nun  gerade  denjenigen  Krank- 
heitsgruppen an,  die  nach  dem  Ergebnis  einer  vergleichenden  Schädel- 
und  Hirngewichtsmessung  eine  zu  geringe  Menge  fester  Substanz  im 
Schädelinnern  gehabt  haben. 

Aus  diesen  Überlegungen  dürfte  sich  jedenfalls  ergeben,  dass  eine 
zu  niedrige  Quersumme  nicht  ohne  weiteres  den  Schluss  zulässt,  dass 
ein  Fehler  der  Technik  vorliege,  sondern  dass  man  ebenso  gut  auch 
abnorm  niedrige  Druck-  und  Mengenverhältnisse  in  dem  betreffenden 
Schädel  vor  sich  haben  kann. 

In  aller  Kürze  teile  ich  noch  mit,  wie  gross  die  durchschnittlichen 
Mengen  an  Liquor  bei  den  einzelnen  Krankheitsgruppen  gewesen  sind: 
in  Klammern  ist  die  Zahl  der  betreffenden  Fälle  hinzugefügt:  Peritonitis 
(2)  15  ccm,  akute  Infektionskrankheiten  (5)  30,  Myodegeneratio  cordis 
(13)  36,  Tumor  cerebri  (5)  30,  Pneumonia  crouposa  (8)  45,  Meningitis 
(6)  51,  Carcinom  (10)  65,  Delirium  alcoholicum  (3)  67,  A rteriosclerosis 
cerebri  (6)  118,  Encephalomalacie  (8)  130,  Phthisis  pulmonum  (8)  135  ccm. 

Nach  dieser  Statistik  wird  man  die  normale  Liquormenge  auf  etwa 
30 — 50  ccm  schätzen. 

Ich  gehe  nun  über  zu  dem  eigentlichen  Thema  der  Arbeit,  den 
vergleichenden  Hirngewichts-  und  Schädelkapazitätsbestimmungen. 

An  die  Spitze  stelle  ich  eine  Reihe  von  Durchschnittszahlen,  aus 
denen  sich  ergibt,  um  wieviel  Prozent  niedriger  (wenn  ein  Minuszeichen 
vor  der  Prozentzahl  steht)  die  Hirngewichtszahl  in  Gramm  ist  als  die 
entsprechende  Schädelkapazitätszahl  in  Kubikzentimeter  und  wieviel 
Gramm  an  fester  Substanz  eventuell  im  Schädel  zu  wenig  vorhanden 
gewesen  sind,  bezüglich  wenn  ein  Pluszeichen  vor  der  Prozentzahl  sich 
befindet,  um  wieviel  Prozent  die  erstere  Zahl  die  letztere  übertrifft. 

Als  normale  Differenzzahl  ist  angenommen  10  Proz.,  d.  h.  normaler- 
weise wird  wahrscheinlich  die  Hirngewichtszahl  um  10  Proz.  kleiner 
sein  als  die  Schädelkapazitätszahl;  von  dieser  Basis  aus  ist  dann  wieder- 
um berechnet  worden,  wieviel  Gramm  fester  Substanz  sich  im  Schädel 
zu  viel  oder  zu  wenig  befunden  haben. 

Akute  Infektionskrankheiten  (5)  —  2,8  Proz.  +  97  g,  Myodegeneratio 
cordis  (13)  —  3  Proz.  +  84  g.  Apoplexia  sanguinea  (3)  —  3  Proz.  +  53  g. 
Meningitis  (6)  —  3.8  Proz.  +  98  g,  Pneumonia  crouposa  (10)  —  3.6  Proz.  -f- 

21* 


316  XII.  Apelt 

125  g,  Urämie  (3)  —  3,1  Proz.  +  87  g,  Peritonitis  (2)  —  4  Proz.  +  72  g, 
Carcinom  (10)  —  6,5  Proz.  +  61  g,  Delirium  alcoholicum  (3)  —  8  Proz.  + 
68  g,  Encephalomalacie  (4)  —  9,7  Proz.  +  4  g,  Phthisis  pulmonum  (8) 
—  13  Proz.  —  42  g,  Arteriosclerosis  cerebri  (6)  —  15,6  Proz.  —  65  gT 
Varia  7  Fälle. 

Schon  aus  dieser  Üb  ersieh  ts  Statistik,  die  mit  Mittelzahlen  arbeitet, 
ergibt  sich,  dass  die  Differenz  zwischen  Kapazität  und  Hirngewicht  ziem- 
lich beträchtlichen  Schwankungen  unterworfen  ist:  Bei  den  akuten  In- 
fektionskrankheiten haben  wir  eine  Zahl  von  — 2,8  Proz.,  bei  der  Arterio- 
sclerosis cerebri  lautet  dieselbe  Zahl  dagegen  —  15,6  Proz.;  das  ergibt 
mithin  einen  Unterschied  von  12,6  Proz.  zwischen  beiden  Werten. 
Nimmt  man  nun  ein  etwa  1400  g  schweres  (etwa  normales)  Hirn 
an,  so  bedeutet  diese  Differenz  der  beiden  Zahlen,  in  Gramm  aus- 
gedrückt, eine  solche  von  175  g,  ein  Unterschied,  der  gegenüber  den 
in  Betracht  kommenden,  oben  bereits  näher  bezeichneten  Fehler- 
quellen recht  bedeutend  erscheint  und  daher  als  real  ange- 
sehen werden  darf. 

1.  Wenn  man  nun  die  einzelnen  Krankheitsfälle  in  dieser  Weise 
betrachtet,  dann  erhält  man  noch  viel  höhere  Werte.  Ich  verfüge 
u.  a.  über  einen  Fall  von  krupöser  Pneumonie  mit  einem  Hirngewicht 
von  1330  g  und  einer  Kapazität  von  1220  ccm.  Liquor  floss 
nicht  ein  Tropfen  ab.  Das  Hirn  gewicht  war  in  diesem  Falle  um 
9  Proz.  höher  als  die  Kapazität,  eine  sehr  seltene  Beobachtung;  es  be- 
fanden  sich  mithin  in  diesem  Schädel  230  g  fester  Substanz 
zu  viel.  Der  Patient  hatte  eine  Infiltration  beider  Unter*  und  des 
rechten  Mittellappens,  sein  Blut  war  steril.  Er  lag  nach  Atem  ringend 
bis  zum  letzten  Augenblick  da  und  ist  langsam  erstickt;  ausserdem 
klagte  er  über  die  fürchterlichsten  Kopf-  und  Nackenschmerzen 
und  hatte  Opisthotonus. 

2.  Völlig  entgegengesetzt  lagen  die  Verhältnisse  bei  einem  81jähr. 
Manne,  der  in  desorientiertem  Zustande  in  die  Anstalt  gebracht  wurde. 
Während  der  letzten  Tage  lag  er  in  Agone  da.  Bei  der  Sektion  wurden 
180  ccm  Liquor  gesammelt;  das  Hirngewicht  betrug  1245  g,  der  Schädel- 
inhalt dagegen  1530  ccm.  In  diesem  Falle  war  also  das  Hirngewicht 
in  Gramm  um  20  Proz.  kleiner  als  die  Kapazität  in  Kubikzentimetern, 
es  fehlten  mithin  in  diesem  Schädel  140  g  fester  Substanz. 

Wir  haben  also  hier  2  Fälle  vor  uns,  deren  Differenzzahlen  +  9  Proz. 
und  — 20  Proz.  lauteten,  das  ergibt  zusammen  einen  Unterschied  zwischen 
beiden  Werten  von  29  Proz.  Wenn  man  hier  wiederum  ein  Hirnge- 
wicht  von  1400  g  annehmen  würde,  so  würde  dies  also  eine  Differenz 
von  über  400  g  ergeben. 

3.  Ich  will  noch  ein  Beispiel  herausgreifen:     Im  März  dieses  Jahres 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  317 

konnte  ich  über  einen  Fall  von  Pseudotumor  cerebri  (Nonne)  be- 
richten, als  über  Sängers  Vortrag  über  Herdsymptome  bei  dif- 
fusen Hirnerkrankungen  in  der  biologischen  Gesellschaft  in 
Hamburg  diskutiert  wurde. 

Es  handelte  sich  um  eine  79  jährgige  Frau,  die  wegen  Magenkatarrhs 
die  Anstalt  aufsuchte  und  während  der  letzten  8  Tage  vor  dem  Tode  be- 
nommen war.  Die  Untersuchung  stellte  Nackenstarre,  Kernig,  Er- 
höhung des  Liquordruckes  im  Spinalkanal  und  einseitigen  Ba- 
binski  fest.  Der  Liquor  war  bakteriologisch  frei,  hatte  positive  Globulin- 
reaktion  (Nonne-Apelt),  positive  Lyraphocytose  und  setzte  ein  Netz  ab, 
das  frei  von  Tuberkelbazillen  war.  Bei  der  Sektion  fand  sich  nichts  von 
irgend  einer  Hirnerkrankung,  weder  makroskopisch  noch  an  der  zum 
Babinski  kontralateralen  Gegend  mikroskopisch.  Es  war  die  Hirnoberfläche 
entschieden  gepresst  und  es  floss  keine  Spur  von  Liquor  ab.  Das 
Hirngewicht  betrug  1160  g,  der  Schädel  fasste  dagegen  nur  1100  ccm, 
obwohl  sehr  exakt  gesägt  war.  Es  übertraf  also  in  diesem  Falle 
das  Hirngewicht  die  Kapazität  um  4,5  Proz.,  d.  h.  in  diesem 
Schädel  fanden  sich  über  160  g  zu  viel  an  fester  Substanz,  eine 
Tatsache,  die,  wie  Sänger  hervorhob,  imstande  ist,  etwas  Licht  in 
das  Dunkel  der  Frage  nach  dem  Zustandekommen  des  Pseudo- 
tumor cerebri  zu  bringen. 

4.  Ganz  entgegengesetzt  wie  dieser  Fall  ist  wieder  folgender: 

Eine  79jährige  kleine  Frau  wird  in  völlig  dementem  Zustande  zur 
Aufnahme  gebracht;  sie  ist  in  einem  schwer  verwahrlosten  Zustande  und 
stirbt  bald  nach  einer  mehrtägigen  Agone.  Es  findet  sich  bei  der  Sektion 
eine  erhebliche  Gefiisssklerose,  die  auch  die  Hinarterien  ergriffen  hat.  Die 
inneren  Organe  sind  gesund.  Das  Hirn  wiegt  nur  909  g,  es  ist  das  leichteste 
von  mir  untersuchte  Hirn.  Der  Schädelbinnenraum  dagegen  fasst  1210  ccm; 
es  werden  ferner  180  ccm  Liquor  gesammelt.  Das  Hirngewicht  ist  also 
in  diesem  Falle  um  25  Proz.  kleiner  als  die  zugehörige  Kapazität,  d.  h.  in 
diesem  Schädel  sind  über  240g  fester  Substanz  zu  wenig  gewesen. 

Schon  aus  diesen  4  Beispielen  kann  man  ersehen,  dass  die  ver- 
gleichende Hirn-  und  Schädelkapazitätsbestimmung  und  ebenso  Liquor- 
messungen  imstande  sind,  mancherlei  Interessantes  zutage  zu  fordern. 

Ich  gehe  nun  dazu  über,  die  Befunde  zu  schildern,  die  bei  den 
einzelnen  Fällen  der  verschiedenen  Gruppen  von  Bedeutung  zu  sein 
scheinen. 

1.  Akute  Infektionskrankheiten. 

a)  Pneumonia  crouposa:  9  Fälle,  sämtlich  Männer,  davon  nur  2  über 
60  Jahre  alt,  alle  übrigen  im  besten  Mannesalter  und  in  gutem  Ernährungs- 
zustand. Die  Differenz  zwischen  Kapazität  und  Hirngewicht  beträgt  je 
1  mal  +  9  Proz.  (s.  oben)  zugunsten  des  Hirns,  je  1  mal  0  Proz.,  — 
0,7  Proz.,  —  3,0  Proz.,  —  4,0  Proz.,  —  5,5  Proz.,  —  7  Proz.,  —  10,7  Proz., 
—  12,5  Proz.  Die  letzten  beiden  Kranken  waren  starke  Potatoren  im 
Alter  von  38  und  47  Jahren.  Bei  diesen  hat  sich  auch  eine  Vermehrung 
des  Liquor  gefunden  (90 — 100  ccm).  Sehr  vermehrt  war  der  Liquor  ferner 
bei  einem  40jährigen  Schnapssäufer,  der  ein  sehr  schlechtes  Herz  hatte. 
Es  fanden  sich  100  ccm,  obwohl  die  Differenz  nur  —  4  Proz.  betrug. 


318  XII.  Apelt 

In  allen  Übrigen  Fällen  war  die  Liquormenge  sehr  gering;  sie  betrug 
bei  den  Fällen,  deren  Kapazität  0  Proz.,  —  0,7,  und  —  3  Proz.  lautete, 
10 — 15  ccm,  in  den  Fällen  mit  —  5,5  und  —  7  Proz.  fanden  sich  40  ccm. 

Das  Hirngewicht  muss  in  6  der  9  Fälle  als  auffallend  hoch  im  Ver- 
gleich zu  der  Schädelkapazität  bezeichnet  werden.  In  allen  diesen  Fällen 
hat  ein  sehr  starkes  Missverhältnis  zwischen  Hirnmasse  und  Schädel- 
volumen bestanden  und  muss  daher  die  Hirnrinde  einer  starken  Pressung 
ausgesetzt  gewesen  sein.  2  mal  fand  sich  eine  ganz  enorme  Überfüllung 
der  Venen  der  weichen  Häute  mit  Blut  (+  9  Proz.,  —  4  Proz.).  In  1  Fall 
( —  3  Proz.)  war  der  Pat.  an  Embolie  einer  grossen  Lungenarterie  zugrunde 
gegangen.  1  Pat.  hatte  eine  Friedländerpneumonie,  sein  Blut  war  mit 
den  Kapselbazillen  übersät.  Aus  diesen  Komplikationen  ergibt  sich,  dass 
es  unmöglich  ist,  festzustellen,  ob  die  bei  allen  Patienten  während  der 
letzten  Tage  oder  Stunden  beobachtete  Somnolenz  auf  Rechnung  des  Miss» 
Verhältnisses  zwischen  Hirn  und  Schädelvolumen  zu  setzen  ist  oder  mit 
jenen  Komplikationen  zusammenhängt. 

Alles  in  allem  bleibt  aber  doch  der  Eindruck  bestehen,  dass,  soweit 
diese  Messungen  lehren,  bei  der  krupösen  Pneumonie  häufig  Hirn- 
schwellungen aufzutreten  pflegen. 

Wie  verhält  es  sich  nun  bei  den  übrigen  Infektionskrankheiten? 

b)  Ich  verfüge  über  2  Fälle  von  Typhus  abdominalis.  Bei  einem 
der  Patienten  (5.)  einem  30jährigen,  bereits  in  der  dritten  Woche  gestorbenen 
Mädchen,  fasste  der  Schädel  1295  ccm  und  wog  das  Hirn  1290  g;  es 
flössen  nur  5  ccm  Liquor  ab.  Es  tibertraf  also  die  Kapazitätszahl  die 
Hirn gew ich tszahl  um  nur  0,3  Proz.  Es  waren  mithin  in  diesem  Falle 
125  g  fester  Substanz  zu  viel  im  Schädel  gewesen.  Makroskopisch 
bot  das  Hirn  bis  auf  leichte  Pressung  nichts  Abnormes;  mikroskopisch 
dagegen  liess  sich  bei  Färbung  nach  Nissl  und  mit  Unna-Pappenheim 
eine  akute  trübe  Schwellung  der  Zellelemente  feststellen. 

6.  Der  zweite  Pat.  starb  nach  einem  monatelangen  Krankenlager  an 
einer  Sepsis,  welche  von  einem  Abszess  der  einen  Highmorshöhle  ausging. 
Er  war  zum  Skelett  abgemagert.  Sein  Hirn  wog  1440  g,  der  Schädel 
fasste  1570  ccm;  Liquor  flössen  60  ccm  ab,  die  Schädelkapazität  war  also 
in  diesem  Falle  um  8,3  Proz.  grösser  als  das  zugehörige  Hirngewicht. 

c)  Tuberkulöse  und  epidemische  Meningitiden:  Hier  liegen 
'die  Verhältnisse  etwas  anders,  indem  ein  makroskopisch  sichtbarer  Prozess  an 
den  Hirnhäuten  sich  abspielt,  der  durch  Entwicklung  von  Exsudat  und  Eiter 
ein  Plus  in  die  Schädelhöhle  bringen  muss.  Dieser  Prozess  wird  allein  schon 
genügen,  die  schweren  Bewußtseinsstörungen  hervorrufen,  die  man  bei  der 
Meningitis  häutig  sieht;  dennoch  erscheint  es  ein  gewisses  Interesse  zu 
haben,  mittelst  der  Messungsmethode  einen  Einblick  in  die  Volumensver- 
hältnisse im  Schädelin nern  zu  erhalten. 

Ein  ganz  enormes  Mißverhältnis   zwischen  Hirn    und  Schädelinnerem 
ag  in  2  Fällen  von  tuberkulöser  Meningitis  vor: 

7.  Bei  einer  4.Vjährigen  Frau,  »leren  Liquordruck  kurz  vor  dem  Tode 
300  mm  Wasser  betrauen  hatte,  und  die  an  Lungentuberkulose  und  tuber- 
kulöser Karies  des  1.  und  2.  Lumbalwirbels  mit  Scnkungsabszess  zugrunde 
gegangen  war.  fand  sieh  ein  Hirn,  dessen  Oberfläche  stark  abgeplattet  war 
und  an  dessen  Basis  die  bekannten  tuberkulösen  sulzigen  Infiltrate  zu 
sehen  waren.     Das  HirngewiHit   betrntr  1150  g,  die  Kapazität  nur  1130  ccm 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  319 

Liquor  flössen  nur  10  ccm  ab,  3  Tage  war  die  Pat.  total  benommen  ge- 
wesen. Das  Hirngewicht  übertraf  in  diesem  Falle  die  Schädel- 
kapazität um  1,8  Proz.  Es  waren  130  g  fester  Substanz  zu  viel 
im  Schädel  gewesen. 

8.  Im  2.  Falle  war  die  Hirngewichtszahl  um  1,5  Proz.  kleiner  als  die 
Kapazitätszahl;  nimmt  man  10  Proz.  Differenz  als  Norm  an,  so  waren 
auch  hier  120  g  fester  Masse  zu   viel  im  Schädel  gewesen. 

Interessant  ist,  dass  in  einem  weiteren  Falle  das  Ergebnis  der  Messung 
übereinstimmt  mit  dem  der  Lumbalpunktion,  indem  hier  der 
Liquordruck  nicht  erhöht  war  und  es  sich  später  ergab,  dass  das  Hirn- 
gewicht um  7  Proz.  kleiner  war  als  die  zugehörige  Schädel kapazität. 

Der  4.  Fall  tuberkulöser  Meningitis  bietet  nichts  Besonderes,  die  Dif- 
ferenzzahl lautete  —  9  Proz. 

2  Fälle  von  epidemischer  Meningitis  konnte  ich  untersuchen:  Beides 
waren  Erwachsene  im  Alter  von  30  und  35  Jahren;  bei  beiden  Patienten 
bestand  ein  starkes  Missverhältnis  zwischen  Schädelinhalt  und  Hirngewicht. 
Die  Differenzzahlen  lauteten  in  beiden  Fällen  —  4,2  Proz.  Es  waren  85 
bezw.  70  g  zu  viel  fester  Substanz  im  Schädel  vorhanden.  Die  Liquor- 
mengen  betrugen  20  und  40  ccm. 

d)  An  weiteren  Infektionen  konnten  noch  untersucht  werden:  2  Fälle 
von  Staphylokokkensepsis,  1  von  Streptokokkensepsis,  1  Diphtherie  und  1 
Pat.,  der  eine  Gangrän  des  Unterschenkels  hatte  und  vereiterte  Lungen- 
infarkte  aufwies.     In  allen  Fällen  handelte  es  sich  um  Erwachsene. 

Die  Patienten  mit  der  Staphylokokkensepsis  hatten  Differenzzahlen 
von  —  1,5  und  —  5,5  Proz.;  es  flössen  20  bzw.  50  ccm  Liquor  ab.  Ma- 
kroskopisch war  das  erste  Hirn  leicht  gepresst,  mikroskopisch  fand  sich 
bei  Zellfärbungen  ein  annähernd  normales  Bild  in  Fall  1,  der  2.  wurde 
nicht  untersucht.  In  dem  1.  Falle  waren  110  g  fester  Substanz  zu- 
viel im  Schädel  gewesen. 

9.  Die  Streptokokkensepsis  wies  eine  Differenzzahl  von  —  0,2  Proz.  auf. 
Das  Hirn  wog  1325  g,  die  Kapazität  betrug  1340  ccm.  Es  flössen  nur 
15  ccm  Liquor  ab.  Im  Schädel  waren  also  125  g  fester  Substanz  zu- 
viel gewesen.  Makroskopisch  war  eine  leichte  Pressung  der  Hirn- 
oberfläche unverkennbar,  mikroskopisch  zeigten  die  Zellen  sich  verändert. 
Die  grossen  Pyramidenzellen  hatten  abgerundete  Konturen  und  wiesen  eine 
erhebliche  Veränderung  der  Zellstruktur  auf.  Die  Gliazellen  hatten  den 
Farbstoff  sehr  intensiv  angenommen.  Achsenzylinderfärbungen  sind  aus 
Zeitmangel  nicht  vorgenommen  worden.  Man  wird  jedoch  auf  Grund  der 
abnormen  Zellbefunde  an  eine  beginnende  akute  Schwellung  in 
diesem  Falle  denken  dürfen. 

10.  Auch  in  dem  Schädel  des  an  Diphtherie  gestorbenen  30jährigen 
Mannes  war  ein  starkes  Missverhältnis  zwischen  Schädelinhalt 
und  Kapazität  zu  konstatieren.  Das  Hirn  gewicht  betrug  1420  g,  die  Ka- 
pazität 1435  ccm.  Es  flössen  nur  15  ccm  Liquor  ab.  Die  Differenzzahl 
lautete  daher  —  1,0  Proz.  so  dass  mithin  in  diesem  Schädel  gegen  130  g 
fester  Substanz  zu  viel  im  Schädel  sich  befunden  haben.  Dementsprechend 
war  auch  die  Oberfläche  des  Hirns  sehr  stark  gepresst. 

In  Fall  5  (Gangrän  eines  Unterschenkel*;)  lautete  die  Differenzzahl 
—  6  Proz.  Endlich  kann  man  hieran  noch  den  Bericht  über  2  Fälle  von 
postoperativer  Peritonitis  anschliessen.  Die  Differenzzahlen  lauteten  —  7  Proz. 


320  XII.  Apelt 

und  —  1,3  Proz.,  an  Liquor  flössen  ab  20  und   10  ccm;  wir  haben  also 
auch  in  einem  dieser  Fälle  eine  recht  bedeutende  Hirnschwellung  vor  uns. 

Kurz  zusammengefa8st  ergibt  sich  daher,  dass  unter  25  Fällen 
akuter  Infektionen  nur  5  sich  befinden,  bei  denen  man  nicht  von  einem 
Missverhältnis  zwischen  Schädelhöhle  und  -inhalt  sprechen  konnte.  Es 
ist  also  in  80  Proz.  der  Fälle  zu  einer  Schwellung  der  Hirn- 
substanz gekommen.  Man  wird  jedenfalls  auf  Grund  dieser  Tat- 
sachen, die  z.  T.  durch  die  sichtbare  Pressung  der  Hirnoberfläche, 
durch  die  geringen  Liquormengen,  ferner  durch  mehrere  mit  dem  Er- 
gebnis der  Schädelmessung  übereinstimmende  Befunde  des  Liquordrucks 
und  das  Ergebnis  einiger  mikroskopischer  Untersuchungen  entsprechende 
weitere  Beläge  gefunden  haben,  es  jetzt  häufiger  vermeiden  können, 
von  Autointoxikationen  der  Hirnsubstanz  zu  sprechen,  wenn  man  eine 
Erklärung  für  die  schweren  psychischen  Veränderungen  geben  will,  die 
so  häufig  während  und  vereinzelt  nach  akuten  Infektionskrankheiten  auf- 
zutreten pflegen;  man  wird  vielmehr  an  eine  unter  dem  Einfluss  der  In- 
fektion zustande  gekommene  akute  Hirnschwellung  mit  denken  dürfen. 
Man  erinnere  sich  nur  der  Ergebnisse  der  klassischen  Experimente,  die 
von  Bergmann  und  Kocher  zur  Erklärung  der  bei  Hirndruck  ent- 
stehenden Symptome  einst  ausgeführt  worden  sind. 

2.  Sehr  schwere  psychische  Symptome,  u.  a.  Krämpfe,  also  ein 
Phänomen,  welches  auf  Reizzustände  in  der  Hirnrinde  hinweist,  hat 
man  nicht  selten  bei  der  Urämie  beobachtet.  Als  Erklärung  nahm 
man  bisher  an,  dass  es  sich  wohl  um  eine  Vergiftung  mit  harnfahigen 
Körpern  handele,  die  nicht  ausgeschieden  worden  wären.  Bei  einer 
mit  Sc  hu  mm  gemeinsam  vorgenommenen  Reihe  von  chemischen  Unter- 
suchungen des  Liquors  konnten  wir  den  höchsten  Gehalt  an  Phosphor 
überhaupt  im  Liquor  bei  einem  Falle  von  Urämie  feststellen  (0,9  Proz.). 
Trotz  dieser  verchiedenen  Theorien,  bezw.  Befunde  muss  die  Frage  nach 
der  Ursache  für  die  bei  der  Urämie  auftretenden  Hirnsymptome  als 
noch  ungelöst  bezeichnet  werden.  Es  erscheint  nun  interessant, 
dass  Reichardt  iü  einem  Falle  von  Urämie  eine  erhebliche  Schwel- 
lung beobachtet  hat.  Seine  Differenzzahl  lautete  —  6  Proz.  Ich 
konnte  4  weitere  Fälle  untersuchen.  Die  Hirngewichte  erwiesen  sich 
in  2  Fällen  um  0,4  Proz.  und  0,8  Proz.  grösser  als  die  ent- 
sprechenden Kapazitäten  und  in  den  2  anderen  Fällen  um  nur  4,2 
und  5,6  Proz.  zu  klein.  Patient  1  war  total  somnolent,  delirierte  5  Tage 
lang  und  war  oft  stundenlang  so  erregt  und  motorisch  unruhig,  dass 
er  dem  Pflegepersonal  unendliche  Mühe  machte.  Es  fand  sich  bei  der 
iSektion  eine  Pyonephrosis  dextra,  die  andere  Niere  war  auch  sehr 
schwer  erkrankt.  Auch  die  anderen  3  Patienten  waren  mehrere  Tage 
benommen,  der  2.  delirierte  sehr  lebhaft,  der  1>.  hatte  mehrfach  klonische 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  321 

Krämpfe,  der  4.  litt  sehr  viel  an  Gehörshalluzinationen.  In  diesem 
Falle  war  es  infolge  ausgedehnter  Carcinommetastasen  zu  einer  beider- 
seitigen schweren  Hydronephrose  gekommen.  Nach  dem  Ergebnis 
der  Schädelmessung  haben  sich  im  Schädel  dieser  4  Urämiker 
115,  70,  75  und  130  g  fester  Substanz  zu  viel  befunden. 

3.  Weiter  ist  ein  Fall  von  Coma  diabeticum  gemessen  worden: 
der  Patient  (64  Jahre  alt)  war  8  Stunden  total  benommen.  Am  Hirn 
fand  sich  makroskopisch  nichts.  Das  Hirngewicht  war  um  6  Proz. 
kleiner  als  die  zugehörige  Schädelkapazität. 

4.  Von  Delirium  tremens  kamen  3  Fälle  zur  Untersuchung.  Der 
eine  der  Patienten,  ein  grosser,  gut  genährter  Arbeiter,  war  an  seiner  engen 
Aorta  zugrunde  gegangen ;  am  Arcus  betrug  der  Umfang  derselben  5,0 
statt  7,0  cm,  an  der  Aorta  descendens  4,5  statt  5,5.  Das  Hirngewicht 
war   um    10  Proz.  kleiner  als  die  zugehörige  Schädelkapazität. 

Der  2.  Patient  war  ein  heruntergekommener  Schnapstrinker  von 
40  Jahren.  Er  delirierte  3  Tage,  war  einen  Tag  benommen  und  hatte 
immer  einen  sehr  elenden  Puls.  Bei  der  Sektion  erwies  sich  der  Herz- 
muskel als  sehr  schlaff,  es  fanden  sich  subendokardiale  Blutungen.  Das 
Hirn  fühlte  sich  sehr  derb  an,  es  war  makroskopisch  o.  B.,  an  Liquor 
flössen  80  ccm  ab,  das  Hirngewicht  war  um  15  Proz.  kleiner  als  die 
Kapazitätszahl. 

Im  3.  Fall  endlich  bestand  ein  6  Tage  lang  anhaltendes  sehr  schweres 
Delirium.  Das  Hirn,  besonders  aber  die  Leptomeningen  zeigten  eine 
ganz  enorme  Überfüllung  mit  venösem  Blut  Das  Herz  war  enorm 
dilatieri  So  erklärte  es  sich,  weshalb  es  zu  dieser  schweren  Störung 
im  grossen  Kreislauf  gekommen  war.  Das  Hirn  wog  1425  g,  die 
Kapazität  lautete  1420  ccm.  An  Liquor  flössen  20  ccm  ab.  Es  waren 
also  in  diesem  Falle  145  g  (fester  Substanz?,  Blut?)  zu  viel  im  Schädel 
gewesen. 

Irgend  welche  Schlüsse  aus  diesen  Befunden  auf  die  Pathologie 
des  Delirium  tremens  zu  machen,  erscheint  mir  aussichtslos. 

5.  3  Patienten,  die  plötzlich  zugrunde  gegangen  sind:  Der  1.  Patient 
erlag  einige  Wochen  nach  einer  Operation  plötzlich  an  einer  Embolie 
der  Arteria  pulmonalis,  der  2.  war  ein  noch  gut  genährter  Phthisiker, 
der  eine  so  enorme  Hämoptoe  bekam,  dass  die  Schwester  erklärte,  im 
Blut  gewatet  zu  sein;  er  war  nach  wenigen  Minuten  tot;  der  3.  endlich 
hatte  sich  in  die  Brust  geschossen,  die  Kugel  hatte  die  linke  Lunge 
durchbohrt  und  das  Herz  gestreift;  im  linken  Pleuraraum  fanden  sich 

2  Liter  Blut  Patient  war  also  innerlich  verblutet  und  vielleicht  auch 
erstickt.     Die  Hirnbefunde  hatten   das  Gemeinsame,  dass  alle 

3  Hirne  eine  starke  Schwellung  aufwiesen,  jedenfalls  waren  die 
Hirngewichte  in  den  2  ersten  Fällen  um  nur  3,5  Proz.  und  4,7  Proz. 


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r  Ü.en  z«*m^:n^i4.aier  r  u*:r  ::i'ir;2  :^  Lezi  ^uu>?r  er*«;iieLru  dass  bei 
t*".i*n  3  ?ir,e::~er:  -^  zu  eizer  *eiir  nBcn^c  *-;;lrr  **  it^§  Zentralnerven- 
systems .zi^xt  l^r  v"ir.::niz  ^£:  zizien  -*r;  :ei  1  iers«?lben  durch 
*.»*sr.-*fler.:i*:*>  Bv  ."77^riuiut;.  :eu  eiu-rui  i  ;r*u  ~_«"rz*.c::*  Unterbrechung  der 
'•a.:i*r-*roff/.-:r:^r  7;-    ier  Lins*  i.:^. 

ß^i  E.n'r."'  *-*;£■*?  H.ruauiu-.e  zu:  i-~:ze2iäss  auch  einer 
Ar.ifli.i*  les  V««;  :£/,•■.  r-rcz^-Truuus  ~r.:x  2111z.  iri  Erz-;  Luissen  ron 
N'^isja.  K ', -*r.if  ..  a.  :n":er  lezi  Eiurl:?-?  ies  Vuoxororen- 
7.*.^* ?  \zz.\.  Im  1  ;r :  1  Au^Lui-e  w~.~  :*T*iru:  erreg-:  w.ri.  e  Lu  e  a  II  ge  - 
,r.*,:^  K  % ^:.-ak:.  ',u  ie:  *r:e::-rll-u  »Teri*  ?uiusk  iljktur  ein.  die 
•U7  *  Lernen  *;_.  >£.  B.  .:■::::£  zu  u-hez  ^l?  1  B.  iajin  von  Erfolg 
.>*■,£. -.v,  *%r.  -*>r.n  -.e  An  In.-  :~s  E-ms  i : r_ h  Eimdruck  zustande 
Z^icrr.rr.en  -**r  .n>i  :.:u-:.:  i-r  BI:Mru:k  i-u  -ri:  Türen  Himdruek 
*iv*rr.  */.v,  l)  .':r.  i\i:rTuue:;>  v^n  *v  m  i  ;z  :  R:e  lel  :5t  nun  weiter 
ftaßr.2<*.^er.  *  ,r;-::>.  ;.i«^  -,t.  einer  lui-zi'ü^e z.  Ste-i^erung  des 
ar  r,*r.e».er.  f>r.';.<es  -*  z^  r.  j  ;r.  zr  1  i.r-r  Expiusion  des  Ge- 
-t  <*  r;. fc  r. .  .*  r,  «•  a/j.  u^ .  Z  -  r  E  ~ :*  \  r  r : : : u  ^  i - r  B 1 :  :•  in  ■: k-:e:^enicir  be- 
;>-r.vr.  ^y,r.  •:.-  A  .ror^n  \~*  N^b-z.^i-rr-z.errj.k'rrS   :n  i  ier  Kompression 

Eh  <c.*-:r.-:4r.r.  m.r  n.?:.*  -.  ..iil^:-' r^LU  ^run  uiia  diese  Arbeiten 
r.^rar.zi^r.u  .rr.  H.rr..v:h'A^II  .cz-r.  z:  rrkllrec.  di-  bei  Patienten  fest- 
'/*•.-*>•. .fc  Aorl^n  jjir.J.  l^r-r.  T,i  i l L-rhil'o  'A-ui^r-rr  Augenblicke  einge- 
*r*-*('ti  itf.  l)>>-  \  m&.  .tl.  -A^ltr.^  Arr  >  .rsuinz^u  e>  ?i-:h  handelt,  durch 
•\'.h  *•*  Zi  d.»^;r  .t«':r.*A*:ll  .r.2  d-r  Hirn^'. '."»mcz  kommen  kann,  wird 
'ia/i  ircr.  ri**rjr\,cf.  r.-^r.1:  2»'!"^*:  i^z:  dürt*^  e*  :e  ie::tali>  reinerer  ^mikro- 
•ikop.^or.^r  o'i'*r  <r-n-rr.*-*':h--r    M-*r.oi-Ei   r.^durr^c. 

.^piria  mvI  lii*-i^i  i.^r  ^n  '.%►-: vrhiL  ex;»erin:ent«rll  nachweisen 
Kht.u'-n.  (\**A  *  >>:r.  <\  >r-:r.  L-'i-ior:  d^-^  oberen  Ealsmarks  es  zu 
a r»  r,  1  j  <.  u  h  o ': h  ;?  r a < i .  M er.  P- x  a l  s i 0 n e  w  •  ie r  H 1  rn Substanz  kommen 
kar.ft,  a,*:  r.,>';r.  .>f»:/nT.r/M,  de>  arteriellen  Bi-;tdr;oks.  In  folgendem 
Fall  iit.  #-4  \u  V  iX/yv  Zeir  z  *  einer  >«_-nwereii  >chädii:unij  des  oberen 
HaUrnark«*  di.T'-f.  «Tiiieu  a-j^eLdierenden  iiitrainediilLiren Tumor  gekommen: 

1  1  \'.\\,  \  7  \.\\\y.  M  ■•'  li'ij.  '.'.;■  1  J  T.i  ■>'♦•:.  u-  h  v.'.iiis  lt— unJ.  erkrankt  ohne 
~'hu?t'l!r'<  f  Fi»-h*-r  ui.'l  Il'-rp»--  mir  >  Ijüihiz'-Ii  im  Kücken  und  spastischer 
l'.iff-  •    'J'T    ii'.t'-f*-.'!    K^i'-mitrire-n:    »•-    rii.  i»-t    -ich    l»-i  d^r  Aufnahme  eine 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  323 

nach  oben  segmentartig  abschneidende  Sensibilitätsstörung.  Von  Tag  zu 
Tag  ascendieren  Parese  und  Sensibilitätsstörung  und  ein  Tag  vor  dem  Tode 
tritt  auch  Lähmung  der  oberen  Extremitäten  hinzu.  Unter  Erscheinungen 
der  Phrenicuslähmung  tritt  noch  an  demselben  Abend  der  Tod  ein.  Bei 
der  Sektion  findet  sich  eine  enorme  Schwellung  der  Medulla  spi- 
nalis.  Nach  der  Härtung  wird  bei  Anlage  verschiedener  Querschnitte  die 
Anwesenheit  eines  bis  in  das  obere  Halsmark  reichenden  Tumors  festge- 
stellt, der  sich  conusartig  über  die  Schnittfläche  hervorwölbt  (dies  wurde 
an  einem  bald  nach  der  Sektion  durch  das  Halsmark  angelegten  Schnitte 
konstatiert),  der  also  unter  hohem  Druck  gestanden  und  daher  sicher 
durch  Fernwirkung  für  die  Medulla  oblongata  verhängnisvoll  gewesen 
sein  muss.  Eine  mikroskopische  Untersuchung  liegt  noch  nicht  vor.  In 
diesem  Falle  zeigte  auch  das  Hirn  nach  der  übereinstimmenden  Angabe 
mehrerer  Beobachter  Zeichen  starker  Pressung.  Es  fühlte  sich  sehr  derb 
an  und  wog  1320  g;  die  Kapazität  des  sehr  exakt  auf  gesägten  Schädels 
betrug  nur  1260  ccm,  so  dass  also  die  letztere  Zahl  um  4,7  Proz.  kleiner 
war  als  die  Hirngewichtszahl.  In  diesem  Schädel  haben  sich  nicht 
weniger  als  190  g  fester  Substanz  zu  viel  befunden:  demgemäss 
floss  auch  keine  Spur  von  Liquor  ab.  Makroskopisch  hat  sich  an 
dem  Hirn  und  seinen  Häuten  etwas  Abnormes  nicht  linden  lassen.  Eine 
mikroskopische  Untersuchung  steht  noch  aus. 

6.  Ich  gehe  nun  zu  einer  neuen  Krankheitsgruppe  über,  für  die 
Schädelkapazitätsmessungen  und  vergleichende  Himgewichtebestim- 
mungen  sicher  von  Nutzen  sein  können,  wie  ja  von  Reichardt  schon 
gezeigt  worden  ist.     Ich  meine  die  Gruppe  der  Hirntumoren. 

Auf  den  oben  bereits  genau  mitgeteilten  Fall  von  Pseudotumor 
cerebri  (Nonne)  brauche  ich  nicht  mehr  einzugehen.  Hervorgehoben 
sei  nur,  dass  in  diesem  Schädel  160  g  fester  Substanz  zu  viel  gewesen  sind. 

Weiter  verfüge  ich  über  5  Fälle  von  Tumor  cerebri. 

Ich  nehme  von  meinen  Fällen  diejenigen  vorweg,  in  denen  bis  zum 
Tode  Hirndruckerscheinungen  bestanden  haben: 

12.  Eine  54jährige  Frau  ist  etwa  1j2  Jahr  vor  ihrem  Tode  zum  ersten 
Male  psychisch  verändert.  Sie  erscheint  gehemmt,  ist  sehr  oft  deprimiert 
und  zu  keiner  Tätigkeit  mehr  zu  bewegen.  Häufig  klagt  sie  über  Schmerzen 
im  Kopf,  besonders  in  der  linken  Stirngegend.  Es  fand  sich  beiderseits 
Stauungspapille  und  ein  Spinaldruck  von  500  mm.  Jegliche  Therapie  war 
nutzlos  und  Pat.  ging  unter  den  Erscheinungen  eines  allgemeinen  Maras- 
mus zugrunde.  Bei  der  Sektion  erwiesen  sich  die  inneren  Organe  als 
gesund.  Der  linke  Stirnlappen  war  an  seiner  Oberfläche  entschieden  ab- 
geplattet. Es  flössen  nur  10  ccm  Liquor  ab.  Es  wog  «las  Hirn  1275  g, 
während  die  Schädelkapazität  1290  ccm  betrug.  Demnach  war  die  Kapa- 
zitätszahl um  nur  1,2  Proz.  grösser  als  die  des  Hirngewichtes  und  es 
haben  sich  also  in  diesem  Schädel  121  g  zu  viel  befunden.  Der  Tumor 
sass  im  linken  Stirnlappen  und  war  etwa  3 :  4  ixross  Er  war  ein  Spindel- 
zellensarkom. 

Vo.  Noch  stärker  war  das  Missverhältnis  zwischen  Schädel  und  Hirn- 


324  XII.  Apelt 

masse  bei  einem  54  jähr.  Alkoholisten,  der  mit  rechtsseitiger  Hemiplegie 
und  reflektorisch  starren  Pupillen  in  ziemlich  dementem  Zustande  herein- 
gebracht wurde.  Der  Patient  erholte  sich  langsam,  die  Pupillenreaktion 
kam  wieder.  Ganz  unerwartet  trat  nach  etwa  einmonatlichem 
Aufenthalt  plötzlich  der  Tod  ein.  Bei  einer  während  des  rela- 
tiven Wohlbefindens  vorgenommenen  Lumbalpunktion  fand  sich  nur 
eine  massige  Erhöhung  des  Spinaldrucks.  Die  Sektion  ergab  an  dem 
Hirn  und  seinen  Häuten  nichts  Besonderes;  nur  im  linken  Schläfen- 
lappen war  ein  grosses,  den  Lappen  fast  völlig  einnehmendes  Sarkom 
vorhanden.  Das  Gewicht  des  Hirns  betrug  1580  g,  die  Grösse  der 
Schädelkapazität  1570  ccm;  an  Liquor  wurden  20  ccm  gesammelt  Hier 
hat  also  die  Hirngewichtszahl  die  Kapazitätszahl  um  0,7  Proz. 
übertroffen.  Nach  dem  Befund  der  Lumbalpunktion  und  den  Zeichen 
relativer  Erholung  in  der  ersten  Zeit  seines  Aufenthaltes  muss  man 
annehmen,  dass  die  Hirndrucksymptome  damals  nicht  beson- 
ders schwer  gewesen  sein  können.  Der  plötzliche  Tod  hängt 
jedenfalls  mit  der  ganz  akut  eingetretenen  Hirnschwellung 
zusammen,  eine  nach  den  Erfahrungen  der  Autoren  nicht  so  seltene 
Todesart  bei  Tumor  cerebri. 

Ähnliche  zum  plötzlichen  Tode  führende  Schwellungen  sollen  nach 
Reichardt  auch  bei  Epileptikern  (vgl.  den  von  Behr  beschriebenen 
und  von  mir  oben  bereits  kurz  zitierten  Fall)  und  bei  Katatonikern 
vorkommen.  Reichardts  Fall  8  kann  als  Beweis  für  diese  Behaup- 
tung gelten:  Ein  28jähr.,  schwer  psychisch  belasteter  Arbeiter  wird  in 
stuporösem  Zustand  hereingebracht  und  geht  nach  3  Tagen,  ohne  aus 
seinem  Koma  zu  erwachen,  unter  den  Zeichen  des  Hirndrucks  zugrunde. 
Durch  Anamnese  lässt  sich  nur  feststellen,  dass  Patient  an  epileptischen 
Anfallen  nicht  gelitten,  dagegen  seit  Jahren  Symptome  geboten  habe, 
die  als  Zeichen  von  Dementia  praecox  aufgefasst  werden  müssen.  Bei 
der  Sektion  fand  sich  eine  derartige  Schwellung  des  Hirns,  dass 
nach  dem  Ergebnis  der  Schädelmessung  nicht  weniger  als  200  g  fester 
Substanz  im  Schädel  gewesen  sein  müssen. 

Weniger  einwandsfrei  als  Beweis  für  diese  Theorie  erscheint  mir 
Reichardts  Fall  9  zu  sein.  Es  handelt  sich  um  einen  I8jähr.  Kata- 
toniker,  der  ebenfalls  ganz  akut  an  Hirndrucksymptomen  (Stauungs- 
papille) erkrankt  und  nach  etwa  3  Wochen  gestorben  ist.  Er  hat  je- 
doch in  den  letzten  4  Tagen  an  Gesichtserysipel  gelitten;  es  wird  sich 
jedenfalls  die  Vermutung,  die  bei  ihm  gefuudene  Hirnschwellung  (250  g 
Hirn  zu  viel)  könnte  ebenso  gut  auf  Rechnung  seiner  septischen  In- 
fektion (s.  oben)  gesetzt  werden,  nicht  widerlegen  lassen. 

Endlich  möchte  ich  noch  kurz  einer  Äusserung  Antons  gedenken, 
als    er  ein  etwa    ISOü  g  schweres  Epileptikergehirn  demonstrierte;   er 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessimgen  etc.  325 

sprach  damals  die  Annahme  aus,  dass  seiner  Ansicht  nach  bei  den  Epi- 
leptikern eine  Art  Kampf  zwischen  Hirn  und  Schädel  vorkommen  könne. 

In  den  anderen  3  meiner  Fälle  von  Tumor  cerebri  liegen  die  Ver- 
hältnisse etwas  anders,  das  ergeben  schon  die  Zahlen.  Das  Hirn- 
gewicht ist  um  5,5  Proz.,  6  Proz.  und  9,5  Proz.  kleiner  als  die  Kapa- 
zitätszahl. In  2  der  Fälle  sind  kurz  vor  dem  Tode  Lumbalpunktionen 
gemacht  worden.  Der  Druck  im  Spinalkanal  war  jedesmal  140  mm 
Wasser  hoch,  also  nicht  erhöht,  was  mit  dem  Ergebnis  der  Schädel- 
und  Hirngewichtsbestimmung  übereinstimmt  Die  abfliessenden  Liquor- 
mengen  betrugen  in  diesen  2  Fällen  50  und  70  ccm.  An  der  Ober- 
fläche des  Hirns  war  von  Pressung  nichts  zu  sehen.  Es  handelte  sich 
in  dem  einen  Fall  um  einen  kleinen  Tumor  des  Kleinhirnbrücken- 
winkels, in  dem  anderen  um  eine  Metastase  im  rechten  Grosshirn  bei 
Ösophaguscarcinom.  Der  5.  Fall,  ein  durch  die  Fissura  orbitalis  su- 
perior  eingedrungenes  Chorioidealsarkom,  ist  derjenige,  in  welchem  die 
Differenzzahl  —  9,5  Proz.  lautete.  Die  Patientin  ging  ebenso  wie  die 
beiden  anderen  an  Kachexie  zugrunde. 

7.  Einer  Untersuchung  wert  erschienen  mir  weiter  die  Patienten, 
welche  an  einem  Herzleiden  gestorben  waren,  in  dessen  Gefolge  es  zur 
Stauung  im  grossen  Kreislauf  gekommen  war.  Es  war  a  priori 
anzunehmen,  dass  es  auch  im  Hirn,  ebenso  wie  in  den  anderen  Organen, 
zur  Stauung  und  Ausscheidung  von  Lymphe  kommen  würde,  und  dass 
infolge  dessen  Veränderungen  zwischen  Kapazität  und  Hirngewicht  ein- 
treten müssten. 

Schon  Rokitansky  hat  gelehrt,  dass  sowohl  Stauung  im  Lymph- 
strom als  auch  in  der  Zirkulation  des  venösen  Blutes  zum  Ödem  des 
Hirns  häufig  zu  führen  pflegten.  Nach  Ziegler  tritt  das  Hirnödem 
dann  ein,  wenn  Liquor  ausgeschwitzt  und  nicht  genügend  resorbiert 
wird.  Weiter  hat  Eulenburg  1886  angenommen,  dass  aus  den  ver- 
schiedensten Ursachen  es  ganz  akut  zum  Hirnödem  kommen  könne, 
wenn  infolge  von  Blutwallungen  und  Blutstauungen  die  Gefässe  durch- 
lässig würden. 

Ich  habe  13  Patienten  seziert,  die  einem  chronischen  Herzleiden 
erlegen  waren,  das  entweder  für  sich  allein  bestand  oder  sich  zu 
einem  chronischen  Nierenleiden  oder  einer  allgemeinen  Arteriosklerose 
hinzugesellt  hatte. 

7  der  Fälle  hatten  eine  Hirngewichtszahl,  die  nur  um  2 — 5  Proz. 
kleiner  war  als  das  entsprechende  Schädelvolumen.  In  3  war  sie  sogar 
grösser  und  zwar  um  0,3,  1,8  und  2,5  Proz.  In  den  anderen  3  Fällen 
endlich  lagen  annähernd  normale  Verhältnisse  vor,  indem  das  Hirn- 
gewicht um  7,  8,4  und  10  Proz.  kleiner  war  als  die  entsprechende 
Schädelkapazität. 


326  Xu.  Apelt 

Sämtliche  Patienten  waren  in  ihren  letzten  Stunden  benommen, 
so  dass  aus  dem  Ergebnis  der  Messungen  Schlüsse  auf  die  Tätigkeit 
der  Hirnrinde  nicht  berechtigt  erscheinen.  Es  erscheint  ja  von  vorn- 
herein als  wahrscheinlich,  dass  jene  Störungen  des  Bewusstseins  mehr 
durch  die  schlechte  arterielle  Blutversorgung  zustande  gekommen  sind, 
die  bei  Störungen  im  Kreislauf  einzutreten  pflegt. 

Auf  Rechnung  des  Missverhftltnisses  zwischen  Hirngewicht  und 
Schädelkapazität  (+  1,2  Proz.)  wird  man  dagegen  folgendes  Symptomen- 
bild setzen  dürfen:  Bei  einem  63  jähr.  Manne,  der  eine  allgemeine  Arterio- 
sklerose, eine  enorme  Dilatation  des  linken  Ventrikels  aufwies  und 
völlig  benommen  war,  traten  in  den  unteren  Extremitäten  starke 
Spasmen  auf  und  liess  sich  das  Babinskische  Phänomen  beider- 
seits auslösen.  Bei  der  Sektion  flössen  10  ccm  Liquor  ab  und  fand 
sich  eine  enorme  Überfüllung  der  Piavenen  mit  Blut.  Sonst  liess  sich 
weder  makroskopisch  noch  mikroskopisch  am  Hirn  etwas  nachweisen. 

Diejenige  Kranke,  welche  ein  Hirngewicht  hatte,  das  die  Kapazi- 
tätszahl um  2,5  Proz.  übertraf,  war  nur  in  den  letzten  12  Stunden  total 
benommen  gewesen  und  zwar  war  diese  Störung  eingetreten  im  An- 
schluss  an  eine  Exstirpation  des  Uterus,  also  direkt  nach  der  Operation. 
Bei  der  Sektion  fand  sich  eine  hypostatische  Pneumonie,  eine  inter- 
stitielle Nephritis  und  ein  sehr  schlaffer  Herzmuskel.  Das  Hirn  war 
an  seiner  Oberfläche  sehr  stark  gepresst  und  fühlte  sich  sehr  derb  an. 
Eine  mikroskopische  Untersuchung  ist  leider  nicht  ausgeführt  worden. 

Ich  gehe  auf  weitere  Einzelheiten  der  übrigen  Fälle  nicht  ein,  da 
es  mir  aussichtslos  erscheint,  irgend  welche  sonstige  für  die  Pathologie 
oder  Klinik  dieser  Krankheitsgruppe  wertvolle  Schlüsse  aus  den  Er- 
gebnissen der  Schädelmessungen  und  vergleichenden  Hirngewichtsbe- 
stimmungen zu  ziehen. 

Ich  gehe  nun  noch  auf  diejenigen  Krankheitsgruppen  ein,  bei 
welchen  sich  vorwiegend  eine  Atrophie,  bezw.  ein  Minus  von  Hirnmasse 
im  Schädel  nachweisen  liess. 

Es  ist  schon  von  vielen  Autoren,  wie  (jriesinger,  Eulenburg, 
Alzheimer  u.  a.,  darauf  hingewiesen  worden,  dass  bei  Arteriosclerosis 
cerebri  eine  Verschmälerung'  der  Hirnwindungen  eintreten  könne,  also 
eine  Atrophie  der  Hirnsubstanz  angenommen  werden  müsse.  Mikro- 
skopisch fand  Alzheimer  hier  die  Gefässe  von  stark  erweiterten  Lymph- 
räumen  umgeben:  die  kleinsten  Arterien  zeigten  Neigung  zur  Aneu- 
rysmenbildung,  und  in  ihrer  Umgebung  war  das  Stützgewebe  gewuchert. 
Die  (jefässveränderungen  und  die  Wucherung  des  Stützgewebes  Hessen 
sich  bis  in  die  Tiefe  des  Hemisphärenmarks  nachweisen.  B  ins  wanger 
hat  dasselbe  beobachtet.  Er  nimmt  an,  infolge  schlechter  arterieller 
Blutversorgung    sri    es    zu    dem  Untergange    des  Hirnparenchyms  ge- 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  327 

kommen;  an  seiner  Stelle  sei  dann  das  Stützgewebe  sekundär  ge- 
wuchert. 

Reichardt  hat  es  entschieden  bestritten,  dass  man  makrosko- 
pisch auf  eine  Atrophie  der  Hirnsubstanz  schliessen  könne.  Das  sei 
nur  möglich,  wenn  man  Hirngewicht  und  Schädel volumen  mit  ein- 
ander vergleiche. 

Ich  hatte  Gelegenheit,  6  Fälle  zu  untersuchen,  in  denen  sowohl 
das  klinische  Bild  als  auch  der  Befund  am  Leichentisch  die  Diagnose 
Arteriosclerosis  cerebri  rechtfertigten. 

Schon  die  Durchschnittszahlen  lauten  hier  wesentlich  anders  als  bis- 
her: Die  DurchschnittsdifFerenzzahl  heisst  hier  15,6  Proz.,  d.  h.  in  allen 
Fällen  waren  durchschnittlich  65  g  fester  Substanz  zu  wenig  im  Schädel 
vorhanden;  die  durchschnittliche  Liquormenge  betrug  nicht  30 — 50  cctn, 
sondern  118  ccm. 

Besonders  eklatant  waren  die  Verhältnisse  bei  einer  79jähr.  Greisin, 
über  die  ich  bereits  S.  317  berichtet  habe.  Hier  war  die  Hirngewichts- 
zahl um  25  Proz.  kleiner  als  die  Kapazitätszahl  und  waren  daher 
185  g  fester  Substanz  zu  wenig  im  Schädel  gewesen.  An  Liquor 
flössen  180  ccm  ab.  Makroskopisch  schienen  die  Windungen  im  Occi- 
pital-  und  Parietalteil  schmäler  zu  sein  als  am  übrigen  Hirn.  Bei  einein 
80 jähr.  Greise  lagen  die  Verhältnisse  ähnlich.  Auch  hier  stellte  man 
eine  starke  Hirnarteriosklerose  fest;  die  Gyri  erschienen  schmal.  Bei 
der  Sektion  wurden  160  ccm  Liquor  gesammelt.  Das  Hirngewicht  betrug 
1245  g;  die  Kapazitätszahl  lautete  1530;  sie  war  mithin  um  20  Proz. 
grösser  als  die  entsprechende  Hirngewichtszahl  und  es  waren 
in  diesem  Falle  110  g  fester  Substanz  zu  wenig  im  Schädel 
gewesen.  Eine  Untersuchung  verschiedener  Hirnstückchen  nach  Nissl 
und  Unna-Pappenheim  ergab:  Die  Pyramidenzellen  sind  geschrumpft 
und  enthalten  sehr  viel  Pigment;  hier  und  da  finden  sich  Haufen  de- 
generierter Massen,  die  ein  drusenartiges  Aussehen  haben.  Plasma- 
und  Rundzelleninfiltration  fehlt. 

Ich  komme  nun  zu  denjenigen  Hirnen,  bei  denen  encephalomala- 
cische  Herde  das  Krankheitsbild  beherrschten.  Ein  Teil  der  Hirne 
zeigte  keine  starke  Sklerose  der  Hirnarterien.  Die  Herde  hatten  in 
3  Fällen  eine  bis  zu  Hühnerei  grosse  Ausdehnung,  in  dem  4.  Falle 
lag  jenes  Bild  vor,  das  man  mit  Etat  crible  zu  bezeichnen  pflegt.  Hier 
war  die  Hirngewichtszahl  um  7  Proz.,  in  den  anderen  3  Fällen  um 
8,8,  9,5  und  14  Proz.  kleiner  als  die  entsprechende  Kapazitätszahl. 
Der  letztere  Fall  war  noch  durch  eine  Lungentuberkulose  kompliziert. 

Einer  Untersuchung  wert  erschien  mir  weiter  die  Frage,  ob  bei 
Krankheiten,  die  mit  allgemeiner  Kachexie  vergesellschaftet  sind,  am 
Hirngewicht  Veränderungen  einzutreten  pflegen. 


328  XU.  Apelt 

1.  Phthisis  pulmonum:  M.,  22  Jahre,  Tuberkulose  der  Lungen  und 
des  Kehlkopfes;  Grösse  1,70  m,  Gewicht  68  kg.  Patientin  ist  noch  bis  zur 
letzten  Minute  klar,  stirbt  plötzlich  an  Herzschwäche.  Sehr  abgemagert, 
ausgesprochnes  Stadium  III  der  Phthise.  Hirn  blass,  Leptomeningen  o.  B., 
Hirnsubstanz  ohne  makr.  abnormen  Befand.  An  Liquor  werden  100  ccm 
gesammelt.  Das  Hirngewicht  beträgt  1305  g,  die  Kapazitätszahl  lautet 
1441  ccm;  sie  übertrifft  also  das  Hirn  gewicht  um  8,7  Proz.,  d.  h.  wir 
haben  annähernd  normale  Verhältnisse  im  Schädel  vor  uns,  obwohl  Pat. 
einer  ausgesprochenen  Phthise  erlegen  ist.  Nur  die  Liquormenge  muss 
als  erhöht  bezeichnet  werden. 

Eine  Abnahme  des  Hinige  wich  ts  war  dagegen  in  folgendem  Falle 
nachzuweisen:  Gs.,  63  J.,  sehr  abgemagert,  Gewicht  62  kg,  Grösse  1,70. 
Er  ist  einer  Phthise  im  3.  Stadium  erlegen.  Die  Dura  ist  an  der 
Schädelkalotte  adhärent,  die  Leptomenigen  sind  verdickt  und  ödematös 
verändert,  was  hervorgehoben  werden  soll.  Es  besteht  ein  Hydrocepha- 
lus  externus  von  180  ccm  und  ein  Hydrocephalus  internus  von  70  ccm; 
es  werden  also  insgesamt  250  ccm  Liquor  gesammelt.  Das  Schädel- 
dach ist  sehr  dünn;  die  Gyri  des  Grosshirns  erscheinen  schmal.  Das 
Hirn  wiegt  1480  g,  könnte  also  von  vornherein  als  an  Gewicht  normal 
bezeichnet  werden.  Die  Kapazität  des  sehr  exakt  aufgesägten  Schädels 
dagegen  beträgt  1800  ccm;  ihr  sollte  ein  Hirngewicht  von  etwa  1620  g 
entsprechen.  Tatsächlich  wiegt  das  Hirn  nur  1480  g,  mithin- 
haben  im  Schädel  sich  140  g  fester  Substanz  zu  wenig  be- 
funden. Sie  sind,  wie  die  grosse  Menge  von  Liquor  anzeigt,  die  in 
diesem  Falle  gesammelt  worden  ist,  z.  T.  durch  Flüssigkeit  ersetzt 
worden.  Da  eine  Sklerose  der  Hirnarterien  fehlte,  wird  man  wohl 
diese  Hirnatrophie  mit  der  durch  die  Phthise  hervorgerufe- 
nen Macies  in  Verbindung  bringen  müssen. 

Ahnlich  dürften  die  Verhältnisse  bei  einem  seit  Wochen  etwas 
dementen,  sehr  abgemagerten  Phthisiker  gelegen  haben;  derselbe  bot 
zeitweise  Korsakowsche  Symptome.  Bei  der  Sektion  fand  sich  neben 
dem  Lungenleiden  nur  eine  massige  Leptomeningitis  und  Odem  der 
Pia.  Die  Hirnarterien  waren  frei,  das  Hirn  bot  makroskopisch  nichts 
Abnormes;  mikroskopisch  fand  sich  eine  massige  Rundzelleninfiltration 
in  der  Umgebung  der  Gefässe.  Die  perivaskulären  Räume  waren  da- 
gegen frei.  Die  Kapazitätszahl  übertraf  die  Hirngewichtszahl  um 
20,5  Proz.  Es  lag  also  ein  recht  beträchtliches  Defizit  von  fester  Sub- 
stanz im  Schädel  vor. 

Aus  diesen  Zahlen  geht  hervor,  dass  Fälle  von  Phthise  vorkommen 
können,  in  denen  entgegen  den  sonstigen  Anschauungen,  das  Hirnge- 
wicht  bleibe  auch  bei  starker  Körpergewichtsabnahme  gewöhnlich  ziem- 
lich konstant,  es  doch  zu  einer  recht  beträchtlichen  Hirnge- 
wichtsabnahme kommen  kann.    Andererseits  verfüge  ich  über  noch 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  329 

weitere  Untersuchungen  bei  5  Phthisikern,  bei  denen  das  Hirngewicht 
um  8,  9,  93/4,  13V2  un(*  1*  Proz.  kleiner  war  als  die  zugehörige  Kapa- 
zitätszahl; hier  hat  sich  also  eine  Abnahme  von  Hirnmasse  nicht  nach 
weisen  lassen  und  haben  sich  die  bisherigen  Anschauungen  über  das 
Verhalten  des  Hirns  bei  sogenannten  zehrenden  Krankheiten  als  richtig 
erwiesen. 

2.  Bei  den  Patienten,  bei  welchen  entweder  klinisch  oder  auf  dem 
Sektionstisch  sich  ein  Carcinom  fand  —  ihre  Zahl  beträgt  10  — ,  ergab 
sich  Folgendes: 

In  einem  Fall  erwies  sich  das  Hirngewicht  um  I6V2  Pro7-»  in 
einem  um  12 1j2  Proz.  kleiner  als  die  Kapazitätszahl,  in  allen  anderen 
Fällen  war  die  Hirngewichtszahl  nur  um  2,5  bis  9  Proz.  kleiner. 

16  V2  Proz.  fanden  sich  bei  einem  70 jähr.  Redakteur,  dessen  Grösse 
1,80  und  dessen  Gewicht  60  kg  betrug.  Er  hatte  ein  fest  eingemauertes 
Rektumcarcinom  und  war  durch  Monate  lang  anhaltende  Durchfälle 
sehr  elend  geworden.  Seit  einigen  Wochen  war  er  desorientiert  und 
in  der  letzten  Zeit  meist  benommen.  Bei  der  Sektion  fand  sich  neben 
dem  Carcinom  noch  eine  Cystitis  gangraenosa  und  Bronchitis.  Am 
Hirn  war  etwas  Abnormes  nicht  zu  finden,  desgleichen  nicht  an  den 
Meningen.  Das  Gewicht  des  Hirns  betrug  1212  g,  die  Kapazitätszahl 
lautete  1460. 

Diejenigen  2  Fälle,  in  denen  das  Hirngewicht  um  nur  2  und  3  Proz. 
kleiner  war  als  die  entsprechende  Kapazitätszahl,  waren  durch  Herz- 
muskelerkrankung, bezw.  durch  eine  infolge  doppelseitiger  Hydro- 
nephrose  entstandene  Urämie  kompliziert.  Frühere  Untersuchungen 
haben  es  als  wahrscheinlich  erscheinen  lassen,  dass  bei  diesen  Erkran- 
kungen die  Verhältnisse  im  Schädel  sich  derart  ändern  können,  dass 
die  Differenz  zwischen  Hirngewichts-  und  Kapazitätszahl  wesentlich 
kleiner  werden  kann.  Es  erscheint  jedenfalls  nicht  berechtigt,  die  in 
jenen  2  Fällen  festgestellte  Zunahme  von  fester  Substanz  im  Schädel 
auf  Konto  des  Krebsleidens  setzen  zu  sollen,  Andererseits  sei  hervor- 
gehoben, dass  unter  den  9  Fällen  von  Carcinom  nur  ein  einziger 
(16  Proz.)  sich  befindet,  in  dem  die  Macies  sich  auch  in  einer  Ab- 
nahme des  Hirngewichts  gezeigt  hat.  In  den  anderen  Fällen  hat  es 
sich  bestätigt,  dass  bei  zehrenden  Krankheiten  das  Hirngewicht  nicht 
zu  leiden  braucht. 

Auch  in  einem  Fall  von  starker  Kachexie  bei  Sarcoma  femoris 
fand  sich  keine  Abnahme  des  Hirngewichts,  da  dasselbe  um  10,6  Proz. 
kleiner  war  als  die  entsprechende  Kapazitätszahl. 

Zusammenfassung.  Vergegenwärtigen  wir  uns  noch  einmal  die 
Resultate,  welche  durch  den  Vergleich  der  Schädelkapazität  mit  dem 
Hirngewicht  in  etwa  80  Fällen  sich  ergeben  haben. 

Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervenheilkunde.    35.  Bd.  22 


330  XII.  Apelt 

Ich  greife  aus  der  Gesamtzahl  der  Fälle  zunächst  3  Hauptgruppen 
heraus: 

Zur  Gruppe  1  rechne  ich  28  Fälle;  es  sind  Patienten,  welche  an 
chronischen  Leiden  ohne  erhebliche  Zeichen  von  Stauung  im 
Kreislauf  (Phthisis  pulmonum,  Carcinom,  Sarkom,  Arteriosclerosis 
cerebri)  zugrunde  gegangen  sind;  ihre  durchschnittliche  pro  Fall  ge- 
sammelte Liquormenge  beträgt  100  ccm.  Das  Hirngewicht  ist  pro  Fall 
um  durchschnittlich  11  Proz.  kleiner  als  die  durchschnittliche  Kapa- 
zitätszahl. 

Gruppe  2  umfasst  chronische  Leiden  mit  starker  Stauung 
im  grossen  Kreislauf.  Hierzu  gehören  13  Fälle.  An  Liquor  wurden 
pro  Kopf  36  ccm  gesammelt.  Das  Hirngevvicht  ist  durchschnittlich 
um  nur  3  Proz.  kleiner  als  die  durchschnittliche  Kapazitätszahl.  Es 
muss  in  den  Fällen  dieser  Gruppe  zu  erheblichen  Massenzunahmen  des 
Hirns  gekommen  sein.  Ob  diese  Zunahme  durch  Aufnahme  von  Lymphe 
oder  von  Liquor  oder  endlich  durch  irgend  welche  chemische  Umsetzungen 
zustande  kommt,  entzieht  sich  fürs  erste  noch  unserer  Kenntnis.  Ob 
ferner  das  hierdurch  entstandene  Missverhältnis  zwischen  Schädelinhalt 
und  Schädelvolumeu  mit  an  dem  Zustandekommen  des  Bewusstseinsstö- 
rungen  beteiligt  ist,  welche  bei  einem  grossen  Teil  dieser  Fälle  beobachtet 
wurden,  kann  man  nicht  feststellen,  da  die  schweren  Störungen  im  Kreis- 
lauf des  Hirns,  welche  bei  jenen  Patienten  vorhanden  waren,  ebenfalls 
die  Hirntätigkeit  schwer  zu  schädigen  pflegen.  Dagegen  kann  man 
mit  an  Sicherheit  grenzender  Wahrscheinlichkeit  annehmen,  dass  in 
jenem  von  mir  oben  näher  geschilderten  Falle  von  Myodegeneratio 
eordis.  in  dem  Spasmen  der  unteren  Extremitäten  und  doppel- 
seitiger Babinskischer  Zehenreflex  sich  nachweisen  Hessen,  diese 
Herdsymptome  mit  der  ausserordentlich  starken  Zunahme  des  Hirnge- 
wichts in  Verbindung  gebracht  werden  dürfen. 

Eine  Entscheidung  darüber,  ob  derartige  bei  Kreislaufsstörungen 
geschwollene  Gehirne  sehr  reich  oder  arm  an  Wasser  sind,  könnte 
man  nach  dem  Vorgange  von  Zanke  dadurch  herbeiführen,  dass 
man  ihre  Kesorptionsfähigkeit  in  Wasser  und  physiologischer  Koch- 
salzlösung bestimmte,  oder  indem  man  mittelst  der  Luftpumpe  ver- 
suchte, festzustellen,  wie  viel  Flüssigkeit  sich  auf  diesem  Wege  ihnen 
entziehen  Hesse.  Weiter  könnte  der  Wassergehalt  durch  Wägung  vor 
und  nach  dem  Aufenthalt  im  Trockenschrank  untersucht  werden. 

Die  Gruppe  3  umfasst  alle  diejenigen  Patienten,  die  einer 
akuten  Infektionskrankheit  erlegen  sind.  Auch  hier  haben  wir 
wieder  eine  durchschnittliche  Liquormenge  von  nur  30  ccm.  Die  Ka- 
pazitätszahl übertrifft  die  Hirngewichtszahl  um  nur  3,5  Proz.  Es  hat 
sich,    wie  schon  erwähnt,  in  fast  allen    diesen   Fällen  eine  z.  T.  recht 


Der  Wert  der  Schädelkapazitätsmessungen  etc.  33  \ 

bedeutende  Schwellung  der  Hirnmasse  feststellen  lassen.  Es 
fand  sich  hier  auch  im  Gegensatz  zu  den  Fällen  der  vorigen  Gruppe 
mehrfach  mikroskopisch  eine  derartige  Veränderung  der  Zellen  der 
Hirnrinde,  dass  man  von  einer  trüben  Schwellung  sprechen  konnte. 
Leider  war  es  infolge  Zeitmangels  mir  nicht  möglich,  das  Hirngewebe 
auch  noch  mit  anderen  Methoden  mikroskopisch  zu  untersuchen.  Jeden- 
falls zeigten  die  Zellen  teilweise  so  schwere  Veränderungen  in  Form 
und  in  Anordnung  ihrer  chromatischen  Substanz,  wie  sie  von  Nissl 
vor  Jahren  bei  akuten  Vergiftungen  und  von  Bin s wanger  bei  post- 
infektiösen Psychosen  beschrieben  worden  sind. 

Es  sei  ferner  noch  einmal  darauf  hingewiesen,  dass  bei  den  von 
mir  untersuchten  Tu  mores  cerebri  sich  Befunde  ergeben  haben,  die 
denen  Reichardts  im  allgemeinen  ähneln.  In  2  der  Fälle  war  der 
Spinaldruck  nicht  erhöht  und  war  eine  stärkere  Störung  in  dem  Ver- 
hältnis zwischen  Schädelinhalt  und  -volum  nicht  vorhanden.  In  einem 
Falle  mit  einer  sehr  bedeutenden  Hirnschwellung  war  umgekehrt  der 
Spinaldruck  auf  500  mm  vermehrt;  wir  sehen  also,  dass  in  3  dieser 
wichtigen  Fälle  das  Ergebnis  der  Kapazitäts-  und  vergleichenden  Hirn- 
gewichtsbestimmung mit  dem  der  Lumbalpunktion  übereingestimmt 
hat.  Es  ist  ferner  wahrscheinlich,  dass  einer  der  Tumorkranken  mit 
einer  Differenzzahl  von  0,7  Proz.  an  einer  ganz  akut  eingetretenen  Hirn- 
schwellung  zugrunde  gegangen  ist. 

Von  Bedeutung  für  die  Frage  nach  den  pathologischen  Verhält- 
nissen im  Schädelraum  bei  Pseudotumor  cerebri  erscheint  der  von 
mir  untersuchte  einschlägige  Fall,  da  es  hierbei  zum  ersten  Mal  ge- 
lungen ist,  eine  greifbare  Störung  für  diesen  interessanten, 
in  seiner  Ätiologie  aber  noch  völlig  dunkeln  Symptomenkomplex 
zu  finden. 

Es  erscheint  weiter  von  Bedeutung,  dass  4  von  mir  untersuchte 
Fälle  von  Urämie  ein  ähnliches  Missverhältnis  zwischen  Kapazi- 
tät: und  Hirngewicht  im  Sinne  der  Schwellung  ergeben  haben,  wie 
es  von  Reichardtin  einem  derartigen  Falle  gefunden  worden 
ist.  Hier  müssten  chemische  Untersuchungen  einsetzen:  vielleicht  sind 
sie  imstande  die  Sachlage  zu  klären.  Es  ist  u.  a.  in  einem  Falle  von 
Urämie  eine  ausserordentliche  Zunahme  des  Phosphorgehaltes  im  Liquor 
festgestellt  worden;  es  sei  hinzugefügt,  dass  schon  wenige  Stunden 
nach  dem  Tode  der  Phosphorgehalt  im  Liquor  um  das  5 — 10  fache  zu 
steigen  pflegt. 

Wie  an  einer  grossen  Anzahl  Beispiele  gezeigt  worden  ist,  pflegt 
in  den  Fällen  der  Liquor,  den  man  bei  der  Sektion  sammelt,  an  Menge 
abzunehmen  oder  ganz  zu  schwinden,  bei  denen  eine  stärkere 
Schwellung  der  Hirnsubstanz  eingetreten  ist.     Man  wird  also 

22* 


332  Xu.  Apelt 

schon  aus  der  vorhandenen  Liquormenge  einige  Rückschlüsse  auf  die 
Volumenverhältnisse  im  Schädel  machen  können. 

Es  kann  andererseits  hei  Arteriosclerosis  cerebri  die  Menge  des 
Liquors  bis  zu  200  und  250  steigen.  Es  scheint  sich  hier  z.  T.  um 
einen  Hydrocephalus  e  vacuo  zu  handeln. 

Wie  man  sieht,  haben  sich  bei  der  Untersuchung  des  Hirns 
mittelst  der  Wage  und  bei  Vergleich  seines  Gewichts  mit  der  zuge- 
hörigen Schädelkapazität  mancherlei  interessante  Tatsachen  ergeben. 
Man  wird  daher  Reichardt  und  Zanke  dankbar  sein  können,  wenn 
sie  diese  etwas  in  Misskredit  gekommene  Methode  dadurch  wieder  in 
den  Sektionssaal  eingeführt  haben,  dass  sie  eine  leicht  anwendbare 
Technik  ausgearbeitet  haben,  die  Resultate  ermitteln  lässt,  welche  hin- 
reichend exakt  erscheinen  und  sich  miteinander  in  Beziehung  setzen  lassen. 

Glotterbad,  17.  Juni  1908. 


Literatur. 

1)  Anton,  Deutsche   medizinische   Wochenschrift   1907.     Nr.   26.     V.-B. 
S.  1017. 

2)  Apelt,  Diskussion  zu  Säugers  Vortrag  über  Herdsymptome  bei  diffusen 
Hirnerkrankungen.    Neurolog.  Zentralbl.  1908.    Nr.  10.    S.  487. 

3)  Apelt  u.  Stumm,  Untersuchungen  über  den  Phosphorsäuregehalt  der 
Spiualflüssigkeit  unter  pathologischen  Verhältnissen.  Arch.  f.  Psych.  Bd.  44.  H.  2. 

4)  Bisch  off,  Das  Hirngewicht  des  Menschen.    Bonn  1880. 

5)  Broea,  Sur  la  capacite*  des  cränes  parisiens  des  diverses  epoques.    Bull, 
soc.  d'anthrop.  de  Paris  1802.  III.  p.  11. 

6)  Derselbe,    Cränes  parisiens   du   moyen-äge.     Bull.  soc.  d'anthrop.  de 
Paris  1861.  III.  p.  648. 

7)  Buch  an,  Gehirn  und  Kultur.    Wiesbaden  1906. 

8)  Eulenburg,  Enzyklopädie.    Bd.  8.    1886. 

9)  Binswanger,  Zur  Pathologie  der  postinfektiösen  Psychosen.    Allgem. 
Zeitschr.  f.  Psychiatrie.  1899.     S.  449. 

10)  Alzheimer,  Die  arteriosklerotische  Atrophie  des  Gehirns.  Allgemeine 
Zeitschr.  f.  Psychiatrie.  1898.    S.  809. 

11)  Griesinger,  Die  Pathologie  und  Therapie  der  psychischen  Krankheiten. 
4.  Aufl.    1876. 

12)  Behr,  Beiträge  zur  gerichtsärztlichen  Diagnostik  an  Kopf,  Schädel  und 
Hirn.    Jena,  Gustav  Fischer.  1908. 

13)  Entress,  Über  die  Hirugewichtsverhältuisse  bei  der  progressiven  Para- 
lyse.   Inaug.-Diss.     Würzburg  1907. 

14)  Ilberg,  Das  Gewicht  des  Hirns  und  seiner  Teile  von  102  an  Dementia 
paralytica  verstorbenen  männlichen  Sachsen.  Allgemeine  Zeitschrift  f.  Psychia- 
trie.   1902.    LX.    Heft  1. 

15)  Mar  eh  and,  Das  Hirngewicht  des  Menschen.  Abh.  d.  mathem.-phys. 
Kl.  der  kgl.  säehs.  Ges.  d.  Wissenschaften.  1902.    IV.    S.  393. 


Der  Wert  der  Schadelkapazitäsmessungen  etc.  333 

16)  Manouvier,  Cerveau.  Diction  du  physiol.  p.  Chr.  Riebet  1897.} 

17)  Nissl,  Münch.  med.  Wochenechr.  1899.    S.  14.  54. 

18)  Reichardt,  Über  die  Bestimmung  der  Schädelkapazität  an  der  Leiche. 
Allg.  Zeitschr.  f.  Psych.    Bd.  62.    S.  787. 

19)  Derselbe,    Die   Untersuchung   des    gesunden   und   kranken   Gehirns 
mittels  der  Wage.    Jena,  Gustav  Fischer.  1906. 

20)  Nonne  undApelt,  Über  frakt  Ei  weis  sfallung  in  der  Spinalflüssigkeit 
usw.    Aren.  f.  Psych.  1907. 

21)  Dieselben,  Diskussion  zu  dem  Vortrag  über  frakt.  Eiweissfallung  usw. 
Neurolog.  Zentralbl.  1908.    Nr.  10. 

22)  Raake,  Die  Schädel   der  altbayrischen  Landbevölkerung.    Beiträge  z. 
Anthropologie  und  Urgeschichte  Bayerns  1879.  II;  1880.  III. 

23)  Spitz ka,    A  study  of  the  Brain-Weigthes  of  new  notable  in  the  pro- 
fessions,  arts  and  sciences.    Philadelph.  med.  Journ.  1903.    Mai  2. 

24)  Zanke,  Über  Messung  des  Schädelinnenraumes.    Neurolog.  Zentralbl. 
1897.    S.  488. 

25)  Derselbe,  Hirngewicht  und  Schädelinnenraum.    Neurolog.  Zentralbl. 
16.    S.  881. 


XIII. 

Aus  der  Nervenabteilung  (E.  Flatau)  des  jüdischen  Krankenhauses  in 

Warschau. 

Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rückenmarks- 

tnmoren. 

Von 

E.  Flatau  und  Frl.  N.  Zylberlast. 

(Mit  1  Abbildung.) 

Dem  Gebiet  der  Rückenmarkstumoren  schenkt  man  in  der  letzten 
Zeit  die  allergrosste  Aufmerksamkeit.  Dies  geschieht  hauptsächlich 
dank  den  z.  T.  glänzenden  Erfolgen  der  chirurgischen  Behandlung  dieser 
Krankheit.  Bedenkt  man  doch,  dass  Oppenheim  den  Heilerfolg  der 
chirurgichen  Behandlung  der  Rückenmarkshauttumoren  auf  ca.  50  Proz. 
schätzt!  Dementsprechend  wächst  das  kasuistische  Material  von  Tag 
zu  Tag.  Bruns1)  konnte  im  Jahre  1897  nur  20  Fälle  von  operierten 
Rückenmarkstumoren  zusammenstellen.  Bregman2)  meint,  dass  bis 
zum  Jahre  1906  nicht  viel  mehr  als  50  Fälle  operiert  worden  sind. 
Aus  dem  sehr  ausführlichen  und  kritischen  Referat  von  Stursberg3) 
geht  hervor,  dass  bis  zum  Jahre  1908  bereits  119  Beobachtungen  von 
operativ  behandelten  extramedullären  Tumoren  vorliegen,  in  welchen 
die  Diagnose  durch  die  Operation  oder  Autopsie  als  richtig  erwiesen 
wurde.  — 

Rechnet  man  noch  dazu  diejenigen  Fälle,  welche  Stursberg  in 
einem  Nachtrag  hinzufügt  (Fälle  von  Wilms,  Stertz,  Nonne  u.a.), 
so  würde  die  Gesamtzahl  der  bisher  veröffentlichten  Fälle 
von    chirurgisch  behandelten  extramedullären   Rückenmarks- 

1)  Bruns,  Die  Geschwülste  des  Nervensystems.  2.  Aufl.  1908.  —  Die 
chirurgische  Behandlung  der  Rückenmarkshautgeschwülste.  Deutsche  Zeitschr. 
f.  Nervenheilkde.  1007.     Bd.  33. 

'1)  Bregin an,  Ein  Beitrag  zur  Klinik  und  zur  operativen  Behandlung  der 
Kückenmarksgeschwülste.     Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.  1006.    Bd.  31. 

'S)  Stursberg,  Die  operative  Behandlung  der  das  Kückenmark  und  die 
Cauda  eejuina  komprimierenden  Neubildungen.  Zentralbl.  1*.  d.  (Jrenzgeb.  der 
Med.  und  Chir.   l'.ioS.     Nr.  3—7. 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rückenmarkstumoren.        335 

tumoren  135  betragen  und  mit  dem  unsrigen  136.  Ergänzt 
man  in  dieser  Weise  die  statistische  Zusammenstellung  von  Sturs- 
berg,  so  erhält  man  folgende  Zahlen:  Die  Zahl  der  chirurgisch  be- 
handelten intra-  oder  extraduralen  Neubildungen  (mit  Ausnahme  der 
auf  den  Knochen  übergreifenden,  resp.  von  ihm  ausgehenden)  beträgt 
bis  jetzt  106  Fälle;  die  Zahl  der  chirurgisch  behandelten  Geschwülste, 
die  vom  Knochen  ausgehen  oder  auf  den  Knochen  übergreifen,  beträgt 
29  Fälle  (es  bleibt  also  ein  Fall  ohne  Angabe  des  Sitzes). 

Diese  Erfolge  der  chirurgischen  Behandlung  erklären  uns  zur 
Genüge  die  Kühnheit,  mit  welcher  man  heutzutage  an  die  Operation 
eines  Rückenmarks  tumors  herantritt  Hat  doch  Schultzein  den  Jahren 
von  1897  bis  1907  14  eigene  Fälle  operieren  lassen,  von  welchen  6  völlig 
geheilt  und  2  gebessert  wurden. 

Gleichzeitig  verfeinerte  sich  allmählich  die  Diagnose.  Wenn  man 
auch  Bruns  zustimmen  muss,  dass  die  Diagnose  eines  Rückenmarks- 
tumors eines  der  schwierigsten  Probleme  darstellt,  so  muss  man  doch 
zugeben,  dass  man  heutzutage  viel  häufiger  eine  richtige  Diagnose  stellt, 
als  es  noch  vor  wenigen  Jahren  geschah. 

Wir  verdanken  es  hauptsächlich  den  Arbeiten  von  Oppenheim, 
Schultze,  Bruns,  Schlesinger,  Nonne  und  vielen  anderen.  Man 
stellt  jetzt  die  Diagnose  Myelitis  chronica  höchst  selten.  Man  unter- 
scheidet in  den  meisten  Fällen  die  tuberkulösen  Erkrankungen  und 
vor  allem  die  Karies.  Am  schwierigsten  ist  es  noch,  die  Differential- 
diagnose zwischen  den  extra-  und  intramedullären  Tumoren  zu  stellen, 
und  häufig  sind  wir  noch  nicht  imstande,  besonders  bei  Erkran- 
kungen des  Halsmarks,  den  Tumor  von  der  Syringomyelie  zu  unter- 
scheiden. Nur  selten  bietet  uns  die  Unterscheidung  von  der  multiplen 
Sklerose  ernste  Schwierigkeiten. 

Der  Fall,  über  welchen  wir  berichten  wollen,  gehört  zu  den  extra- 
medullären Neubildungen  des  Halsmarks,  wovon  bisher  nach  der  An- 
gabe von  Stursberg  21  chirurgisch  behandelte  Fälle  vorliegen. 

Die  40jährige  Frau  Nuta  Kimelhaar  wurde  am  19.  Juni  1907  auf 
die  Krankenhausabteilung  aufgenommen.  Vor  14  Wochen  fühlte  sie  plötz- 
lich einen  heftigen  Schmerz  im  linken  Fuss.  Der  Schmerz  nahm  an  In- 
tensität zu,  so  dass  Pat.  bettlägerig  wurde.  Am  nächsten  Tag  konnte 
sich  Pat.  nicht  bewegen,  da  der  Schmerz  auf  das  ganze  linke  Bein  und 
dann  auf  die  linke  Körperhälfte  (mit  Ausnahme  des  Gesichts  und  der  Unken 
oberen  Extremität)  überging.  Am  dritten  Tag  zeigten  sich  Schmerzen  im 
rechten  Bein  und  dann  in  der  Kreuzgegend.  Nach  1  Woche  begann  Pat. 
aufzustehen  und  bewegte  sich  langsam  im  Zimmer.  Dieser  Zustand  blieb 
2  Wochen  lang  unverändert  Dann  aber  wurden  die  Beine  so  schwach, 
dass  sich  die  Kranke  ins  Bett  legen  musste,  und  seither  stand  sie  nicht 
wieder  auf. 


336  XIII.  Flataü  u.  Zylberlast 

Vor  4  Wochen  merkte  Pat.,  dass  die  Beine  bei  der  geringsten  Be- 
wegung zitterten.  Häufig  traten  Krämpfe  in  den  unteren  Extremitäten  auf, 
die  mitunter  nur  einige  Stunden  lang  andauerten.  Ausserdem  bestanden  Paräs- 
thesien  in  den  Beinen.  Während  der  heftigen  Schmerzanfälle  in  den  Beinen, 
im  Kreuz  und  im  Rumpf  sah  Pat.  fast  gar  nichts,  die  Augen  waren 
„wie  mit  einer  Haut  bedeckt".  Selten  klagte  Pat.  über  Kopfschmerzen 
und  Schwindel.  Obstipatio  alvi  seit  Beginn  der  Krankheit.  Leichte  Urin- 
störungen 3 — 4  Wochen  nach  Beginn.  10  Geburten,  2  Aborte,  4  Kinder 
gestorben. 

Status  (22.  VI.  07):  Klein  gewachsen.  Guter  Ernährungszustand. 
Wirbelsäule  druckempfindlich  —  am  meisten  von  den  unteren  Hals-  bis  zu 
den  oberen  Lumbaiwirbeln.  Kopfnerven  normal.  Obere  Extremitäten  ohne 
Störung.  Triceps-  und  Periostreflexe  lebhaft.  Beide  untere  Extremitäten 
paretisch,  die  linke  schwächer  als  die  rechte.  Das  rechte  Bein  kann 
bei  einer  gewissen  Anstrengung  ziemlich  hoch  erhoben  werden.  Das  linke 
Bein  kann  nur  ca.  1  cm  hoch  gehoben  werden.  Abduktion  beider  Ober- 
schenkel sehr  beschränkt  (rechts  besser).  Alle  Bewegungen  werden  mit 
sichtbarer  Anstrengung  ausgeführt.  Beugung  des  rechten  Knies  verlang- 
samt, obgleich  von  normalem  Umfang  (links  minimal).  Bewegungen  in 
Fussgelenken  verlangsamt  (rechts  besser).  Zehenbewegungen  nur  en 
niasse.  Die  Prüfung  der  Muskelkraft  ergibt  rechtes  Bein  kräftiger  als  das 
linke.  Senkung  des  Beins,  Adduktion,  Extension  des  Knies  und  Plantar-  . 
flexion  der  Füsse  stärker  als  antagonstische  Bewegungen.  Muskeltonus 
bei  passiven  Bewegungen  erhöht.  Im  Kniegelenk  ist  der  Muskeltonus  so 
gross,  dass  derselbe  nur  bei  Anwendung  von  grosser  Kraft  überwunden 
werden  kann.  Ebenfalls  Rigidität  in  den  Adduktoren.  In  den  Fussgelenken 
kein  grosser  Widerstand  bei  passiven  Bewegungen. 

Rumpf  paretisch.  Pat.  kann  sich  zwar  aufsetzen,  sie  tut  es  aber 
mit  der  grössten  Anstrengung,  mit  Zuhilfenahme  der  Hände.  Selbständig 
kann  sie  nicht  gehen.  Bei  Unterstützung  von  beiden  Seiten  schleppt  sie 
laugsam  ein  Bein  nach  dem  anderen,  ermüdet  aber  sehr  bald.  Lässt  man 
die  Kranke  ohne  Unterstützung,  so  fällt  sie  hilflos  zu  Boden. 

P.-R.  erchts  sehr  gesteigert  (links  weniger).  Beiderseitiger  Patellar- 
und Fussclonus  und  Babinski.     Bauchreflexe  fehlen. 

Sensibilitätsprtifung  sehr  erschwert  (ungenaue,  wechselnde  Angabe, 
leichte  Ermüdung).  Es  Hess  sich  trotzdem  deutliche  Störung  des  Tast-, 
Schmerz-    und    Temperatursinns    feststellen.     Von   vorne   fühlte  Pat,  nicht 

1.  Berührungen  am  linken  Bein  und  am  Rumpf  bis  zum  3.   Interkostalraum, 

2.  Stiche  in  derselben  Gegend,  und  ausserdem  fühlt  sie  Stiche  als  Berüh- 
rungen am  rechten  Bein  und  nach  oben  bN  zur  Nabellinie,  3.  Temperatur- 
reize in  derselben  Gegend.  Es  war  aber  auftauend  und  merkwürdig,  dass, 
während  diese  Sensibilitätsstörungen  vorn  hauptsächlich  links  zu  konstatieren 
waren,  dieselben  auf  der  hinteren  Körperfläche  rechts  auftreten.  (Pat. 
«iah  ständig  an,  das*;  sie  hinten  am  rechten  Bein  und  Rumpf  bis  zum 
oberen  Schulterrand  weder  Berührungen,  noch  Stiche,  noch  thermische 
Reize  fühlte.)  Dieser  Befund  war  so  merkwürdig,  dass  wir  zunächst  ge- 
neigt waren,  demselben  eine  hysterische  Grundlage  zu  supponieren.  Der 
weitere  Verlauf  der  Krankheit  zeigte  aber,  dass  es  sieh  um  organisch  be- 
dingte sensible  Störuniren   handelte.     -    Das    Lageirefühl    war    im    rechten 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rückenmarkstumoren.       337 

Bein  normal,  links  dagen  fehlte  dasselbe  in  den  Zehen-,  Fuss-  und  Knie- 
gelenken (im  linken  Hüftgelenk  abgeschwächt). 

Im  weiteren  Verlauf  des  Leidens  traten  von  Zeit  zu  Zeit  Schmerzen 
im  linken  Bein,  in  der  linken  Seite  und  im  Kreuz  auf.  Diese  Schmerzanfälle 
waren  mitunter  so  intensiv,  dass  die  Kranke  auf  der  linken  Seite  nicht 
liegen  konnte. 

Es  waren  Tage,  in  welchen  Pat.  den  Urin  nicht  halten  konnte. 

1  Monat  nach  der  Krankenhausaufnahme  traten  nachts  zum  ersten  Mal 
Spasmen  in  der  linken  oberen  und  unteren  Extremität,  gleichzeitig  mit 
Schmerzen  in  der  linken  Seite  auf.  Diese  Anfälle  wiederholten  sich  dann  und 
dauerten  sogar  2  Stunden  lang.  Gleichzeitig  merkte  Pat.,  dass  die  Beine 
noch  schwächer  wurden.  Ferner  Parästhesien  und  Abschwächung  der  linken 
Hand.  Die  Sensibilität  an  der  ganzen  linken  Oberextremität  abgeschwächt 
(ohne  genaue  Lokali sation).  Von  Zeit  zu  Zeit  Schluckbeschwerden  (Gefühl 
der  Verstopfung  in  der  Kehle),  Parästhesien  in  der  linken  Occipitalgegend. 

Spezifische  Kur  ohne  Erfolg. 

3 — 4  Monate  nach  der  Krankenhuusaufnahme  gingen  die  Schmerzen  auf 
die  rechte  Kreuzgegend  und  auf  die  rechte  Seite  über.  Die  Schmerzen  in  der 
linken  Seite  geringer.  Zittern  und  Krämpfe  im  rechten  Fuss  (seltener  im 
linken).  Nachts  unwillkürliche  Kniebeugungen.  Mitunter  Krämpfe  der  linken 
Hand,  wobei  die  Finger  zunächst  gebeugt  waren  und  zitterten,  dann  aber 
sich  ausstreckten.  Völlige  Lähmung  der  Beine.  Einzig  mögliche  Bewegung 
mit  der  2.  Zehe  beider  Füsse.  Pes  equinovarus.  Pat  kann  sich  im  Bett 
aufsetzen  mit  der  grössten  Anstrengung  und  mit  Hilfe  der  oberen  Extre- 
mitäten. Erhöhter  Muskeltonus.  Bei  Lumbalpunktion  klare  Flüssigkeit 
unter  nicht  hohem  Druck.  Keine  Lymphocytose.  Nach  der  Punktion 
wurde  der  Schmerz  in  der  linken  Seite  geringer  und  Pat.  konnte 
auf  derselben  bequem  liegen.  Sensibilitätsprüfung  ergab  zu  dieser 
Zeit  ziemlich  symmetrische  Störungen  bis  zu  den  3.  Interkostalräumen. 
Die  tiefsten  Störungen  fand  man  (Tast-,  Schmerz-  und  Temperaturempfin- 
dung) in  den  distalen  Abschnitten  der  Beine  (völlige  Anästhesie).  An  den 
Oberschenkeln  und  am  Rumpf  waren  dieselben  geringer  und  die  Angaben 
weniger  stabil  und  sicher. 

Am  30.  November  wurde  völlige  Lähmung  der  Beine  festgestellt. 
Beiderseits  Pes  equinovarus.  Extensio  dorsalis  der  grossen  Zehen.  Beidersei- 
tiger B  a  b  i  n  s  k  i  sches  und  Oppenheim  sches  Symptom.  Fehlende  Bauchreflexe. 
Gesteigerter  Muskeltonus  in  den  Hüft-  und  besonders  in  den  Kniegelenken. 
Bewegungen  in  der  rechten  oberen  Extremität  vielleicht  etwas  schwächer 
als  in  der  linken.  Retentio  urinae  completa.  Incontinentia  alvi.  Pat. 
sitzt  mit  der  grössten  Anstrengung.  Konstante  Schmerzen  in  der  rechten 
Seite  („Messerstiche"),  am  intensivsten  unterhalb  der  rechten  Brust  an  der 
Umbiegungsstelle  der  Rippen.  Nachts  gehen  die  Schmerzen  auf  den  rechten 
Arm  über.  Parästhesien  in  der  rechten  Hand.  Pat.  kann  auf  der  rechten 
Seite  nicht  liegen.  Anästhesie  vorn  bis  zum  3.  (rechts)  —  4.  (links)  Spa- 
tium  intercostale,  hinten  bis  zum  1. — 2.  Processus  spin.  dorsal.  Linke 
Lidspalte  und  linke  Pupille  etwas  enger  als  die  rechte.  Schmerzhaftigkeit 
beim  Druck  der  unteren  Hals-  und  der  oberen  Brustwirbel  (ohne  genaue 
Lokalisation). 

Die  Operation  wurde  am  12.  Dezember  1907  von  Kollegen  Oderfeld 


338  XIII.  Flatau  u.  Zylberlast 

ausgeführt.  Langer  (15  cm)  medianer  Hautschnitt  im  Gebiete  der  unteren 
Hals-  und  oberen  Brustwirbel.  Zunächst  Resektion  des  1. — 3.  Dorsal- 
bogen. Dura  mater  deutlich  cyanotisch,  ohne  jede  Pulsation  (man  merkt 
nur  geringe  Bewegungen,  die  mit  den  Atembewegungen  synchron  sind). 
Im  Gebiete  des  2.  Brustwirbels  (und  z.  T.  des  1.)  eine  gewisse  spindel- 
förmige Erweiterung  des  Duralsacks,  welcher  an  dieser  Stelle  weniger 
gefässreich  erscheint.  Die  Pat.  erhält  jetzt  die  Trendelenburgsche 
Körperstellung  (mit  dem  Kopf  stark  nach  unten  geneigt).  Längs- 
schnitt durch  die  Dura.  Liquor  spritzt  in  Form  eines  dünnen  Strahls, 
jedoch  in  geringer  Menge.  Das  Rückenmark  war  hier  auf  der  ganzen 
hinteren  Partie  mit  einer  glasigen,  durchsichtigen  Masse  bedeckt,  die  aber 
bald  nach  der  Tamponierung  verschwand.  (Da  man  zunächst  keinen  Tumor 
fand,  so  dachte  man,  dass  man  es  vielleicht  mit  einer  Meningitis  serosa  zu 
tun  habe.)  Nach  Verlängerung  des  Durchschnittes  bis  an  den  unteren 
Rand  des  7.  Halswirbels  merkt  man  den  unteren  Pol  der  dunkeln  Geschwulst. 
Resektion  der  7.  und  6.  Halsbogen,  Verlängerung  des  Duralschnitts  und 
da  entpuppte  sich  eine  dunkle  Geschwulstmasse. 

Der  Tumor  ging  von  der  inneren  Wand  der  Dura  aus  und  erdrückte  die 
linke  Rückenmarkshälfte  von  hinten  und  von  der  Seite.  Das  Rückenmark 
war  etwas  nach  rechts  verschoben,  und  an  der  Kompres- 
sionsstelle sah  man  eine  Aushöhlung.  Es  waren  keine 
»Verwachsungen  zwischen  dem  Tumor  und  dem  Rücken- 
mark vorhanden.  Die  weiche,  schwammartige,  leicht 
blutende  Geschwulstmasse  Hess  sich  mit  Leichtigkeit  von 
der  Dura  abseparieren.  In  die  Hand  genommen,  machte 
die  Geschwulst  den  Eindruck  eines  Rosenkohls.  Der 
Tumor  blutet  dabei  und  klappt  etwas  zusammen.  Seine 
Länge  betrug  2,3  cm,  Breite  1,8,  Dicke  0,9  (s.  Abbildung). 
Die  der  Dura  zugekehrte  Fläche  war  konkav  und  roh, 
Photograium  des      von  der  Medulla  hier  erschien  dieselbe  konvex. 

Tumors.  Dura  mater  wurde  mit  Catgut  vernäht,  dann  auch 

die  Muskeln  und  die  Haut  (im  oberen  Wundwinkel  Gaze). 
Die  Operation  dauerte  1 1j4  Stunden.  Während  der  ganzen  Operation  war 
der  Puls  stets  gut,  die  Kranke  erbrach  nicht.  (Während  der  Catgutnaht 
wurden  die  Reflexe  geprüft,  und  es  zeigte  sich,  dass  die  Plantarreflexe  ver- 
schwunden waren,  während  die  P.-R.  und  A.-R.  erhalten  waren.) 

Etwa  5  '/2  Stunden  nach  der  Operation  erwachte  Patientin.  Sie  sah 
nichts  und  erkannte  die  Personen  nur  nach  der  Stimme.  Sie  klagte  über 
äusserst  intensive  Schmerzen  in  den  oberen  Extremitäten,  besonders  in  den 
Fingern.     Temp.  '36,$. 

13.  XII.  Bewusstsein  klar.  Puls  108,  schwach  (nachts  und  heute 
früh  Kamphereinspritung).  Kopfschmerzen,  Ohrensausen  (links).  Heftige, 
reissende  Schmerzen  in  den  oberen  Extremitäten,  besonders  in  der  linken 
(am  peinlichsten  in  den  Fingern).  Sehvermögen  normal.  Katheterisierung. 
Pat.  bewegt  vorsichtig  die  Finger  (Schmerzen);  dabei  nur  Bewegungen 
der  Finger  en  masse  (kein  Fingerspiel).  Deutliehe  Abschwächung  des  Ge- 
fühls am  5.  Finger  der  linken  Hand,  am  Ulnarisrand  der  linken  Hand 
und  des  Vorderarms  bis  zum  Ellenbogen  (fühlt  keine  Stiche  und  scheinbar 
auch  keine  Berührungen  und  keine  thermischen  Reize).  Palpation  der  oberen 
Extremitäten   sehr  schmerzhaft. 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rücken  mark stumoren.       339 

Beine  völlig  gelähmt.  P.-R.  und  A.-R.  sehr  lebhaft.  Babinski  beiderseits, 
Clonus  pedis.  Am  linken  Fuss  und  Unterschenkel  unterscheidet  Pat  Stiche 
und  Berührungen,  am  rechten  Fuss  und  Unterschenkel  fühlt  sie  Berüh- 
rungen (?),  dagegen  Stiche  =  Berührungen.  (Die  Oberschenkel  konnten  nicht 
geprüft  werden.)  Linke  Lidspalte  und  Pupille  etwas  verengt.  Bereits  am 
nächsten  Tag  (14.  XII.)  kehrten  die  Bewegungen  einzelner  Finger  der 
Hände  wieder,  auch  die  sensiblen  Störungen  in  der  oben  angedeuteten 
Ulnariszone  waren  nicht  so  prägnant.  Pat.  kann  heute  die  1.  bis  3. 
Zehe  des  rechten  Fusses  beugen  und  etwas  den  rechten  Fuss  dorsal 
flektieren.  Auch  sind  heute* die  Bewegungen  im  linken  Fuss  und  den  Zehen 
ausführbar.  Hebt  man  das  rechte  Bein  in  die  Höhe,  so  kann  Pat.  das 
Knie  sowohl  beugen  wie  strecken.  Bauchreflexe  fehlen.  Rechts  fühlt 
Pat.  Stiche  am  Fuss.  Am  Thorax  fühlt  Pat.  Stiche  und  Berührungen, 
rechts  von  oben  gerechnet,  bis  zum  unteren  Rippenrand.  Links  fühlt  Pat. 
Stiche  am  Fuss  und  z.  T.  am  Unterschenkel  (Berührungen  nicht  so  deut- 
lich).    Der  Temperatursinn  ist  nicht  zurückgekehrt.    Temp.  37,4. 

16.  XII.  Heftige  Schmerzen  im  linken  Bein,  besonders  im  Fuss  und 
im  Knie.  Aus  der  Wunde  fliesst  ein  serös-blutiger  Liquor  heraus.  Ent- 
fernung sämtlicher  Nähte.     Wunde  mit  Jod  betupft  und  tamponiert. 

Im  weiteren  Verlauf  wurden  die  Bewegungen  in  den  Beinen  immer 
umfangreicher,  wobei  dieselben  rascher  im  rechten  Bein  zurückkehrten. 
Die  Bewegungen  in  den  grossen  Gelenken  waren  umfangreicher.  Muskeltonus 
verblieb  etwas  erhöht.  Allmählich  kehrte  auch  die  Sensibilität  wieder  mit 
Ausnahme  des  Lagegefühls.     Schmerzen  im  linken  Bein.    Morphin. 

23.  XII.  Pat.  führt  mit  dem  rechten  Bein  rasche  Bewegungen  in 
sämtlichen  Gelenken  aus,  so  dass  dies  Bein  einen  normalen  Eindruck  macht. 
Jedoch  ist  die  Kraft  der  Bewegungen  noch  eine  geringe  (am  stärksten  bei 
Streckung  des  Knies)  und  der  Umfang  desselben  noch  kein  genügender 
(besonders  blieb  die  Dorsalflexion  des  Fusses  beschränkt).  Im  linken  Bein 
sind  die  Bewegungen  schwächer,  langsamer  und  weniger  umfangreich. 
Sehnenreflexe  lebhaft.  Babinski  positiv.  Retentio  et  Incontinentia  urinae 
(in  nicht  starkem  Maße).  Obstipatio  alvi.  Was  die  Sensibilität  betrifft, 
so  merkt  man  heute  einen  deutlichen  Unterschied  zwischen  der  rechten 
und  linken  Körperseite  zu  Ungunsten  der  rechten.  Links  ist  der  Tast-, 
Schmerz-  und  Temperatursinn  zurückgekehrt  (sowohl  am  Bein  wie  am 
Bauch  und  am  Thorax).  Rechts  dagegen  fühlt  Pat.  am  Thorax,  aber  nur 
bis  zu  einer  Linie,  die  zweifingerbreit  oberhall)  der  Nabellinie  läuft.  Unter- 
halb dieser  Grenzlinie  sind  die  Angaben  unsicher  oder  falsch.  Am  rechten 
Fuss  fast  völlige  Anästhesie  (zeitweise  unklare  Empfindung  beim  Stechen). 
Lagefühl  in  den  Füssen  fehlend,  Pat.  merkt  dagegen  umfangreiche  Bewegungs- 
amplituden in  den  grösseren  Gelenken.  Heftige  Schmerzen  im  linken 
Bein.     Wunde  granuliert  gut. 

31.  XII.  Bewegungen  besser.  Sensibilität  auf  der  linken  Körperhälfte 
normal.  Rechts  kehrte  dieselbe  von  oben  herab  bis  zur  Nabellinie  und 
Crista  ossis  ilei  (unterhalb  dieser  Grenzen  Anästhesie).  Schmerzen  nicht  so 
heftig.  Händedruck  links  schwächer,  Fingerbewegungen  langsamer  als  rechts. 

15.  I.  OS.  Bewegungen  in  den  unteren  Extremitäten  fast  normal,  was 
den  Umfang  betrifft,  dabei  etwas  ataktisch.  Linkes  Bein  schwächer  als  das 
rechte.  Bewegungen  des  linken  Fusses  beschränkt.  Pat.  kann  sitzen  ohne 
Zuhilfenahme  der  Hände.    Sie  kann  mit  beiderseitiger  Unterstützung 


340  XIII.  Flatau  u.  Zylberlast 

im  Saal  herumgehen,  sie  tut  es  aber  unwillig,  weist  daraufhin,  dass  das 
Kreuz  schmerzt,  setzt  die  Beine  steif  auf  den  Boden  und  ermüdet  bald. 
Keine  Rigidität  bei  passiven  Bewegungen.  Was  die  Sensibilität  betrifft, 
so  fühlt  Pat.  etwas  Stiche  auch  in  der  rechten  Unterbauchgegend  und  am 
rechten  Oberschenkel  (dabei  Tast-  und  Temperatursinnlähmung).  Lagege- 
fühl in  den  Hüft-  und  Kniegelenken  erhalten,  in  Fuss-  und  Zehenge- 
lenken gestört  (wechselartige  und  fehlerhafte  Angaben),  dabei  scheinbar 
links  mehr  als  rechts.  Clonus  patellae  et  pedis  (rechts  weniger).  Babinski 
beiderseits  positiv.  Eine  Spur  von  linksseitigem  Bauchreflex.  Urinent- 
leerung nicht  schlecht.  Obstipatio  alvi.  Schmale  Granulationsspalte  in  der 
Gegend  der  Operationswunde. 

16.  I.  Temp.  38,0.  Abends  Übelkeit  und  Erbrechen,  dann  Schmerzen 
in  sämtlichen  Extremitäten  und  tonischer  Krampf  sowohl  in  den  oberen 
wie  in  den  unteren  Extremitäten.  Dieser  Krampf  dauerte  einige  Stunden 
lang  und  schwand  erst  morgens.  Aus  der  Wunde  fliesst  etwas  Eiter  her- 
aus.    Jodoformgazedrainage. 

8.  II.  Lagegefühl  rechts  normal,  links  fehlerhafte  Angaben.  Schmerzen 
in  der  rechten  Seite. 

11.  II.  Patientin  begann  im  Eulenburgschen  Gehstuhl  sich  im  Saal 
herumzubewegen. 

17.  II.  Linke  obere  Extremität  schwächer  als  die  rechte  (besonders 
die  Hand).  Sensibilität  rechts:  Tastgeftthl  erhalten,  auch  in  der  Unter- 
bauchgegend und  im  Bein,  aber  nicht  so  deutlich  wie  links.  Stiche  fühlt 
Pat.  häufig  gut  am  Bauch,  am  Oberschenkel  mitunter  gut.  Am  Unter- 
schenkel und  Fuss  Stiche  =  Berührungen.  Was  den  Temperatursinn 
betrifft,  so  fühlt  Pat,  in  der  Unterbauchgegend  Wärmereize  (am  Bein 
Thermoanästhesie).  Tricepreflexo  erhalten.  Periostreflexe  am  Radius  er- 
halten, an  der  Ulna  fehlend.  Bauchreflexe  nicht  vorhanden  (mitunter  rechts 
Hypogastralreflex  zu  erzielen).  Linkes  Bein  schwächer  als  das  rechte 
(besonders  linker  Fuss).  Vor  einigen  Tagen  Krampf  im  linken  Bein  bei 
dessen  Erheben. 

5.  III.  Pat.  geht  ohne  fremde  Hilfe  (auch  ohne  Gehstuhl).  Gang 
steif.  Pat.  hält  sich  an  die  Bettreihe  und  greift  zeitweise  nach  Unterstützung. 

Seit  dieser  Zeit  begann  die  Kranke  immer  besser  zu  gehen;  sie  ver- 
liess  den  Saal,  ging  die  Treppe  hinab  und  fing  an  im  Garten  zu  spazieren. 

22.  IV.  Pat.  klagt  über  Schmerzen  in  der  rechten  Seite.  Krämpfe 
im  rechten  Bein  (mehrmals  am  Tage,  nur  beim  Liegen).  Mitunter 
Schwellung  am  rechten  Fuss  und  Unterschenkel.  Bewegungen  in  den  Beinen 
"gut  (links  etwas  schwächer).  P.-R.  und  A.-R.  beiderseits  lebhaft.  Links  häufig 
Babinski,  rechts  meistens  kein  Reflex  (mitunter  Babinski).  Sensibilität 
links  normal.  Rechts  im  wesentlichen  Status  idem  (Temperatursinn  in  der 
Unterbauchgegend  erhalten,  am  Bein  dagegen  fühlt  Pat.  sowohl  „Kalt" 
und  ,,Warmu  stets  als  ,,Warmu).  Lagegefühl  in  den  Zehen  des  linken 
Fusses  gestört.  Linke  obere  Extremität  etwas  abgeschwächt,  besonders  in 
i\en  distalen  Gebieten.  Linke  Lidspalte  deutlich  enger  als  die  rechte. 
Pupillen  ohne  Differenz.  Schmerzen  und  Krämpfe  in  der  linken  oberen 
und  rechten  unteren  Extremität.  Muskeln  des  linken  Vorderarms  etwas 
abgemagert.  In  der  linken  oberen  Extremität  Paräthesien  früh  morgens 
(das  Gefühl  vom  elektrischen  Strom).  In  der  ganzen  linken  Ulnariszone 
Gefühl  abgestumpft,  und  Pat.  unterscheidet  nicht  kalte  Reize  von  warmen. 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Bückenmarkstumoren.       341 

Obstipatio  alvi  (7 — 10  Tage  lang).     Incontinentia  urinae  incompleta  (Pat. 
muss  sofort  den  Urin  lassen). 

Resume.  Bei  einer  40jähr.  Frau  zeigten  sich  die  ersten  Krank- 
heitserscheinungen 9  %  Monate  vor  der  Operation  und  zwar  als  Schmerzen 
im  linken  Fuss,  die  dann  auf  das  linke  Bein  und  auf  die  linke  Rumpf- 
hälfte übergingen.  Am  dritten  Tage  Schmerzen  im  rechten  Bein.  Die 
Beine  wurden  allmählich  schwächer,  so  dass  die  Kranke  bettlägerig  wurde» 
Parästhesien  und  Krämpfe  in  den  unteren  Extremitäten.  Einige  Wochen 
nach  den  ersten  Symptomen  Blasen-  und  Mastdarmstörungen.  Status 
(ca.  6  Monate  vor  der  Operation):  Schwäche  der  Beine,  besonders  des 
linken.  Erhöhter  Muskeltonus.  Kraft  der  Rumpfbewegungen  herab- 
gesetzt. Patellarreflexe  gesteigert  (links  weniger).  Beiderseitiger  Fuss- 
clonus  und  Babinski.  Tastlähmung  am  linken  Bein  und  am  linken 
Rumpf  bis  zum  3.  Spatium  intercostale,  Analgesie  und  Thermoanästhesie 
in  derselben  Gegend  und  ausserdem  am  rechten  Bein  und  nach  oben 
bis  zur  Nabellinie.     Lagegefühl  im  linken  Bein  gestört. 

Im  weiteren  Verlauf  heftige  Schmerzen  im  linken  Bein,  in  der 
linken  Seite  und  im  Kreuz.  Dann  Krämpfe  in  der  linken  oberen  Ex- 
tremität, Parästhesien  in  der  linken  Hand  und  Abschwächung  der 
letzteren.  Zeitweise  Schluckbeschwerden  (hysterisch?)  und  Ameisen- 
kriechen in  der  Occipitalgegend. 

2—3  Monate  vor  der  Operation  Schmerzen  in  der  rechten  Seite 
und  in  der  rechten  Kreuzgegend.  Krampfanfälle  im  rechten  Bein. 
Völlige  spastische  Lähmung  der  Beine.  Ziemlich  symmetrische  Sensi- 
bilitätsstörungen bis  zum  3.  Interkostalraum.  Bauchreflexe  fehlen. 
Bewegungen  in  der  rechten  oberen  Extremität  etwas  abgeschwächt. 
Retentio  urinae.  Incontinentia  alvi.  Druckempfindlichkeit  der  unteren 
Hals-  und  der  oberen  Brustwirbel.  Linke  Lidspalte  und  linke  Pupille 
etwas  verengt. 

Bei  der  Operation  wurden  der  1. — 3.  dorsale  und  7. — 6.  cervikale 
Wirbelbogen  abgetragen.  Man  fand  einen  Tumor  (Sarcoma  fusocellu- 
lare)  von  der  inneren  Wand  der  Dura  mater  ausgehend  und  zwar  in 
der  Gegend,  welche  hauptsächlich  dem  7.  Halswirbel  entsprach  (8.  Cer- 
vikal-  und  oberer  Teil  des  1.  Dorsalsegments). 

Am  nächsten  Tage  nach  der  Operation  Abschwächung  der  Sensi- 
bilität am  5.  Finger  der  linken  Hand  und  am  Ulnarisrand  des  Vorder- 
arms. Dagegen  kehrte  die  Sensibilität  an  beiden  Füssen  und  am  linken 
Unterschenkel  wieder.  2  Tage  nach  der  Operation  merkt  man  schwache 
Bewegungen  im  rechten  Fuss,  im  rechten  Knie  und  im  linken  Fuss. 
Es  kehrt  Sensibilität  am  rechten  Thorax  bis  zum  unteren  Rippenrande 
wieder.   Heftige  Schmerzen  besonders  im  linken  Fuss  und  im  linken  Knie. 


342  XIII.  Flatau  u.  Zylberlast 

Im  weiteren  Verlauf  wurden  die  Bewegungen  in  den  Beinen  immer 
besser,  wobei  sie  sich  rascher  im  rechten  Bein  restituierten.  Die  Be- 
wegungen wurden  zunächst  in  den  grossen  Gelenken  umfangreicher. 
Allmählich  kehrte  ebenfalls  die  Sensibilität  wieder  (in  der  rechten  Hälfte 
in  absteigender  Richtung).  Am  längsten  blieb  das  Lagegefuhl  gestört 
und  zwar  im  Fussgelenk  und  in  den  Zehen.  Links  wurde  die  Sensi- 
bilität rasch  normal,  rechts  dagegen  blieben  lange  Zeit  Störungen  be- 
stehen. Die  Sehnenreflexe  waren  nach  der  Operation  nich  abgeschwächt, 
(sie  blieben  lebhaft).  Sphinkterenstörungen.  Die  ersten  Gehversuche 
(mit  Unterstützung)  etwa  1  Monat  nach  der  Operation  (zu  jener  Zeit 
Patellar-  und  Fussclonus,  Babinski,  Krampfanfalle  in  4  Extremitäten). 
2  Monate  nach  der  Operation  Gehen  im  Eulen burgschen  Gehstuhl. 
2:V4  Monate  nach  der  Operation  konnte  Pat.  ohne  fremde  Hilfe 
umhergehen  (auch  die  Treppe  heruntersteigen).  Heutzutage  (5  Monate 
nach  der  Operation)  ist  der  Gang  so  hergestellt,  dass  man  kaum  denken 
kann,  dass  dieselbe  Frau  jemals  völlig  gelähmt  war.  Sie  spaziert  lange 
Zeit  im  Garten  herum,  ohne  zu  ermüden. 


Der  Fall  stellt  ziemlich  grosse  diagnostische  Schwierigkeiten  dar. 
Erst  nach  einer  langen  Beobachtung  kamen  wir  zu  der  Überzeugung, 
dass  es  sich  höchst  wahrscheinlich  um  einen  Rückenmarkstumor  han- 
dele. Besondere  Schwierigkeiten  boten  aber  die  Anfangssymptome  dar. 
Wir  heben  speziell  hervor,  dass  die  Schmerzen,  als  die  erste  Krank- 
heitserscheinung, sich  in  einem  am  meisten  vom  eigentlichen 
Sitz  der  Erkrankung  entfernten  Ort  eingestellt  haben.  Der 
Schmerz  zeigte  sich  im  linken  Fuss,  während  der  Tumor  im 
unteren  Hals  mark  lag  (diese  Erscheinung  lässt  sich  durch  die  ex- 
zentrische Projektion  der  vom  Tumor  gereizten  langen  sensiblen  Bahnen 
erklären).  Der  Schmerz  ging  dann  auf  die  linke  Körperhälfte  über, 
zeigte  sich  in  der  rechten  Seitengegend,  und  erst  nach  einigen  Monaten 
erschienen  Parästhesien  in  der  linken  Hand.  Die  Wurzel-,  resp.  Seg- 
menterscheiuungen  traten  somit  erst  sehr  spät  auf. 

Auch  der  ganze  Verlauf  entsprach  keineswegs  den  klassischen 
Krankheitsstadien  des  extramedullären  Tumors  (neuralgisches  Vor- 
stadinm,  Brown-Sequard  und  dann  beiderseitige  Lähmung).  Nur  der 
Schmerz  war  zu  Beginn  einseitig,  dagegen  entwickelte  sich  die  Schwäche 
der  Beine  —  wenigstens  nach  der  Angabe  der  Patientin  —  gleichzeitig 
in  beiden  Beinen  und  zwar  rasch  nach  den  Schmerzen.  Die  Unter- 
suchung der  Patientin  o  Monate  nach  Beginn  der  Krankheit  ergab 
zwar,  dass  das  linke  Bein  schwächer  als  das  rechte  war,  die  Sensibili- 
tätsstörung war  aber,  wenigstens  vorn,  ebenfalls  auf  der  linken  Seite 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rückenmarkstumoren.       343 

stärker  (also  kein  Brown-Sequard).  Ganz  merkwürdig  erschienen  die 
Angaben  der  Patientin,  dass  sie  an  der  hinteren  Körperfläche  rechts 
schwächer  fühlte  als  links.  Die  Inkongruenz  der  sensiblen  Störungen 
vorn  und  hinten  war  so  paradoxal,  dass  man  zunächst  an  Hysterie 
dachte;  der  weitere  Verlauf  zeigte  aber,  dass  es  sich  um  eine  organische 
Störung  der  Sensibilität  gehandelt  hat. 

Der  Verlauf  der  Krankheit  war  für  die  Diagnose  am 
massgebendsten.  Das  klinische  Bild  entstand  allmählich,  in- 
dem die  Krankheit  ohne  Sprünge  und  ohne  Remissionen  sich 
entwickelte  und  schliesslich  zur  funktionellen  Abtrennung 
des  Unterkörpers  vom  Oberkörper  führte.  Dieser  eherne  Ver- 
lauf zeigte  zur  Genüge,  dass  irgend  ein  Krankheitsprozess  sich  allmäh- 
lich in  transversaler  Richtung  in  das  Rückenmark  vertieft.  Die  späteren 
Symptome,  nämlich  die  Parästhesien,  Krämpfe  und  Abschwächung  der 
linken  oberen  Extremität,  und  die  konstatier  bare,  obgleich  geringe  Ver- 
engerung der  linken  Lidspalte  und  der  linken  Pupille  befestigten  schliess- 
lich unsere  Diagnose.  —  Allmählich  schlössen  wir  andere  Krankheiten 
aus,  wie  die  spinale  Lues  (keine  Lues  in  der  Anamnese,  keine  Verlaufs- 
schwankungen, erfolglose  spezifische  Kur,  keine  anderen  syphilitischen  Er- 
scheinungen), Tuberkulose  (keine  tuberkulösen  Erscheinungen  im  übrigen 
Körper,  völlig  normale  Konfiguration  der  Wirbelsäule,  zunächst  keine 
lokalisierte  Druckempfindlicbkeit  der  Wirbel,  kein  Fieber,  guter  Er- 
nährungszustand, Halbseitigkeit  der  spinalen  Symptome,  die  sehr  selten 
bei  Karies  auftritt),  Syringomyelie  (keine  AtrophieD,  keine  Dissoziation 
der  sensiblen  Störungen,  sehr  heftige  Schmerzen,  prägnanter  Transver- 
saltypus, keine  Knochen deformitäten),  Pachymengitis  hypertrophica  cer- 
vicalis  (fehlende  Segmentschmerzen  im  Beginn  der  Erkrankung,  Halb- 
seitenerscheinungen,  wenn  auch  kein  deutlicher  Brown-Sequard,  Selten- 
heit dieser  Krankheit,  Fehlen  der  Syphilis  als  die  häufigste  Grundlage 
der  Pachymeningitis). 

Auf  Grund  aller  dieser  Erörterungen  meinten  wir,  dass  es  sich  am 
wahrscheinlichsten  um  einen  Rückenmarkstumor  handele,  resp.  um  einen 
das  Rückenmark  erdrückenden  Prozess,  mit  Ausschluss  der  tuberkulösen 
Erkrankung  (Karies,  Pachymeningitis  tuberculosa).  Dagegen  liess  sich 
beispielsweise  die  Meningitis  (Arachnoitis)  serosa  spinalis  nicht  aus- 
schliessen,  da  man  bekanntlich  heutzutage  ausserstande  ist,  diese  Krank- 
heitsform von  Tumor  zu  unterscheiden.  *) 

1)  Vergl.  Krause,  Zur  Kenntnis  der  Rückeninarkslähmungen.  Arch.  f. 
klinische  Chirurgie  1907.  Bd.  84.  Nr.  2  und  Oppenheim,  Beiträge  zur  Dia- 
gnostik und  Therapie  der  Geschwülste  im  Bereich  des  zentralen  Nerven- 
systems. 1907. 


344  XIII.  Flatau  u.  Zylberlast 

Es  blieb  dann,  sich  zu  einem  extra-  oder  intramedullären  Tumor 
zu  entschliessen. 

Oppenheim  bemerkt  in  seiner  Sammelschrift x),  dass  kein  einziges 
Symptom  als  massgebend  für  die  Differentialdiagnose  zwischen  beiden 
Erkrankungen  gelten  könnte.  Erst  der  gesamte  Krankheits verlauf  und 
zumal  die  Existenz  der  sogen,  klassischen  Verlaufsstadien  könnte  die 
Wagschale  für  oder  gegen  die  Diagnose  des  extramedullären  Tumors 
herunterdrücken.  Malaise2)  sammelte  ein  grosses  Beobachtungs- 
material und  gibt  verschiedene  Merkmale,  die  sowohl  einzelne  Sym- 
ptome wie  auch  den  gesamten  Verlauf  der  extra-  und  intramedullären 
Tumoren  betreffen.  Zu  gunsten  eines  extramedullären  Tumors  sollen 
sprechen:  langdauerndes  (monate-  oder  jahrelanges)  Bestehen  von  Wurzel- 
schmerzen, Wirbelschmerzen  (besonders  bei  extraduralen  Geschwülsten), 
motorische  Wurzelsymptome,  Brown-Sequard,  allmähliche  Krankheits- 
entwicklung mit  den  oben  angegebenen  3  Stadien.  Dagegen  sprechen 
zu  gunsten  einer  intramedullären  Geschwulst:  ein  unregelmässiger  Ver- 
lauf, Entstehen  von  plötzlichen,  unerwarteten  Symptomen  (sekundäre 
Blutungen,  Entzündungserscheinungen),  ferner  Remissionen,  fehlendes 
neuralgisches  Vorstadium,  keine  Druckempfindlichkeit  der  Wirbel, 
Bestehen  von  dissoziativer  Sensibilitätsstörung).  Malaise  bemerkt  aber 
gleich,  dass  keins  dieser  Symptome  ftir  den  extra-  oder  intramedullären 
Sitz  des  Tumors  pathognomonisch  sei.  Erst  die  ganze  Entwicklung 
des  Krankheitsbildes,  die  Reihenfolge,  in  welcher  die  einzelnen  Sym- 
ptome auftreten,  die  Persistenz  derselben  können  die  Diagnose  er- 
leichtern. 

Stertz :{)  spricht  die  Ansicht  aus,  dass  eins  der  markantesten 
Symptome  einer  intramedullären  Geschwulst  der  auf-  oder  absteigende 
Typus  der  Krankheitserscheinungen  darstellt.  Dieses  Syndrom  würde 
durchaus  dem  allmählichen  Wachstum  des  Tumors  im  Innern  des  Rücken- 
marks in  proximaler  oder  distaler  Richtung  entsprechen. 

In  wie  weit  aber  alle  diese  einzelnen  Stigmata  trügerisch  sein  können, 
beweist  die  Tatsache,  dass  sogar  das  für  den  extramedullären  Tumor 
markanteste  Symptom,  nämlich  der  neuralgische  Wurzelschmerz,  mit- 
unter völlig  fehlen  oder  nur  sehr  schwach  ausgeprägt  sein  kann 
(Fälle  von  Schultze,  Oppenheim,  Böttger-Krause,  Flatau-Ster- 
ling,  Quensel,  Stertz  u.  a.). 

1)  S.  Anmerkung  auf  S.  343. 

2)  Malaise\  Zur  Piflerentialdiagnose  der  extra-  und  intramedullären 
Rückenmarkstumoren.    Deutsches  Archir  f.  klin.  Med.  1904.    Bd.  80.     S.  143. 

3)  Stertz,  Klinische  und  anatomische  Beiträge  zur  Kenntnis  der  Rücken- 
marks- und  Wirbeltunioren.  Monatsschrift  f.  Psychiatrie  und  Neurologie.  1900. 
Bd.  20. 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rückenmarks tumoren.       345 

In  unserem  Fall  deutete  der  gesamte  Verlauf  darauf  hin,  dass  man 
«s  wahrscheinlich  mit  einer  extramedullären  Geschwulst  zu  tun  habe. 

Die  Lokalisation  des  Tumors  (die  Höhendiagnose)  war  nicht  schwer. 
Im  Beginn  der  Erkrankung,  wo  man  Störungen  der  Sensibilität  bis 
•zum  3.  Interkostalraum  feststellte  und  noch  keinerlei  Symptome  seitens 
der  unteren  Halssegmente  (und  oberen  dorsalen)  vorhanden  waren, 
.musste  man  sich  noch  in  den  breiten  Grenzen  zwischen  dem  2. — 3.  Dor- 
.salsegment  und  4.  Halssegment  bewegen.  Als  aber  später  Parästhesien 
und  Krämpfe  in  der  linken  oberen  Extremität  (besonders  in  der  Hand) 
auftraten  und  sich  eine  linksseitige  Verengerung  der  Lidspalte  und  der 
Pupille  einstellte,  konnte  man  mit  Bestimmtheit  sagen,  dass  der  Pro- 
zess  sich  in  der  Höhe  des  8.  Hals-  und  des  1.  Dorsalsegments  abspielt 
Die  Operation  bestätigte  diese  Ortsdiagnose  völlig.  —  Erst  post  hoc 
also  nach  erfolgter  Operation,  entstand  die  weitere  Nachfrage,  ob  der 
gefundene  Tumor  alle  vorherigen  klinischen  Symptome  genügend  erklärte. 

Die  Geschwulst  wuchs  von  der  inneren  Wand  der  Dura  mater  und 
bildete  eine  Aushöhlung  in  der  linken  Rücken markshälfte  von  hinten 
und  seitlich.  Dieselbe  war  mit  den  Wurzeln  nicht  verwachsen,  man 
merkte  auch  an  den  letzteren  keine  Kompressionserscheinungen.  Die 
Geschwulst  war  ferner  sehr  weich  und  höchst  blutreich.  Es  erscheint 
aber  auf  den  ersten  Blick  sonderbar,  dass  bei  diesem  Halbseitensitz 
des  Tumors  kein  prägnanter  Brown-Sequard scher  Typus  entstand, 
wenigstens  nicht  in  der  ersten  Krankheitsperiode.  Man  muss  also  an- 
nehmen, dass  die  Geschwulst  erstens  zu  weich  war,  um  gleich  zu  Be- 
ginn die  linke  Rückenmarkshälfte  stärker  zu  lädieren,  zweitens  aber 
wahrscheinlich  sehr  rasch  wuchs  und  im  ganzen  Querschnitt  zu 
zirkulatorischen  und  Stauungserscheinungen  fahrte. 

Das  Fehlen  von  Wurzelschmerzen  (in  den  obereu  Extremitäten) 
zu  Beginn  der  Erkrankung  Hesse  sich  dadurch  erklären,  dass  die  weiche 
Geschwulst  zunächst  die  Halswurzeln  nicht  erdrückte  (dies  kam  erst 
nach  einigen  Monaten  zustande). 

Sehr  schwierig  lässt  sich  der  initiale  Schmerz  im  linken  Fuss  er- 
klären. Diese  Tatsache  des  Auftretens  des  Schmerzes  in  einer  vom 
Tumorsitz  weit  entfernten  Gegend  wurde  bereits  einige  Male  beobachtet. 
So  war  in  dem  Falle  Henschen-Lennander [)  ein  Gürtelgefühl  in 
der  Unterbauchgegend  vorhanden  beim  Sitz  des  Tumors  im  unteren 
Halsmark.  Schnitze  meinte  deshalb,  dass  das  Vorhandensein  von 
Schmerzen  in  den  unteren  Extremitäten  oder  in  der  Bauchgegend 
noch  nicht  mit  Bestimmtheit  für  den  Sitz  des  Tumors  in  der  lumbo- 


1)  Henschen-Lennander,  Rik-keumark.stumoren  mit  Erfolg  exstirpiert. 
Mitteilungen  aus  den  Grenzgebieten  d.  Med.  11.  Chir..  1002.    Bd,  In.    S.  673. 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervenlieilkumle.    35.  Bd.  23 


346  XIII.  Flatau  u.  Zylberlast 

dorsalen  Gegend  spricht.    Er  meinte,  dass  diese  Schmerzen  durch  den 
Druck  auf  die  intraspinalen  Fasern  entstehen  können. 

Der  initiale  Schmerz  im  linken  Fuss  (bei  unserer  Patientin)  bei  links- 
seitigem Sitz  des  Tumors  im  unteren  Halsmark  Hesse  sich  durch  den 
grösseren  Gegendruck  (par  contrecoup)  erklären,  welchen  hauptsächlich  der 
rechte  Gowerssche  Strang  seitens  des  Wirbelknochens  erleiden  musste. 
Die  ganz  merkwürdige  Inkongruenz  der  sensiblen  Störungen  an  der  vorde- 
ren und  hinteren  Körperfläche  könnte  man  durch  eine  unvollkommene  Stö- 
rung beider  Go  wersscher  Stränge  in  weitererKrankheitsperiode  erklären. 

Es  fallt  ferner  in  der  voroperativen  Periode  das  fast  völlige  Fehlen 
von  Erscheinungen  seitens  der  oberen  Extremitäten  auf.  Die  Geschwulst 
entsprach  doch  dem  7.  und  6.  Halswirbel,  also  hauptsächlich  dem 
8.  Hals-  und  ausserdem  dem  1.  Dorsal-  und  7.  Halssegmenent.  Die 
Läsion  dieser  Segmente  fuhrt  sonst  in  den  oberen  Extremitäten  zu 
motorischen  (Triceps,  Extensoren  und  Flexoren  der  Hände,  kleine  Hand- 
muskeln u.  a.)  und  sensiblen  (Radialis-  und  Ulnariszonen)  Störungen. 
In  unserem  Falle  waren  diese  Störungen  unwesentlich,  und  speziell 
waren  keine  Muskelatrophien  vorhanden  (etwas  intensivere  Störungen 
traten  erst  nach  der  Operation  auf).  Es  wäre  anzunehmen,  dass  auch 
hier  die  Weichheit  der  Geschwulst  die  Hauptrolle  spielte. 

Andererseits  traten  aber  Symptome  auf,  wie  die  Parästhesien  in 
der  linken  Occipitalgegend  (3.  Halssegment),  welche  weit  oberhalb  des 
eigentlichen  Tumorsitzes  im  Rückenmark  ihre  Lokalisation  finden.  Diese 
kamen  wahrscheinlich  durch  Ödem  der  oberhalb  der  Geschwulst  befind- 
lichen Halssegmente  zustande.  Auch  Oppenheim  weist  auf  diese  Mög- 
lichkeit hin.  In  einem  seiner  Fälle  waren  diese  trügerischen  Lokali- 
sationserscheinungen  so  prägnant,  dass  man  den  Tumor  3  Segmente 
oberhalb  seines  eigentlichen  Sitzes  diagnostizierte. 

Nebenbei  wollen  wir  ein  Faktum  hervorheben,  nämlich,  dass  die 
Kranke,  welche  auf  der  linken,  schmerzhaften  Seite  nicht  liegen  konnte, 
nach  einer  Lumbalpunktion  dies  tun  konnte,  weil  die  Schmerzen  an 
Intensität  bedeutend  abnahmen. 

Der  postoperative  Verlauf  bot  gewisse  Eigentümlichkeiten.  Vor  allem 
fiel  auf,  dass  der  für  die  extramedullären  Tumoren  so  prägnante  Brown- 
Sequardsche  Typus  erst  nach  erfolgter  Operation  deutlich  zu- 
tage trat.  Die  Muskelkraft  kehrte  nämlich  nach  der  Operation  im  rechten 
Bein  so  rasch  wieder,  dass  bereits  am  11.  Tage  diese  Extremität  auf  den 
ersten  Blick  einen  ganz  normalen  Eindruck  machte.  In  derselben  Zeit 
war  die  Sensibilität  links  normal.  Dieser  Halbseitentypus  Hess  sich  später 
auch  einige  Monate  nach  der  Operation,  wenn  auch  weniger  intensiv,  nach- 
weisen. Auch  heutzutage  (5  Monate  nach  der  Operation)  ist  das  linke  Bein 
schwächer,  dagegen  findet  man  Sensibilitätsstörungen  am  rechten  Bein. 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Kückenmarkstumoren.       347 

Diese  Tatsache  lässt  sich  in  der  Weise  erklären,  dass  die  weiche 
und  rasch  wachsende  Geschwulst  im  Beginn  der  Erkrankung  zu  Zir- 
kulations-(Stauungs-)Störungen  im  gesamten  Rückenmarksquerschnitt 
fahrte,  ehe  noch  tiefere  Kompressionserscbeinungen  in  der  linken  Rücken- 
markshälfte sich  entwickelt  hatten.  Zu  dieser  Zeit  konnten  also  die 
Brown-Sequardschen  Symptome  von  dem  Bilde  der  transversalen 
motorischen  und  sensiblen  Lähmung  nicht  plastisch  genug  herausge- 
schält werden.  Die  Geschwulst  komprimierte  aber  monatelang  die 
linke  Rttckenmarkshälfte,  bildete  hier  eine  immer  grössere  Aushöhlung 
und  führte  zu  einer  tieferen  Läsion  der  Nervensubstanz.  Vom  Moment 
ab,  in  welchem  durch  die  stattgehabte  Operation  das  Rückenmark  von 
dem  komprimierenden  Körper  befreit  wurde,  fingen  die  Stauungs- 
erscheinungen im  Rückenmarksquerschnitt  an  zu  schwinden,  dagegen 
traten  die  tieferen  substantiellen  Halbseitenläsionen  immer  deutlicher 
zutage  und  es  entpuppte  sich  mit  grosser  Klarheit  der  vorher  ver- 
steckte Brown-Sequardsche  Typus. 

Wir  möchten  noch  auf  die  Art  der  Restitution  einzelner  Funk- 
tionen (motorischer,  sensibler  und  reflektorischer)  aufmerksam  machen. 

Was  die  Motilität  betrifft,  so  zeigten  sich  bereits  2  Tage  nach  der 
Operation  die  ersten  Bewegungen  im  rechten  Fuss  und  Knie  und  im 
linken  Fuss.  —  Bereits  am  11.  Tage  nach  der  Operation  kehrten  sämt- 
liche Bewegungen  im  rechten  Bein  wieder.  Dasselbe  war  aber  noch  abge- 
schwächt, und  besonders  schwach  erschien  die  Dorsalflexion  des  Fusses. 
Umfangreicher  erschienen  dagegen  die  Bewegungen  in  den  grossen 
Gelenken.  Man  könnte  darin  eine  gewisse  Analogie  zu  dem  Fall  von 
Auerbach-Brodnitz  erblicken,  in  welchem  ebenfalls  die  Bewegungen 
zunächst  in  der  Armmuskulatur  und  erst  später  in  den  subtileren 
Hand-  und  Fingermuskeln  wiederkehrten.  Im  weiteren  Verlauf  wurde 
die  Kraft  der  Bewegungen  von  Tag  zu  Tag  grösser.  Jedoch  lässt  sich 
auch  heute  eine  gewisse  Abschwächung  im  linken  Bein  und  speziell 
in  der  Dorsalflexion  des  Fusses  nachweisen. 

Was  die  Restitution  der  Sensibilität  betrifft,  so  kehrte  dieselbe 
bereits  am  nächsten  Tage  nach  der  Operation  am  linken  Fuss  und 
Unterschenkel  (und  am  rechten  Fuss?)  wieder.  Bereits  am  11.  Tage  nach 
der  Operation  war  die  Sensibilität  liuks  normal.  Dagegen  rechts  kehrte 
dieselbe  zu  dieser  Zeit  nur  am  Thorax  und  am  Bauch  bis  zu  der  Linie 
wieder,  die  zwei  Querfinger  breit  oberhalb  des  Nabels  lag.  Nach  weiteren 
8  Tagen  verschob  sich  diese  Grenzlinie  etwas  mehr  nach  unten  (bis 
zur  Nabelhöhe)  und  nach  Verlauf  von  weiteren  15  Tagen  verspürte 
Patientin  etwas  am  Unterbauch  und  am  rechten  Bein,  und  dieser  Zu- 
stand bleibt  bis  zuletzt  bestehen.  Die  Sensibilität  kehrte  somit 
in  absteigender  Richtung  wieder  (ähnlich  wie  im  Fall  von  Hen- 


348  XIII.  Fl  ata  u  u.  Zylb  erlast 

schen-Lennander).  Was  die  verschiedenen  Sensibilitätsarten  betrifft,  so 
kam  es  links  zu  einer  ziemlich  gleichmassigen  Restitution.  Auch  rechts 
Hessen  sich  keine  deutlicheren  Differenzen  erblicken.  Vielleicht  war  der 
Temperatursinn  und  speziell  für  Kältereize  am  tiefsten  lädiert.  Die  Störung 
des  Lagegefuhls  in  den  Zehen  des  linken  Fusses  blieb  bis  zuletzt  bestehen. 

Die  Sehnenreflexe  schwanden  in  keinem  Stadium  der  Nachoperations- 
periode. Dieselben  blieben  bis  zuletzt  lebhaft.  Das  Babinskische 
Symptom  lässt  sich  noch  heute  links  hervorbringen  (nicht  so  prägnant 
wie  vor  der  Operation!).     Bauchreflexe  kehrten  fast  gar  nicht  wieder. 

Die  Sphinkteren  funktionierten  bis  zuletzt  nicht  regelmässig,  obgleich 
es  zu  einer  gewissen  Besserung  kam. 

Im  allgemeinen  lässt  sich  aber  sagen,  dass  die  Funktionen  (moto- 
rische, sensible)  sich  rasch  nach  der  Operation  restituieren,  wie  dies 
auch  aus  den  Beobachtungen  von  Oppenheim,  Stertz  u.  a.  hervorgeht. 

Von  den  übrigen  Symptomen  muss  hervorgehoben  werden,  dass 
die  linke  Lidspalte  bis  zuletzt  verengt  blieb.  Diese  Tatsache  wird  spe- 
ziell von  Auerbach-Brodnitz  und  von  Oppenheim  hervorgehoben. 
Die  beiden  ersten  Forscher  sind  sogar  der  Meinung,  dass  die  oculo- 
pupillären  Erscheinungen,  die  durch  die  Kompression  des  Centrura 
cilio-spinale  entstehen,  sich  auch  dann  nicht  restituieren,  wenn  sämt- 
liche übrigen  Symptome  bereits  verschwunden  sind. 

Zu  den  nachteiligen  Erscheinungen  der  Operation  muss  man  die 
gleich  nach  derselben  konstatierte  Anästhesie  in  der  linken  Ulnariszone 
rechnen.  Augenscheinlich  wurden  während  der  Operation  entsprechende 
hintere  Wurzeln  (eventuell  deren  zentrale  Fortsetzungen)  lädiert. 
Patientin  behauptet  noch  heute,  dass  sie  in  dieser  Zone  die  Haut  mit 
einem  Messer  kratzen  kann,  ohne  es  zu  fühlen. 

Es  blieben  ferner  nach  der  Operation  Schmerzen  und  es  entstanden 
Krämpfe  zunächst  in  sämtlichen  4  Extremitäten  und  heutzutage  in  der 
linken  oberen  und  in  der  rechten  unteren.  Schultze  macht  darauf 
aufmerksam,  dass  die  Patienten  monate-  und  sogar  jahrelang  nach  der 
Operation  von  diesen  Erscheinungen  geplagt  werden  können. 

Überblickt  man  die  grossen  Sammelschriften  über  die  chirurgische 
Behandlung  der  Rückeumarkstuinoren,  so  merkt  man,  wie  die  Operations- 
resultate allmählich  günstiger  werden  gleichzeitig  mit  der  wachsenden 
diagnostischen  Erfahrung  der  Neurologen  und  der  technischen  Aus- 
bildung der  Chirurgen.  Was  die  Technik  selbst  anbetrifft,  so  sind  wir 
der  Ansicht,  dass  es  ratsam  ist,  einzeitig  zu  operieren.  Die  Gründe 
für  die  zweizeitige  Operation,  welche  von  einzelnen  Autoren,  wie  u.  a. 
von  Auerbach  u.  Brodnitz  angegeben  werden  (Blutverlust,  schwäch- 
liche Patienten\   erscheinen  uns   wenig   überzeugend.     Die  Blutungen 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Rücken  mark  8  tumoren.       349 

können  zwar  ziemlich  gross  sein,  sie  lassen  sich  aber  ziemlich  schnell 
stillen.  Von  den  Forschern,  welche  in  der  allerletzten  Zeit  ihre  Stimme 
hören  Hessen,  können  wir  auf  Küttner1)  verweisen,  welcher  ebenfalls 
einzeitig  operiert. 

Bei  der  Operation  sollte  man  durchaus  Instrumente  vermeiden, 
welche  zu  einer  Erschütterung  fuhren  (Hammer,  Meissel).  Wir  ge- 
brauchen stets  den  Hirschmannschen  Elektrotrepan  zur  Ausbohrung 
von  Löchern  und  dann  die  Luersche  Zange. 

Was  die  Zahl  der  resezierbaren  Wirbelbögen  betrifft,  so  sind  wir 
der  Ansicht,  dass  die  Angst  vor  einer  Störung  der  Statik  bei  Ent- 
fernung einer  grösseren  Anzahl  unbegründet  ist.  So  wurden  u.  a.  in 
dem  Au erbach-Brodnitz sehen  Fall  5  Halswirbelbögen  entfernt  und 
der  Kranke  hielt  dann  den  Kopf  gerade.  Auch  bei  unserer  Patientin 
wurden  5  Bögen  entfernt  (3  dorsale  und  2  cervikale),  und  man  merkt 
heutzutage  absolut  keine  Änderung  der  Kopfhaltung.  Bei  einer  anderen 
Kranken  wurden  wegen  einer  Pachyineningitis  tuberculosa  7  Dorsal- 
wirbelbögen  von  Kollege  Czarkowski  entfernt,  und  bei  einem  anderen 
tumorverdächtigen  Patienten  (von  Higier-Koelichen)  wurden  5  Cer- 
vikalwirbelbögen  entfernt  und  wir  sahen  bei  keinem  dieser  Fälle  irgend 
eine  Störung  in  der  Wirbelhaltung.  Wenn  man  berücksichtigt,  dass 
trotz  der  Verfeinerung  der  Diagnose  doch  Lokalisationsfehler  vorkommen 
können  (Stauungserscheinungen  seitens  benachbarter  Rückenmarksseg- 
mente), so  wird  man  wohltun,  in  jedem  lokalisatorisch  nicht  ganz 
sicheren  Falle  mehrere  Wirbelbögen  (3 — 5)  zu  resezieren.  Auch  ist 
es  ratsam,  dies  vor  der  Eröffnung  der  Dura  zu  tun  und  nicht  erst 
nachträglich  (Liquorabfluss,  Shock).  Analoge  Ansichten  finden  wir 
bei  Bruns  und  Stursberg. 

Nachdem  die  Dura  mater  freigelegt  wurde,  sollte  man  stets  auf 
deren  Pulsation  achten.  Das  Fehlen  derselben  spricht  sehr  für  das 
Vorhandensein  eines  Tumors  (resp.  einer  Kompression).  Dieses  Sym- 
ptom kann  aber  nicht  als  ein  absolut  sicheres  gelten.  Es  kann  näm- 
lich einerseits  vorkommen,  dass  in  den  Fällen,  in  welchen  kein  Tumor 
vorliegt,  sich  die  Dura  mater  so  stark  in  die  Wirbelöffnung  vorwölbt, 
dass  die  Pulsation  cessiert.  Andererseits  ist  es  bereits  verzeichnet 
worden,  dass  die  Dura  beim  Vorhandensein  eines  Tumors  schwach  pul- 
sierte (Auerbach-Brodnitz,  Küttner). 

Nur  in  Ausnah niefällen  lässt  sich  ad  oculos  oder  auf  dem  Wege 
der  Palpierung  der  Tumor  durch  die  Dura  hindurch  fühlen.  Man  soll 
sich  aber  niemals  mit  der  äusserlichen  Betrachtung  der  Dura  begnügen 


1)  Küttner,  Beiträge  zur  Chirurgie  des  Gehirns  und  Kückenmarks.    Berl. 
klin.  Wochenschr.  1908.    Nr.  12-14. 


350  XIII.  Flatau  u.  Zylberlast 

und  im  negativen  Fall  damit  die  Operation  schliessen.  Die  harte  Haut 
soll  stets  durchschnitten  werden.  Unmittelbar  vor  diesem  Ein- 
griff soll  man  aber  stets  dem  Patienten  die  Trendelenburg- 
sche  Körperlagerung  geben  und  zwar  mit  möglichst  senkrechter 
Richtung.  Von  der  Zeit  ab,  wo  wir  dies  anwenden,  sahen  wir  in  keinem 
einzigen  Fall  irgend  welche  gefährliche  Erscheinungen  während  der 
Operation.  Der  Puls  und  die  Atmung  blieben  ganz  befriedigend,  sogar 
im  Moment  des  Abflusses  der  Cerebrospinalflüssigkeit  Allerdings  fliesst 
dieser  Liquor  sogar  bei  fast  senkrechter  Körperhaltung  aus  der  ge- 
schlitzten Dura  heraus  und  zwar  in  einem  Strahl,  jedoch  in  einer  ge- 
ringeren Quantität,  und  der  Abfluss  lässt  sich  leichter  stillen.  So  geben 
beispielsweise  Auerbach  und  Brodnitz  an,  dass  in  ihrem  Fall  der 
Liquor  während  der  Operation  in  solcher  Menge  herausstrahlte,  dass 
der  Zustand  des  Patienten  gefährlich  wurde.  Man  wandte  aber  die 
Trendelen  bürg  sehe  Position  an  und  der  weitere  Verlauf  war  ein 
günstiger.  Es  schien  uns  ferner,  dass  die  Kranken  auch  nachher  (bei 
Anwendung  dieses  Griffes)  besser  die  Nachoperationsperiode  vertragen. 
Es  ist  begreiflich,  dass  dabei  der  Hirnshock  ein  geringerer  ist.  Wahr- 
scheinlich wurde  der  Griff  aus  diesen  Gründen  auch  von  anderen  Ärzten 
angewandt  (so  u.  a.  von  Schultze). 

Bei  Anwendung  der  Trendelenburgschen  Körperhaltung  erschien 
uns  die  Sicksche  Methode  der  Unterbindung  des  Duralsacks  überflüssig. 

Nach  Durchschneidung  der  Dura  mater  muss  man  sich  vor  allem 
überzeugen,  ob  die  Geschwulst  in  der  Tat  vorhanden  ist.  In  den  Fällen, 
in  welchen  der  Tumor  direkt  in  der  Öffnungsspalte  liegt,  lässt  sich  der- 
selbe meistenteils  sehr  leicht  exstirpieren  (nur  in  Ausnahmefällen  muss 
man  dabei  eine  oder  einige  Wurzeln  mit  resezieren).  Es  möge  an 
dieser  Stelle  noch  eine  Bemerkung  eingeschoben  werden.  Es  scheint 
uns,  dass  ein  intraduraler  Tumor  einfach  herausgeschält  werden  kann, 
ohne  das  entsprechende  Stück  der  Dura  mater  mit  zu  entfernen,  wie 
z.  B.  Bruns  für  notwendig  hält.  So  haben  wir  in  unserem  Fall  ge- 
handelt, um  bessere  Heilungsresultate  zu  erzielen  und  um  unnötige 
Verwachsungen  zu  vermeiden.  Selbstverständlich  muss  die  entsprechende 
Stelle  sorgfältig  ausgekratzt  werden.  Dadurch  wird  man  zur  Genüge 
vor  Rezidiven  geschützt,  die  bekannterweise  sogar  bei  malignen  Rücken- 
markstumoren  (Sarkomen)  nicht  vorzukommen  pflegen. 

Falls  man  aber  den  Tumor  direkt  in  der  Duraspalte  nicht  ge- 
funden hat,  muss  man  diese  Spalte  verlängern  und  ausserdem  sorgfaltig 
nach  oben  und  nach  unten  sondieren,  um  sich  zu  versichern,  ob  die 
Geschwulst  doch  nicht  versteckt  geblieben  ist. 

Auch  sollte  man  daran  denken,  dass  man  in  einzelnen  Fällen  eine 
glasige  Substanz  an  der  hinteren  Fläche  des  Rückenmarks  findet  (so  in 


Beitrag  zur  chirurgischen  Behandlung  der  Bückenmarkstumoren.       351 

unserem  Fall),  so  dass  man  zunächst  an  ein  anderes  Leiden  denken  kann. 
Auch  kann  der  Gedanke  an  eine  bisher  pathogenetisch  ganz  unklare  Erkran- 
kung, nämlich  an  die  seröse  Meningitis  spinalis,  den  Operateur  irre  führen. 

Alle  diese  und  andere  Bemerkungen  beziehen  sich  auf  die  Opera- 
tionstechnik, die  allmählich  zu  immer  sicheren  Resultaten  führen  wird. 
Aber  auch  jetzt  sind  die  Chancen  keine  geringen!  So  zeigte  Bruns 
im  Jahre  1897,  dass  in  30  Proz.  der  Fälle  eine  Heilung  oder  wesentliche 
Besserung  eintrat.  Heutzutage  sagt  uns  die  neuere  Statistik  von  Oppen- 
heim u.  Schultze,  dass  dieser  Operationserfolg  bereits  50  Proz.  erreicht 

Stursberg  gibt  in  seinem  Referat  folgende  Zahlen:  In  den  extra- 
medullären Tumoren,  die  in  keiner  Beziehung  zum  Wirbelknochen 
standen,  wurde  in  51  Proz.  ein  günstiger  Einfluss  der  Operation  festgestellt 
(davon  in  40,6  Proz.  dauernde  Heilung  oder  wesentliche  Besserung). 
Von  den  extramedullären  Tumoren,  die  mit  den  Wirbeln  in  Zusammen- 
hang standen  (d.  h.  die  vom  Knochen  wuchsen  oder  auf  denselben  über- 
gingen) liess  sich  in  59  Proz.  ein  günstiger  Einfluss  der  Operation 
nachweisen  (davon  aber  nur  in  13,6  Proz.  dauernde  Heilung  oder  wesent- 
liche Besserung).  Im  ganzen  wurden  bis  jetzt  somit  52,1  Proz.  der  Fälle 
durch  die  Operation  günstig  beeinflusst,  wobei  in  35,2  Proz.  dauernde 
Heilung  oder  wesentliche  Besserung  eingetreten  war  (diese  Zahl  ist 
allerdings  geringer  als  diejenige  von  Oppenheim  und  Schultze). 
Über  die  grösste  Anzahl  eigener  Beobachtungen  verfügt  Schultze. 
Bei  der  Besprechung  der  Resultate  der  Operation  in  seinen  Fällen  gibt 
dieser  Autor  an,  dass  von  13  operierten  Kranken  6  völlig  geheilt 
waren  und  einer  dauernd  gebessert  war.  Will  man,  sagt  Schultze,  davon 
die  malignen  Tumoren  abziehen,  so  werden  von  8  Kranken  6  geheilt 
und  1  gebessert,  also  beinahe  alle  genasen!  Dieser  Ausruf  der  Be- 
geisterung seitens  eines  Arztes  wird  leicht  begreiflich,  wenn  man  be- 
denkt, dass  man  noch  vor  wenigen  Jahren  zusehen  musste,  wie  das- 
selbe Leiden  die  Menschen  zum  Tode  führte  oder  im  besten  Fall  zu 
jammervoller  Verkrüppelung  verdammte.  Wenn  auch  heutzutage  die 
Operation  zu  den  schwierigen  gehört  und  nicht  selten  tödlich  endet, 
so  muss  man  doch  denjenigen  Ärzten  zustimmen,  welche  sich  für  das 
Bürgerrecht  der  sogen.  Probelaminektomie  in  den  tumorverdächtigen 
Fällen  aussprechen.  Wir  stimmen  dieser  Ansicht  entschieden  zu,  in  der 
Hoffnung,  dass  sowohl  die  Vertiefung  unserer  diagnostischen  Kennt- 
nisse wie  auch  die  Verfeinerung  der  chirurgischen  Fertigkeit  zu  immer 
besseren  Resultaten  führen  wird. 

Dem  Kollegen  Oderfeld  und  dem " Assistenten  seiner  Abteilung, 
Kollegen  Glücksmann,  sprechen  wir  für  die  Ausführung  der  Opera- 
tion und  für  die  sorgfältige  Pflege  der  Patientin  in  der  Nachoperations-, 
zeit  unseren  verbindlichsten  Dank  aus. 


XIV. 
Kleinere  Mitteilung. 

Bemerkung  zu  dem  Aufsatz  von  J.  Kollarits,  Weitere  Beiträge 

zur    Kenntnis    des    Torticollis  mentalis  (hystericus)   mit  einem 

Sektionsfall  (Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.    35.  Bd.    S.  141). 

Von 
Oberarzt  Dr.  Hans  Cursckmann-Mainz. 

Ick  würde  zu  dem  obigen  Thema  nicht  schon  jetzt  wieder  das  Wort 
ergreifen,  wenn  ich  nicht  aus  dem  Aufsatz  von  Kollarits  den  Eindruck 
gewonnen  hätte,  dass  ich  in  einem  wesentlichen  Punkte  meiner  Mitteilung 
„Über  Labyrintherkrankungen  als  Ursache  des  spastischen  Torticollis"1) 
von  K.  missverstanden  worden  bin. 

K.  beschäftigt  sich  in  dem  oben  genannten  Aufsatz  mit  meiner  Arbeit 
und  charakterisiert,  nachdem  er  noch  einmal  seine  Beweise  und  Kronzeugen 
für  die  hysterische  Ätiologie  eines  jeden  spasmodischen  Torticollis  ange- 
führt hat,  im  Gegensatz  hierzu  meinen  Standpunkt  mit  den  Worten:  „Dieser 
Autor  (Curschmann)  ist  der  Meinung,  dass  die  Ursache  des  Torticollis 
in  einer  Labyrintherkrankung  zu  suchen  wäre."  Wenn  mir  K.  damit  diese 
ätiologische  Auffassung  für  alle  Fälle  von  spastischem  Torticollis  zu- 
schreiben will,  so  hat  er  mich  gründlich  missverstanden.  Ich  kann  ihm 
verraten,  dass  ich,  bevor  ich  die  Fälle  mit  Labyrintherkrankungen  fand, 
eine  ganze  Reihe  von  Torticolliskranken  ohne  diese  Komplikation  beobachtet 
habe,  und  dass  ich  nachher  (also  seit  1906)  wieder  einige  Fälle  von  Tor- 
ticollis (sogar  mehr  als  drei)  gesehen  habe,  denen  dies  Syndrom  fehlte. 
Ich  habe  in  meiner  Arbeit  sehr  deutlich  ausgesprochen,  dass  ich  die  be- 
gleitende, bezw.  auslösende  Labyrintherkrankung  für  etwas  ungemein 
Seltenes  gehalten  habe  und  sehr  überrascht  war,  noch  zwei  weitere 
Fälle  dieser  Art  in  relativ  kurzer  Zeit  zu  finden.  Es  fällt  mir  also  nicht 
im  entferntesten  ein,  die  labyrinthäre  Ätiologie  für  alle  Torticollisfälle  zu 
verallgemeinern  oder  sie  womöglich  —  ganz  allgemein  —  im  Gegensatz 
zur  hysterischen  Ätiologie  als  einzige  Ursache  zu  proklamieren.  Ich  sehe 
in  der  Labyrintherkrankung  nur  eine  der  auslösenden  Ursachen  des  spa- 
stischen Torticollis  und  zwar  eine  solche,  die,  wie  meine  Fälle  zeigen, 
unser  therapeutisches  Handeln  in  eine  planmässige  und  erfolgreiche  Bahn 
lenken  kann. 

Kollarits  hat  sich  weiter  mit  dem  von  mir  gebrauchten  Ausdruck 
„spasmophile  Disposition",  die  ich  als  die  andere  (grundlegende)  Kom- 

1)  Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.    Bd.  33.  S.  305  ff. 


XIV.  Kleinere  Mitteilung.  353 

ponente  für  die  Entstehung  eines  Torticollis  annahm,  beschäftigt  Er  hat 
gemeint,  dass  dieser  Ausdruck  an  Charcots  „diatese  de  contracture" 
erinnere,  und  dass  man  sich  unter  dem  Ausdruck  nicht  gut  etwas  anderes, 
als  Hysterie  vorstellen  könne.  Nun  erinnert  zweifellos  die  von  mir  ge- 
brauchte Bezeichnung  sprachlich  in  keiner  Weise  an  die  Charcotsche. 
Auch  begrifflich  sind  beide  zu  trennen:  der  Charcotsche  Ausdruck  Dia- 
tese de  contracture  war  ausdrücklich  und  ausschliesslich  auf  die  Hysterie 
gemünzt.  Spasmophilie  dagegen  bedeutet  etwas  absolut  anderes  und  Un- 
hysterisches; diese  Bezeichnung  wird  —  hauptsächlich  in  der  pädiatrischen 
Literatur  —  sowohl  bei  epileptoiden,  wie  tetanoiden  Zuständen  (Glottis- 
krampf, Eklampsie  usw.)  gebraucht.  Der  Sprachgebrauch  des  Wortes  ist 
übrigens,  wie  ich  in  der  Literatur  sehe,  bei  den  einzelnen  Autoren  kein 
ganz  übereinstimmender.  Ich  möchte  mich  —  ganz  abgesehen  davon  — 
auch  nicht  auf  das  von  mir  gebrauchte  Wort  festlegen,  sondern  kann  die 
genannte  Disposition  (teilweise  verdeutschend)  ebensowohl  als  Neigung  zu 
krampfhaften  motorischen  Reizerscheinungen  bezeichnen.  Eine 
solche  Neigung  treffen  wir  nun  auch  bei  jeglicher  Form  der  Beschäftigungs- 
krämpfe, bei  dem  tetaniedisponierten  Schuster  und  Schneider  zu  gewissen 
Jahreszeiten  und  in  gewissen  Städten,  bei  manchen  Säuglingen  unter  Verab- 
reichung einer  gewisser  Stoffe  (wahrscheinlich  Kalk)  entbehrenden  Nahrung, 
bei  manchen  an  Maladie  de  tic  Leidenden,  bei  der  Myoklonie,  bei  gewissen 
Individuen  und  Krankheiten  mit  lokalisierten  Muskelcrampis  usw.  Die 
meisten  der  genannten  Krankheitszustände  haben  Perioden  der  Latenz  (ent- 
weder im  Beginn  oder  bei  Remissionen),  in  denen  wir  allein  die  eine  Kom- 
ponente, die  der  genannten  Neigung  zu  motorischen  Reizerscheinungen  kon- 
statieren können;  die  andere  —  exogene  oder  endogene  —  auslösende  Ursache 
tritt  dann  hinzu  und  führt  zur  Vollendung  der  Krankheitsform  und  des 
Krankheitsbegriffes.  Ganz  analog  verhält  sich  nach  meiner  Auffassung  die 
primäre  Disposition  meiner  Torticolliskranken  einerseits  und  die  auslösende 
Ursache,  die  Labyrintherkrankung  und  die  ihr  folgende  auxiliäre  Haltungs- 
anomalie des  Kopfes  andererseits. 

Warum  ich  im  übrigen  die  rein  hysterische  Ätiologie  für  alle  Fälle 
des  spastischen  Torticollis  (Jendrässik)  ablehne,  habe  ich  ausführlich  ge- 
nug in  meiner  Arbeit  dargelegt.  Ich  müsste  mich  wiederholen,  wollte  ich 
meine  Anschauung  noch  einmal  begründen,  und  verweise  darum  auf  meine 
erste  Publikation.  Ich  will  damit  selbstverständlich  nicht  in  Abrede  stellen, 
dass  es  auch  rein  hysterische  Torticollisformen  gibt,  wie  ja  überhaupt  wohl 
keine  primäre  Hyperkinese  (Chorea,  Tetanie,  Tic  usw.)  existiert,  die  nicht 
täuschend  durch  die  Hysterie  imitiert  werden  kann.  Ich  habe  das  z.  B. 
für  die  Tetanie  selbst  in  einigen  Arbeiten  vor  mehreren  Jahren  ausgeführt. 

Wenn  ich  meine  nosologische  Auffassung  vom  spasmodischen  Torti- 
collis noch  einmal  rekapitulieren  darf,  so  möchte  ich  das  Leiden  (in  vielen 
Fällen)  als  eine  primäre  hyperkinetisehe  Neurose  bezeichnen,  die 
in  eine  Kategorie  mit  der  Maladie  de  tic  gehört  (die  Kollarits 
doch  hoffentlich  nicht  ebenso  kategorisch  in  die  Hysterie  einreihen  wird) 
und  dieser  auch  nosologisch  am  nächsten  steht.  Auch  die  psychi- 
schen Stigmata  der  Tic-Krankheit,  die  Phobien,  die  Zwangshandlungen  und 
dergl.  kann  man  beim  Torticollis  beobachten. 

Dass  es  neben  dieser  Form  des  Leidens  auch  einen,  meiner  Überzeu- 
gung nach  selteneren,  hysterischen  Torticollis  gibt,  bezweifle  ich  absolut  nicht. 


354  XIV.  Kleinere  Mitteilung. 

Was  weiter  die  zum  Teil  neuen  Fälle  von  „hysterischem  Torticollis" 
des  Autors  anbetrifft,  so  ist  der  Sektionsfall  wohl  schwerlich  ein  für  die 
Auffassung  Kollarits  beweiskräftiges  Beispiel.  Gewiss  ist  die  Beobach- 
tung des  Torticollis  bei  einer  Systemerkrankung  der  Hinterstränge  neu.  (Die 
Krampferscheinungen  betrafen  übrigens  nicht  nur  die  Hals-,  sondern  auch 
die  Schultern- und  rechtsseitigen  Armmuskeln!).  Ich  möchte  aber 
daran  erinnern,  dass  Athetose  und  andere  Zwangsbewegungen  auch  bei  einer 
anderen  Systemerkrankung,  der  Tabes,  in  einer  Reihe  von  Fällen  (Arn- 
sperger  u.  a.)  beobachtet  worden  sind.  Diese  Analogie  und  die  Tatsache, 
dass  die  Degeneration  in  K.s  Fall  schon  im  unteren  Teil  der  Medulla 
oblongata  begann  und  im  Halsmark  relativ  am  stärksten  erscheint,  lassen 
meine  Zweifel  an  der  rein  hysterischen  Natur  der  Hyperkinese  in  K.s 
Fall  1  wohl  sehr  berechtigt  erscheinen. 

Auch  für  die  übrigen  neuen  Fälle  (besonders  Fall  3)  erscheint  mir 
die  hysterische  Natur  nicht  durchaus  bewiesen:  es  fehlt — für  meinen  Ge- 
schmack —  das  eigentlich  psychogene  Moment,  die  durch  Vorstellungen 
(im  weitesten  Sinne)  bedingte  Entstehung  (Möbius)  und  Lokalisierung  des 
Leidens.  Und  an  dieser  Möbius  sehen  Definition  und  Umgrenzung  tun  wir 
gut,  besonders  für  die  sekundären,  accidentellen  Hysterien  festzuhalten, 
wenn  wir  nicht  in  Gefahr  geraten  wollen,  jegliche  nosologische  Begrenzung 
der  Hysterie  ins  Uferlose  verfliessen  zu  sehen. 

Anmerkung  bei  der  Korrektur:  Mit  Befriedigung  sehe  ich,  dass 
H.  Oppenheim  in  der  neuesten  Auflage  seines  Lehrbuchs  sich  ebenfalls 
ausdrücklich  gegen  die  Kollaritssche  Auffassung  wendet,  indem  er  schreibt: 
„Die  Halsmuskelkrämpfe  können  ein  Symptom  der  Hysterie  bilden,  doch 
geht  Kollarits  viel  zu  weit,  wenn  er  den  Torticollis  einfach  in  die  Hysterie 
aufgehen  lässt;  dieser  Auffassung  müssen  wir  bestimmt  entgegentreten." 


XV. 
Besprechung. 

Roussy,  Gustave,  La  couche  optique  (Etüde  anatomique,  physio- 
logique  et  clinique).   Le  Syndrome  thalamique.   Paris,  Steinheil.  p.  372. 

Die  ausführliche  Arbeit  beginnt  mit  einer  historischen  Einteilung  über 
die  Entwicklung  unserer  Kenntnisse  von  der  Physiologie  des  Thalamus 
opticus.  Ein  anatomischer  Vorbericht  orientiert  kurz  über  die  gegenwär- 
tigen Kenntnisse  vom  Bau  des  Thalamus  und  seiner  Verbindung  mit  dem 
übrigen  Gehirn. 

Der  erste  Teil  des  Werkes  bespricht  die  Ergebnisse  der  Tierversuche 
an  einem  Affen,  zwei  Katzen  und  zwei  Hunden.  Nach  Zerstörung  des 
Thalamus  wurden  die  Ausfallserscheinungen  geprüft;  die  darauf  folgende  ana- 
tomische Untersuchung  der  in  Serienschnitte  zerlegten  und  nach  Marchi 
gefärbten  Gehirne  versucht  eine  Erklärung  der  gefundenen  physiologischen 
Erscheinungen. 

Der  zweite  Teil  umfasst  die  anatomisch-klinische  Schilderung  der  Be- 
deutung des  Thalamus  und  des  Symptomenkomplexes  bei  seiner  Schädigung. 
Ausser  den  Tierversuchen  werden  vier  Erkrankungsfalle,  deren  Gehirn  mikro- 
skopisch untersucht  werden  konnte,  und  drei  klinische.  Beobachtungen  ohne 
Autopsie  verwertet. 

Der  letzte  Abschnitt  handelt  über  die  pathologische  Physiologie  des 
Thalamus  opticus. 

Die  experimentelle  Zerstörung  des  Thalamus  beim  Tier  führt  zu  einer 
Hemianästhesie  der  entgegengesetzten  Seite.  Die  Oberflächenanästhesie  ist 
für  alle  Qualitäten  gleiclnnässig  ausgesprochen,  die  Störungen  der  Tiefen- 
sensibilität bestehen  in  einer  Schädigung  des  Muskelsinns  und  Lagegefühls. 
Es  kommt  weder  zu  Lähmungen  noch  zu  Konvulsionen;  Störungen  der 
Sphinkteren  und  der  Sekretion  fehlen  ebenfalls. 

Die  mikroskopische  Untersuchung  zeigt,  dass  vom  Thalamus  opticus 
eine  grosse  Menge  Fasern  nach  den  verschiedenen  Gehirnteilen  ausgeht. 
Man  unterscheidet:  1.  Fibrae  thalamo  -  corticales  anteriores  s.  frontales, 
2.  mediales  siv.  frouto-parietales,  3.  inferiores  s.  temporo-occipitales  und 
4.  posteriores.  Ausserdem  gehen  Fasern  durch  das  Corpus  callosum  zur 
Rinde  und  selbst  dem  Thalamus  der  entgegengesetzten  Seite.  Es  gibt  auch 
noch  Fasern,  die  zum  Streifenhügel  verlaufen,  beim  Affen  besteht  eine  Bahn 
zum  Nucleus  ruber.  Direkte  Verbindungen  zwischen  Thalamus  und  Rücken- 
mark bestehen  weder  beim  Menschen  noch  beim  Tier. 

Beim    Menschen    führen    Blutungen  oder  Erweichungen    im  Thalamus 


356  XV.  Besprechung. 

zu  einer  leichten  Oberflächen-  und  ausgesprochenen  Tiefenhemianästhesie  der 
entgegengesetzten  Seite  mit  Verlust  des  Muskelsinns,  Astereognosie  und 
Hemiataxie.  Da  die  Blutungen  häutig  auch  auf  die  vordere  Kapsel  tiber- 
greifen, kommt  es  häufig  auch  zu  motorischen  Lähmungen.  Auf  der  ge- 
lähmten Seite  bestehen  sehr  heftige  Schmerzen  zentralen  Ursprungs  und 
choreo-athetotische  Bewegungen. 

Der  Thalamus  opticus  ist  der  Schaltpunkt  der  sensiblen  peripheren 
Eindrucke,  die  zu  den  höheren  cortikalen  Zentren  fortgeleitet  werden.  Mit 
motorischen  Funktionen  hat  er  nichts  zu  tun.  Dass  der  Thalamus  ein 
eigenes  Zentrum  verschiedener  Funktionen  (psychoreflexe  Bewegungen)  dar- 
stellt, ist  unwahrscheinlich,  zum  mindesten  noch  völlig  unerwiesen. 

H.  Ziesche-Breslau. 


XVI. 

Ans   der  Klinik  für  Nervenkrankheiten  der  St.  Wladimir-Universität 
zu  Kiew  (Direktor:  Prof.  ML  N.  Lapinski). 

Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie. 

Von 

W.  Lasarew. 

(Mit  S  Abbildungen. 

In  anatomischer  Hinsicht  ist  das  Wesen  des  der  Bildung  von 
röhrenförmigen  Hohlräumen  im  Rückenmark  zugrunde  liegenden  Pro- 
zesses immer  noch  nicht  völlig  aufgeklärt.  Wir  haben  eine  Reihe  von 
verschiedenen  Anschauungen  hierüber,  die,  teils  von  den  Ergebnissen 
der  anatomischen  Forschung  ausgehend,  teils  auf  hypothetischen 
Grundlagen  aufgebaut,  einander  die  Existenzberechtigung  streitig  machen. 
Am  meisten  verbreitet  ist  die  Anschauung,  die  die  Höhlenbildung  von 
dem  Zerfall  neugebildeten  Gewebes,  das  den  Charakter  einer  Geschwulst 
aufweist,  herleitet.  Als  Urheber  derselben  ist  Simon1)  zu  nennen. 
Westphal2)  und  Roth3)  treten  auf  Grund  ihrer  Forschungen  für  die- 
selbe Genese  der  syringomyelitischen  Höhlen  ein.  Als  Begründer  der 
genannten  Ansicht  in  der  Form,  wie  sie  sich  in  der  Gegenwart  heraus- 
gebildet hat,  erscheinen  Schultze  und  Ho  ff  mann.  Nach  Schultze4) 
bilden  sich  die  Höhlen  infolge  von  Zerfall  gliöser  Wucherungen,  die 
die  Neigung  haben,  sich  hauptsächlich  in  der  Nähe  des  Zentralkanals 
und  in  den  Hinterhörneru  zu  lokalisieren.  Diese  Wucherungen,  die 
durchaus  nicht  entzündlichen  Charakters  sind,  bestehen  aus  den  ge- 
wöhnlichen Elementen  der  Gliazellen  und  -Fäserchen  und  müssen  auf 

1)  Beiträge  zur  Pathologie  und  pathologischen  Anatomie  des  Zentralnerven- 
systems.    Arch.  f.  Psychiatrie.   Bd.  5.    1875. 

2)  Über  einen  Fall  von  Tumor  und  über  Höhlen  im  Rückenmark.  Arch. 
f.  Psychiatrie.    Bd.  5.     1S75. 

3)  Gliome  diffuse  de  la  moölle.  Archives  de  Physiol.  norm,  et  pathol. 
T.  5.     1878. 

4)  Beitrage  zur  Pathologie  und  pathologischen  Anatomie  des  zentralen  Ner- 
vensystems.   Vircli.  Arch.  Bd.  ST.  lbS2. 

Deutsche  Z»«it>r.lir.  f.  Xervenheilkund*.-.    35.  IM.  -_>4 


358  XVI.  Lasarew 

eine  Stufe  mit  den  gliösen  Geschwülsten  (Gliomen)  gestellt  werden,  deren 
schwächsten  Grad  *)  sie  nach  Schultzes  Worten  eben  auch  darstellen. 
Der  gliösen  Wucherung,  deren  Zerfall  später  die  Höhle  ergibt,  legt 
Schultze  den  Namen  Gliose  bei,  und  da  dieselbe  sich  vorzugsweise 
in  den  zentralen  Teilen  des  Rückenmarks  bildet,  so  fügt  Schultze  in 
seinen  späteren  Arbeiten  zu  dem  Terminus  Gliosis  noch  das  Epitheton 
zentral  hinzu  —  zentrale  Gliose  -). 

Von  der  Sklerose,  d.  i.  einer  Wucherung  der  Glia,  die  bei  der 
sekundären  Degeneration  das  betroffene  Nervenparenchym,  wie  auch 
die  atrophierenden  Fasern  ersetzt,  unterscheidet  sich  die  Gliose  durch 
hypertrophisches  Wachstum  und  die  Erscheinungen  des  beginnenden 
Ersetztwerdens  der  benachbarten  normalen  Gewebsbereiche.  Die  Glioser 
die  ihrer  Lage  und  ihrem  übermässigen  Wachstume  nach  mit  dem  nor- 
malen Bau  des  Rückenmarks  durchaus  nichts  zu  tun  hat,  „nähert  sich", 
nach  Schultzes  Meinung,  „am  meisten  dem  eigentlichen  Gliom3)"  und 
ist  nur  quantitativ  von  letzterem  verschieden,  indem  sie  nicht  die  Grösse 
erreicht,  die  es  ermöglicht,  schon  makroskopisch  bei  der  blossen  Be- 
sichtigung des  Rückenmarks  eine  Geschwulst  zu  diagnostizieren.  Die 
in  den  zentralen  Teilen  des  Rückenmarks  befindliche  Gliawucherung 
erstreckt  sich  auf  einen  Teil  der  Seiten-,  Hinter-,  Vorderstränge  und 
auf  die  Vorderhörner. 

Hoffmann1)  besteht  auf  dem  neoplastischen  Charakter  der  zen- 
tralen Gliose,  der  seiner  Meinung  nach  deshalb  auch  die  Bezeichnung 
primäre  zukommt  (was  mit  einem  Schlag  den  Gedanken  an  einen  ent- 
zündlichen oder  degenerativen  Ursprung  der  Wucherung  ausschliesst), 
und  hebt  besonders  den  Umstand  hervor,  dass  sich  die  Gliose  mit 
grosser  Regelmässigkeit  hinter  dem  Zentralkanal  im  Bereich  der  hinteren 
Kommissur  längs  der  Verschlusslinie  des  anfänglich  offenen  Zentral- 
kanals herausbildet.  In  diesem  Bereich,  wo  die  Zusammenschliessung 
beider  Ränder  der  ursprünglichen  Medullarplatte  erfolgt,  erweist  sich 
die  Architektonik  des  Rückenmarks  als  nicht  in  allen  Fällen  bis  ins 
feinste  durchgeführt,  und  hier  bleiben  nach  Hoffmann  embryonale 
Keime  bestehen,  die  in  der  Folge  eben  den  Anstoss  zur  Bildung  der 
primären  zentralen  Gliose  geben. 

Folglich  stellt    sich  Hoffmann  in  der  Frage  vom  Ursprünge  der 

2)  Weiterer  Beitrag  zur  Lehre  von  der  zentralen  Gliome  des  Rückenmarks 
mit  Syringomyelie.  Virehows  Archiv.  Bd.  102.  1S85.  —  Klinisches  und  Anato- 
misches über  Syrinjromyelie.     Zeitschr.  f.  klin.  Med.     Bd.  13.     1S8S. 

3i  Virehows  Archiv.     Bd.  li>2.    S.  43!). 

4>  Zur  Lehre  von  der  Syringomyelie.  Deut-ehe  Zeitschr.  f.  Nervenheilkunde. 
Bd.  3.     1SD3. 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie.  359 

Gliose  auf  den  Boden  der  Anschauung  Cohnheims  vom  Ursprung 
der  Geschwülste  überhaupt.  Zugunsten  seiner  im  wesentlichen  hypo- 
thetischen Anschauung  vom  Ursprung  der  Gliose  aus  Anomalien  der 
embryonalen  Entwicklung  führt  Hoffmann  noch  folgende  Erwägungen 
an:  Neben  den  durch  Zerfall  aus  der  primären  Gliose  sich  entwickelnden 
Höhlungen  haben  wir  noch  eine  Reihe  von  anatomischen  Befunden, 
die  einen  Stillstand  in  der  normalen  Entwicklung  des  embryonalen 
Rückenmarks  darstellen,  und  zwar  Hydrocephalus  internus,  Erweiterung 
des  Zentral kan als,  Spina  bifida,  Meningocele  usw. 

Die  Lehre  von  der  Syringomyelie  hat  in  der  Fassung,  wie  sie  von 
den  genannten  Autoren  dargelegt  worden,  die  grösste  Verbreitung  ge- 
funden; sie  ist  die  schulgerechte  Lehre  von  den  röhrenförmigen  Höhlen 
des  Rückenmarks.  Zentrale  primäre  Gliose  und  Syringomyelie  sind 
zu  synonymen  Begriffen  geworden,  die  von  den  Autoren  für  einander 
gesetzt  werden.  Eine  Reihe  von  Arbeiten  ])  beschreibt  die  primären 
Gliosen  und  deren  Zerfall.  Gliastift  und  Gliastab,  die  sich  hinter 
dem  Zentralkanal  hinziehen  —  das  sind  diejenigen  Gebilde,  deren  Zer- 
fall die  langgestreckten  syringomyelitischen  Höhlen  ergibt. 

Der  Schultze-Hoffmannschen  Anschauung,  ohne  jedoch  deren 
Adeptenzahl  auch  nur  annähernd  erreicht  zu  haben,  macht  eine  An- 
sicht, die  zuerst  von  Virchow  ausgesprochen  und  dann  von  Leyden2) 
näher  begründet  wurde,  den  Vorrang  streitig.  Sie  besteht  im  wesent- 
lichen in  Folgendem:  Die  Syringomyelie,  die  man  am  erwachsenen  In- 
dividuum findet,  ist  ein  Überbleibsel  einer  angeborenen  Entwicklungs- 
hemmung dos  Zentralkanals  —  der  Erweiterung  desselben  (Hydromyelie) 
und  der  Bildung  eines  hinter  dem  Zentralkanal  gelegenen  Divertikels, 
das  entweder  vermittelst  eines  Isthmus  mit  dem  Zentralkanal  in  Ver- 
bindung bleibt  oder  von  ihm  abgeschnürt  wird.  Das  den  präformierten 
Hohlraum  umgebende  Gewebe,  d.  h.  die  Glia,  kann,  wenn  sie  bei  ihrer 
Weiterentwicklung  um  die  Höhlung  wuchert,  das  Lumen  des  Divertikels 
oder  des  zur  Abschnürung  gelangten  Kanalabschnittes  verengern;  wenn 
dazu  noch  die  infolge  der  anomalen  Kanalerweiteruug  in  ihrer  Ent- 
wicklung aufgehaltenen  Hintersträuge  gleichfalls  anfangen  sich  zu  ent- 
wickeln, so  geht  die  hinter  dem  Zentralkanal  gelegene  anfänglich  breite 
syringomyelitische  Höhlung  bis  auf  minimale  Dimensionen  zurück  und 
kann  nur  eineu  zufälligen  Fund  bei  der  Sektion  abgeben,  ohne  intra 
vitam  irgend  welche  klinische  Symptome  hervorgerufen  zu  haben.     Für 

1)  Ringer,  Fürstner,  Kraus  11.  a.  'vgl.  den  geschichtlichen  überblick 
bei  Schlesinger,  Die  Syringomyelie.  1902  und  bei  Preobrashenski,  Zur 
Frage  von  der  Höhlenbildung  im  Rückenmark  bei  gliomatöser  Syringomyelie. 
Moskau  1900.  [Russisch.]). 

2)  Über  Hydromyelus  und  Syringomyelie.     Virchows  Archiv.  Bd.  86.  187G. 

24* 


360  XVI.  Lasarew 

die  Fälle,  in  welchen  sich  in  der  Folge  aus  irgend  welchem  Grunde 
ein  Leiden  herausbildet,  das  klinisch  als  Syringomyelie  diagnostiziert 
wird,  besteht  der  anatomische  Prozess  in  Folgendem:  Die  um  die 
Höhlung  gewucherte  gliöse  Masse  beginnt  zu  zerfallen;  in  dem  zer- 
fallenen Gewebe  bilden  sich  neue  Hohlräume;  der  innerhalb  der  ur- 
sprünglichen Höhle  herrschende  Druck  steigt,  was  zu  noch  grösserer 
Erweiterung  der  primären  Höhlung  führt;  die  erweiterte  primäre  Höh- 
lung übt  einen  Druck  auf  das  umgebende  Gewebe  aus,  ruft  in  letzterem 
Erweichung,  Bluterguss  und  Atrophie  hervor. 

Die  Anschauung  Leydens,  die  derselbe  hinsichtlich  der  Genese 
der  syringomyelitischen  Hohlräume  überhaupt  geäussert,  wird  von  den 
Anhängern  der  erstgenannten  Ansicht  als  nur  zur  Erklärung  einiger 
Fälle,  wo  die  syringomyelitischen  Hohlräume  mit  einem  dem  Epi- 
thel des  Zentralkanals  ähnlichen  Epithel  ausgekleidet  sind,  ausreichend 
angesehen.  Nach  Hoff  mann  ist,  wie  bereits  oben  erwähnt  das  Vor- 
handensein von  Hydromyelie  ein  häufiges  Vorkommnis  bei  Syringo- 
myelie; die  erstere  (d.  h.  die  Hydromyelie)  ist  gewöhnlich  im  Halsteil 
des  Rückenmarks  lokalisiert;  das  Vorhandensein  derselben  dient  als 
indirekte  Bestätigung  für  die  Richtigkeit  des  von  ihm  aufgestellten 
Satzes,  dass  die  syringomyelitischen  Hohlräume  sich  aus  embryonalen 
Keimen  hinter  dem  Zentralkanal  entwickeln,  der  auch  in  anderen  Be- 
ziehungen (z.  B.  in  seiner  angeborenen  Erweiterung)  die  Anzeichen  der 
Entwicklungshemmung  aufweist 

ZurLeydenschen  Anschauung  neigen  Kahler  u.  Pick  *),  Schule2), 
Harcken3),  Minor4)  u.a.  Zu  ihnen  gehört  auch  Preobrashenski, 
der  in  seiner  monographischen  Bearbeitung  des  Gegenstandes  (Zur 
Frage  von  der  Höhlenbildung  im  Rückenmark  bei  gliomatöser  Syringo- 
myelie. Moskau  1900)  auf  Grundlage  seiner  eigenen  auf  das  sorgfäl- 
tigste untersuchten  16  Fälle,  sowie  nach  kritischer  Durchsicht  des  in 
der  Literatur  niedergelegten  Materials  sich  zugunsten  der  Ley den- 
schen Universaltheorie,  der  zufolge  die  syringomyelitischen  Höhlen  sich 
aus  dem  erweiterten  Zentralkanal  oder  einem  Divertikel  des  letzteren 
bilden,  ausspricht.  Nach  Preobrashenski  stellt  die  Gliawucherung 
nur  eine  Begleiterscheinung  des  anomalen  Zentralkanals  dar  und  ist 
durchaus  keine  Geschwulst,  sondern  eine  „der  entzündlichen  Hyper- 
plasie und  der  Bildung  von  Grauulationsgewebe  am  nächsten  stehende" 
Wucherung.     Einen  Zerfall  der  gliösen  Masse  erkennt  Preobrashens- 

li  Beiträge  zur  Pathologie  des  Rückenmarks.    Archiv  f.  Psych.  Bd.  10.  188«"». 

2)  Virl.  Preobrashenski  S.  S. 

?>)  Ebenda  S.   13. 

4i  Zur  Lehre  von  der  Syringomyelie.     Zeitschr.  t*.  klin.  Med.  Bd.  34.  1S(N. 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie.  361 

ki1)  nicht  an:  „Die  von  den  Autoren  als  Zerfall  und  Erweichung  ge- 
schilderten Bilder  sind  nichts  anderes  als  Erscheinungen  des  Ver- 
wachsens  der  Hohlräume.  Der  der  gliomatösen  Syringomyelie  zu- 
grunde liegende  Prozess  ist  allem  Anscheine  nach  eine  chronische 
Entzündung  des  Ependyms  oder  ein  ihr  nahestehender  Vorgang,  wes- 
halb die  Wucherungserscheinungen  der  Neuroglia  entsprechend  der 
Umgebung  des  Zentralkanals  ihren  Anfang  nehmen  und  sich  von  hier 
aus  nach  verschiedenen  Stellen  des  Rückenmarks  hin  verbreiten  -);  in- 
folge dieses  Prozesses,  der  seinen  Anfang  im  embryonalen  Leben  nimmt, 
entwickeln  sich  Anomalien  des  Zentralkanals  auch  in  der  Verschluss- 
linie des  letzteren." 

In  der  Frage  von  der  Genese  der  syringomyelitischen  Höhlen  sind 
die  beiden  oben  mitgeteilten  Anschauungen  (von  Sc  hui  tze-  Hoff- 
mann und  Leyden)  als  die  herrschenden  anzusehen.  Beiden  gemein- 
sam ist  die  Anerkennung  von  embryogenetischen  Abweichungen,  die 
in  der  Folge  unter  dem  Einflüsse  verschiedenartiger  Momente  (Infek- 
tion, Trauma  usw.)  einen  progressiven  Verlauf  nehmen  und  die  Ent- 
wicklung jenes  Symptomenkomplexes  bedingen,  der  in  seiner  Gesamt- 
heit das  klinische  Bild  der  Syringomyelie  ergibt. 

Von  Langhans3)  wird  ein  mechanisches  Moment  in  die  Frage 
von  der  Genese  der  röhrenförmigen  Höhlen  im  Rückenmark  eingeführt. 
Bei  der  Untersuchung  von  4  in  der  Fossa  occipitalis  posterior  lokali- 
sierten Geschwülsten  fand  Langhans  im  Halsteile  des  Rückenmarks 
eine  Erweiterung  des  Zentralkanals,  mehrere  Divertikel  und  mit  homo- 
gener Masse  angefüllte  Spalten.  Die  homogene  Masse  betrachtet  er 
als  Transsudat  —  als  das  Endresultat  des  erschwerten  Abflusses  des 
Venenblutes,  welch  letzterer  nach  Langhans  (in  der  Norm)  aus  dem 
Halsteil  des  Rückenmarks  über  die  obere  Fläche  des  Os  basilare  in 
die  Fossa  occipitalis  posterior  vor  sich  geht.  Infolge  der  Stauung 
steigt  der  Druck  auch  in  der  Höhle  des  Zentralkanals,  woraus  sich  Er- 
weiterung des  letzteren  und  Divertikelbildung  ergibt.  Die  L an gh aus- 
sehe Anschauung,  die,  was  die  behauptete  Blutzirkulationsrichtung  im 
Halsteile  des  Rückenmarks  anbelangt,  strittig  ist,  hat  mehrere  Anhänger 
ihrer  prinzipiellen  Grundlage  gefunden.  So  führt  Kronthal4)  in  seinen 
Fällen  die  syringomyelitischen  Höhlen  auf  die  Blut-  und  Lymphstau- 
ung zurück,  die  ihrerseits  infolge  der  von  der  Geschwulst  ausgeübten 

1)  1.  c.    S.  182. 

2)  Ebenda.  S.  181. 

3)  Über  Höhleubildung  im  Rückenmark  als  Folire  von  Blutstauung.  Virch. 
Arch.    Bd.  58. 

4)  Zur  Pathologie  der  Höhlenbildungen  im  Rückenmark.  Neurol.  Zentral- 
blatt. 1889. 


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Ar><-i\  in  -J»-r  %fjfi  svrir^orny<rl>.:.v*r.~r  Hvhler.bü :  ;r..r  a\f  iem  B:ien 
••or,  >[/<:7. \'.:<:\. en  -vp:..i  \»';Ler:  \  er>in  i»:r  -r^n  '1»t  **"  --tanz  i^>  Rücken- 
mark- ,.vl  »...jr.vr  HäVe  Mit^ril-ic^  c/^ma';r.-  wird.  Il  -1er  :r\ii:7~:»:>cher. 
/M-'iiz.r.ii';}.'^  J/wa*.jr  i-.r.  die  hl'zul  :liche  Nut  ;r  ier  *y  r: :.-.:. »n;yeli- 
t. '.':i. *:j,  \\'')\.\<-u  von  '.  i<*l<fi  her  vorrage:,  ien  fi»-Ie!.rteii  acerkar.i:*  w  :>rien. 
-o  •pr.'-r.*  z.  K.  Haüopean'-  von  einer  chroni-'-Ler:  per>per.  iyrnäreii 
.S'kl»-ro-.<-  -.':J«'ro-,'*  p»Ti»''ji**novrriain;  .  r:.!t  an  leren  Worten  v.m  einer  chru- 
r:.-.<'h<Ti  hn*z  jfj'Jiirj^  der  den  Zentraikanal  n mir».- banden  Glia:  die  letztere 
b.ld<-*  t\  ,r<\.  ihren  Zerfall  Höhlen.  Jof'r'roy  und  Achard T)  sprechen 
\on  ejr.er  be-on<b'n*n  Form  von  Myditi*.  die  zu  H«*ddeiib;l  luuiT  tuhrt 
'.  rr.v<:lit<-    Mv,t;i:[vrt  ;   [Miilif»[»e    und  Oberrhür'.    Kay mun-i  'yx  sind 

,  \',<\U:vj  /iif  L*-Iip-  von  «l.;r  1 1 \ dr» »myi-Iii-,  Archiv  ;.  klini^h**  Medizin. 
IM.  „I. 

\{)  An;iiO(ni-rii.-  i»»itr;iirf  zur  K'-nntni-  iler  Syrln^niiVelie.  —  Beiträsze  für 
p.ifholot'.   Ari;itorni*'   n.  a!l^.    I'aMml.     IM.  Jo.    ]Vj«;. 

."',»  Zur  K'mitni-  'l«-r  .->  rinirorriy«-lie.     Zi-it-«-lir.  1".  klin.   Mnl.   Hil.  2n    ISO"». 

I  f'liwr  »-.nefi  fall  \nu  M<  ni  irjom  y«-liti-  chronica  mit  S\  rintrnmyelie.  Zieg- 
h  r     lii-ifr/ijM  .     IM.    l'J. 

:o  Kin  Kall  von  Mi-FiiiiL"»jiiyeliti-  syphilitica  mit  H.'.hh'nl.iMunir  im  Rücken- 
marl:.     /i-ii-.-hr.   t    klin.   .Mcl.    IM.  ÜJ.      1-!^. 

i,;  (  .'oiiiiilmimN    a    l'ciii.lc    rh-    hi  -i-li'r* »-«■  [)cric|».ri(lymairc.     liazette  inedi- 

•  ah    •!«•    I'.iri-    1    ,'».     Zit.  nach   Prcoh  ra  -  ln-n  •*  ki. 

,  ,   l)c  la   mvclitc  cavitairc.     Archive  <lc  rhy-ioh»«jic  1^7. 
S)  Chi-ilicatK.n    «I«-  cavit/s  p.-uImloL'i'inc^  intcrmcdiillaire-.     Kevue  neuro- 
hc    i«hm. 

».     \.,t..     ur  im   ca-  tl'hv  »lf«»iiiv.'Iii-.     Archive  «le   Phy-iolmrie. 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie.  363 

auch  Anhänger  der  meningom yelitischen  Genese  der  syringomyelitischen 
Hohlen. 

Von  den  übrigen  die  Genese  der  röhrenförmigen  Höhlen  betreffen- 
den Anschauungen  nennen  wir  noch  die  vom  „hämatoinyelogenen"  Ur- 
sprünge der  Syringomyelie.  Diese  Auffassung,  als  deren  hervorragendster 
Vertreter  Minor1)  erscheint,  nimmt  die  progressive  Bildung  der 
Höhlen  aus  Blutergüssen  in  die  graue  Substanz  des  Rückenmarks  an. 

Thomas  und  Hauser-)  leiten  die  Höhlenbildung  von  einem  Pro- 
zess  ab,  den  sie  „neoplasie  conjonctivo-vasculaire"  benannten  und  der 
in  der  Neubildung  von  Gefässen  und  adventitiellem  Bindegewebe  be- 
steht; letzteres  schiebt  durch  sein  Hineinwachsen  in  die  Rückenmarks- 
substanz das  Gewebe  derselben  auseinander;  bei  dem  Zusammentreffen 
mit  dem  benachbarten  Bindegewebsstrang  isoliert  das  adventitielle 
Bindegewebe  eine  Rückenmarkgewebsinsel,  die  dadurch  späterem  Zer- 
fall und  Höhlenbildung  preisgegeben  ist. 

Das  sind  die  wichtigsten  Anschaungen  in  der  Frage  von  der  Genese 
der  Höhlen  im  Rückenmark;  es  erscheint  natürlich,  die  Frage  aufzu- 
werfen, ob  nicht  die  von  den  verschiedenen  Autoren  geschilderten  Pro- 
zesse verschiedene  Wege  darstellen,  auf  denen  die  Natur  bei  der  Bil- 
dung der  röhren  förmigen  Höhlen  im  Rückenmark  vorgeht,  d.  h.  folg- 
lich, ob  nicht  alle  die  oben  aufgeführten  Meinungen  gleiche  Existenz- 
berechtigung haben?  Mit  anderen  Worten,  stellt  sich  die  Syringo- 
myelie als  ein  anatomisch  eindeutiger  Begriff  dar? 

In  dieser  Hinsicht  ist  von  Interesse  die  Evolution  der  Anschau- 
ungen Sehultzes,  eines  der  hervorragendsten  und  unermüdlichsten 
Arbeiter  auf  dem  Gebiete  verschiedener  mit  der  Syringomyelie  in  Zu- 
sammenhang stehender  Fragen.  Im  Jahre  1S82  anerkannte  er  nur  die 
prirnäre  Gliose  allein,  indem  er  nur  zu  gunsten  der  Ansicht  Leydens 
von  der  Höhlenbildung  aus  dem  primär  erweiterten  Zentralkanal  Kon- 
zessionen machte,  während  er  auf  dem  internationalen  Kongresse  zu 
Moskau  im  Jahre  1897  M  die  Möglichkeit  der  Höhlenbildung  auch  aus 
Hiimatomyelien,  Hirnerweichungen  und  auf  dem  Boden  einer  Stauung 
im  Sinne  von  Langhaus  zugab  und  sich  über  die  Möglichkeit  der 
Höhlenbildung  aus  entzündlichen  Veränderungen  sowie  Gefässerkran- 
kungen  zurückhaltend  äusserte. 

Schlesinger,  ursprünglich  einer  der  hervorragendsten  Anhänger 

1)  Traumatische  Erkrankungen  des  liückeiinmrks.  liandb.  der  patholog. 
Anatomie  des  Nervensystems  von  Jacobson,  Flatau  u.  Minor,  und  Oonipte- 
rendus  du  XII.  Congres  de  Moscou. 

2)  Nouvelle  iconoirrapkie  de  la  Salpetriere.    Tome  17.  l'.M»4. 
H)  Vgl.  ("omptes  rendus  du  XII.  Conirn^  de  Mommw. 


364  XVI.  Lasarew 

der  Schultze-Hoffmannschen  Ansicht,  sah  sich  gezwungen,  in  der 
letzten  Ausgabe  seiner  umfangreichen  Monographie  folgende  Klassi- 
fikation der  röhrenförmigen  Höhlen  im  Rückenmark  anzunehmen: 

I.  Hydromyelie. 

IL  Höhlen,  entstanden  infolge  Zerfalls  einer  Geschwulst  (Gliom). 

III.  Syringomyelia  gliosa, 

IV.  Syringomyelie     infolge     von     Gefässerkrankung     ohne   Glia- 
wucherung. 

V.  Pachy-  und  Leptomeningitis  mit  Höhlenbildung. 

Während  nun  eine  Gruppe  von  Autoren,  indem  sie  den  Begriff 
Syringomyelie  im  anatomischen  Sinne  weiter  fasst.  eine  Reihe  von 
verschiedenen  histologischen  Prozessen  darunter  versteht,  beharrt  eine 
andere  Gruppe  von  Forschern  bei  ihrer  Anschauung  von  der  Einheit 
oder  Ausschliesslichkeit  der  syringomyelitischen  Veränderungen.  So 
hält  z.  B.  Preobrashenski  nur  für  möglich,  von  einem  chronischen 
Prozesse  im  Ependym  zu  reden,  der  in  der  embryonalen  Lebensperiode 
beginnt  und  zur  Bildung  von  Hydromyelie,  von  Divertikeln  usw.  fuhrt; 
die  Schultze-Hoffmannsche  Theorie  hält  er  für  irrtümlich,  für  das 
Resultat  einer  fehlerhaften  Beobachtung.  Philippe  und  Oberthür  *) 
halten  nur  die  Annahme  der  entzündlichen  Genese  der  Syringomyelie 
für  richtig,  wobei  sie  2  Formen  —  Syringomyelie  cavitaire  (Myelitis) 
und  Syringomyelie  pachymeningitique  (Meningitis)  unterscheiden  usw. 

Die  auf  diese  Weise  entstehenden  unversöhnlichen  Widersprüche 
bringen  in  die  Frage  von  der  Genese  der  syringomyelitischen  Höhlen 
eine  gewaltige  Verwirrung  hinein;  diese  letztere  wird  noch  dadurch  ver- 
grössert,  dass  die  Autoren  von  der  Genese  von  Höhlen  sprechen,  ganz 
einerlei,  ob  das  untersuchte  Material  einem  Rückenmark  angehörte,  in 
welchem  intra  vitam  Syringomyelie,  oder  aber  irgend  eine  beliebige 
andere  Erkrankung  diagnostiziert  wurde,  und  dass  viele  von  der  Höhlen- 
bildung handelnde  Arbeiten  sieb  ausschliesslich  auf  pathologisch-ana- 
tomisches Material  stützen,  während  irgend  welche  die  klinische  Diagnose 
des  Leidens  betreuende  Angaben  ganz  und  gar  fehlen.  Indessen  allein 
richtig  wäre  es,  von  der  Genese  der  syringomyelitischen  Höhlen  nur 
auf  Grundlage  der  pathologisch-anatomischen  Untersuchung  derjenigen 
Fälle  zu  sprechen,  bei  denen  intra  vitam  Syringomyelie  als  eine  Krank- 
heit mit  bestimmter,  nur  ihr  eigentümlicher  klinischer  Physiognomie, 
bestimmtem  Verlaufe  usw.  festgestellt  wurde. 

Angesichts  der  fehlenden  Übereinstimmung  zwischen  den  einzelnen 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliosen  Syringomyelie.  365 

Anschauungen  hat  die  Erforschung  jedes  Falles  von  Syringomyelie  ein 
gewisses  Interesse. 

DieKrankheitsgeschichte  unseres  Falles  ist  in  Kürze  folgende: 
Der  Bauer  K.  wurde  am  4.  Nov.  1906  in  das  Alexander-Krankenhaus1)  auf- 
genommen. Patient  klagt  über  Fieber,  Kopfschmerz,  Schwäche  und  Schmerzen 
in  den  Beinen. 

Die  objektive  Untersuchung  ergibt:  Obere  Herzgrenze:  4.  Rippe, 
linke:  Mamillarlinie,  rechte:  linke  Sternallinie;  Herztöne  gedämpft;  Puls 
96  in  der  Minute,  gleichmässig.  Arteriosklerose  1.  Grades.  In  der 
Lunge  hier  und  da  verstreute,  mittelstarke  Rasselgeräusche  hörbar;  auf  der 
rechten  Seite  in  der  Axillarlinie  ein  Herd  von  konsonierenden  Rasselge- 
räuschen. Leber,  beginnend  von  der  5.  Rippe,  ist  zweifingerbreit  unterhalb 
des  Rippenbogens  palpierbar.  Waden  sehr  schmerzhaft.  Temp.  =  38,4  °. 
Es  wurde  die  Diagnose  Typhus  recurrens  gestellt,  was  später  durch  das 
Ergebnis   der  bakterioskopischen  Blutuntersuchung  bestätigt  wurde. 

Patient  schlecht  genährt,  von  kleiner  Statur.  Hände  in  Krallen  finger- 
stellung,  ausgeprägte  Kyphoskoliose  fast  der  ganzen  Wirbelsäule;  Vorwöl- 
bung des  skoliotischen  Bogens  nach  rechts;  die  Spitze  der  Verkrümmung 
befindet  sich  im  Bereiche  des  mittleren  Brustabschnittes  der  Wirbelsäule. 
Die  Hunde  im  Bereiche  des  Daumen-  und  Kleinfingerballens  und  der 
Spatia  interossea  atrophiert,  stärker  rechts.  Fingerextension  sehr  erschwert: 
Muskelkraft  der  Arme  herabgesetzt;  dieselben  bleiben  beim  Emporheben 
um  20°  unter  der  Horizontalebene  zurück;  die  Deltoidei  sind  atrophiert. 
Taktile  Sensibilität  erhalten;  Thermo-  und  Schmerzempfindlichkeit  fehlt 
rechts  an  Hand,  Unter-  und  Oberarm;  links  fehlt  sie  teils,  teils  ist  sie 
herabgemindert. 

Die  rechte  Pupille  ist  enger  als  die  linke,  beide  reagieren  auf  Licht 
und  Accommodation.  Seimenreflexe  von  den  oberen  Extremitäten  fehlen,  an 
den  unteren  erhöhte  Patellar-  und  Achillessehnenreflexe;  Clonus  beider  Ex- 
tremitäten. Auf  Befragen  teilte  Patient  mit,  er  habe  vor  18  Jahren  eine 
Schwäche  in  den  Armen  bemerkt,  sodann  hätte  der  4.  Finger  der  rechten 
Hand  angefangen  sich  abwärts  zu  krümmen;  später  habe  sich  im  5.  Finger 
eine  Schwäche  herausgebildet  und  auch  er  hätte  sich  gekrümmt  (d.  h.  die 
Stellung  der  Krallenhand  angenommen).  Im  Laufe  der  folgenden  Jahre 
wäre  das  mit  allen  Fingern  der  beiden  Hände  der  Fall  gewesen.  Vor  15 
Jahren  war  der  Kranke  aus  einer  Höhe  von  2V2  Saslien  (d.  i.  russ.  Faden; 
1  r.  F.  =  2,1336  m)  gestürzt;  einige  Zeit  nach  dem  Falle  hätte  die  Buckel- 
bildung begonnen. 

Die  Finger  beider  Hände  sind  verdickt,  die  Spitzen  des  4.  und  5. 
Fingers  der  rechten  Hand  weisen  Narben  von  überstandenen  eitrigen 
Prozessen  auf,  die  übrigen  —  Fingerabschürfungen  und  platte,  teilweise  von 
braunem  Schorfe  bedeckte  Gewebsdefekte  (Gangräneszenz). 

Auf  Grund  der  angeführten  Daten  uurde  die  Diagnose  Syringomyelie 
gestellt. 

Am  30.   XI.  nach   dem   3.   Typhusanfall   starb   der  Kranke.     Die  von 

1)  Es  ist  mir  eine  angenehme  Pflicht,  dem  hochverehrten  Herrn  Dr.  med. 
N.  Svenson  meinen  verbindlichsten  Dank  dafür  zu  sagen,  dass  er  mir  freund- 
lichst gestattete,  den  Kranken  zu  beobachten  und  das  Sektionsmaterial  zu  be- 
nutzen. 


:m\ 


XVI.  Las are w 


Dr.  Kw  iat  kow  ski  ausgeführte  Sektion  ergab  folgendes  Resultat:  Degene- 
ratio  paronehyniatosa  m.  eordis.  hepatis  et  renum.  Pleuritis  sero-fibrinosa 
purulonta  dextra,  Carnitieatio  pulmonis  dextri  et  Pleuritis  fibrinosa  adhae- 
siva  siuWtra,  llyporplasia  acuta  et  Neerosis  lienis.  Oedema  piae  matris. 
Scoleolordiws  \ortobrarum  thoraciearum.     Syringomyelia. 

Die  Gestalt  des  Rückenmarks  ist  wenig  verändert,  ausgenommen  den 
HaKtoil  desselben,  der  in  der  Richtung  von  vorn  noch  hinten  verkürzt 
und  nach  den  Seiten  hin  gestreckt  erscheint.  Auf  den  verschiedener  Höhe 
«Mitsprechenden  Querschnitten  des  Rückenmarks  erscheint  bald  eine,  bald 
*J.  bald  rt  Hohlen;  die  grosste  Ausdehnung  erreicht  die  in  der  Einzahl 
\orhanieno  Hohle  im  Halsteil  des  Rückenmarks,  wo  von  der  Marksubstanz 
nur  ein  dünner  Reiten  übrig  geblieben  ist:  in  dem  mittleren  Thoraxbereich 
ta^on  >ich  auf  einer  geringen  Strecke  keine  Höhlen  aurrinden.  Die  Vei- 
teilmu  der  Hohlen  und  ihre  gego:i>eitige  La  je.  >\ie  *ie  sich  auf  Grund  der 
•r.akro^kopwher.  Rosich:  igirag  darstellten,  entsprachen  nicht  den  mikrosko- 
p>cl;cn  Sx :»:;». :;e:\  \\o>hale  es  vo::u;;elun  i>t.  da>^  ^ir  uns  bei  der  I>e- 
>cl*.:v:b:r.u   o.or    l.ace    d.T    IL  b.>::    nur    au:     '.:•;■    ::.:kr^-kj:  is:hen    ßrfunde 


\\ 


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Rosin. 


:.  ::.    '  r  R::L:acg 

,     :.::-.  ri  n.    Der 

N'::..   eiT^i-kelt. 

::  -r:    H:i:rri"r:.er 

:    J.  ;:^i..      Di* 


j\_      -r~ 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie. 


367 


des  ependymären  Epithels  ab,  von  dem  sie  einschichtig  ausgekleidet  wird. 
Dieses  Epithel  nimmt  mit  jedem  weiteren  Schnitte  immer  mehr  an  Aus- 
dehnung zu,  die  Vorderwand  der 
ursprünglichen  Höhle  ausklei- 
dend (Fig.  1  c).  Die  Hinter- 
wand  ist  ihrer  ganzen  Ausdeh- 
nung nach  mit  Bindegewebe 
ausgekleidet. 

0.  Flalssegment:  Die 
mächtige  bogenförmige  Höhle 
(vgl.    Figur  2)     ist    vorn    von  I  \ 

der  vorderen  Kommissur  be- 
grenzt, von  den  Hinterhörnern 
ist  keine  Spur  da. 

Die  Li  s  sau  er  sehen  Zonen 
fehlen  auch,  so  dass  die  Höhle 
an  den  Enden  schon  nicht  mehr 
von  Rücken  marksgewebe,  son- 
dern von  der  Pia  mater  be- 
grenzt wird,  welch  letztere  also 

allein  die  Hinter-  mit  den  Seiten-  Fi£-  1- 

strängen  verbindet.  Die  Ver-  Färbung  nach  van  Gieson.  Vergr.l:2o.  aZen- 
bindung  ist  jedoch  nicht  sehr  tralkanal,  b  Höhle,  c  ependymäres  Epithel, 
fest,  und  die  Mehrzahl  der  Prä- 
parate reisst  an  dieser  Stelle. 
Bereiche  des  Sulcus  posterior 
Kernen  zu  bemerken  ist;  die 
hinteren  Wurzeln  sind  von  der 
Pia  zusammengedrückt. 

Die  Höhle  ist  fast  in  der 
ganzen  Ausdehnung  der  hin- 
teren Peripherie  mit  einer  binde- 
gewebigen Hülle  ausgekleidet; 
ohne  eine  solche  ist  ein  kleiner 
Streifen  im  mittleren  Teile  ge- 
blieben. An  der  \ orderen  Peri- 
pherie fehlt  sie  gleichfalls  im 
mittleren  Teile,  der  vom  epen- 
dymären Epithel  eingenommen 
i-t:  übrigens  bekleidet  das  letz- 
tere die  Vorderwand  der  Höhle 
'jleiehfalls  nicht  durchweg,  da 
e-  auf  einer  kleinen  der  Mitte 
der  vonleren  Kommissur  ent- 
sprechenden Strecke  fehlt. 
Bings  um  die  Höhle  befindet 
sich  ein   Gliaring  von  massiger 

Dicke  mit  geringer  Kernbildunir,  die  nur  an  der  hinteren  Peripherie  der 
Höhle  und  an  deren  bogenförmigen  Enden  reichlicher  ist.  An  ebendiesen 
Enden    der  Höhle    tritt    der  Reichtum  au  Gelassen   und  Bindegewebe  scharf 


Die  Pia  mater  ist  verdickt,  besonders  im 
lateralis,    wo    ausserdem    ein  Reichtum  an 


y 


T\ 


■ 


FärburiL 


Fig.  L\ 
nach  van   (iie> 


ml      Verirr.  1:10. 


368  XVI.  Lasarew 

hervor;  die  Gefässe  weisen  verdickte  Wände  auf,  die  Intiina  derselben  ist 
hyalin  degeneriert  Das  Bindegewebe  ist  verdickt  und  hyperplastisch;  an 
vielen  Stellen  lässt  sich  die  Entwicklung  desselben  aus  der  Adventitia  erkennen. 
In  langen  Strängen  erhebt  sich  das  sklerotische  Bindegewebe  an  den  Wänden 
der  Höhle  empor,  stellenweise  ist  es  hyalin  degeneriert  und  schliesst  stellen- 
weise eine   reichliche  Anzahl  von  Kernen  in  sich  ein. 

Innerhalb  der  Höhle  sind  Gewebsinsein  mit  feinen  bindegewebigen 
Säumen  sichtbar;  im  Bereiche  dieser  Gewebsinsein  bemerkt  man  hier  und 
da  ein  Gefäss.  Die  hier  beschriebenen  Inseln  erreichen  mitunter  eine  er- 
hebliche Grösse.  Die  kleineren  Inseln  stellen  Gefässkonvolute  und  einzelne 
verdickte  Gefässe  dar,  und  ausserdem  liegen  hier  in  der  Höhle  freie  Züge 
von  sklerotischem  Bindegewebe.  Auf  einer  Reihe  von  Schnitten  ist  zu 
sehen,  wie  sich  von  den  Wänden  der  Höhle  her  in  das  Innere  derselben 
hinein  Auswüchse  von  Bindegewebe  hinziehen.  Am  Fusse  der  Auswüchse 
erkennt  man  öfters  ein  Gefäss;  dem  Bindegewebsauswuchs,  der  fingerartig 
in  die  Höhle  vorspringt,  folgt  des  öfteren  auch  das  gliöse  Gewebe,  während 
in  noch  anderen  Auswüchsen  auch  das  in  der  Langsachse  derselben  ver- 
laufende Gefäss  sichtbar  ist.  Auf  denselben  Serienschnitten  gelingt  es  zu 
beobachten,  dass  sich  die  Unabhängigkeit  vieler  Inselchen  vom  übrigen 
Gewebe  als  eine  nur  scheinbare  erweist  und  als  eine  Erscheinungsform 
der  soeben  geschilderten  stalaktitenartigen  Wucherung  der  Höhlenwandung 
aufzufassen  ist.  —  Was  die  übrigen  Inselchen  anbelangt,  so  sind  dieselben, 
wie  es  scheint,  tatsächlich  freiliegend:  wenigstens  gelingt  es  auf  einigen 
Schnitten  wahrzunehmen,  wie  dicke  Bindegcwebsstränge,  die  in  der  Um- 
gebung irgend  eines  Gefässes  reichliche  Wucherungen  zeigen  und  in  der 
Richtung  nacli  der  Höhlenwand  zu  gehen,  in  die  Höhle  durchbrechen,  in- 
dem sie  den  der  Höhle  anliegenden,  oft  sehr  grossen  Bereich  des  Rückenmarks- 
gewebes vom  Muttorboden  abschneiden. 

Ausserhalb  der  Höhle  erscheint  das  Gewebe  an  einigen  Stellen,  wo 
seine  Elemente  auseinandergerückt  sind,  durchscheinend.  In  diesen  lichteren 
Gewebsbereichen  sind  hier  und  da  (ein-  und  vielkernige)  Leukocyten  in 
geringer  Menge  sichtbar.  Die  beschriebenen  lichteren  Stellen  sind  in  der 
Regel  in  der  Nachbarschaft  von  Bereichen  mit  reichlicher  Bildung  von 
Bindegewehe  gelegen. 

Hyaline  Körperchen  sind  in  grosser  Anzahl  vorhanden.  An  den  nach 
Weigert-Pal  hergestellten  Präparaten  sind  in  dem  medialen  Bereich  der 
Burdach  scheu  Stränge  längs  diesen  letzteren  Degenerationserscheinungen 
zu  sehen:  in  der  Richtung  zum  Zentrum  erreichen  letztere  fast  die  Kuppel 
der  Hinterhörner.  Von  der  Peripherie  des  Querschnitts  bleiben  sie  nur 
um  Weniges  entfernt,  indem  sie  unter  einem  fast  rechten  Winkel  nach  der 
Seite  des  Hinterhorns  abweichen  und  auf  diese  Weise  den  Burdach  sehen 
Strang  durchschneiden.  'Die  Form  der  Degeneration  entspricht  vollkom- 
men dem.  was  bei  Durchschneidung  der  Hinterwurzel  beobachtet  wird 
(vgl.  z.  B.  Schmaus.  Vorlesungen  Ober  die  pathologische  Anatomie  des 
Rückenmarks.  1901.  S.  ;J6.  Fig.  '22  c).  Die  maximale  Dimension  erreicht 
die  Höhle  vom   beschriebenen  Typus  im   5.  Segment. 

7.  Halssegment:  Die  Höhle  lmt  eine  querovale  Richtung  mit  ge- 
zackten, buchtförmig  in  das  Gewebe  \orspringenden  Rändern.  Seitwärts 
erstreckt  sie  sich  bis  zur  l>asi<  beider  Hinterhörner.  Die  vordere 
Kommissur  i<t   nur  in    ihren  Seitenteilen    erhalten,    im  zentralen  Teil,  der 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gl  lösen  Syringomyelie. 


369 


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vorderen  Spalte  gegenüber,  fehlt  sie.  Sie  wird  hier  durch  einen  dicken 
Bindegewebsquerstrang,  der  sich  von  einem  Vorderstrang  zum  anderen  hin- 
zieht, ersetzt.  Vorn  liegen  diesem  Strang  gleichfalls  hauptsächlich  in 
querer  Richtung  verlaufende  sklerotische  Bindegewebsstränge  an,  die  reich- 
lich die  verbreiterte  vordere  Spalte  ausfüllen.  Die  Höhle  ist  zum  grössten 
Teil  mit  Bindegewebe  ausgekleidet.  An  den  Stellen,  wo  das  Bindegewebe 
fehlt,  und  zwar  an  den  Seitenenden  der  Höhle  und  zum  Teil  an  der 
hinteren  Peripherie,  und  zwar  in  der  linken  Hälfte  der  letzteren  —  epen- 
dymäres  Epithel.  Rechts  von  der  beschriebenen  liegt  noch  eine  Höhle 
von  recht  bedeutenden  Dimensionen,  die  einen  erheblichen  Teil  der  Basis 
des  Vorderhorns  und  fast  die  ganze  zentrale  Substanz  des  Hinterhorns 
einnimmt  und  deren  grösster  Durchmesser  in  dorso-ventraler  Richtung 
liegt.  Die  Wand  der  Höhle  ist 
mit  Bindegewebe  ausgekleidet. 
Links  von  der  Haupthöhle,  im 

Zentrum  des  linken  Hinterhorns,  c 

befindet  sich  eine  Auilockerung  ./, 

des  Gewebes;  einige  Schnitte 
niedriger  hat  sich  in  dieser 
lockeren  Stelle  eine  kleine  Höhle 
gebildet,  die  in  die  Länge  ge- 
zogen erscheint  und  mit  einer 
Bindegewebsmembran  ausge- 
kleidet ist  (Fig.  3  b). 

Auf  einer  Reihe  von  Schnit- 
ten geht  die  grosse  Höhle  des 
techten  Horns  bald  in  die  zen- 
rrale  über,  bald  wird  sie  wieder 
selbständig.  An  den  Übergangs- 
stellen ist  auch  ein  Isthmus  zu 
unterscheiden,  dessen  Bindege- 
webssaum  die  unmittelbare  Fort- 
setzung der  Wände  beider  Höh- 
len bildet.  Was  die  linke  Höhle 
anlaugt,  so  zieht  sich  auch  in 
der  Richtung  zu  ihr  die  Haupt- 

höhle  stellenweise  zu  einem  engen  mit  einem  Bindegewebssäumchen  ausge- 
kleideten Kanal  aus  und  geht  schliesslich  in  dieselbe  über.  Geht  der 
Schnitt  zufällig  gerade  durch  die  Vereinigungsstelle  beider  ursprünglich 
getrennter  Höhlen,  so  erreicht  die  gemeinsame  Höhle  eine  grosse  Ausdeh- 
nung und  nur  nach  der  Vorwölbung  der  Wände  ins  Innere  der  Höhle  lassen 
sich  die  Übergangsstellen  der  ursprünglichen  Höhlen  erkennen. 

Nach  einer  solchen  Vereinigung  zu  einer  ein/igen  Höhle  tritt,  wenn 
wir  weitere  Schnitte  folgen  lassen,  eine  neue  Verdopplung  oder  aber  Verdrei- 
fachung auf.  worauf  später  die  so  entstandenen  Höhlen  wieder  ineinander 
übergehen.  Ein  derartiger  Wechsel  von  Vereinigungen  und  Trennungen 
gelangt  auch  im  ganzen  Bereich  des  nächsten  Segments  zur  Beobachtung. 
In  der  grauen  Substanz  —  vorzugsweise  in  den  erhalten  gebliebenen 
Teilen  beider  Hinterlmrner  und  im  linken  Vorderhorn  —  lichte  Bereiche 
von  geringer  Grösse.     In  letzteren  sind  bald  einzelne  rote  Blutkörperchen. 


Fig.  3. 

Färbung  nach  Weigert-Pal.  Vergr.  1:20. 
b  Höhle,  c  Reflex kol lateralen,  d  degenerierter 
Bereich  längs  dem  Septum  posterius,  k  das- 
selbe in  den  Hintersträngen,  a  dasselbe  längs 
dem  lateralen  Rande  der  Hinterhörner. 


370  XVI.  Lasarew 

bald  Anhäufungen  derselben,  bald  Leukocyten  in  geringer  Anzahl  zu  unter- 
scheiden, stellenweise  wird  ein  venöses  Gefäss  mit  reichlichen  Leukocyten 
vorgefunden. 

Die  nach  van  Gieson  gefärbten  Präparate  zeigen  eine  grosse  An- 
zahl hyalin  degenerierter  verdickter  Gefässe,  einen  Reichtum  an  sklero- 
tischem Bindegewebe,  reichlich  hyaline  Körperchen,  eine  verdickte  Pia 
mater:  in  letzterer  viel  Kerne;  die  hinteren  Wurzeln  durch  die  verdickte 
.Pia  mater  abgeschnürt. 

Auf  den  nach  Weigert  hergestellten  Präparaten  umgibt  die  Glia  in 
einem  dicken  Ring  die  Haupthöhle  in  ihrer  ganzen  Umgebung;  eine  Auf- 
nahme bildet  nur  die  Mitte  der  Vorderwand,  die,  wie  bereits  oben  gesagt, 
ausschliesslich  von  Bindegewebe  gebildet  wird.  Beide  Seitenhöhlen  sind 
ihrerseits  gleichfalls  von  Gliaringen  umgeben;  an  den  Übergangsstellen  der 
Höhlen  gehen  die  die  einzelnen  Höhleu  umgebenden  gliösen  Wucherungen 
in  ein  einziges  fortlaufendes  Band  über,  das  die  neugebildete  Höhle  um- 
gibt. Von  der  gliösen  bandförmigen  Masse  geht  ein  gliöser  Keil  dem 
Septum  posterius  entlang;  dieser  Keil  gibt  reichliche  gliöse,  in  den  G oll- 
sehen  Strängen  verteilte  Ausläufer  ab. 

In  einiger  Entfernung  von  dem  beschriebenen  Keil  gehen  von  der  band- 
förmigen Ma<se  in  beiden  Hälften  des  Rückenmarks  keulenförmige  Glia- 
ausläufer  aus.  die  sich  in  der  Richtung  nach  hinten  zu  vorstrecken:  die 
erwähnten  Auswüchse  geben  ihrerseits  reichliche  gliöse  Ausläufer:  an  den 
Seitenenden  der  Höhlen  ist  die  Glia  überaus  massiv  und  dringt  mit  grossen 
unregelmässig  geformten  Auswüchsen  in  die  anliegende  graue  und  weisse 
Substanz  ein.  Von  diesen  Auswüchsen  zweigen  sich  nach  verschiedenen 
Richtungen  feine  gliöse  Sprossen  ab,  die  mit  den  von  anderen  Auswüchsen 
ausgehenden  zusammentreffen.  Das  Präparat  der  Glia  bestellt  aus  feinen, 
in  \er<chiedcner  Richtung  verlaufenden  Fiiserehen,  die  überwiegend  in  der 
Schnittebene  verlaufen  und  sich  in  der  Umgebung  der  Höhle  vorzugsweise 
parallel  der  letzteren  anordnen.     Die  Fäsercheu  zeigen  Kernreichtum. 

An  den  nach  Weigert -Pal  behandelten  Präparaten  beobachtet  man 
das  Negativ  des  vorstehend  vorgeführten  Bildes,  und  zwar  erscheint  der 
gliöse  Ring,  der  sich  dort  mit  allen  seinen  Fortsätzen  und  Ausläufern 
durch  seinen  bläulichen  Farbenton  von  dem  übrigen  entfärbten  Gewebe 
abhob,  hier  von  wei<slicher  Färbung:  nur  hier  und  da  lässt  sich  in  diesen 
degenerierten  Bereichen  die  erhalten  gebliebene  Myelin^cheide  unterscheiden. 
Der  oben  beschriebene  Keil  (Fig.  3  d)  ist  durchweg  degeneriert.  Die  oben 
von  uns  beschriebenen  Ausläufer  stellen  sich  aK  degenerierte  Bereiche 
mit  vielen  noch  erhalten  gebliebenen  Fasern  dar.  Ihr  Aussehen  im  all- 
gemeinen und  ihre  Lage  in  den  Hintersträngen  des  Rückenmarks  erinnert 
etwas  an  das  Schultzesche  Komma  Fig.  3k).  Die  seitwärts  von  der 
bandförmigen  gliösen  Ma->e  abgehenden  Ausläufer  stellen  sich  als  degene- 
rative Bereiche  von  unregelmäßiger  Form  dar.  die  die  zentralen  Teile  der 
Seitenstränge  erfassen.  Ausserdem  tritt  in  den  nach  Weigert-Pal 
(Fig.  3;\)  angefertigten  Präparaten  noch  ein  degenerierter  Bereich  au  den 
hinteren  Enden  der  Seiten-tränge  hervor,  der  längs  dem  lateralen  Rande 
der  Hinterhörner  und  weiter  in  der  Richtung  auf  die  Peripherie  der  Seiten- 
stränge zu  verlauft.  Seine  grosse  Breite  erreicht  der  Degeneration-bereich 
im  hinteren  Drittel  der  Seitenstränge,  wo  derselbe  einen  breiten  Streifen 
einnimmt,   in   der  Richtung  nach   vorn   allmählich  verschwindend:  die  Dege- 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie.  371 

neration  ist  keine  vollkommene,  ein  Teil  der  Myelinscheiden  ist  erhalten 
geblieben. 

2.  Brustsegment:  Die  Höhle  nimmt  die  hintere  Kommissur  in 
Gestalt  einer  querovalen  Spalte  von  geringer  Grösse  ein.  Der  gliöse  Ring 
erreicht  eine  beträchtliche  Dicke  und  hat  auf  den  nach  Weigert  hergestellten 
Schnitten  die  oben  erwähnten  Eigenschaften.  Mit  seinen  seitlichen  Run- 
dungen springt  er  in  die  Basis  der  Vorder-  und  Hinterhörner  vor,  die 
Zellen  der  Clark  eschen  Säulen  in  der  Richtung  zu  den  Seitenhörnern 
abdrängend.  Von  der  Hauptmasse  der  Glia  entspringt  auch  in  dieser 
Höhe  ein  längs  dem  Septum  posterius  verlaufender  Keil;  desgleichen  sind 
auch  2  sich  nach  den  mittleren  Teilen  der  Hinterstränge  hin  abzweigende 
gliöse  Massen  ausgeprägt.  Die  beschriebenen  Ausläufer  erreichen  in  ihrer 
Entwicklung  keinen  hohen  Grad  und  verschwinden  annähernd  in  dem  der 
Mitte  der  hinteren  Hälfte  des  Rückenmarksquerschnittes  entsprechenden 
Bereich.  Auf  den  nach  van  Gieson  angefertigten  Schnitten  ist  noch 
eine  gliöse  Wucherung  zu  bemerken,  die  längs  den  Enden  der  Hinter- 
hörner verläuft  und  sich  auf  die  hinteren  Enden  der  Peripherie  der  Seiten- 
stränge erstreckt. 

Die  Höhle  ist  teils  von  ependymärem  Epithel  ausgekleidet,  teils  von 
einem  stellenweise  überaus  mächtigen  bindegewebigen  Belag  bedeckt,  der 
sich  bald  zu  papillenförmigen  Figuren  anordnet,  bald  in  die  umgebende 
gliöse  Auflagerung  vorspringt. 

Das  adventitielle  Bindegewebe  erreicht  an  vielen  Stellen  eine  überaus 
mächtige  Entwicklung  und  bildet  gleichfalls  Falten  in  Gestalt  von  Papillen. 
Die  Pia  mater  ist  verdickt  und  zeigt  an  mehreren  Stellen  Anhäufung 
von  Kernen.  Die  ganze  Oberfläche  des  Schnittes  ist  mit  hyalinen  Körper- 
chen besät. 

Annähernd  in  der  Mitte  dieses  Segments  beginnt  sich  von  der  Vorder- 
wand der  Höhle,  die  hier  von  einem  einreihigen  Zylinderepithel  ausge- 
kleidet ist,  ein  von  einem  Kanal  durchzogener  Ausläufer  abzuzweigen,  der 
in  einer  Serie  von  aufeinander  folgenden  Schnitten  immer  grössere  Dimen- 
sionen annimmt,  eine  der  Haupthöhle  parallele  Richtung  einschlägt  und 
sich  schliesslich  von  derselben  abschnürt.  Nach  der  Abschnürung  gelangt 
auf  dem  Querschnitt  folgendes  Bild  zur  Beobachtung:  Vor  der  Haupthöhle 
liegt  eine  zweite  Höhle,  die  auch  das  Aussehen  einer  Querspalte  hat  und 
nur  bedeutend  kleiner  ist  als  die  erstgenannte.  Sie  ist  von  einreihigem 
ependymärem  Epithel  ausgekleidet.  Noch  ca.  30  Schnitte  niedriger  ver- 
schwindet die  vordere  Höhle,  die  gleichsam  den  Eindruck  eines  vor  der 
grossen  Höhle  liegenden  Zentralkanals  macht,  vollkommen,  und  an  ihrer 
Stelle  bleiben  nur  vor  der  Haupthöhle  verstreute  Epithelzüge  zurück. 
Aus  dem  Gesagten  erhellt,  dass  dieser  Zentralkanal  nur  als  solcher  er- 
scheint, und  nichts  weiter  als  ein  Divertikel  vorstellt. 

Auf  den  folgenden  Rückenmarksschnitten  schreitet  die  Verengerung 
der  Höhle  stufenweise  bis  zum  5.  Brustsegment  vor.  Die  Höhle  hat  immer 
noch  dieselbe  quero\ale  Form  und  nimmt  den  Kommis^ureubereich  des 
Rückenmarks  ein.  Die  Glia  umgibt  sie  in  einem  dicken  Ring,  reichlich 
dicke  und  dünne  Ausläufer  abgebend.  Unter  ihnen  bemerkt  man  mit 
derselben  Regelmässigkeit,  einen  keilförmigen  Vorsprung  längs  dem  Septum 
posterius  in  die  Mitte  der  Hinterstränge  und  entlang  den  Enden  der 
Hinterhörner.     Die  genannte  gliöse  Wucherung  zieht  entlang  dem  hinteren 


372 


XVI.  Lasarew 


S 


Ende  der  Peripherie  der  Seitenstränge.  Die  Höhle  ist  bald  von  Binde- 
gewebe ausgekleidet,  bald,  und  zwar  an  denjenigen  Stellen,  wo  das  Binde- 
gewebe fehlt,  mit  Epithel  bedeckt.  Auf  einigen  Schnitten  erscheint  fast 
die  ganze  Höhle  nur  allein  von  einer  Bindegewebshülle  bedeckt,  und  nur 
an  den  Enden  lassen  sich  einige  zylindrische  Ependymzellen  erkennen. 

5.  Brustsegment:  Bei  der  makroskopischen  Besichtigung  des 
Rückenmarks  sieht  man  an  Stelle  des  Zentralkanals  eine  kaum  merkliche 
Spalte.  Bei  der  mikroskopischen  Untersuchung  beobachtet  man  im  Kommis- 
surenbereich  des  Rückenmarks  eine  querovale  kleine  Höhle,  zum  grössten 
Teil  mit  Ependym  ausgekleidet,  das  nur  in  einem  Teil  der  Vorderwand 
fehlt.  Ein  Bindegewebssaum  ist  nicht  vorhanden.  Dieser  Höhle  kann  mit 
vollem  Recht  die  dem  erweiterten  Zentralkanal  zukommende  Benennung 
Hydromyelie  beigelegt  werden.  Rund  um  den  Kanal,  der  seitliche  Aus- 
buchtungen von  geringer  Grösse 
aufweist,  befindet  sich  eine  dicke 
Gliaschicht;  an  mehreren  Stellen 
beobachtet  man  ependymäre  Epi- 
thelzüge, die  als  längs  verlaufende 
Stränge  und  Kreise  angeordnet 
sind  und  hier  und  da  in  der  Mitte 
Lumina  bilden. 

7.  Brustsegment:  Zen- 
tralkanal breiter:  vordere  Kommis- 
sur fehlt:  die  vordere  Grenze  des 
Zentralkanals  wird  von  Bindege- 
webe gebildet,  das  von  dem  einen 
Ufer  (Fig.  4  a)  der  vorderen 
Markspalte  auf  das  andere  über- 
greift. Das  Bindegewebe  ist  skle- 
rosiert und  bildet  eine  zusam- 
menhängende Masse  mit  dem 
reichlieh  in  der  Spalte  selbst  vor- 
handenen und  die  Seitenwände 
derselben  auseinander  schiebenden 
Bindegewebe.  Der  Kanal  hat  die 
Form  eines  unregelmässigen  Vier- 
ecks, die  Winnie  desselben  sind,  abgesehen  von  der  vorderen  durch  Binde- 
gewebe gebildeten,  teils  mit  Ependym  bedeckt,  teils  von  demselben  ent- 
blösst.  Die  (ilia  umgibt  als  dicker  Wall  den  Zentralkanal;  seitlich  ent- 
springen von  derselben  Ausläufer,  die  im  allgemeinen  an  die  oben  beschriebenen 
erinnern,  ohne  jedoch  eine  so  üppige  Entwicklung  zu  erreichen.  Der  am 
meisten  zentral  gelegene  Teil  des  den  Kanal  umgebenden  gliösen  Walles 
besteht  vorzugsweise  ans  parallel  zu  der  Hohle  verlaufenden  Fäserchen; 
in  der  übrigen  Gliama<<e  beobachtet  man  eine  ungeheuer  grosse  Anzahl 
von  Kernen. 

Pia  mater  verdickt,  im  Bereiche  des  Snlcns  lateralis  posterior  drückt 
sie  die  hinteren  Wurzeln  zusammen:  die  ganze  Überdache  des  nach  van 
Gieson  gefärbten  Schnittes  prangt  infolge  des  Reichtums  an  Bindegewebe 
in   roter  und   an   hyalinen    Körperehen   in   blauer   Farbe. 

s.     Bnist  srgm  en  t  :      Das    dvn    Zentralkanal    in    reichlicher    Menge 


Fig.  4. 


2*  >. 


Färbung  nach  van  Gieson.     Vergr.  1 
a  Bindegewebe,  den  Kanal  von  vorn  her  ver- 
sehliessend. 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie.  373 

vorn  verschliessende  Bindegewebe  wächst  in  einer  Schicht  in  denselben 
hinein,  die  die  eine  der  Wände  des  schräg  von  vorn  rechts  nach  hinten  links 
gerichteten  Kanals  entlang  zieht.  An  den  Stellen,  wo  das  Bindegewebe 
den  Belag  des  Zentralkanals  bildet,  fehlt  das  Epithel.  Mit  jedem  folgen- 
den Schnitt  dringt  das  Bindegewebe  (Fig.  5  a)  immer  weiter  und  weiter 
in  den  Kanal  vor,  das  Epithel  des  Zentralkanals  vor  sich  hertreibend,  das 
nur  noch  denjenigen  Teil  des  Kanals  bedeckt,  wohin  das  vorgedrungene 
Bindewebe  noch  nicht  hingelangt  ist. 

Das  hineingewucherte  Gewebe  legt  sich  innerhalb  der  Höhle  zu  papil- 
lenförmigen Gebilden  zusammen.  In  die  letzteren  ragen  feine  gliöse 
Fäserchen  hinein,  wobei  dieselben  in  senkrechter  Richtung  zur  Kuppel  der 
Papillen  verlaufen. 

Der  auch  hier  von  demselben  Bindegewebssaum  ausgekleidete  Zentral- 
kanal, der  schon  zu  Anfang  des 
Segments  eine  asymmetrische  Lage 
hat,  dringt  mit  jedem  Schnitt  tiefer 
in  das  Hinterhorn  vor;  nur  in  einem 
Teile  der  Vorder-  und  linken  Seiten- 
wand der  Höhle  bleibt  ependy- 
märes  Epithel  übrig.  Die  Glia 
folgt  als  mächtiger  Wall  von  un- 
gleichmässiger  Dicke,  bald  breiter, 
bald  schmäler  werdend,  bald  ver- 
schieden geformte  Auftreibungen 
bildend,  dem  sich  immer  länger 
ausziehenden  Kanal,  indem  sie  die 
von  ihr  ergriffene  graue  Substanz 
(Fig.  5  b)  vernichtet.  Von  der  den 
Kanal  umgebenden  gliösen  Masse 
geht  ein  Netz  von  Ausläufern  aus, 
das  besonders  reichlich  in  der  vor- 
deren Hälfte  der  Hinterstränge  Fig.  5. 
ist,  wobei  man  auch  hier  3  grössere  Färbung  nach  van  Gieson.  Vergr.  1 :20. 
Gliaausläufer  zu  unterscheiden  ver-  a  Bindegewebe;  b  Glia. 
mag,   von   denen   einer   längs    des 

Septum  posterius  verläuft,  während  die  beiden  anderen,  die  vom  Zentrum 
des  Schnittes  nach  aussen  hinten  gehen,  die  Hinterstränge  in  ihrem  Vor- 
derteil durchschneiden.  Die  Zwischenräume  zwischen  ihnen  und  dem  Zen- 
tralkeil stellen  ein  dichtes  gliöses  Geflecht  dar. 

y.  Brust segment.  Der  Zentralkanal  von  ausgezackter  Form  ist 
erweitert,  mit  einreihigem  Epithel  (Fig.  6  d)  ausgelegt.  An  der  Stelle 
des  linken  Hinterhorus  eine  Reihe  von  Spalten,  die  vorzugsweise  in  querer 
Richtung  verlaufen.  Eine  in  der  Spitze  des  Hinterhorns  gelegene  Spalte  geht 
von  vorn  nach  hinten  (P'ig.  6  c);  ausserdem  unterscheidet  man  noch  eine 
in  querer  Richtung  aus  der  grauen  in  die  weisse  Substanz  übergehende 
Spalte,  die  fast  die  Mitte  der  Seitenstränge  erreicht.  Die  Anzahl  der 
Spalten  variiert  in  einer  Entfernung  von  je  mehreren  Schnitten.  Die  ur- 
sprünglich bestehenden  Höhlen  gehen  bald  in  einander  über,  bald  werden 
neue  Höhlen  von  geringem  Umfange  gebildet;  mehrere  kleine  Höhlen 
bilden    bei    ihrer    Vereinigung    eine   Höhle    von  ansehnlicher  Grösse.     Die 

Deutsch.'  Zeitsohr.  f.  Nervenbeilkunde.    35.  Bd.  25 


374 


XVI.  Lasare w 


grösste  Länge  erreicht  die  oben  erwähnte  dorso-ventrale  Höhle.  In  den 
Zwischenbereichen  zwischen  den  Höhlen  reichliches  Bindegewebe  und  Glia. 
Die  Höhlen  stellen  bald  leere  Räume  dar,  bald  umschliessen  sie  einzelne 
Gliafäserchen,  Blutkörperchen,  Kerne.  Die  Wände  der  Mehrzahl  der  Spalten 
sind  rissig,  und  von  ihnen  her  ragen  in  die  Lumina  gliöse  Fäserchen  vor. 
In  der  Nähe  der  Spalten  unterscheidet  man  hier  und  da  mit  Leukocyten 
angefüllte  Venen.  Die  schon  mehrfach  erwähnte  Längsspalte,  die  sich  vor 
den  übrigen  durch  ihre  Grösse  auszeichnet,  ist  im  Innern  mit  Bindegewebe 
ausgekleidet,  das  stellenweise  papillenförmige  Figuren  bildet,  wobei  feine 
Gliafäserchen  in  senkrechter  Richtung  in  die  Basis  der  Papillen  eintreten. 
Diese  Spalte  ist  auch   noch  dadurch   vor  den   übrigen   ausgezeichnet,  dass 

sie  ganz  von  einem  dicken  Glia- 
;  wall  umgeben  ist. 

An  der  Basis  des  rechten 
Hinterhorns  bemerkt  man  eine 
Gliawucherung  in  Form  eines 
Vielecks  (Fig.  6  a)  mit  nicht 
ganz  regelmässigen  Linien,  die 
bald  konkav,  bald  konvex  vorge- 
stülpt erscheinen.  Diese  Wuche- 
rung besteht  aus  Gliafäserchen, 
die  in  verschiedenen  Richtungen 
und  Flächen  in  einander  ver- 
flochten sind,  und  einer  unge- 
heuer grossen  Anzahl  von  Kernen. 
Im  Zentrum  des  Vielecks  sind 
die  Gliawucherungen  nicht  so 
dicht  verschlungen,  so  dass  der 
erwähnte  Bereich  lichter  er- 
scheint. Rings  um  den  Zentral- 
kanal ist  die  Glia  üppig  ent- 
wickelt; ebensolche  Gliasprossen 
rindet  man  längs  des  Septum 
posterius  fast  seiner  ganzen  Aus- 
dehnung nach;  ebenso  längs  der 
Linie,  die  jeden  der  Hinterstränge  in  zwei  Hiilften  teilt  und  der  lateralen  Ober- 
fläche der  Hinterhörner  entlang,  worauf  ein  Übergehen  derselben  auf  die 
hintere  Peripherie  der  Seitenstränge  statt  hat.  Eine  Mengevon  Gliasprossen 
dringt  in  ihn  vorderen  Teil  der  Seitenstränge  und  in  die  Vorderstränge  ein. 
Die  vorerwähnte  Gliawucherung  erstreckt  sich  auf  das  Niveau  von 
ca.  20  Schnitten,  worauf  sie  verschwindet:  an  ihrer  Stelle,  vollkommen 
ihren  Konturen  entsprechend,  öffnet  sich  eine  Höhle,  die  von  einer  in 
papillenförmigen  Falten  angeordneten  bindegewebigen  Membran  ausge- 
kleidet ist  und  von  einem  Gliawall  umgehen  wird,  dessen  Gewebe  in  seinem 
zentralen  der  Wand  anliegenden  Teile  vorzugsweise  aus  Fasern,  in  seinem 
peripheren  ausserdem  auch  noch  aus  einer  ungeheuer  grossen  Anzahl  von 
Kernen   besteht. 

10.  Brust segment:  An  Stelle  aller  Spalten  dv^  linken  Hinter- 
horns eine  einzige,  durchweg  von  einem  bindegewebigen  Saume  aus- 
gekleidete    Hohle    (Fig.    7<1):    die    Hohle    des    rechten    Horns     zeigt    eine 


Fig.  6. 

Färbung  nach  Weigert  (Färbung  der  Glia). 

Vergr.    1:20.      d  Zentralkanal,    c  Spalte,   in 

Spalte,  b  erweiterter  perivaskulärer  Bereich, 

a  Kuppel  der  Höhle. 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie. 


375 


/?■!&-_ 


Fig.  7. 

Färbung  nach  van  Gieson.  Vergr.  1:20. 
a  Zentralkanal,  b  Höhle,  d  Höhle. 


Membran  (Fig.  7  b).  Beide  Höhlen  sind  von  gliösem  Belag  umhüllt,  von 
denen  der  die  linke  Höhle  umgebende  eine  grössere  Mächtigkeit  erreicht. 
Zentralkanal  erweitert,  von  un- 
regelmässiger Form,  umgeben 
von  einem  dicken  Gliawall,  der 
eine  Reihe  von  unregelmässig 
geformten,  sich  in  das  Nachbar- 
gewebe vorstülpenden  Vor- 
sprüngen bildet.  Innerhalb  der 
linken  Höhle  springen  aus  der 
Wand  derselben  Bindegewebs- 
säumchen  vor.  die  von  dem 
Bindegewebssaum  der  Höhle 
ihren  Ursprung  nehmen;  inner- 
halb des  also  eine  Vorstülpung 
des  Bindegewebssaums  der 
Höhle  bildenden  Auswuchses 
befindet  sich  Glia  und  der 
Längsachse  des  Auswuchses  ent- 
sprechend des  öfteren  ein  Ge- 
fäss  mit  dem  umgebenden  ad- 
ventitiellen  Gewebe.  Einige  von 
den  Auswüchsen  durchqueren 
die  Höhle  von  einer  Wand  zur 
andern,  dieselbe  in  Kammern 
teilend. 

Von   der  den  Zentralkanal   reichlich   umhüllenden  gliösen  Masse  ent- 
springt ein  grosser   Ausläufer,   der   längs   des    Septum  posterius    hinzieht 
Seine  grösste  Mächtigkeit  erreicht 
derselbe  im  vorderen  Drittel  des 

Septum  posterius;  zwei  seitliche  /    '  —  *v 

Ausläufer  sind  nur  angedeutet. 
Ausserdem  bemerken  wir  noch 
eine  Reihe  von  weniger  kom- 
pakten Ausläufern,  die  die 
Hinterstränge  vorzugsweise  in 
der  Längsrichtung  durchschnei- 
den. Ferner  haben  wir  eigene 
in  die  Vorderstränge  eindringende 
feine  Ausläufer.  Von  derselben 
Grundmasse  geht  ein  keilförmi- 
ger Ausläufer  in  den  mittleren 
Teil  der  Seitens! rän^e. 

Die  nach  Weigert- Pal 
angefertigten  Präparate  geben 
uns  das  negative  Bild  dessen, 
was  wir  auf  den  nach  Weigert 
«erhaltenen  (Glia-)Schnitten  ge- 
sehen. An  denselben  Präpara- 
ten, d.  h.  den  erstgenannten,  ist 


x 


Fig.  8. 

Färbu n  g  nach  Weigert-Pal.  Verg.  1 : 20. 
a,  d,  k  wie  Fig.  3. 


376  XVI.  Lasarew 

noch  Degeneration  längs  der  lateralen  Flache  der  Hinterhörner  zu  be- 
obachten, die  auch  auf  die  Peripherie  der  Seitenstränge  und  zwar  auf 
den  am  meisten  nach  hinten  gelegenen  Teil  derselben  übergeht  Auf  den 
nach  van  Gieson  hergestellten  Schnitten  unterscheidet  man  verdickte  Ge- 
fässe  (Arterien  und  Venen);  Pia  mater  verdickt. 

11.  Brustsegment:  Der  Zentralkanal  hat  die  Form  einer  sich  fast 
bis  zur  Basis  der  Hinterhörner  hinziehenden  Querspalte,  ist  von  einreihigem 
ependymärem  Epithel  ausgekleidet.  Rings  um  den  Zentralkanal  üppige 
Gliawueherungen,  die  reichlich  seitliche  Sprossen  abgeben.  Letztere  er- 
scheinen auf  den  nach  Weigert-Pal  erhaltenen  Schnitten  fast  vollkommen 
farblos.  An  Stelle  der  linken  Höhle  mehrere  kleine  Spalten;  neben  den 
letzteren  sind  rote  Blutkörperchen  angehäuft;  die  venösen  Gefässe  mit  Leu- 
kocyten  überfüllt,  die  Arterien  verdickt.  Die  Degeneration  der  Hinter- 
stränge ist  längs  der  Medianlinie  scharf  ausgeprägt,  in  den  zentralen  Teilen 
schwächer,  längs  den  Seitenteilen  gleichfalls  schwach. 

12.  Brust segment:  Zentralkanal  bedeutend  enger,  reichlich  von 
Glia  umgeben,  die  ein  reichliches  Ausläufernetz  abgiebt.  Nirgends  Höhlen 
oder  Spalten. 

In  den  weiteren  Segmenten  bemerkt  man  noch  bis  zur  Mitte 
der  Regio  lumbalis  eine  Erweiterung  des  Zentralkanals,  noch  niedriger 
Obliteration  desselben.  Glia  schwach  entwickelt.  Von  den  Auswüchsen 
ist  der  mittlere  längs  des  Septum  posterius  verlaufende  deutlich  ausge- 
prägt, die  übrigen  sind  in  den  oberen  Regionen  noch  angedeutet  und 
fehlen  in  den  unteren. 

Schlussfolgerungen.  In  dem  klinisch  auf  Grund  des  Vorhan- 
denseins der  Symptomentrias  (Atrophie  der  Handmuskeln,  Dissoziierung 
der  Sensibilität,  trophische  Störungen),  der  Änderung  der  Pupillenweite 
usw.  als  Syringoniyelie  diagnostizierten  Falle  gelang  es  nirgends,  „Stifteu 
oder  „primäre  zentrale  Gliose"  festzustellen.  Nirgends  Hess  sich  be- 
obachten, dass  das  gliose  Gewebe  einer  „Homogenisation"  oder  „Rari- 
tikation"  unterzogen  wurde,  von  denen  Schlesinger  in  seiner  Mono- 
graphie bei  der  Beschreibung  des  Zerfalls  der  primären  Gliose  redet. 
Die  als  mächtiger  King  den  Zentralkanal  umriugende  oder  seitliche 
Sprossen  abgebende  Glia  zeigt,  ebenso  wie  die  die  Höhlen  umhüllende, 
nirgends  Neigung  zum  Zerfall.  Die  ihreu  Anfang  in  dem  oberen  Hals- 
teil des  Rückenmarks  nehmende  Höhle  ist  vollkommen  unabhängig 
vom  Zentralkaual;  sie  stellt  im  Gegensatz  zu  der  Anschauung  Leydens 
durchaus  kein  Derivat  desselben  dar;  sie  vereinigt  sich  mit  dem  Zen- 
tralkanal, wobei  das  Ependym  die  resultierende  Höhle  auszukleiden  be- 
ginnt, vorzugsweise  deren  Vorderwand  bedeckend. 

Die   zwei   in  dem   unteren  Halsteil  des  Rückenmarks  befindlichen 
Höhlen,    die  sich   bald   mit  der  Haupthöhle  vereinigen,    bald  von  der- 
selben  absondern,   stellen   gleichfalls   keine  Derivate  des  Zentralkanals 
dar;    ebenso    sind    die    im    Brustteil   des   Rückenmarks   vorgefundenen. 
Höhlen  vollkommen  unabhängig  vom  Zentralkaual. 

Das   Vorhandensein  von  chronischen  Entzündungserscheiuungen  in 


Zur  pathologischen  Anatomie  der  gliösen  Syringomyelie.  377 

der  weichen  Hülle,  von  Gefassveränderungen,  der  reichlichen  Entwick- 
lung von  Bindegewebe  gibt  uns  das  Recht,  auch  die  Hönlen  als  Resul- 
tat desselben  Prozesses,  d.  i.  als  eine  Folgeerscheinung  einer  chronischen 
Meningomyelitis  aufzufassen.  Als  Anfangsstadium  der  Höhlenbildung 
haben  die  an  mehreren  Stellen  festgestellten  Spalten  zu  gelten.  Die 
in  verschiedener  Höhe  des  Rückenmarks  gefundene  Erweiterung  des 
Zentralkanals  ist  nicht  kongenitalen  Ursprungs  (Hydromyelie),  son- 
dern erscheint  als  das  Resultat  der  Drucksteigerung  in  den  mit  dem 
Zentralkanal  in  Verbindung  stehenden  Höhlen  infolge  von  Transsu- 
daten und  Exsudation. 

Die  Gliawucherung  rings  um  den  Zentralkanal  und  die  Höhlen  ist 
eine  sekundäre  (reaktive)  Erscheinung  und  steht  in  Abhängigkeit  von 
dem  Druck,  den  der  Zentralkanal  und  die  Höhlen  auf  das  umgebende 
Gewebe  ausüben. 

Die  Gliawucherung  um  den  Kanal  behält  in  der  Mehrzahl  der  Fälle 
die  der  Glia  dieses  Bereiches1)  eigentümliche  Anordnung,  und  zwar 
bestehen  die  mehr  zentral  gelegenen  Teile  vorzugsweise  aus  Fäserchen, 
während  die  peripheren  sich  zum  grösseren  Teile  aus  einer  reichlichen 
Menge  von  Kernen  zusammensetzen.  Als  atypisch  erscheinen  bloss  die 
von  der  gliösen  Grundmasse  in  der  Richtung  des  Sulcus  posterior,  in 
der  Mitte  der  Hinterstränge  u.  dgl.  m.  verlaufenden  Ausläufer.  Alle 
diese  Bezirke,  die  nach  Weigert- Palscher  Auffassung  als  degeneriert 
zu  gelten  haben,  sind  nicht  als  das  Resultat  einer  sekundären  Degene- 
ration, sondern  des  primären  Hineinwachsens  der  Glia  in  die  Stränge 
aufzufassen.  Nur  in  dem  Halsteil  ist  die  Degeneration  der  Hinterstränge 
die  Folge  einer  Erkrankung  der  Wurzeln,  die  von  der  verdickten  Hülle 
abgeschnürt  sind.  In  den  übrigen  Bezirken  entspricht  die  Lage  der 
Degeneration  keinerlei  bestimmten  Leitungsbahnen.  So  z.  B.  erstrecken 
sich  die  Degenerationsbereiche  in  der  Mitte  der  Hinterstränge,  die  in 
dem  oberen  Teil  des  Brustmarks  als  Schultzesche  Kommata  ange- 
sprochen werden  mögen,  oben  bis  zum  Lendenteil.  Die  im  lateralen 
Rande  des  Hinterhorns  bestehende  Degeneration  betrifft  gleichzeitig  die 
Seitenpyramidenbahu  und  einen  Teil  der  hinteren  Kleinhirnbahn,  in- 
dem [sie  sich  über  das  Rückenmark  fast  seiner  ganzen  Ausdehnung 
nach  erstreckt. 

Veränderungen  nach  Nissl  wurden  in  verschiedener  Höhe  des 
Rückenmarks  gefunden  und  bestanden  in  den  Erscheinungen  der  bald 
vollständigen,  bald  partiellen  (vorzugsweise  zentralen)  Chromatolyse, 
Verlagerung  des  Kerns  nach    der  Peripherie,  in  Verlust  der  Dendriten. 

1)  Weigert,  beitrüge  zur  Kenntnis  der  normalen  menschlichen  Neuro- 
irlia.     I8O0. 


378  XVI.  Lasarew,  Zur  pathologischen  Anatomie  etc. 

Viele  Zellen  sind  mit  Pigment  angefüllt,  ein  bedeutender  Teil  ist  atro- 
phisch und  hat  die  Form  von  Platten,  Spindeln,  Fisch chen  u.  dgl.  m. 
Die  geschilderten  Erscheinungen  ergriffen  nicht  alle  Zellen  auf  einmal, 
sondern  nur  einen  Teil  derselben ;  neben  ganz  ergriffenen  Zellen  wurden 
auch  solche  beobachtet,  die  eine  normale  Körnchenbeschaffenheit  auf- 
wiesen. Der  Prozess  erfasst  sowohl  die  Vorder-  als  auch  die  Hinter- 
hörner;  besonders  viel  veränderte  Zellen  findet  man  in  den  Kernen 
der  G  oll  sehen  und  Burdachschen  Stränge;  irgeud  eine  besondere 
Regelmässigkeit  lässt  sich  nicht  feststellen. 

Zum  Schluss  ist  es  mir  eine  angenehme  Pflicht,  dem  hochverehrten 
Herrn  Prof.  M.  N.  Lapinski  auch  an  dieser  Stelle  für  die  mir  zuteil 
gewordene  Unterstützung  meinen  tiefgefühlten  Dank  zu  sagen. 


xvn. 

Aus  der  psychiatrisch-neu rolog.  Klinik  des  Kommunehosp.  Kopenhagens 
(Direktor:  Prof.  Dr.  A.  Frieden  reich\ 

Über  Astasie-Abasie. 

Von 

Privatdoz.  Dr.  Aug.  Wimmer, 

1.  Assistent  der  Klinik. 

Dem  Krankheitsbilde  der  Astasie-Abasie,  wie  es  von  Blocq  und 
Charcot  gezeichnet  wurde,  sind  durch  die  spätere  Kasuistik  nur  einige 
kleinere  Züge  beigefügt  worden.  Die  Hauptkriterien  des  Syndroms 
sind  unverändert  geblieben:  eine  Unfähigkeit  zum  Stehen  und  Gehen, 
die  weder  auf  einer  Paralyse  der  Beine  noch  auf  einer  ataktischen  Stö- 
rung derselben  beruht,  sondern  als  ein  Ausdruck  des  Fortfalles  gewisser 
Bewegungskombinationen  aufgefasst  werden  muss,  d.  h.  eine  syner- 
gische Lähmung.  Es  ist  dem  Abasiker  mitunter  möglich,  sich  durch 
andere  Formen  der  Lokomotion  fortzubewegen:  durch  Hüpfen  mit 
gesammelten  Beinen,  auf  allen  Vieren-,  auf  den  Knien-Kriechen  usw.  Der 
Patient  Charcots  vermochte  „dramatischen  Ganges"  (emphätiquement) 
zu  gehen;  der  Patient  Binswangers  konnte  sich  rückwärts  bewegen, 
Treppen  steigen  usw.  Dieselbe  „Dissoziation  der  Lähmung"  wird  man 
in  mehreren  meiner  Krankengeschichten  wiederfinden. 

Charcot  hat  in  einer  seiner  „Dienstagsvorlesungen4*  (Le<;.  de  mardi 
t.  11,  p.  355)  eine  Einteilung  der  verschiedenen  Erscheinungsformen 
der  Astasie-Abasie  versucht  und  die  folgende  Tabelle  aufgestellt: 

Abasie  \  a)  paralytische  resp.  paretische. 


Astasie 


, .     i  i  ,.    i     )  1-  choreiforme, 
b)  ataktische     ^    A      .,     , 
J  2.  trepidante. 


Dieser  Einteilung  zu  folgen  ist  zwar  in  einer  Reihe  von  Fällen 
möglich,  in  anderen  aber  ist  die  Erscheinungsweise  der  Astasie- Abasie 
eine  zu  polymorphe,  als  dass  sie  sich  ungezwungen  unter  einer  dieser 
Rubriken  unterbringen  lässt.  Am  häufigsten  ist  die  Abasie  viel  mehr 
ausgesprochen  als  die  Astasie.  Mitunter  ist  die  Abasie  durch  andere 
funktionelle  (oder  organische)  Ausfallssymptome  kompliziert.  Eine 
direkte   Folge   der  psychogenen  Entstehungsweise  der  Astasie- Abasie 


380  XVII.  Wimmer 

ist  schliesslich  das  häufige  Wechseln  des  Krankheitsbildes  während  der 
Beobachtungszeit,  und  für  solche  Fälle  ist  eigentlich  nur  die  Allgemein- 
bezeichnung Oppenheims  „Dysbasia  (hysterica)"  verwendbar. 

Als  auslösende  Ursachen  der  Astasie- Abasie  werden  in  der 
Kasuistik  mehrere  genannt;  eine  besondere  Entstehungs weise  otogener 
Natur  soll  in  den  folgenden  Krankengeschichten  illustriert  werden. 
Zwischen  der  auslösenden  Ursache  und  dem  Erscheinen  der  Astasie- 
Abasie  liegt  aber  in  fast  allen  Fällen  eine  Brutzeit,  die  „periode  de 
meditation"  der  Franzosen.  In  allen  Fällen  scheint  eine  nervöse  Prä- 
disposition vorzuliegen,  am  häufigsten  in  Form  einer  Hysterie,  seltener 
einer  Neurasthenie. 

Das  Syndrom  Astasie- Abasie  ist  als  „psychogen"  zu  verstehen 
und  lässt  sich  im  weitesten  Sinne  des  Wortes  als  eine  Koordinations- 
störung auffassen,  eine  Leitungsunterbrechung,  die  ihren  Sitz  in  den 
cortikalen  „Redaktionsstätten"  (v.  Monakow)  der  synergischen  Geh- 
und  Stehbewegungen  hat.  Es  lassen  sich  diese  und  andere  Formen  der 
dissoziierten,  hysterischen  Lähmungen  (elektiven  Lähmungen)  durch  die 
Annahme  erklären,  es  liege  in  dem  Cortex  cerebri  eine  Absperrung  iso- 
lierter Komplexe  von  kinästhetischen  Bewegungsvorstellungen  vor. 
Psychologisch  gefasst:  Der  Patient  hat  diese  Bewegungen  „vergessen" 
(verlernt,  Binswanger).  Der  genauere  Mechanismus  der  Sperrung 
mag  nun  augenscheinlich  ein  verschiedenartiger  sein  und  ist  am  leich- 
testen verständlich,  wo  es  sich  um  eine  „Krankheitserinnerung" 
(Möbius)  handelt,  so  z.  B.  bei  otogener  Abasie  (siehe  unten!).  Hier 
liegt  gewiss  ein  ängstlicher  Erwartungsaffekt  vor:  Der  Patient 
erinnert ')  sich  seines  labyrinthären  Schwindels,  und  diese  Gehirnbewe- 
gung „sperrt  ab"  für  die  intendierten  Gehbewegungen.  Die  Bezeichnung 
Kräpelins  für  diese  und  ähnliche  psychogene  Störungen:  „Erwartungs- 
neurose", dürfte  sehr  glücklich  gewählt  seiu. 

Von  dem  patho-physiologischen  Interesse  der  Astasie-Abasie  ganz 
abgesehen,  scheint  das  Syndrom  mir  aber  auch  eine  erhebliche  diffe- 
rential-diagnostische  Bedeutung  zu  haben.  Besonders  wird  aus 
den  nachfolgenden  Krankheitsgeschichten  ersichtlich  werden,  wie  die 
Astasie-Abasie  dadurch,  dass  sie  sich  an  vorher  bestehende  orga- 
nische Krankheiten  anschliesst,  grosse  diagnostische  Schwierig- 
keiten zu  bereiten  vermag. 

Ich  lasse  die  Krankengeschichten  in  aller  Kürze  folgen: 

1)  Hier  kommt  au^sehliesMich  die  physiologische  Erinnerung  in  Betracht, 
d.  h.  die  (lehirnheweLiuiiii;  ob  dieselbe  zudem  bewusst  wird,  hat,  wie  hinläng- 
lich bekannt,  für  ihre  Einwirkung  auf  die  motorischen  Prozesse  des  Hysterikers 
nur  eine  nebensächliche  Hedeutuiur. 


Über  Astasie- Abasie.  3g] 

Fall  1.  52 jähriger,  unfallversicherter  Kutscher,  früher  gesund,  kein 
Trinker.  5  Wochen  vor  seiner  Einlieferung  ins  Hospital  wurde  er  am 
linken  Arme  von  seinem  Wagen  Oberfahren.  Die  dadurch  gesetzte  chirur- 
gische Läsion  war  aber  eine  ganz  oberflächliche;  er  wurde  mit  Dampfbädern 
und  Massage  behandelt.  Während  einem  Bade  verspürte  er  plötzliche 
Schwäche  im  linken  Beine  (das  früher  einmal  leicht  verletzt  wurde  und 
seitdem  ein  wenig  „schlaff"  gewesen  war).  An  der  Tür  des  Arztes  ange- 
langt, versagte  ihm  das  Bein  gänzlich,  er  fiel  zum  Boden,  konnte  nicht 
reden,  wohl  aber  hören.  Der  „Ictus"  dauerte  etwa  eine  halbe  Minute.  Mit 
der  Diagnose  „Apoplexia  cerebri(?)u  wurde  er  sofort  nach  dem  Hospital 
geschickt.  —  Er  bot  eine  heiniparetische  Schwäche  links  mit  Ver- 
sehonung  des  Gesichts  und  der  Zunge,  eine  linksseitige  Hemianalgesie 
und  Hemihvpästhesie  einschl.  den  Schleimhäuten,  Hyperreflexie,  fehlenden 
linken  Plantarreflex  (natürlich  kein  Babinski-Symptom).  Zudem  zeigte  Pat. 
eine  starke  Hemiataxia  sinistr.  und  zwar  von  recht  grotesker  Art,  ganz 
arhythmisch,  mit  grossen,  schleudernden  Bewegungen.  Der  Gelenksinn  war 
im  linken  Arm  und  Bein  nur  ganz  leicht  abgeschwächt. 

Die  Gehstörung  zeigte  das  ausgesprochene  Bild  einer  starken  trepi- 
d an ten  Abasie,  aber  auch  eine  gewisse  statische  Unsicherheit  fand  sich 
vor.  Nur  mit  grosser  Vorsicht  Hess  er  das  Bett  los,  nicht  eher,  bis  er 
fest  aufgetreten  und  sich  völlig  emporgerichtet  hatte;  Rigidität  der  Beine 
trat  dabei  nicht  ein.  Nun  gelangen  ihm  wohl  ein  paar  kleine,  vorsichtige 
Schritte,  wobei  die  Fusssohlen  den  Boden  kaum  verliessen.  Dann  aber 
wurde  der  Blick  ängstlich,  er  wurde  stark  kongestioniert,  blieb  regungslos 
stehen  und  der  nun  folgende  Gehversuch  resultierte  in  groben,  arhythmi- 
schen,  trepidierenden  Bewegungen  in  beiden  Beinen,  so  dass  er  fast  auf 
der  Stelle  hüpfte,  den  ganzen  Körper  stark  vornüber  beugend.  Bei  weiteren 
Versuchen  wurde  das  Hüpfen  zu  einem  grotesken  Kriegstanze,  bis  er  schliess- 
lich hilflos  zu  Boden  stürtzte.  Durch  stetigen  Antrieb  konnte  er  doch 
dazu  gebracht  werden,  eine  kleine  Strecke  mit  normalen,  obwohl  müh- 
samen und  kleinen  Schritten  zu  gehen,  besonders  wenn  man  an  seiner  Seite 
ging  und  ihm  die  Schritte  markierte.  Nach  Verlauf  eines  Monats  hatte 
sich  die  Abasie  so  weit  gebessert,  dass  er  an  einem  Stock  langsam 
herumgehen  konnte;  der  leiseste  Stoss  rief  aber  sofort  die  stärkste  Tre- 
pidation  hervor. 

Dieser  Patient  machte  selbst  wiederholt  darauf  aufmerksam,  dass 
seine  ataktischen  und  abasischen  Symptome  sich  verschlechterten,  resp. 
erst  auftraten,  wenn  er  sich  beobachtet  wnsste,  oder  sich  recht  zeigen 
sollte.  Sich  selbst  überlassen,  vermochte  er  z.  B.  sicher  seine  Nase 
mit  dem  linken  Zeigefinger  zu  treffen.  Während  der  Visite  ging  er 
ganz  natürlicherweise  dem  Arzte  entgegen.  Man  brauchte  aber  nur  zu 
sagen:  „Nun,  sehen  wir  es  mal  an,  wie  Sie  heute  gehen",  um  sofort 
die  stärkste  abasische  Gehstörung  hervorzurufen. 

Für  den,  der  geneigt  ist,  in  den  Symptomen  der  traumatischen 
Hysterie  Simulation  zu  wittern,  ist  die  Selbstbeobachtung  dieses  Pa- 
tienten nicht  ohne  Interesse.  Das  Verhalten  gibt  aber  zugleich  einen 
Einblick  in  die  psycho-physische  Genese  der  Astasie-Abasie.     Es  ist  aus 


382  XVIL  Wimmer 

dem  normalen  Leben  hinlänglich  bekannt,  dass  eine  motorische  Prosta- 
tion  eine  anangenehme  Neigung  hat,  zu  scheitern,  wenn  man  sie  erst 
recht  demonstrieren  will.  Wo  deren  glatter  Ablauf  von  unkoordinierten 
und  zwecklosen  Mitbewegungen  kompromittiert  wird,  haben  wir  das 
Bild  der  „Verlegenheit",  von  Gram  treffend  als  das  physiologische 
Analogon  der  Chorea  bezeichnet.  Der  Appell  an  das  Sensomotorium 
vermag  aber  selbst  absperrend  zu  wirken,  sowohl  der  willkürliche 
als  der  von  aussen  kommende.  Der  Appell  mag  mit  solcher  Kraft  her- 
vortreten, dass  er  gleichsam  ins  bezügliche  Gehirngebiet  „eingehämmert* 
wird  und  eine  starke  Energieströmung  aus  den  assoziierten  Gehirn- 
zentren (psychomotorischen)  hervorruft,  während  die  normale  zentri- 
fugale Energieströmung  ausbleibt  oder  sehr  verspätet  wird.  Diese 
Stockung  des  äusseren  Irritaments  ist  aus  dem  normalen  Leben  hin- 
länglich bekannt. 

Im  Falle  1  war  die  Astasie- Abasie  mit  Organleiden  nicht  ver- 
knüpft. Beim  nun  folgenden  Traumatiker  fanden  sich  wohl  abasische 
(und  andere  hysterische)  Symptome,  sein  Hauptleiden  war  aber  doch 
ein  organisches,  eine  traumatische  Hirudegeueration. 

Fall  2.  45 jähriger,  unfallversicherter  Arbeiter.  Keine  nervöse  Dis- 
position; Lues  negiert;  2  Schnäpse  täglich.  Am  17.  Januar  1907  schweres 
Trauma  capitis  rechts;  völlig  bewusstlos  während  zwei  Tage,  involuntäre 
Exkretionen  etc.  Keine  sichere  Paralysen.  In  der  folgenden  Zeit  Kopf- 
schmerzen, Schwindel,  Schwerhörigkeit,  besonders  am  rechten  Ohr, 
aus  welchem  während  der  ersten  14  Tage  blutiges  Exkret  abgegangen 
war.  Das  Gehen  wurde  nach  und  nach  unsicher.  Er  zeigte  einen 
starken  geistigen  Torpor  und  Gedächtnisschwäche. — Erwarsehr 
fett  mit  leicht  potatorischem  Habitus;  sein  Gebahren  sehr  träge,  sein  Auf- 
fassungsvermögen sein*  verlangsamt  und  unsicher;  sehr  grobe  Erinnerungs- 
defekte sowohl  für  neuere  als  für  ältere  Daten;  seine  Merkfähigkeit  war 
sehr  schlecht.  An  der  rechten  Schläfe  an  der  Haargrenze  eine  ca.  pfennig- 
grosse  Depression  im  Knochen  mit  sowohl  tiefer  als  kutaner  Hyperalgesie: 
von  der  Depression  aus  liessen  sich  zum  Teil  klonische  Zuckungen  in  der 
rechten  Gesiehtshüfte  (und  den  Gliedern)  auslösen.  Keine  sicheren  Pare- 
sen. Pupillen  egal,  reagierten  prompt.  Augenhintergrund  normal.  Leichte 
konzentrische  Gesichtsfeldeinengung.  Der  Fingeruasenversuch  gelang  ihm 
nicht  sicher;  keine  Ataxie  der  unteren  Extremitäten.  Sehnenreflexe  natür- 
lich; kein  Rabinski  symptom,  sondern  völlig  fehlende  Plantarreflexe.  — 
Die    otologisehe     Untersuchung    zeigte:      Weber    wird    nicht    gehört. 

R.  L.   .    <  L.  L.     ~       ~     0.  G.     ''     v.   0\:d.  w.  s.  die  Schwerhörigkeit  ist 

die  Folge  eines  Leidens  im  Mittelohr,  das  möglich  traumatisch  sei. 
Die  Otoskopie  zeigte  nichts  Besonderes.  Passiv  vorgenommene  Rotation  des 
Kopfes  —  sowohl  mit  geschlossenen  als  mit  offenen  Augen  —  ergab  beim 
Aufhören  der  Bewegung  subjektives  Nachdauern  der  Rotationsempfin- 
dung nach  rechts.  -  -  Das  am  meisten  hervortretende  Symptom  war  aber 
die  Gehstörung:    Patient    möchte    am    liebsten   ruhig    daliegen,    gab    an, 


Über  Astasie-Abasie.  383 

beim  Aufrichten  sofort  Schwindel  zu  bekommen,  und  tatsächlich  fing  er 
auch  sogleich  an  nach  rechts  zu  wackeln  und  nicken.  Das  Wackeln 
wurde  beim  Rombergschen  Versuch  nicht  stärker.  Beim  ersten  Geh- 
versuche ging  er  etwas  taumelnd,  mit  konstanter  Deviation  nach  rechts; 
diese  Tendenz  hielt  er  auch  bei  den  folgenden  Gehversuchen  ein,  aber  zu- 
dem wurde  dieser  an  und  für  sich  wohl  charakterisierte  labyrinthfire  resp. 
cerebcllare  Gangtypus  kombiniert  mit  einem  ganz  unmotivierten  „Kreuzen41 
von  einer  Seite  zur  anderen  den  ganzen  Hospitalkorridor  entlang,  mit  drohen- 
dem Hinfallen;  es  gelang  ihm  aber  immer  einen  Stützpunkt  zu  fassen. 
Das  abasische  „Hinstürzen"  wurde  in  der  Folgezeit  mehr  und  mehr 
hervortretend. 

Die  Diagnose  musste  hier  in  erster  Reihe  auf  „traumatische  De- 
menz" gestellt  werden.  Die  Vermutung  scheint  mir  aber  völlig  ge- 
stattet, dass  das  Trauma  ausser  der  Depressionsfraktur  des  rechten 
Schläfenbeins  auch  eine  Fissur  durch  die  rechte  Pars  petrosa  temporis 
verursacht  hat.  Das  Cortisone  Organ  war  unverletzt  geblieben;  das 
eigentliche  Gleichgewichtsorgan  des  Patienten,  die  Bogengänge,  ist  aber 
meiner  Meinung  nach  affiziert  gewesen.  Die  Lateropulsion,  die  Zwangs- 
haltung und  der  Drehschwindel  nach  rechts  lassen  schwerlich  eine  andere 
Deutung  zu.  Ich  habe  an  diesem  Patienten  Babinskis  Auricular- 
reaktion  geprüft.  Hitzig  hat  zuerst  gezeigt,  dass  auf  Quergalvani- 
sation  des  Kopfes  mit  schwachen  Strömen  eine  Inklination  des  Kopfes 
gegen  die  Anode  hin  erfolgt.  Babinski  gelang  es  nachzuweisen, 
dass  bei  Erkrankungen  des  (inneren)  Ohres  die  Inklination  gegen  die 
kranke  Seite  erfolgt,  ganz  gleichgültig,  ob  hier  Anode  oder  Kathode. 
Mann1)  hat  die  Untersuchungen  Babinskis  nachgeprüft  und  glaubt 
behaupten  zu  können,  die  Reaktion  zeige  einzig  an,  ob  der  Vesti- 
bularisapparat  leidend  ist,  und  dass  sie  in  dieser  Beziehung  zuver- 
lässig ist.  Bei  meinem  Patienten  ergab  die  Prüfung  zuerst  einen 
positiven  Ausfall,  d.  h.  Hinübersinken  des  Kopfes  nach  rechts, 
gleichwohl  ob  hier  Anode  oder  Kathode.  Durch  Suggestion  gelang 
es  aber,  ein  paar  Mal  Inklination  nach  links  zu  bekommen. 

Ich  nehme  also  an,  dass  die  Gehstörung  meines  Patienten  ur- 
sprünglich otogener  Natur  war;  erst  nachdem  die  organischen  Pro- 
zesse im  Vestibularapparate  zur  Ruhe  gelangt  sind,  ist  die  hyste- 
rische Abasie  mehr  und  mehr  vikariierend  in  den  Vordergrund 
getreten. 

Ich  lasse  nun  einige  Krankengeschichten  folgen,  wo  die  Astasie- 
Abasie  eine  vorwiegend  differential-diagnostische  Bedeutung 
erlangte;  besonders  war  diese  im  Falle  6  hervorstechend.  Die  psy- 
chische Genese  der  Astasie-Abasie  dürfte  in  allen  diesen  Fällen  eine 
leicht    eruierbare   sein:  eine  „Erinnerung  an  frühere  Krankheit",  d.  h. 

1)  Medizinische  Klinik  19<»7. 


3S4  XVII.  Wimmer 

otogenen  Schwindel  und  au  die  durch  diesen  ursprünglich  ausgelöste 
Gehstörung. 

Fall  3.  25 jähr.  Dienstmagd,  die  am  6.  März  1907  in  die  otologische 
Abteilung  des  Kommunehospitals  eingeliefert  wurde.1)  Vor  einem  Jahr 
hatte  Patientin  Schmerzen  und  Abfluss  aus  dem  linken  Ohre,  späterhin  nur 
ab  und  zu  Ohrenschmerzen.  8  Tage  vor  der  Einlieferung  wieder  Abfluss 
vom  Ohr:  vorübergehende  Anfälle  von  Schwindel  mit  der  Empfindung, 
als  ob  sie  nach  rechts  umsinke,  und  dass  die  sie  umgebenden  Gegen- 
stände sich  wie  die  Zeiger  der  Uhr  drehten;  auch  Schwindel  in  der  Rücken- 
lage, ein  paar  Mal  Erbrechen.  Während  der  letzten  Tage  vor  der  Ein- 
lieferung mehrere  Ohnmächten.  Die  otologische  Untersuchung  zeigte: 
Rechtes  Trommelfell  normal,  das  linke  war  moderat  injiziert  und  geschwollen, 
aber  teilweise  noch  durchsichtig;  keine  Perforation;  nur  unbedeutende 
Feuchtigkeit  im  äusseren  Gehörgange.  Etwas  Empfindlichkeit  über  dem 
Process.  mast.  sin.  und  entlang  dem  vorderen  Rand  des  linken  Sternocleido, 
wo  auch  eine  diffuse  Schwellung.  Beim  Gehversuch  gab  sie  die  oben 
besprochene  Empfindung  des  nach  rechts  Fallens  an,  sie  ging  aber  in 
gerader  Linie,  obwohl  unsicher,  ohne  Festonnieren  und  recht  schnell. 
Bei  Zuschliessen  der  Augen  oder  Fixieren  in  extremster  Abduktion  wurde 
der  Schwindel  stärker.  Kein  Nystagmus.  Leichte  Inklination  des  Kopfes 
nach  rechts.  Inzision  des  linken  Trommelfells  ergab  weder  Pus  noch  seröse 
Flüssigkeit.  Die  Ophthalmoskopie  zeigte  normale  Verhältnisse.  Der  Schwindel 
bestand  unverändert,  und  beim  Gehversuche  am  dritten  Tage  ihres  Aufen- 
thaltes taumelte  sie  ganz  unregelmässigvon  ein  erSeite  zur  anderen. 
Der  Schwindel  wurde  kontinuierlich:  sie  klagte  über  endotische  Geräusche, 
hatte  auch  einmal  Erbrechen.  Die  otologische  Funktionsprüfung  ergab 
eine    zunehmende    Taubheit    am    linken    Ohr.     Am   6.  März    wurde 

notiert:  Weber  nach  rechts,  B.  L.     (?),  L.  L.         0.  Gr.     '      V        ,  v.     . 

8  0  ü,l-U,l         0 

5  2 

Am   18.  März   war  der  Befund:    Weber   nach    rechts,    B.  L.     ,  L.  L.     , 

U.   Gr.      '  .  V.     ,  v.  •    Otologiseh  zeigte  sich  Überdies  das  merkwürdige 

0  0  0  e 

Verhalten,  dass  beim  Web  er  sehen  Versuch  die  Töne  nach  rechts  verlegt 
wurden  von  der  ganzen  rechten  Kopfhälfte  aus.  während  sie.  sobald  die 
Mittellinie  passiert  wurde,  gar  nicht  gehört  wurden.  —  Nach  diesem 
Befunde  musste  die  Taubheit  als  eine  funktionelle  gedeutet  werden.  Der 
sehr  starke  Schwindel  musste  wohl  Verdacht  auf  ein  Gehirnleiden  (Abszess?) 
erregen:  die  Besonderheit  des  Schwindels  war  aber  bald  den  Otologen 
aufgefallen.     Die  Lumbalpunktion  gab  normale  Flüssigkeit. 

Am  '2'2.  März  sah  ich  die  Patientin  zum  ersten  Male:  auch  konnte 
ich  dann  die  Anamnese  ergänzen:  Sie  war  immer  imbecil  und  torpid  ge- 
wesen: meinen  Aufforderungen  folgte  sie  langsam  und  schlecht  nach;  sie 
war  leicht  deprimiert  und  geriet  leicht  in  Weinen.  Als  Kind  keine  Krämpfe, 
noch  Nachtwandeln.  Während  der  letzten  4 — 5  Jahre  Anfälle,  plötzlich 
und  ohne  Aura   einsetzend:    <ie    stürzt   hin.   ohne    sieh   aber   zu   verletzen; 

1)  Patientin  wurde  am  *J7.  März  1!H>7  im  „Neurologisk  Selskab"  in  Kopen- 
hagen  VoriTiMfllt. 


Ober  Astasie-Abasie.  385 

niemals  Zungenbiss  oder  Urinabgang;  sie  muss  während  der  Anfalle  fest- 
gehalten werden,  schlägt  um  sich,  kann  nicht  sprechen,  wohl  aber  hören 
und  sehen.     Die  Anfalle  erfolgen  oft  mehrmals  am  Tage. 

Während  meiner  Untersuchung  lag  sie  da  mit  leichter  Inklination 
des  Kopfes  nach  rechts;  die  Stellung  war  aber  nicht  fix.  Pupillen  normal. 
Kein  Nystagmus.  Keine  Paresen.  Linksseitige  Sehneureflexe  verstärkt; 
linker  Sohlenreflex  minimal,  Flexion.  Am  linken  Bein  und  der  linken 
Körperhälfte  absolute  Anästhesie  für  Beftihrung  und  Druck;  in  der  linken 
Gesichtshälfte  nur  Hypästhesie.  Hemihypalgesia  sin.  einschl.  den  Schleim- 
häuten. Keine  Ataxie  der  Beine  oder  der  Arme.  Der  Babinskische 
Pro-Supinationsversuch  und  die  anderen  Synergien  normal.  Ovaria  sin. 
mit  hyperalgetischem  Plaque.     Dermatographismus. 

Das  Gehen  war  höchst  eigentümlich:  Auf  die  Füsse  gestellt,  fing 
sie  sogleich  an  hinzusinken,  tiberwiegend  nach  rechts,  aber  so  gut  wie 
ohne  abbalancierende  Bewegungen  der  Beine  oder  des  Körpers;  dahingegen 
versuchte  sie  es,  sich  aufrecht  zu  erhalten  durch  Chas setritte  vorwärts 
und  nach  der  Seite,  so  dass  sie  in  dieser  merkwürdigen  Weise,  den  Körper 
fast  stille  haltend,  den  ganzen  Korridor  „ abkreuzte u,  mit  drohendem  Hin- 
fallen, aber  ohne  echtes  cerebellares  (labyrinthäres)  Taumeln.  Tatsächlich 
waren  die  Einzelbewegungen  ihres  Ganges  völlig  koordiniert;  es  war  nur 
der  Typus  der  Lokomotion  verändert. 

Die  Diagnose  Hysterie,  Astasie -Abasie  gesichert,  wurde  sie  am 
22.  März  nach  der  neurologischen  Abteilung  tiberführt  und  in  Einzel- 
zimmer verbracht.  In  wenigen  Tagen  verlor  sich  die  Astasie;  die  Abasie 
hielt  aber  noch  an,  mit  stetigen  Schwankungen  bezüglich  ihrer  Intensität 
und  —  besonders  —  ihrer  Form.  Bald  glich  ihr  Gangtypus  dem  eines 
Kindes,  das  die  ersten  Gehbewegungen  lernt;  bald  waren  ihre  Schritte 
mehr  ausgleitend  wie  die  eines  angehenden  Schlittschuhfahrers;  bald  er- 
innerten sie  an  gewisse  ., tragische"  Gangarten  des  Balletts;  bald  war  es 
der  Gang  einer  Somnambule  usw.  „Dramatischen  Ganges u  vermochte  sie 
eine  gute  Strecke  fast  ohne  Seitendeviation  zu  gehen;  sie  konnte  mit  ge- 
sammelten Füssen  hüpfen  und  auf  den  Knieen  kriechen. 

Die  Bewegungsempfindungen  und  das  Gefühl  von  der  Stellung  der 
Teile  war  an  den  Beinen  erhalten.  Das  Gesichtsfeld  war  an  beiden  Augen 
exzessiv  eingeengt;  am  linken  Ohr  wurde  die  Uhr  gar  nicht,  die  mensch- 
liche Sprache  nur  dicht  am  Ohr  gehört. 

Am  15.  April  war  die  Abasie  gänzlich  verschwunden.  Die  anderen 
hysterischen  Symptome  hielten  aber  unverändert  an,  besonders  die  links- 
seitige Taubheit.     Am   19.  April  ergab  die  Funktionsprüfung: 

\\  eher  nach  rechts,  B.  L.  {)  ,  L.  L.   () ,  U.  Gr.   fa,  0.  Gr.  v.     ^ . 

Beim  Weberschen  Versuch  Hess  [sich  stets  das  obenerwähnte  paradoxe 
Verhalten  nachweisen. 

Der  mm  folgende  Patient  wurde  unter  der  Diagnose  „Tumor  cere- 
belliu  (?)  eingeliefert;  auch  bei  ihm  waren  der  Schwindel  und  die  Gehstö- 
rung die  dominierenden  Symptome,  die  sich  beide  als  psychogen  be- 
dingt zeigten  und  als  auf  „Erinnerung"  an  früher  bestehenden  otogenen 
Schwindel  deuten  Hessen. 

Fall  4.    21  jähriger  Malergeselle;  auf  der  Abteilung  vom  5. — 31.  De- 


386  XVII.  Wimmer 

zember  1906.  Aus  der  Anamnese  nur  Folgendes:  Vor  5  Jahren  Trauma 
am  Hinterkopf;  „schlief"  während  zwei  Tagen;  weiss  sonst  nichts  von 
Cerebralia.  Jetzige  Krankheit  fing  plötzlich  vor  12  Tagen  an:  Bei  der 
Arbeit  wurde  ihm  plötzlich  schwindlig,  und  er  erbrach.  Der  Schwindel 
hielt  an  —  „als  ob  er  nach  links  hinstürzen  solle1*;  der  Gang  wurde 
wackelnd,  „als  ob  er  betrunken  sei";  er  ist  niemals  hingestürzt.  Ab 
und  zu  Drücken  in  den  Schläfen.  Keine  Ohrenschmerzen;  keine  Otorrhoe. 
Er  war  ein  kleiner,  graziler  Mensch,  psychisch  auffallend  lebhaft, 
lächelnd  und  scherzend.  Pupille,  Augenbewegungen,  Augenhintergrund 
normal.    Auris  sin.:  Trommelfell  eingezogen,  mit  bedeutenden  katarrhali- 

1* 

sehen  Verönderungen.     Funktionsprüfung:    Weber  nach  links,   B.  L.       , 

28  0  3  3  m 

L.  L.     _,  0.  Gr.    '    ,  Flüsterstimme  „      .     D.  w.  s.  der  für  eine  Mittel- 
17'  0,3  1  m 

ohrentzündung    charakteristische   Befund.     Dieser   in    Verbindung   mit 

dem  Umstände,  dass  die  Luftdusche  gut  und,  ohne  Schwindel  hervorzurufen, 

hindurchging,  und  dass  der  ursprüngliche  Schwindel  nicht  von  endotischen 

Geräuschen  oder  einer  Herabsetzung  der  Hörfähigkeit  begleitet  war,  deutete 

nach  Ansicht  derOtologen  darauf,  dass  der  Schwindel  nicht  otogener  Natur 

war.  —  Die  Nervenuntersuchung  entdeckte  keine  Zeichen  von  organischem 

Nervenleiden;  linksseitige  Sehnenreflexe  erhöht.  —  Die  Gehstörung  war 

wesentlich   dieselbe   wie    im   Falle  3,    nur    war   die   Astasie    ,,cerebellaru, 

taumelnd,  die  Abasie  mehr  breitspurig,  aber  mit  denselben  „Chassötritten". 

Dieser  Patient  konnte  laufen  ohne  das  geringste  Schwanken.  —  In  etwa 

3  Wochen  war  er  völlig  geheilt. 

Es  scheint  mir  nicht  unberechtigt,  hier  anzunehmen,  dass  dieser 
Patient  mit  der  chronischen  Mittelohrentzündung  an  einem  gewissen 
Zeitpunkt  seines  Leidens  den  otogenen  Schwindel  kennen  gelernt  hat, 
wahrscheinlich  nur  vorübergehend  und  wenig  ausgesprochen  und  darum 
schnell  aus  dem  „Oberbewusstseinik  verdrängt,  aber  als  eine  „Erinne- 
rung an  Krankheit1,  in  dem  „Unterbewusstsein"  aufbewahrt,  das  er- 
fahrungsgemäss  die  Vorratskammer  darstellt,  von  der  aus  so  viele  hy- 
sterische Symptome  ihre  psychische  Motivierung  herholen.  Warum 
diese  „Erinnerung"  eben  im  Januar  wieder  aufgetaucht  ist,  lässt  sich 
natürlich  nicht  sagen. 

Dem  Symptomenkomplex  dieses  Patienten  gegenüber  war  der  Ver- 
dacht des  einliefernden  Arztes  auf  eine  organische  Erkrankung  des 
Gehirns,  bezw.  einen  Cerebellartumor  völlig  berechtigt;  eine  GehstÖ- 
rung  wie  diejenige  des  Patienten  erinnerte  sehr  an  die  demarche  d'ivresse 
des  Cerebellarleidenden,  und  für  den,  der  die  hysterische  Astasie- Abasie 
nie  gesehen  hatte,  lag  die  Verwechselung  auf  der  Hand. 

Zu  denselben  ditterential-diagnostischen  Erwägungen  musste  auch 
mein  f).  Fall   Anlass  geben. 

Fall  ."».  Die  2!»  jährige,  verheiratete  Patientin  wurde  am  2.  Februar 
li*os  mit,  der  Diagnose"  „Morb.  cerebri  (Ceplmlaliria,  Vonütus,  Vertigo)" 
in  die   Klinik  aufgenommen.     Sie  war  früher   gesund    gewesen:   vor  einem 


Über  Astasie-Abasie.  387 

Jahr  normaler  Partus;  Menses  seitdem  regelmässig,  zum  letzten  Male 
kurz  vor  der  Einlieferung.  —  Oktober  1907  recht  plötzlich  einsetzender 
Schmerz  im  linken  Ohr,  aber  nur  einige  Tage  anhaltend;  keine  Otorrhoe; 
seit  Jahren  war  sie  ein  wenig  schwerhörig  auf  beiden  Ohren,  das  Hören 
hat  sich  aber  mit  dieser  Erkrankung  nicht  verschlechtert  Nach  Aufhören 
des  Ohrenschmerzes  bekam  sie  allgemeinen  Kopfschmerz,  häufiges  Er- 
brechen, ab  und  zu  Ohnmächten,  aber  keine  Krämpfe.  Der  Kopfschmerz 
trat  anfänglich  in  Anfällen  auf,  wurde  später  kontinuierlich.  Sie  fing  an, 
an  Schwindel  zu  leiden,  als  ob  sie  sich  nach  links  herumdrehe  und  nach 
links  fallen  soll;  auch  litt  sie  an  Ohrensausen  links.  Abnahme  der 
Sehschärfe  während  der  letzten  drei  Monate.  Zittern  und  Schwäche  an  der 
rechten  Hand,  so  dass  sie  alles  aus  der  Hand  verlor.  Das  Gehen  wurde 
zunehmend  schlechter;  die  letzten  drei  Wochen  vor  der  Aufnahme  musste 
sie  im  Bette  verbringen.  Sie  schlief  sehr  schlecht,  mit  angstvollem  Auf- 
wachen. —  Während  der  Menstruation  exacerbierten  die  Symptome. 

Bleiche,  aber  gut  genährte  Frau.  Pupillen  dilatiert,  reagierten  prompt. 
Kein  Nystagmus,  keine  Augenmuskellähmung.  Sehschärfe  rechts  =  6/3G, 
links  =  6/18.  Die  Untersuchung  des  Augenhintergrundes  ergab  rechts  eine 
chronische  Chorioiditis;  die  Papillen  waren  normal.  Das  Gesichtsfeld  war 
beiderseits  konzentrisch  eingeengt  für  alle  Farben,  besonders  rechts,  wo 
es  sich  während  der  Beobachtungszeit  noch  weiter  zurückzog  bis  auf  10° 
vom  Fixationspunkt;  sie  selbst  empfand  diese  Einengung  sehr  lästig.  -  - 
Die  Berührungs-  und  Schmerzempfindung  war  in  der  rechten  Gesichtshälfte 
ein  wenig  herabgesetzt  und  ebenso  an  der  rechten  Thoraxhälfte  und  am 
rechten  Arm;  nicht  am  Bein.  Keine  distinkte  Paralysen,  sondern  nur 
allgemeine  Asthenie.  Rechtsseitige  Ovarie;  Dermographismus.  —  Das 
Gehen  war  sehr  vorsichtig,  unsicher,  die  Einzelbewegungen  wohlkoordi- 
niert, aber  von  plötzlichem  Hinfallen  unterbrochen;  teilweise  starke  Tre- 
pidation.     Mit  „dramatischen  Schritten"  wurde  der  Gang  besser. 

Die  Ohrenuntersuchung  ergab  Folgendes:  Membrana  tympani  beider- 

11  1 P  7  A 

seits  normal.  Weber  nach  links,  B.  L.  „,  L.  L.  ,  0.  Gr.  '  Flüster- 
sprache    '.     Beim    Babinski-Mannschen    Versuch    Inklination    nach 

links,  gleichgültig,  ob  hier  Anode  oder  Kathode.  Es  lag  somit  ein  Laby- 
rinthleiden auf  beiden  Ohren  vor,  nicht  doch  von  einer  solchen  Intensität, 
dass  die  Annahme  einer  tiefergehenden  Labyrintherkrankung  berechtigt 
erschien.  Auch  deutete  die  Anamnese  dahin,  dass  die  Labyrintherkrankung 
eine  weit  ältere  sei,  als  die  jetzt  eingetretenen  Schwindelanfälle,  denen 
ausserdem  die  meisten  der  für  den  labyrinthären  Schwindel  charakteristischen 
Kriterien  fehlten,  besonders  die  Herabsetzung  der  Hörfähigkeit  im  Anschluss 
an  die  Anfälle  und  stärkere  subjektive  Lautphänomene, 

In  der  Folgezeit  bestanden  die  krankhaften  Symptome  der  Patientin 
recht  unverändert  fort;  sie  klagte  über  Kopfschmerz,  Schwindel,  und  das  Gehen 
war  immerfort  schlecht;  auch  erbrach  sie  mehrmals.  Der  Verdacht  auf 
ein  organisches  Gehirnleiden  konnte  somit  noch  nicht  ganz  abgewiesen 
werden.  Am  19.  Februar  wurde  sie  plötzlich  ohnmächtig,  fiel  hin,  verlor 
das  Bewusstsein  J/2  Minute;  keine  Krämpfe:  sie  war  recht  elend,  mit  kleinem, 
schnellem  Pulse,  klagte  über  starken  Kopfschmerz  und  hatte  gallenfarbiges 
Erbrechen;   auch  war  sie   recht   benommen:   am  Abend   wieder  ein  Anfall, 


388  XVII.    WlMMER 

diesmal  aber  ohne  Bewusstseinsverlust,  mit  Lufthunger,  allgemeinem  Tremor, 
3  Minuten  anhaltend.  Noch  am  folgenden  Tage  war  ihr  Gepräge  recht 
,,cerebral%  mit  Kopfschmerz,  Erbrechen,  Schwindel.  Aber  schon  am  21.  Fe- 
bruar war  sie  plötzlich  völlig  wohl,  alle  Symptome  hatten  aufgehört  und 
der  Gang  war  völlig  normal.  Am  29.  Februar  konnte  sie  als  völlig  ge- 
heilt entlassen  werden. 

Die  allergrössten  differeutial-diagnostischen  Schwierigkeiten  ent- 
standen aber  beim  folgenden  Patienten:  einmal  weil  hier  die  Abasie 
Hand  in  Hand  mit  einem  greifbaren  Leiden  zweier  basaler  Gehirnnerven 
einherging,  zudem  mit  einer  derartigen  Entstehungs weise,  dass  der  Ge- 
danke sofort  auf  eine  Erkrankung  der  Basis  cerebri  (Tumor)  hin- 
geleitet wurde.  Zweitens  aber  auch,  weil  die  Abasie  erst  nach  und 
nach  so  greifbar  heraustrat,  dass  sie  sich  allein  dadurch  als  hysterisch 
verriet. 

Fall  6.  Es  war  ein  45  jähriger  Gärtner,  der  am  17.  September  1907 
in  die  Klinik  aufgenommen  wurde. *)  Sein  Vater  ist  geisteskrank  gestorben; 
selbst  hat  er  immer  in  bedrängten  Verhältnissen  gelebt  und  hat  stark 
arbeiten  müssen.     Kein  Abusus,  keine  Lues. 

Vor  4  Jahren  hat  seine  Frau  an  einem  Tag  bemerkt,  dass  Patient  ein 
„schiefes  Gesicht"  bekommen  hatte,  d.  w.  s.  eine  linksseitige  Facialis- 
paralyse  von  peripherem  Typus.  Gleichzeitig  verspürte  er  Schwindel, 
und  das  Gehen  ward  unsicher.  Keine  Störung  des  Gehörs.  Die  Läh- 
mung ging  innerhalb  eines  halben  Jahres  völlig  zurück:  die  Gehstörung 
und  der  Schwindel  dauerten  nur  etwa  einen  Monat. 

Vor  3  Jahren  ein  zweiter  Anfall  von  ganz  derselben  Art:  links- 
seitige Facialisparalyse,  peripher,  plötzlich  einsetzend,  einen  Monat  an- 
dauernd; Schwindel  und  Gehstörung  etwa  eine  Woche  hindurch:  keine 
Hörstörung. 

Ein  dritter  und  letzter  Anfall  setzte  im  August  1907  ein:  momen- 
taner Bewusstseinsverlust.  Hinfallen  (ohne  Läsionen  oder  Krämpfe): 
Lähmung  des  linken  Facialis,  Schwindel,  Gehstörnng,  Schmerzen  um  das 
linke  Ohr  herum.  Am  folgenden  Tatre  entdeckte  er,  dass  er  auf  dem  linken 
Ohre  völlig  taub  war  (glaubte,  seine  Uhr  ^tehe  still,  als  er  sie  ans  Ohr 
führte). 

Weder  vor  den  Anfällen  noch  intervallär  zeigte  .sich  Otorrhoe.  Nie 
endotisehe  Geräusche.  Intervallär  keine  Gehstörung,  nur  ab  und  zu  ein 
weniir  Schwindel. 

Die  objektive  Untersuchung  ergab  folgenden  Befund:  Komplete 
linksseitige  Facialisparalyse  von  peripherischer  Natur;  fara- 
dische Irritabilität  der  Gesichtsmuskeln  \öllig  aufgehoben,  galvanische 
erheblich  herabgesetzt  mit  trägen  Zuckungen  und  ASZ  =  KaSZ.  Total- 
taubheit links. 

Weber  nach  rechts,   B.  L.  8~~10.  I,  L.  1>r,-:5°   0.  Gr.       ^      .  v.    2. 

3  2      '  -f-  Galton         0 

Hiernach  musste  die  Taubheit    entweder   labyrinthärer  Natur   sein   oder 

1)  Der  Patient  wurde  am  22.  Oktober  19« >7  im  „Medicinsk  Selskab"  in 
Kopenhagen  demonstriert. 


Über  Astasie- Abasie.  389 

auf  einem  Leiden  des  Acusticus  selbst  beruhen,  oder  endlich  funktionell. 
Es  fanden  sich  keine  sicheren  Zeichen  einer  Mittelohrerkrankung.  Die 
Babinski-Mannsche  Aurikularreaktion  ergab  Inklination  gegen  die 
Kathode  hin.  Eine  Hemiageusia  sin.  war  recht  ausgesprochen;  mehr 
variierend  erschien  eine  leichte  taktile  Hypästhesie  im  linken  Trige- 
minusgebiet,  eigentlich  nur  einigermassen  konstant  im  Bereich  des  Stirn- 
astes. Bei  den  ersten  Untersuchungen  erwies  sich  die  linke  Pupille  grösser 
als  die  rechte,  beide  reagierten  aber  gut.  Augenbewegungen  normal; 
kein  Nystagmus.  Ophthalmoskopie  normal,  ebenso  Gesichtsfeld.  In  der 
rechten  Gesichtshälfte  und  in  den  rechtsseitigen  Halsmuskeln  recht  starke 
tieartige,  klonische  Zuckungen.  Übrigens  fand  sich  keine  Affektion  der  kra- 
niellen  Nerven  vor,  auch  keine  Lähmung  der  Extremitäten,  keine  ataktischen 
oder  synergischen  Störungen.  Die  Sehnenreflexe  waren  wesentlich  normal, 
Typus  der  Plantarreflexe  ein  wenig  unbestimmt,   aber  kein  Babinskireflex. 

Die  Gehstörung  des  Patienten  war  sehr  stark;  ihr  Typus  veränderte 
sich  aber  nach  und  nach  in  sehr  auffälliger  Weise.  Am  18.  September 
wurde  notiert:  Gang  sehr  schlecht,  vertiginös;  er  hält  den  Kopf  sehr  steif 
und  ein  wenig  nach  rechts  geneigt,  hält  die  Arme  vom  Körper  ab;  ab  und 
zu  Schütteln  mit  der  rechten  Hand;  die  Beine  werden  gespreizt  und  ein 
wenig  nach  aussen  gedreht  geführt;  er  geht  mit  kleinen,  unsteten  Schritten. 
Ein  paar  Mal  deutliche  Trepidation  und  einmal  eine  halbe  Drehung  nach 
rechts.  Am  28.  September  heisst  es:  Das  Gehen  fortwährend  schlecht, 
steif,  trepidierend;  Neigung  zu  plötzlichem  Schwanken.  Keine  typische 
Seitendeviation;  ab  und  zu  etwas  asynergisches  Nachhintenhinübergehen. 
Am  6.  Oktober:  Geht  mit  derselben  krampfartig-steifen  Haltung  des 
Kopfes  und  des  Körpers;  die  Arme  vom  Körper  weit  abstehend  wie  an 
einer  Puppe.  Breitspuriger  Gang  mit  trippelnden  Schritten,  besonders  mit 
dem  linken  Bein,  so  dass  das  Gleichgewicht  plötzlich  gestört  wird.  Am 
10.  Oktober:  Typus  der  Gehstörun«  jetzt  sehr  eigentümlich;  sowie  er 
auftritt,  macht  er  ein  paar  trepidierende  Schritte  und  bewegt  sich  dann 
weiter  vorwärts  wie  ein  Seiltänzer  oder  eine  Blindekuh,  ganz  steif,  mit 
gespreizten  Armen,  aber  mit  sehr  kleinen  abbalancierenden  B> Weisungen. 
Tatsächlich  hält  er  die  gerade  Linie  ein,  aber  mit  kleinen,  „prüfenden", 
ruckweisen  Schritten,  etwa  als  „Chassetritten",  ab  und  zu  auf  den  Fersen 
und  an  der  Stelle  stark  trepidierend.  K^in  cerebcllares  Taumeln,  keine 
konstante  Seitendeviation.  Sein  episodisches,  aus  dem  Gleichgewicht  Ge- 
raten ist  sehr  drastisch,  als  ein  brüskes  Schütteln  des  ganzen  Körpers, 
ein  Seitwärtshüpfen,  aber  niemals  Hinfallen.  —  Mit  „dramatischen ki,  takt- 
mässigen  Schritten  geht  er  so  gut  wie  normal. 

Das  Bild  der  Abasie  trat  nun  schnell  deutlich  hervor,  besonders  an- 
läs<lieh  ein  paar  klinischer  D  *monstrationen  „balancierte"  Patient  auf 
und  ab  in  sehr  typischer  und  barocker  Weise  mit  häufigem  und  groteskem 
Tanzen  auf  den  Fersen  usw.  Auch  andere  Zeichen  der  Hysterie  —  Hemi- 
hypalge.sia  sin.,  Ovaria  sin.  u.  dergl.  m.  —  stellten  sieh  nach  und  nach 
deutlicher  heraus,  während  die  ticartigen  Zuckungen  sich  nach  den  Händen, 
der  Zunge  usw.  verbreiteten.  Die  Gesichtslähmung  besserte  sich  langsam, 
die  Taubheit  nur  sehr  wenig.  Die  Gehstörung  verschwand  für  Wochen 
völlig,  stellte  sich  dann  aber  wieder  nach  psychischem  Trauma  ein,  ob- 
wohl nur  leichteren  Grades,  und  hielt  mit  Remissionen  an,  bis  dass  Patient 
nach  einer  Priegestation  überführt  wurde. 

Dantscli<:  Zeitschrift  f.  XervenhoilUiirule.  35.  IM.  *J(j 


390  XVII.  Wimmer,  Über  Astasie- Abasie. 

So,  wie  das  Krankheitsbild  vorlag,  als  Patient  aufgenommen  wurde, 
mit  gleichseitiger  Lähmung  des  Facialis  und  des  Acusticus,  mit  Geh- 
störung, Schwindel  usw.,  musste  man  natürlich  zuerst  an  eineu  Tumor 
baseos  cerebri  denken  und  zwar  an  einen  der  nicht  ganz  seltenen 
Acusticustumoren.  Sofort  musste  es  aber  auffallen,  dass  die  Facialis- 
paralyse  hier  periodisch  gewesen  war;  für  die  Oculomotoriuslähmung 
kennt  man  aber  eine  solche  Periodizität.  Recht  unverständlich  erschien 
es  aber,  dass  der  Acusticus  während  etwa  4  Jahren  verschont  blieb. 
Dauer  des  eventuellen  Tumors,  Fehlen  der  Allgemein-  resp.  Druck- 
symptome, besonders  der  Stauungspapille,  die  sonst  bei  diesen  Tumoren 
so  schnell  hervortritt,  das  Fehlen  intervallärer  Gehstörung,  Schwindels 
usw.,  alles  dieses  musste  beim  genaueren  Nachsehen  die  Diagnose 
Acusticustumor  als  sehr  unwahrscheinlich  dahinstellen.  Die  Lösung 
des  Rätsels  ergab  schliesslich  die  Entwicklung  der  Gehstörung  zu  einer 
schulgerechten  hysterischen  Abasie.  Es  liess  sich  jetzt  das  Krankheits- 
bild auflösen  in  eine  rezidivierende  periphere  Facialislähmung, 
eine  gleichseitige  Taubheit,  die  funktionell  sein  möchte,  und  eine 
Gehstörung,  die  jetzt  rein  hysterisch  war.  Auch  die  Tic-Bewegungen 
verrieten  immer  mehr  ihren  psychogenen  Ursprung.  Aus  der  Hemi- 
ageusie  liess  sich  vielleicht  erschliesseu,  die  Facialisparalyse  wäre  eine 
canalikuläre,  und  da  keine  suppurative  oder  katarrhalische  Mittelohr- 
entzündung vorlag,  vielleicht  „rheumatischer"  Natur.  Ich  vermute, 
dass  ursprünglich  eine  Mitbeteiligung  des  inneren  Ohres  vorlag, 
wohl  nicht  des  Labyrinths,  sondern  vorwiegend  der  Bogengänge. 
Eine  solche  Verknüpfung  dürfte  bei  der  „rheumatischen"  Facialispara- 
lyse eine  nicht  allzu  seltene  sein;  jedenfalls  habe  ich  einen  solchen 
Fall  im  vorigen  Jahre  gesehen:  Die  typische  peripherische  Facialis- 
lähmung setzte  hier  unter  Schwindelerscheinungen  ein,  der  Gang  war 
typisch  labyrinthär  mit  Abweichen  nach  der  Seite  der  Lähmung.  Die 
Bogengangsymptome  dauerten  nur  etwa  eine  Woche.  Es  fand  sich 
kein  Ohrleiden  vor,  auch   keine  Herabminderung  des  Gehörs. 

Einen  solchen  Zusammenhang  auch  bei  meinem  Abasiker  anzu- 
nehmen, scheiut  mir  dann  erlaubt;  seine  Gehstörung  war  auch  anfangs 
mehr  vertiginöser  Natur.  Als  die  organischen  Prozesse  allmählich 
zurückgetreten  sind,  hat  die  Abasie  die  semiologische  Hauptrolle  über- 
nommen. Der  Verlauf  des  Leidens  bestätigt  meines  Erachtens  diese 
Auffassung  dos  Falles. 


XVIII. 

Aus  der  inneren  Abteilung   des  Krankenhauses  Bethanien   in    Berlin 
(dirig.  Arzt:  Prof.  Dr.  Zinn). 

Beitrag  zur  Kenntnis  der  sogen.  Gliastifte.     Neuro-epi- 
thelioma  gliomatosum  microcysticum  medullae  spinalis.1) 

Von 

Dr.  H.  Thielen, 

Assistenzarzt  an  der  Abteilung. 
(Mit  7  Abbildungen.) 

Tumoren  des  Rückenmarks  sind  im  allgemeinen  selten.  Nur  bei 
!/2  Proz.  aller  Geschwülste  (laut  einer  Statistik  aus  dem  Wiener  patho- 
Iog.  Institut)  ist  das  Rückenmark,  sei  es  primär,  sei  es  sekundär,  er- 
griffen. 

Unter  den  primären  Tumoren  sind  nur  die  Gliome  von  Bedeutung. 
Zu  ihnen  rechnet  man  auch  die  sogenannten  Gliastifte,  die  in  ihrem 
makroskopischem  und  mikroskopischem  Verhalten  eine  besondere  Stel- 
lung einnehmen.  Sie  werden  auch  als  zentrale  Gliosen  oder  primäre 
zentrale  Gliosen  bezeichnet. 

Es  sind  dies  Tumoren,  die  grosse  Strecken  oder  das  ganze  Rücken- 
mark in  seiner  Längsausdehnung  durchziehen,  meist  ihren  Ausgang 
von  der  Gegend  hinter  dem  Zentralkanal  nehmen  und  von  dort  aus 
das  Rückenmark  in  expansivem  Wachstum  beiseite  drängen. 

Ihr  Auftreten  in  einer  derartigen  Grösse  der  Ausdehnung  wie  bei 
dem  vorliegenden  Fall  ist  ausserordentlich  selten.  In  der  Literatur  der 
letzten  zehn  Jahre  (Jahresbericht  für  Neurologie  von  Flatau-Jacob- 
sohn)  finden  sich  nur  sieben  ähnliche  Fälle  beschrieben,  von  denen  je- 
doch nur  zwei  die  Ausdehnung  des  unserigen  erlangten. 

In  The  Lancet   horichten  Jonides  und   Hobhouse   von   einem  Fall 
bei  einer  23jälir.  schwangeren  Frau,   die   im  Januar  1903   über  ausstrah- 
le Die   Präparate  des  Falles  wurden  von  Prof.  Zinn  auf  dem  Kongress 
für  innere  Medizin  am  8.  IV.  08  epidiaskopisch  demonstriert.    Siehe  Verhand- 
lungen des  Kongresses  f.  innere  Med.  1908. 

26* 


392  XVIII.  Thielen 

lende  Schmerzen  im  linken  Bein  klagte.  Im  Mai  desselben  Jahres  trat 
ein  Schwächegefühl  in  der  unteren  Extremität  ein,  im  Juni  bestand  dann 
bereits  totale  Paraplegie,  Unfähigkeit  des  Sphinkterenschlusses  und  Sensi- 
bilitätsverlust von  Mitte  des  Rückens  an.  Im  August  musste,  da  die 
Frucht  inzwischen  abgestorben  war,  eine  künstliche  Frühgeburt  eingeleitet 
werden,  die  bemerkenswerterweise  spontan  und  ohne  irgend  welche  Schmerzen 
vor  sich  ging.  Im  September  traten  tonische  Krämpfe  in  der  linken  Seite 
auf,  Verlangsamung  der  Atmung  und  des  Pulses  und  Herzschwäche.  Im 
November  kamen  Kopfschmerz,  Erbrechen,  Neuritis  optica  hinzu.  Im 
Januar  des  folgenden  Jahres  Paraplegie  beider  Arme,  Unfähigkeit  der 
Drehung  des  Kopfes  und  Sensibilitätsverlust  bis  zum  Kinn,  bis  einige 
Monate  darauf  der  Tod  eintrat. 

Bei  der  Sektion  fand  sich  eine  „zentrale  Gliose",  die  von  dem  dor- 
salen Teile  des  Lumbaimarks  ausgehend,  von  hier  bis  zum  Cervi kaimark 
reichte,  jedoch  nicht  höher  hinauf,  was  bei  den  schweren  cerebralen  Er- 
scheinungen in  vivo  auffallend  ist. 

Über  einen  ähnlichen  Fall  berichtet  Bullard.  Es  betraf  hier  einen 
33jähr.  Mann,  der  seit  drei  Jahren  an  Blasen-  und  Mastdarmlähmung  litt. 
Im  Verlauf  des  dritten  Jahres  traten  Gürtelgefühle,  Schwäche  in  den 
Beinen  bei  gesteigerten  Reflexen  und  Parästhesien  hinzu,  so  dass  man  eine 
Querschnittsläsion  in  der  Höhe  des  fünften  Dorsalsegments  annahm.  An 
eine  Laminektomie  in  dieser  Gegend  schloss  sich  eine  Streptokokkensepsis 
mit  baldigem  Exitus  an.  Die  Sektion  ergab  einen  „Gliastift",  der  vom 
oberen  Hals-  bis  zum  Lendenmark  zog. 

Die  Veröffentlichung  von  Rosenthal  sowie  die  von  Bittorf  gewinnen 
ein  besonderes  Interesse,  da  die  Fälle  gerade  mikroskopisch  dem  unsrigen 
sehr  ähneln. 

Bei  Rosen thal  handelt  es  sicli  um  einen  25jähr.  Bäcker,  der  1891 
mit  unbestimmten  Schmerzen  erkrankte,  vorwiegend  in  der  Kreuzbeingegend, 
aber  auch  im  Leib  und  Rücken.  Allmählich  erst  traten  bei  gesteigerten 
Reflexen  Lähmungen  der  unteren  Extremität  auf,  verbunden  mit  ausgedehnten 
Sensibilitätsstörungen  aller  Qualitäten  und  Incontinentia  urinae  et  alvi.  Im 
vierten  Jahre  der  Erkrankung  kamen,  wenn  auch  geringe,  Schmerzen  in 
den  Armen  hinzu  und  im  Jahre  1896  erlag  der  Patient  seinem  Leiden. 

Die  Sektion  ergab  eine  der  Gruppe  der  Gliome  zuzuzählende  Geschwulst, 
die  sich  13  cm  lang  vom  Austrittspunkt  des  3. — 12.  Brustnerven  durch 
das  Rückenmark  hinzog. 

Bittorf  fand  bei  der  Sektion  eines  55jähr.  Schiffsmaschinisten,  bei 
dem  innerhalb  von  zehn  Jahren  eine  völlige  schlaffe  Lähmung  beider  Beine 
mit  Anästhesie,  Blasen-Mastdarmstörungen,  angioneurotische  Ödeme  und  De- 
kuhitus  mit  anschließender  Sepsis  aufgetreten  waren,  Folgendes: 

Im  HaNmark  Hydromyelie  mit  gliomatöser  Wand.  Im  obersten  Brust- 
mark bis  zum  vierten  ThorakaNegment  einen  machtigen  zentralen  Tumor, 
der  ein  zellreiches  Gliom  mit  zahlreichen  Epithelschläuchcn  darstellte.  Dicht 
unterhalb  ein  echtes  Neurom  und  eine  primäre  zentrale  Gliose  je  einem  Hinter- 
horn  angehörend.  Noch  weiter  abwärts  Gliose  der  Wandung  des  Zentralkanals. 

Zwei  weitere  Fälle  sind  dadurch  bemerkenswert  geworden,  dass  bei 
ihnen  auch  die  Häute  von  dem  Tumor  des  Marks  mit  befallen  waren. 
Bi<  dahin  hatte  man  angenommen,  dass  die  Meningen  vom  Gliom  nicht 
überschritten   würden. 


Beitrag  zur  Kenntnis  der  sog.  Gliastifte.  393 

Der  erste  betrifft  eine  von  Pels-Leusden  eingehend  beschriebene 
18  cm  lange  Geschwulst,  der  zweite  ein  Gliom,  über  welches  von  Sei  ff  er 
auf  der  Naturforscherversammlung  in  Stuttgart  berichtet  wurde,  und  das 
sich  vom  mittleren  Cervikalmark  bis  zum  10.  Dorsalsegment  erstreckte. 

Schliesslich  sei  noch  des  von  Pribytkoff  und  Iwanoff  in  Moskau 
mitgeteilten  Tumors  gedacht,  der  sich  zwar  nur  durch  das  Cervikalmark 
erstreckte,  aber  doch  die  gewöhnliche  Ausdehnung  eines  Glioms  Oberschritt. 

Im  Juli  1904  kam  nun  in  unserer  Anstalt  ein  einschlägiger  Fall 
von  sogenannter  zentraler  Gliose  zur  Beobachtung,  der  mit  Rücksicht 
auf  die  Seltenheit  der  Erkrankung  des  Berichtes  wert  ist. 

Krankengeschichte. 

Die  51jähr.  Frau  H.  (Beamtenwitwe)  gibt  an,  hereditär  nicht  belastet 
zu  sein.  Sie  ist  seit  zwei  Jahren  „nervenleidend"  und  klagt  über  ziehende 
Schmerzen  im  Rücken  und  linken  Bein.  Krämpfe  und  Ohnmächten  sind 
niemals  eingetreten.  Da  eine  Kaltwasserbehandlung  ohne  Erfolg  war, 
wurde  Patientin  in  eine  psychiatrische  Anstalt  nach  Pankow  gebracht. 
Ende  März  brach  sie  daselbst  den  linken  Unterschenkel  im  unteren  Drittel, 
der  glatt  heilte.  Während  der  ganzen  Dauer  des  Aufenthalts  dort  musste 
Patientin  Bettruhe  einhalten.  Jedoch  wurde  sie  auch  hier  ungeheilt  entlassen. 
Die  augenblicklichen  Klagen  bestehen  hauptsächlich  in  der  grossen 
Schwäche  der  Beine  und  in  den  oben  erwähnten  ziehenden  Schmerzen. 

Status:  Sehr  korpulente  Frau.  Ödeme  beider  Beine.  Callusbildung 
am  linken  Unterschenkel.  Die  Wirbelsäule  zeigt  keine  Veränderungen. 
Das  Beklopfen  ist  nirgends  schmerzhaft.  Innere  Organe  ohne  Besonderheiten. 
Keine  Zeichen  überstandener  Lues. 

Gynäkologisch:  Kleiner,  beweglicher,  anteflektierter  Uterus.  Adnexe  frei. 
Stuhl  diarrhoisch,  kein  Blut,  keinen  Schleim  enthaltend. 
Urin  von  Eiweiss  und  Zucker  frei.     Temperatur  normal. 
Nerven  Status:  Hirnnerven  ohne  Besonderheiten.     Periphere  Nerven: 
Keine  deutliche  Atrophie  der  Muskulatur.     Jedoch  ist  die  Beurteilung  durch 
die  starke  Adipositas  unsicher  gemacht. 

Motilität:   Schlaffe  Lähmung  beider  Beine.     Starke  Herabsetzung 
der  Kraft  des  Iliopsoas  und  Quadriceps  femoris  beiderseits.     Arm-, 
Rumpf-  und  Bauchmuskulatur  ohne   Funktionsstörungen. 
Sensibilität:    Herabsetzung  der  Tastempfindung,  hinten  etwa  von 
der  Mitte  des  Rückens,  vorn  von  Nabel  höhe  an  über  die  ganzen 
unteren    Extremitäten    sich    erstreckend.    Häufig  Nachempfindung 
und   falsche   Lokalisation.     Schmerzempfindung  in  den  genannten 
Teilen  stark    herabgesetzt.     Temperatursinn    dort   besonders    für 
Wann  gestört. 
Reflexe:  Patellarreflexe  gesteigert,  links  stärker  als  rechts.  Achilles- 
sehnenreflex positiv.  Fusssohlenreflex  fehlt  (sehr  dicke  und  trockene 
Epidermis).    Babinski    negativ.     Armreflexe  ohne  Besonderheiten. 
Die    im    Anfang    geprüfte    elektrische   Erregbarkeit  zeigte   keine 
auffälligen  Störungen.     Blase  schliesst  unvollständig:  Die  Kranke 
merkt  den  Drang,  kann  dann  aber  nur  sehr  kurze  Zeit  den  Urin 
zurückhalten.    Mastdarm  zeigt,  ähnliches  Verhalten. 
Diagnose:    Querschnittsläsion    vom    achten    Dorsalsegment    abwärts 
(Tumor?). 


394  XVIII.  Thielen 

Da  die  Erscheinungen  jedenfalls  mehr  für  eine  intra medulläre  Er- 
krankung sprachen,  wurde  von  der  Operation  der  Laminektomie  Abstand 
genommen  und  eine  symptomatische  Behandlung  eingeleitet,  die  sich  be- 
schränkte auf  Bäder,  Massage,  Elektrizität  und  Gaben  von  Strychninpillen. 

Krankheitsverlauf:  Im  November  1904  zeigte  sich  eine  erhebliche 
Besserung.  Die  Kranke  konnte  sich  durch  Stützen  mit  den  Armen  vom 
Sitz  erheben,  aber  nicht  stehen,  trotzdem  eine  leidliche  Kontraktionsfähig- 
keit des  Quadriceps  vorhanden  war. 

Seit  Oktober  traten  Schmerzen  in  der  Gegend  des  linken  Schulterblatts 
hinzu,  die  später  aucli  auf  den  Rücken  übergingen  und  sich  so  steigerten, 
dass  reichlich  Narcotica  gegeben  werden  mussten. 

Gegen  Anfang  des  Jahres  1905  stellt  sich  ein  Dekubitus  über  der 
linken  Gesässhälfte  ein. 

Im  April  1905  besteht  eine  völlige  schlaffe  Lähmung  beider  Beine, 
daneben  Blasenlähmung  und  unvollständiger  Schluss  des  Mastdarms.  Die 
Sensibilität  wie  im  August  1904.  Die  Reflexe  der  unteren  Extremität 
bleiben  gesteigert. 

Mitte  des  Monats  tritt  ein  Erysipel  zum  Dekubitus  hinzu,  das  in 
wenigen  Tagen  zum  Exitus  führt. 

Sektionsprotokoll. 

Die  am  17.  April  1905  ausgeführte  Sektion  ergab  folgenden  wesent- 
lichen Befund: 

Sehr  grosser  Dekubitus  über  der  linken  Gesässhälfte,  der  fast  bis  auf 
das  Tuber  ischii  geht,  mit  geröteten  Rändern  und  grünlich  zerfetztem  Grunde. 

Brusthöhle.  Massig  starkes  Emphysem  und  Ödem  der  Lungen. 
Eitrige  Bronchitis.  Beginnende  pneumonische  Infiltration  beider  Unter- 
lappen. 

Schlaffes,  trübes  Herz  mit  intakten  Klappen.  Massige  Endarteriitis 
der  Aorta. 

Bauchhöhle.  Grosse,  etwas  derbe  Leber.  Gallen wege  frei.  Grosse, 
derbe  Milz.  Stark  gerötete  mittelgrosse  Blase  mit  trübem  Urin  als  Inhalt. 
Uterus  klein,  mit  kleinem  Myom.  Die  übrigen  Bauchorgane  ohne  Besonderheiten. 

Kopfhöhle.  Vermehrte  Flüssigkeit.  Sinus,  Dura  frei.  Basale  Hirn- 
gefässe  zeigen  keine  Veränderungen.  Gehirn  ödematös,  nirgends  eine 
Tumorbildung  zu  erkennen. 

Rückenmarkshöhle.  Vermehrung  der  Spinalflüssigkeit.  Dura  weit, 
prall  gespannt.     Massige  Injektion  der  weichen  Häute. 

Das  Rückenmark  erscheint  in  allen  Teilen  stark  verdickt.  Beim  Ein- 
schneiden sieht  man  einen  querovalen  Tumor,  der  wie  ein  langer  Stift  das 
ganze  Rückenmark  durchzieht,  Er  beginnt  im  obersten  Cervikalmark, 
hier  ungefähr  in  der  Mitte  und  etwas  dorsal  liegend,  dann  gewinnt  er 
rapid  an  Mächtigkeit,  so  dass  er  in  der  Höhe  der  Cervikalanschwellung  von 
dem  Rückenmark  nur  einen  schmalen  Saum  stehen  lässt.  Allmählich 
nimmt  er  nach  unten  zu  ab,  im  Dorsalmark  noch  fast  von  gleicher  Aus- 
dehnung wie  im  Cervikalmark,  im  Lumbaimark,  etwa  J  3  des  ganzen  Markes 
betragend  und  verläuft  bis  in  den  Conus  termiualis. 

Im  Cervikal-  und  dem  oberen  Teil  des  Dorsalmarks  ist  der  Tumor 
weiss,  markig,  von  elastischer  Konsistenz,  mit  Blutungen  durchsetzt;  ab- 
wärts wird   dio  Farbe   gelblicher,   die   Konsistenz    immer   weicher,   so  dass 


Zur  Kenntnis  der  sogen.  Gliastifte. 


395 


unten  im  Dorsal-  und  Lumbaimark  beim  Einschneiden  die  zentralen  Teile 
mehr  oder  weniger  ausfallen. 

Es  ist  dadurch  ein  Urteil  Ober  die  ursprüngliche  Ausdehnung  der 
Geschwulst  nur  indirekt  aus  der  Mächtigkeit  der  noch  übrig  gebliebenen 
Rückenmarksubstanz  möglich. 

Mikroskopische  Untersuchung.  Zur  mikroskopischen  Untersuchung 
wurde  zunächst  eine  Fibrinfärbung  ausgeführt,  um  etwa  vorhandene  akute 
entzündliche  Vorgänge  nachzuweisen.     Diese  bestanden  jedoch  nicht. 

Ferner  wurden  Präparate  nach  vanGieson  mit  Hämatoxylin-  undEisen- 
lackvorfärbung  hergestellt,  die  keine  wesesentlichen  Unterschiede  zeigten. 

Zur  eingehenderen  Betrachtung  dienten  die  mit  Hämatoxylin-Eosin  und 
Weigerts  Markscheidenfärbung  behandelten  Schnitte. 

Mikroskopischer  Befund.  Lumbaimark  (Fig.  1):  Wir  beginnen 
die  Besprechung  mit  dem  massig  stark  verdickten  Lumbaimark,  da  hier 
noch  am  besten  die  Rückenmarksfigur  erhalten  und  somit  die  Orientierung 
am  leichtesten  ist. 


Fig.  1. 

Die  Gesamt be trachtung  des  mikroskopischen  Hildes  zeigt,  dass  J/a 
des  Rückenmarkquerschnitts  durch  eine  Geschwulstmasse  von  annähernd 
kreisförmiger  Begrenzung  eingenommen  wird.  Sie  hat  bis  auf  einen 
schmalen  Saum  an  der  hinteren  Peripherie  des  Rückenmarks  die  weisse 
Substanz  zwischen  den  Hinterhörnern  völlig  verdrängt  und  reicht  nach 
vorn  bis  zur  vorderen  Kommissur.  Die  zentralen  Teile  des  Tumors  sind 
zum  grossen  Teil  zerfallen. 

Die  weisse  Substanz  hat  überall  an  Mächtigkeit  stark  abgenommen. 

Bei  starker  Vergrösserung  sieht  man,  dass  sich  die  Mark- 
scheiden nur  am  Rande  des  Rückenmarks  gut  gefärbt  haben.  Sie  stehen 
hier  dicht  neben  einander,  während  nach  der  Mitte  zu  sowohl  die  Zahl 
der  Markscheiden  wie  die  Intensität  der  Färbung  abnimmt.  Ein  stärkerer 
Markscheidenausfall  wird  ausserdem  beiderseits  in  der  Gegend  der  Pyra- 
midenseitenstrangbahnen  bemerkt. 


396  XVIII.  Thielek 

Von  der  grauen  Substanz  sind  die  Aussenpartien  am  besten  er- 
halten. Aber  trotzdem  erscheinen  hier  schon  sämtliche  Ganglienzellen  ver- 
ändert Sie  sind  von  ovaler  Form,  homogen,  teils  geschwollen,  teils 
verschmälert  und  in  den  verschiedensten  Stadien  der  Tigrolyse.  Die 
Nissischen  Körperchen  liegen  teilweise  nur  als  schmaler  Saum  an  der 
Peripherie  der  Zellen,  in  einzelnen  sind  sie  dicht  an  den  Kern  herangerückt. 
Nach  dem  Zentrum  zu  geht  die  graue  Substanz  allmählich  in  den 
Tumor  über.  Das  Gewebe  lockert  sich  mehr  und  mehr,  die  schon  völlig 
degenerierten  und  meist  stark  verkleinerten  Ganglienzellen  verlieren  z.  T. 
die  Kerne  und  werden  immer  spärlicher,  bis  sie  ganz  verschwinden.  Doch 
kann  man  eine  gewisse  Grenze  gegen  den  Tumor  hin  festhalten,  wo  im 
wesentlichen  nach  der  einen  Seite  degenerierte  graue  Substanz,  nach  der 
anderen  Geschwulst  mit  Resten  von  zerstörter  Rttckenmarksubstanz  sich  findet. 
Der  Tumor  selbst  ist  in  hochgradigster  Degeneration,  der  grössere  Teil 
ist  zerfallen,  während  die  erhaltenen  Teile  eine  homogene,  strukturlose  Masse 
bilden,  in  der  sich  noch  hier  und  da  einige  schwach  gefärbte  Zellreste  er- 
halten haben.  Von  der  Art  des  Geschwulstaufbaues  ist  nichts  zu  erkennen. 
Gefässe  sind  nur  am  Rande  vorhanden,  wo  auch  kleine  Blutungen  statt- 
gefunden haben.  An  der  Übergangsstelle  zwischen  Geschwulst  und  medialem 
Teil  des  Vorderborns  sieht  man  beiderseits  eine  Stelle  mit  besonderem  Ge- 
fässreicbtum.  Die  Gefässe  sind  z.  T.  sehr  verdickt  und  erweitert.  Eine 
ebensolche  Stelle  ist  auch  am  hinteren  Pol  der  Geschwulst  sichtbar. 

In  den  vorderen  sowie  hinteren  Wurzeln  ist  die  Markscheidenfärbung 

sehr  schwach  ausgefallen.   An  vielen  Stellen  besteht  völliger  Faserschwund.. 

An  den  Häuten  sieht  man,  dass  die  Pia  teilweise  etwas  verdickt  ist 

und  auch  in  der  Arachnoidea  ist  Bindegewebswucberung  nachzuweisen.   Die 

Gefässe  sind  zartwandig,  mit  ganz  vereinzelten  Thrombosen. 

Dorsalmark   (Fig.  2):    Die  Veränderungen   im   Dorsalmark   sind  viel 
hochgradiger,  als  wir  sie  im  Lendenmark  angetroffen  haben. 

Von  dem  ganzen  Rücken- 
mark besteht,  makrosko- 
pisch betrachtet,  nur  noch 
ein  2  mm  breiter  Rand,  alles 
Übrige  ist  Geschwulstmasse, 
die  jedoch  fast  völlig  zerfallen 
und  erweicht  ist,  so  dass  das 
Rückenmark  von  hinten  nach 
vorn  zusammengedrückt  er- 
seheint. 

Fig.  2.  In    der    weissen    Sub- 

stanz, die  hier  fast  allein 
\om  Rückenmark  übrig  geblieben,  ist  wieder  die  schon  im  Lumbaimark  be- 
obachtete, gut  gefärbte  Randzone  zu  sehen,  besonders  in  der  Gegend  der 
Hinterstränge.  Dagegen  ist  der  nach  «Irin  Zentrum  zu  gelegene  Teil  heller 
als  im  Lendenmark,  wobei  die  Degeneration  des  Vorderstrangrestes  im  Ver 
gleich  mit  dem  Lumbalinark  zugenommen  hat.  Lnniittelbar  daneben  ist  die 
Pyramidenvorderstrangbahn  lejdlieh  gut  erhalten.  1  >io  vermutliche  Gegend 
der  Pyramidenseitenstrangbahn  ist  hier  ebenfalls  heller  als  die  Umgebung, 
jedoch   nicht  so  deutlich   wie  im   Lumbaimark. 

Von    der   grauen  Substanz   ist   nur  ein  Teil  des  Vorderhorus  übrig 


Zur  Kenntnis  der  sogen.  Gliastifle.  397 

geblieben,  jedoch  kann  man  sie  hart  am  Rande  des  Tumors  entlang  laufend 
wenigstens  links  bis  zu  den  hinteren  Wurzeln  verfolgen.  Die  Ganglien- 
zellen darin  sind  fast  völlig  entartet,  Kerne  nur  selten  zu  sehen. 

Die  Grenze  des  Tumors  gegen  die  graue  Substanz  ist  auch  wie  im 
Lumbaimark  unscharf,  nur  auf  der  einen,  linken  Seite  sieht  man  jenen  eben 
erwähnten  Strang  (der  Rest  der  grauen  Substanz)  gegen  die  Geschwulst 
gut  abgegrenzt.  Dagegen  ist  der  Übergang  zur  weissen  Substanz  bedeutend 
schroffer,  da  dort  sehr  zahlreiche  gut  gefärbte  Achsenzylinder  erscheinen. 

Sonst  sind  die  Verhältnisse  wie  im  Lumbaimark.  Der  Tumor  ist  in 
Degeneration  begriffen,  zum  grössten  Teil  völlig  zerfallen.  Die  Blutungen 
sind  etwas  ausgedehnter.  In  der  der  Geschwulst  benachbarten  Rücken- 
marksubstanz  finden  sich  an  verschiedenen  Stellen  obliterierte  Gefässe  von 
meist  kleinem  Kaliber. 

Fissura  anterior 


4Sj 


'• 


* 


Fig.  3. 

Die  Häute  zeigen  ausser  geringen  Verdickungen  der  Pia  an  einzelnen 
Stellen  keine  Veränderungen.  Die  Gefässe  sind  auch  hier  zartwandig  und  frei. 

Cervikalmark  (Fig.  3):  Der  Iiüekenmarksquersehnitt  erscheint  schon 
makroskopisch  verdickt  und  besteht  fast  nur  aus  Geschwulstmasse.  Der 
Rest  der  Marksubstanz  mit  deutlich  sichtbarem  Sulcus  med.  ant.  ist  als 
feiner  Saum  zu  erkennen,  der  die  vorderen  zwei  Drittel  des  Tumors  ura- 
fasst,  wahrend  auf  der  dorsalen  Seite  die  Geschwulst  direkt  an  die  weiche 
Rückenmarkshaut  grenzt. 

Die  Markscheiden  der  weissen  Substanz  haben  sich  nur  schwach 
gefärbt  und  stehen  allein  im  Gebiet  der  vermutlichen  Vorder-  und  Seiten- 
stränge noch  leidlich  dicht,  in  den  übrigen  Teilen  sehr  vereinzelt. 

Von  der  grauen  Substanz  sind  lediglich  nur  Reste  einiger  Ganglien- 
zellen  aus  den  Vorderhörnern  sichtbar.    Im  übrigen  geht  sie  völlig  in  einem 


398 


XVIII.  Thielen 


Bindegewebsmantel  auf,  der  den  Tumor  zum  grossen  Teil  umgibt.  Nur  in 
der  Gegend  des  rechten  Vorderhorns  ist  diese  Bindegewebsgrenze  nicht 
deutlich  ausgebildet,  und  der  Tumor  hat  hier  eine  Vermehrung  der  nor- 
malen Gliazellen  hervorgerufen.  Die  bindegewebigen  Bestandteile  erkennt 
man  besonders  deutlich  bei  van  Giesonfärbung.  Sie  bestehen  aus  intensiv 
rot  gefärbten,  massig  kernreichen  Strängen,  die  vielfach  noch  Reste  der 
Nervensubstanz  einschliessen. 

An  diesen  Bindegewebsmantel  legt  sich  der  Tumor  mit  einer  Schicht 
hoher,  schmaler  Epithelzellen  mit  grundständigen,  intensiv  gefärbten,  ovalen, 
kernkörperhaltigen  Kernen.  Sie  liegen  teilweise  zwei-  und  dreizeilig  sehr 
dicht  neben-  und  übereinander  und  zeigen  unverkennbare  Ähnlichkeit  mit 
den   gewöhnlichen  Ependymepithelien.     Der   kernfreie  Teil   dieses  Epithels 


Fig.  4. 


ist  dem  Bindegewebe  zugekehrt.  An  der  Basis  der  Zellen  findet  sich  meist 
eine  schmale,  kernarme,  feinfaserige  Schicht,  die  nach  van  Gieson  eine 
gliaähnlichc,  gelbbräunliehe  Färbung  angenommen  hat. 

Die  Zellfnnn  ist  jedoch  nicht  überall  die  gleiche.  Wo  die  Stütz- 
substanz reichlich  vorhanden  ist,  wahrscheinlich  in  den  älteren  Partien, 
stehen  die  Zellen  pallisadenförmig  regelmässig  neben  einander,  wo  sie 
spärlicher  wird,  ja  sogar  fehlt,  werden  die  Zellen  kubisch  und  schliesslich 
flach,  so  dass  sie  sich  nicht  mehr  von  (Wn  Tumorzellen  unterscheiden.  Nur 
ihre  gleichmässige  Anordnung  und  ein  feiner  Basalsaum  lässt  sie  als  Epi- 
thelien  erkennen. 

Durchmustert  man  den  Tumor  bei  schwacher  Yergrösseruog,  so 
findet  man  in  ihm  zahlreiche  grosse,  teils  runde,  teils  schmale,  auch  ge- 
schlängelte   Hohlräume    mit    hoher  Epithelanskleidung,    wie   sie   soeben    bei 


Zur  Kenntnis  der  sogen.  Gliastifte. 


399 


der  Randpartie  beschrieben  worden  ist.  In  diesen  Hohlräumen  bemerkt 
man  meistens  eine  teils  homogene,  teils  faserige  Masse  von  starkem  Fibrin- 
gehalt mit  eingelagerten  Zellen  und  Blutresten.  Daneben  finden  sich 
zahlreiche  Gefässe  mit  äusserst  stark  erweiterter  Lymphscheide,  vielfach 
mit  erheblichem  Blutaustritt  in  diese  perivaskulären  Lymphräume. 

Dann  sind  drittens  noch  andere,  meist  rundliche  Hohlräume  vorhanden, 
die  in  ihrem  Innern  eine  blasse,  faserige  Masse  enthalten  und  nur  sehr 
zarte  Wandungen  besitzen,  offenbar  stark  erweiterte  Lymphräume. 

Der  Tumor  selbst  besteht  aus  meist  ziemlich  dicht  gelagerten  Zellen 
mit  blassem,  unregelmässig  geformtem,  z.  T.  ziemlich  mächtigem  und  poly- 
gonalem Zellleib.  Ihre  Kerne  sind  ziemlich  gross,  rundlich-oval,  bläschen- 
förmig und  besitzen  Kernkörper.  Die  Zellen  liegen  in  einer  sehr  zarten, 
feinfaserigen  Stützsubstanz  mit  sehr  spärlichen  kleinen  runden  Kernen 
(nach  v.  Gieson  mit  gelblichbraunem  Farbenton),  die  vorzugsweise  von  den 

Gefässen  ihren  Ausgang  zu  nehmen 
scheint.  Sie  breitet  sich  von  diesen 
strahlenförmig  aus,  so  dass  die 
Zellen  z.  T.  eine  den  Leberacini 
ähnliche  Anordnung  erfahren  haben. 
^Bei  starker  Vergrösse- 
ru'ng  sieht  man,  dass  die  Form  der 


Fig.  5. 


Fig.  (3. 


Epithelion,  welche  jene  Hohlräume  auskleiden,  nicht  überall  die  gleiche  ist. 
Meist  ist  es  ein  scharf  ausgeprägtes  einschichtiges,  sehr  hohes  Zylinder- 
epithel (Fig.  4).  An  vielen  Stellen  geht  die  hohe  zylindrische  Form  all- 
mählich in  eine  kubische  und  schliesslich  flache  über  (Fig.  5).  Die  Kerne 
liegen  dann  und  sind  queroval. 

Weiterhin  finden  sich  andere  Stellen,  wo  der  Epithelsaum  sich  nicht 
mehr  von  den  darunter  liegenden  Tumorzellen  scharf  absetzt,  sondern 
kontinuierlich  in  diese  übergeht  (Fig.  6).  Es  löst  sich  hier  der  strenge 
Epithelaufbau  auf  in  ein  Konvolut  von  zahlreichen,  dicht  neben  einander 
liegenden  Zellen,   die   sich   allmählich  zwischen  den  Tumorzellen  verlieren. 

Auch  das  Umgekehrte  findet  statt,  jedoch  sehr  viel  seltener,  nämlich 
dass  die  Tumorzellen  wieder  Epithelcharakter  annehmen  (Fig.  7).  Eines- 
teils sieht  man  Tumorzellen  in  kreisförmiger  Anordnung  gelagert.  (Es 
sind  jedenfalls  keine  Enden  von  Drüsentubuli,  wie  aus  der  Kernanordnung 


400 


XVIII.  Thielen 


hervorgeht.     In  diesen  müssten  die  Kerne  sehr  viel  dichter  stehen.)     Au 
anderen  Stellen  jedoch    ändert   sich  auch  der. Zellcharakter.     Sie  werden 

hoch  und  schmal,  und  es  finden  sich  dann 
alle  Übergänge  zu  den  Schlauchbildungen  mit 
typischem  Ependymepithel. 

Die  Gefässe,  die  ziemlich  zahlreich 
vorhanden,  sind  zartwandig.  Am  Rande  des 
Tumors  liegen  einige  besonders  grosse  Ge- 
fässe mit  verdickten  Wandungen,  von  denen 
der  die  Geschwulst  abschliessende  fibröse 
Ring  ausgegangen  zu  sein  scheint,  da  seine 
Fasern  direkt  in  die  Gefässwand  übergehen. 
Freie  Blutungen  ins  Gewebe  sind 
selten  und  wenig  ausgedehnt.  Im  ganzen 
hat  man  den  Eindruck,  dass  die  Blutungen 
mehr  durch  Diapedese  als  per  rhexin  erfolgt 
sind,  da  gröbere  Gefüsszertrümmerungen 
nicht  vorliegen.  Ausserdem  ist  das  in  die 
perivaskulären  Lymphräume  ausgetretene 
Blut  zirkulär  gelagert,  ohne  von  dort  in  da^ 
Gewebe  eingedrungen  zu  sein. 

Dafür  besteht  ein  hochgradiges  Ödem, 
was  schon  die  stark  erweiterten  Lymphräume 
beweisen,  und  im  Tumor  sieht  man  die  ein- 
zelnen Zellen,    besonders    in  den    älteren  Partien,    durch    die  ausgetretene 
Flüssigkeit   auseinander  gedrängt. 


Epikrise. 

Pathologisch-anatomisch  ist  vor  allem  wichtig  festzustellen,  wo- 
her die  Geschwulst  ihren  Ausgang  genommen  hat. 

Wie  bei  fast  allen  beschriebenen  Gliastiften,  so  liegt  auch  dieser 
vorwiegend  auf  der  dorsalen  Seite  des  Rückenmarks.  Da  er  aber  be- 
reits in  allen  Abschnitten  eine  grosse  Mächtigkeit  erlangt  hat,  so  ist 
makroskopisch  kein  Anhalt  für  die  Ursprungsstelle  zn  gewinnen. 

Bei  der  mikroskopischen  Betrachtung  fällt  auf,  dass  der  Tumor 
aus  zwei  getrennten  Zellarten  hesteht. 

Die  einen  sind  die  dem  Ependyin  gleichen  Zellen,  welche  einer- 
seits die  z.  T.  schlauchförmigen  Höhlungen  einsäumen  und  andererseits 
einen  grossen  Abschnitt  der  ganzen  Geschwulst  gegen  das  Rückenmark 
abgrenzen. 

Die  anderen  Zellen  liegen  dicht  gedrängt  mit  spärlicher  Zwischen- 
snbstanz,  in  ihrem  Aufbau  einem  Sarkom  ähnelnd. 

Es  bestehen  nun  drei  Möglichkeiten  für  die  Erklärung 
der  Zusammensetzung  und  Entstehung  des  Tumors: 

Entweder  sind  die  eigentlichen  Geschwulstzellen  hervorgegangen 
aus    dem   hohen  zylindrischen  Epithel   der  Hohlräume  oder  dieses  ist 


Zur  Kenntnis  der  Bogen.  Gliastifte.  401 

aus  jenen  entstanden.  Drittens  endlich  wäre  an  eine  Mischgeschwulst 
zu  denken. 

ad  3.  Da  nun  deutliche  kontinuierliche  Übergänge  (Fig.  5  u.  6) 
zwischen  Zylinder-  und  Tumorzellen  vorhanden  sind,  so  liegt  es  näher, 
eine  einheitliche  Entstehung  beider  Zellenart  anzunehmen. 

ad  1  und  2.  Die  Höhlenbildung,  die  häufig  in  Schlauchform  auf- 
tritt und  ausgekleidet  ist  von  dem  bereits  beschriebenen  Zylinderepi- 
thel, lässt  eine  Mitbeteiligung  des  Zentralkanals  an  der  Tumorbildung 
sicher  annehmen,  besonders  wo  die  Geschwulst  auch  vorwiegend  dor- 
sal liegt. 

Es  kann  also  für  den  Ursprung  des  Tumors  nur  der  Zen- 
tralkanal in  Frage  kommen. 

Entweder  sind  es  die  Ependymzellen  selbst  oder  bei  der  Schlies- 
sung des  Medullarohres  verlagerte  Epithelhaufen  bezw.  abgeschnürte 
Teile  des  Zentralkanals,  die  nachträglich  ins  Wuchern  geraten  sind. 
Es  würde  dies  der  Cohnheimschen  Theorie  von  der  Entstehung  der 
Geschwülste  entsprechen.  Dass  solche  Störungen  beim  Schluss  des 
Medullarohres  vorkommen  können,  ist  bei  deu  komplizierten  entwick- 
lungsgeschichtlichen Vorgängen  in  dieser  Gegend  nicht  besonders  auf- 
fallend. 

Ein  Übergang  des  Ependyms  in  die  Zellen  des  Tumors,  die  in 
ihrer  Form  den  Zellen  mancher  Gliome  ähnlich  sehen,  ist  ja  nicht 
weiter  zu  verwundern.  Eine  solche  „Metaplasie",  wenn  wir  das  Wort 
in  seiner  weitesten  Ausdehnung  fassen  —  d.  h.  überhaupt  jeder  Über- 
gang einer  Gewebsform  in  eine  andere  — ,  eine  solche  Metaplasie  finden 
wir  ja  bei  verschiedenen  anderen  Gewebsneubildungen,  wenn  sie  eine 
Wiederholung  des  normalen  Entwicklungsprozesses  darstellen.  Ich  er- 
innere nur  an  die  Neubildung  von  Knochen  aus  Bindegewebszellen 
nach  einer  Verletzung.  Und  beim  Embryo  entsteht  ja  die  Glia  wie 
das  Ependym  aus  gemeinsamen  MutterzeJlen.  Wir  hätten  also  hier 
die  Wiederholung  eines  normalen  Entwicklungsprozesses. 

Schwieriger  ist  die  Erklärung  der  Entstehung  des  Epithelsaumes, 
der  die  Geschwulst  z.  T.  umgiebt. 

Da  wir  auch  hier  Übergänge  finden  von  hohem  zylindrischen  Epi- 
thel zu  kubischem  und  endlich  zu  den  polygonalen  Zellen  des  Tumors, 
wenngleich  keine  Stellen  vorhanden  sind,  wo  beide  Gewebsformen  kon- 
tinuierlich in  einander  übergehen,  so  ist  doch  anzunehmen,  dass  die 
Tumorzellen  die  Gestalt  ihrer  ursprünglichen  Entwicklungsstufe  wieder 
angenommen  haben,  wie  wir  es  innerhalb  des  Tumors  nachweisen 
konnten  (Fig.  7).  Es  ist  das  ein  Vorgang,  den  Ribbert  mit  Rück- 
schlag bezeichnet  hat,  und  der  in  der  pathologischen  Anatomie  sonst 
ebenfalls  seine  Analoga  besitzt. 


402  XVIII.  Thielen 

Wir  nehmen  also  an,  dass  das  Ependym  die  Fähigkeit 
besitzt,  nicht  nur  in  drüsenähnlichen  Schläuchen,  sondern 
auch  diffus  in  Tumorform  zu  wuchern,  wobei  es  natürlich 
seine  typische  Form  verliert.  Aber  an  physiologisch  ge- 
eignetenStellenkanndeshalbeine  Umbildung  inzylindrisches 
Ependym  stattfinden,  sei  es  gegen  ein  fremdes  Gewebe,  gegen  das 
eine  Abgrenzung  erfolgen  soll,  sei  es  in  einem  Hohlraum,  der  einzu- 
säumen ist. 

Der  Tumor  ist  demnach  als  aus  einer  einheitlichen  Zell- 
form hervorgegangen  zu  betrachten.  Die  Bezeichnung  Gliom 
wäre  dann  nicht  treffend,  vielmehr  handelt  es  sich  um  ein  Neuroepi- 
thelioma  gliomatosum  microcysticum,  wie  Rosenthal  diese  Ge- 
schwülste zu  benennen  vorgeschlagen  hat. 

Auffallend  ist  bei  dem  Tumor  die  verhältnismässig  geringe  Ver- 
änderung der  Gefässe.  Von  anderen  Autoren  werden  solche  gerade 
hervorgehoben.  Die  hochgradigen  regressiven  Veränderungen  in  der 
Geschwulst  in  der  Gegend  des  Lumbal-  und  Dorsalmarks  sind  dann 
durch  schwere  Zirkulationsstörungen  zu  erklären,  die  infolge  der  kom- 
primierenden Wirkung  des  Tumors  auf  die  Gefässe  verursacht  sind. 
Und  die  tiefer  gelegenen  Teile  sind  deshalb  schneller  erweicht,  weil  ja 
die  Ernährung  des  Rückenmarks  hauptsächlich  durch  die  Art.  spin. 
ant.  und  post.  geschieht,  die  aus  den  Aa.  vertebral.  entspringen  und  von 
oben  nach  unten  verlaufen.  So  konnten  sich  die  oberen  Abschnitte  der 
Geschwulst  infolge  der  besseren  Ernährung  besonders  stark  entfalten. 

Deshalb  können  wir  auch  hier  die  älteren  Teile  der  Geschwulst 
nicht  wie  sonst  aus  ihren  regressiven  Metamorphosen  erkennen,  viel- 
mehr ist  nur  aus  dem  klinischen  Verlauf  zu  vermuten,  dass  sie  im 
Lumbaimark  zu  suchen  sind. 

Das  Rückenmark  selbst  ist  weniger  durch  die  Zirkulationsstö- 
rungen als  durch  die  Druckwirkung  des  Tumors  zugrunde  gegangen. 
Denn  je  kleiner  die  Geschwulst,    desto  besser  war   das  Mark  erhalten. 

Endlich  noch  ein  Wort  über  die  Art  der  Ausbreitung  des  Tu- 
mors. Er  zeigt  ein  expansives  Wachstum,  wie  die  „Gliastifte"  meist. 
Sie  unterscheiden  sich  dadurch  im  allgemeinen  von  den  Gliomen,  die 
ein  infiltratives  Wachstum  bekunden.  Der  mehr  expansive  Charakter 
der  Geschwülste  zeigt  sich  auch  darin,  dass  er  sich  häufig,  wie  bei 
unserem  Fall,  gegen  das  Gesunde  durch  einen  fibrösen  Ring  abgrenzt. 
Die  anderweitig  beschriebene  Gliawucherung  im  Rückenmark  an  der 
Grenze  der  Geschwulst  fand  sich  hier  nur  spärlich.  Trotzdem  ver- 
nichten die  Gliastifte  natürlich  durch  ihr  weiteres  Wachstum  die 
Funktionen  des  Rückenmarks. 


Zur  Kenntnis  der  sogen.  Gliastifte.  403 

Bei  klinisch  als  Querläsion  erkannten  Rückenmarkserkrankungen 
ist  es  in  der  letzten  Zeit  doppelt  wichtig  geworden,  die  jedesmalige 
Ursache  dafür  festzustellen,  da  ein  Teil  der  Erkrankungen,  wenn  sie 
aus  extramedullären  Tumoren  hervorgerufen  waren,  durch  Operation 
zur  Heilung  gekommen  ist. 

Bei  unserem  Fall  bestanden  als  wichtigste  Symptome:  Paraplegie 
beider  Beine,  Sensibilitätsstörungen  von  der  Mitte  des  Rückens  an, 
gesteigerte  Reflexe  der  unteren  Extremität,  Blasen-  und  Mastdarm- 
inkontinenz. 

Hieraus  wurde  auf  eine  Querschnittläsion  vom  achten  Dorsalseg- 
ment abwärts  geschlossen.  Nur  die  schlaffe  Lähmung  wollte  nicht 
in  das  Bild  passen,  da  vielmehr  eine  spastische  zu  erwarten  gewesen 
wäre.  Auch  fehlte  die  sonst  hier  beobachtete  hohe  Steigerung  der 
Reflexerregbarkeit,  wie  sie  sich  im  Fussklonus,  B ab inski sehen  Phä- 
nomen äussert. 

So  war  man  gezwungen,  entweder  eine  einheitliche  Erkrankung 
anzunehmen,  die  innerhalb  der  Rücken markssubstanz  vom  Dorsal-  zum 
Lumbaimark  zog,  oder  eine  getrennte  Schädigung,  die  sich  in  beiden 
genannten  Abschnitten  des  Marks  lokalisiert  hatte.  Denn  die  schlaffe 
Lähmung  der  Beine  war  nur  auf  eine  Schädigung  des  zweiten  moto- 
rischen Neurons,  vor  allem  der  Ganglienzellen  im  Lendenmark  zu  be- 
ziehen, dagegen  die  gesteigerten  Reflexe,  die  scharf  abgegrenzten  Sen- 
sibilitätsstörungen uud  die  geschilderte  Blasen-  und  Mastdarmschwäche 
auf  eine  Läsion  im  unteren  Dorsalmark.  Eine  so  schwere  Schädigung, 
die  an  mindestens  zwei  getrennten  Stellen  lokalisiert  sein  musste, 
konnte  nur  von  einer  intramedullären  Erkrankung  hervorgerufen  sein, 
und  so  musste  man  von  einer  Laminektomie  absehen. 

Als  Ursache  für  eine  multipel  auftretende  intramedulläre  Er- 
krankung des  Markes  kamen  ein  Tumor  (Gliom),  Syringoniyelie,  mul- 
tiple Sklerose  und  Lues  in  Frage. 

Eine  an  verschiedenen  Stelleu  bestehende  Querschnittsmyelitis  an- 
zunehmen, erschien,  ganz  abgesehen  von  der  Seltenheit  der  Erkran- 
kung, nach  dem  ganzen  Sachverhalt  von  vornherein  nicht  sehr  wahr- 
scheinlich. 

Die  Lues  des  Rückenmarks  nimmt  nicht  einen  so  progressiven 
Verlauf,  wie  es  hier  im  ganzen  der  Fall  war,  sondern  sie  zeigt  plötz- 
liche Verschlimmerungen,  die  durch  längere  Zeiten  der  Besserung:  unter- 
brochen werden.  Ausserdem  fehlten  jegliche  weiteren  Zeichen  einer 
bestehenden  oder  überstandenen  Syphilis. 

Eher  konnte  man  noch  an  multiple  Sklerose  denken.  Denn 
es  sind  einige  Fälle  in  der  Literatur  bekannt  die  ganz  unter  dem  Bilde 
einer  Myelitis   transversa  verliefen,    nur    die   gleichzeitig   auftretenden 


404  XVIII.  Thielen 

cerebralen  Symptome  verrieten  die  wahre  Natur  des  Leidens.  In 
unserem  Fall  war  jedoch  von  Mitbeteiligung  des  Gehirns  keine  Rede. 

Ziemlich  leicht  gestaltete  sich  die  Trennung  von  der  Syringo- 
myelie.  Ganz  abgesehen  von  der  relativ  grossen  Progredienz  des 
Falles  im  Gegensatz  zu  dem  meist  schleppenden  Verlauf  der  Syringo- 
inyelie,  fehlten  alle  Zeichen  der  Muskelatrophie,  wie  sie  besonders  an 
den  oberen  Extremitäten  aufzutreten  pflegen.  Die  in  dem  vorliegenden 
Fall  bestehenden  Sensibilitätsstorungen  tragen  ganz  den  Charakter 
einer  Querschnittsläsion,  während  sich  die  Syringomyelie  durch  eine 
partielle  Empfindungslähmung  auszeichnet,  d.  h.  die  Störungen,  welche 
sich  auch  mehr  segmental  und  elektiv  ausbreiten,  zeigen  auch  qualita- 
tive Verschiedenheiten,  so  durch  das  Überwiegen  der  Aufhebung  des 
Schmerz-  und  Temperatursinns. 

Per  exclusiouem  wurde  deshalb  die  Diagnose  mit  Wahrscheinlich- 
keit auf  einen  intramedullären  Tumor  (Gliom)  gestellt,  der  entweder 
multipel,  jedenfalls  im  Dorsal-  und  Lumbaimark,  in  beträchtlicher 
Ausdehnung  aufgetreten  war,  oder  kontinuierlich  das  Rückenmark 
durchsetzte. 

Für  eiuen  Tumor  des  Marks  unmittelbar  sprach  die  von  Cru- 
veilhier  beschriebene  Paraplegia  dolorosa,  bei  der  die  Schmerzen  in 
erster  Linie  durch  Hineinbeziehen  der  sensiblen  Rückenmarksbahnen  in 
den  pathologischen  Prozess  entstehen  und  in  zweiter  Linie  erst  durch 
Kompression  der  hinteren  Wurzeln,  wie  es  die  extramedullären  Ge- 
schwülste zu  tuu  pflegen.  Fig.  1  zeigt,  wie  zunächst  vorwiegend  die 
dorsalen  Partien  des  Marks  durch  den  Tumor  geschädigt  sind. 

Die  Autopsie  vermochte  den  klinischen  Befund  zu  erklären.  Wir 
fanden  einen  Tumor,  dessen  grösste  Ausdehnung  im  Cervikal-  und 
unteren  Dorsalmark  bestand,  wo  er  fast  das  ganze  Rückenmark  zer- 
stört hatte.  So  konnte  er  von  hier  die  Erscheinungen  einer  Quer- 
schnittsläsion  machen.  Im  Lendeumark  war  er  zwar  kleiner,  das  Mark 
besser  erhalten,  die  Ganglienzellen  befanden  sich  jedoch  sämtlich  in 
Degeneration.  Trotzdem  muss  die  Reflexbahn  noch  erhalten  ge- 
blieben sein. 

So  war  die  Möglichkeit  für  eine  erhöhte  Erregbarkeit  im  Reflex- 
bogen gleichzeitig  mit  den  Bedingungen  für  eine  schlaffe,  nicht  atro- 
phische Lähmung  der  Beine  gegeben. 

Warum  sowohl  die  ziehenden  Schmerzen  im  Beginn  der  Erkran- 
kung, ebenso  wie  die  Steigerung  des  Patellarreflexes,  vorwiegend  links 
bestanden,  konnte  nicht  mehr  festgestellt  werdeu,  da  der  Tumor  auf 
beiden   Seiten  von  ziemlich  gleicher  Ausdehnung  war. 

Auffallend  ist,  wie  lange  die.  wenigen  Bahnen,  selbst  wo  sie  nicht 
einmal    völlig    intakt  waren,    zur  Funktion    offenbar  genügten.     Trotz 


Zur  Kenntnis  der  sogen.  Gliastifte.  405 

des  fast  völlig  zerstörten  Cervikal-  und  Dorsalmarks  besass  die  Kranke 
noch  wenige  Monate  vor  ihrem  Tode  eine  leidliche  Funktion  des  Qua- 
driceps  femoris  und  des  Iliopsoas.  Und  die  ftiotilität  der  oberen  Ex- 
tremität war  überhaupt  nicht  gestört. 

Das  bestehende  Odem  der  Beine,  das  weder  durch  eine  Herz- 
noch  Nierenkrankheit  erklärt  war,  kann  man  nur  auf  vom  Rücken- 
mark ausgehende  vasomotorische  Störungen  zurückfuhren,  obgleich  es 
sonst  eigentlich  mehr  bei  plötzlich  eintretenden  Querschnittsläsionen 
beobachtet  ist. 

Die  Dauer  der  Erkrankung  endlich  war  bei  der  zellreichen  Ge- 
schwulst, die  sonst  gewöhnlich  ziemlich  rapid  fortschreitet,  während 
sich  die  faserreichen  Tumoren  länger  halten,  eine  relativ  lange.  Sie 
betrug  etwa  drei  Jahre,  während  der  von  den  englischen  Ärzten  mit- 
geteilte ähnliche  Fall  nur  5/4  Jahre  dauerte. 


Literatur, 

1)  Arneth,  Glia  und  Gliom.    Dissertation.    Würzburg  1897. 

2)  Bittorf,  Beiträge  zur  patholog.  Anatomie  der  Gehirn-  und  Rücken- 
marksgeschwulste.   Zieglers  Beiträge  1904,  Band  36. 

3)  Borst,  Lehre  von  den  Geschwülsten.    1902. 

4)  Bullard,  Glioma  of  the  spinal  cord.  Reports  of  the  Boston  City  Ho- 
spital 1899. 

5)  Jonides  and  Hobhouse,  A  case  of  central  Gliomatoßis  of  the  spinal 
cord.    The  Lancet  1904. 

6)  Oppenheim,  Lehrbuch  der  Nervenkrankheiten.    1905. 

7)  Pels-Leusden,  Ober  einen  eigentumlichen  Fall  von  Gliom  des  Rücken- 
marks mit  Übergreifen  auf  die  weichen  Häute  des  Gehirns  und  Rückenmarks. 
Zieglers  Beiträge.    Bd.  23.     1898. 

8)  Pribytkoffu.  Iwanoff,  Zur  pathologischen  Anatomie  der  Gliomatose. 
Neurologisches  Zentralblatt  1898. 

9)  Ribbert,  Gesehwulxtlehre.    1904. 

10)  Rosen thal,  Ober  eine  eigentümliche,  mit  Syringomyelie  komplizierte 
Geschwulst  des  Rückenmarks.    Zieglers  Beiträge.     1898.    Bd.  23. 

11)  Seh m aus- Sack i,  Patholog.  Anatomie  des  Rückenmarks.    1901. 

12)  Sei  ff  er,  Über  einen  Fall  von  seltener  Rückenmarksgeschwulst.  Ver- 
handlungen der  Gesellschaft  Deutscher  Naturforscher  und  Ärzte  zu  Stuttgart 
1906/07. 

13)  Zinn,  Verhandlungen  d.  Kongresses  f.  innere  Medizin.  Wien  19ü8,  S.  671. 


Erklärung  der  Abbildungen. 

Fig.  1.  Lumbal  mark  (Weigerts  Markscheidenfarbung),  Leitz  Oc.  1, 
Obj.  1,  zu  Seite  395. 

In  der  Mitte  befindet  sich  der  z.  T.  zerfallene  Tumor,  welcher  durch  seine 
hellere  Farbe  auflallt.  Er  liegt  vorwiegend  dorsal  zwischen  den  Hörnern,  reicht 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd.  27 


406  XVIII.  Thielen 

jedoch  nach  vom  bis  zur  vorderen  Kommissur.  Seine  Grenze  gegen  das  normale 
Gewebe  ist  eine  nicht  absolut  scharfe.  In  der  weissen  Substanz  bemerkt  man 
die  gut  gefärbte  Randzone,  während  nach  dem  Zentrum  zu  die  Intensität  der 
Markscheidenfarbung  abnimmt.  Besonders  deutlich  ist  dies  in  der  Gegend  der 
Pyramidenseitenstrangbahnen.  Im  übrigen  ist  die  Rücken marksfigur  noch  gut 
erkennbar. 

Fig.  2.  Dorsalmark  (gefärbt  wie  1),  Leitz  Oc.  1,  Obj.  1,  zu  Seite  396. 
Der  Tumor  hat  an  Mächtigkeit  stark  zugenommen.  Von  der  grauen  Substanz 
erkennt  man  nur  noch  die  Vorderhörner.  Er  ist  stark  zerfallen,  so  dass  das 
Rückenmark  von  hinten  nach  vorn  zusammengedrückt  erscheint.  In  der  weissen 
Substanz  sieht  man  auch  hier  die  gut  gefärbte  Randzone,  während  die  zentral 
gelegenen  Teile  heller  erscheinen,  so  besonders  wiederum  die  Pyramidenseiten- 
strangbahnen, jetzt  aber  auch  die  Vordersträngreste,  während  daneben  die  Pyra- 
midenvorderstrangbahnen  leidlich  gut  erhalten  sind. 

Fig.  3.  Cervikalmark  (gefärbt  wie  1  und  2),  Leitz  Oc.  1,  Obj.  1,  zu  Seite 397. 
Der  Rest  des  Rückenmarks  umgibt  als  schmales  Band  den  Tumor.  Die  graue 
Substanz  ist  völlig  verschwunden,  die  Markscheiden  der  weissen  sind  noch  er- 
kennbar.   Zur  Orientierung  dient  der  noch  sichtbare  Sulcus  med.  ant 

Die  Grenze  gegen  den  Tumor  bildet  auf  der  linken  Hälfte  ein  schmaler 
Spalt,  der  sich  bei  starker  Vergrößerung  auf  einer  Seite  mit  einem  hohen 
Zylinderepithel,  das  die  Basis  nach  dem  Rückenmark  kehrt,  ausgekleidet  zeigt. 

Der  Tumor  ist  durchsetzt  von  grossen  Hohlräumen,  die  z.  T.  mit  Blut, 
z.  T.  mit  Fibrinmasseu  ausgefüllt  sind. 

Fig.  4 — 7  aus  dem  Tumor  im  Cervikalmark. 

Fig.  4  (gefärbt  mit  Hämatoxylin-Eosin),  Leitz  Oc.  3,  Obj.  3,  1  :80,  zu  Seite 
398.  Das  Bild  zeigt  einen  der  eben  beschriebenen  Hohlräume  der  Geschwulst  in 
stärkerer  Vergrösseruüg.  Er  ist  gleichinässig  besetzt  mit  einem  sehr  hohen, 
einschichtigen  Zylinderepithel,  das  ganz  den  Charakter  des  Ependyms  trägt.  In 
der  Mitte  liegt  ein  serösti brinöses  Exsudat. 

Fig.  5  (gefärbt  nach  van  Gieson),  Leitz  Oc.  2,  Obj.  6,  1:300,  zu  S.  399 
stellt  ebenfalls  einen  derartigen  Hohlraum  dar.  Man  sieht  hier,  wie  das  oben 
hohe  zylindrische  Epithel  allmählich  iu  eine  kubische,  schliesslich  flache  Form 
übergeht.    Damit  wird  es  den  Tumorzellen  sehr  ähnlich. 

Fig.  I)  (gefärbt  mit  Hämatoxylin-Eosin),  Leitz  Oc.  2,  Obj.  6, 1  :  300,  zu  S.  399, 
zeigt  einen  kleinen  Hohlraum  in  der  Geschwulst,  der  unten  mit  hohem  Zylinder- 
epithel besetzt  ist.  Nach  rechts  hin  verliert  sich  der  strenge  Epithelaufbau,  die 
Zellen  werden  flach  und  an  der  oberen  Kante  sieht  man  deutlich  einen  kon- 
tinuierlichen Übergang  von  Epithel  in  Tumor. 

Fig.  7  (gefärbt  mit  Hämatoxylin-Eosin),  Leitz  Oc.  2,  Obj.  0,  1 :  300,  zu 
S.  400,  stellt  den  umgekehrten  Vorgang  wie  in  Fig.  6  dar.  Hier  nehmen  die 
Tumorzellen  wieder  epithelialen  Charakter  an.  In  dem  oberen  Abschnitt  der 
Zeichnung  sieht  man  die  Geschwulstzellen  sich  kreisförmig  anordnen.  Unten  da- 
gegen beginnt  schon  die  Zellform  sich  aus  der  rundlichen  mehr  in  eine  ovale 
umzuändern.  Die  Zellen  treten  dichter  zusammen,  erscheinen  so  dunkler  als 
die  Umgebung  und  erinnern  bereits  an  das  Gefüge  eines  Epithels. 


XIX. 

Aus  der  Nervenabteilung  des  jüdischen  Krankenhauses  zu  Warschau 
(Dr.  med.  E.  Flatau). 

Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie). 

Von 

Dr.  M.  Bornstein, 

ehem.  Assistent  der  Abteilung,  Primararzt  der  psychiatrischen  Abteilang  an  demselben 

Krankenhause. 

Über  die  sogen,  periodische  Extremitätenlähmung,  die  rätselhafte 
und  eigentümliche  Krankheit,  die  sich  in  periodisch  auftretender  Läh- 
mung aller  vier  Extremitäten,  des  Rumpfes  und  des  Kopfes  kundgibt, 
wissen  wir  bis  jetzt,  was  ihre  Ätiologie  anbetrifft,  fast  gar  nichts. 
Wenn  wir  die  bisherigen  Fälle  in  dieser  Hinsicht  durchmustern,  so 
finden  wir  gar  keine  oder  aber  gänzlich  verschiedene  Angaben. 

In  den  Fällen  von  Couzot  und  Goldflara  wird  die  homologische 
Heredität  und  (speziell  bei  Goldflam)  die  Familiarität  des  Leidens 
hervorgehoben.  Bei  einigen  Autoren,  wie  Mitchell,  Putnam,  Schle- 
singer Popoff  und  Kramer,  soll  eine  zu  reichliche  Nahrung,  Abusus 
in  cibo,  an  den  Anfällen  schuld  tragen;  in  dem  ältesten  einschlägigen 
Fall  von  Hartwig  soll  sich  die  periodische  Extremitätenlähmung  im 
Anschluss  an  Malaria  eingestellt  haben,  und  nach  Chinin  soll  eine 
Besserung,  resp.  Heilung  eingetreten  sein.  Bei  Samuelsohn,  Fischl, 
Greidenberg  und  Pulavvski  finden  wir  hinsichtlich  der  Ätiologie  des 
Leidens  gar  keiue  Angaben. 

Selbst  Karl  Westphal,  der  im  Jahre  1885  zuerst  eine  eingehende 
klinische  Schilderung  dieser  Krankheit  gab,  gesteht  offen,  dass  er  über 
die  Ursachen  des  Leidens  nichts  sagen  könne.1) 

Es  gibt  aber  noch  einen  Fall  von  Schach nowiez,  der  noch  im 
Jahre  1882  im  russischen  Wochenblatt  ^Wratsch"  veröffentlicht  war. 
wo  hinsichtlich  der  Ätiologie  sich  eine  Bemerkung  vorfindet,  dass  der 


1)  Der  von  mir  als  „Asthenia  paroxysmalis"  benannte,  im  Neurol.  Zentral- 
blatt 1905,  Nr.  15  veröffentlichte  Fall  weicht  wesentlich  vom  allgemeinen  Typus 
ab  und  steht  meinen  Wissens  in  der  Literatur  ganz  vereinzelt  da. 

97* 


408  XIX.  Bornstein 

Vater  des  Kranken  an  derselben  Krankheit  leidet,  während  der  Bruder 
Epileptiker  ist.  Der  Kranke,  von  dem  hier  die  Rede  ist,  namens  Ro- 
zanski,  erschien  im  vorigen  Jahre,  schon  als  6üjähriger  Mann,  im  jüdi- 
schen Krankenhause  in  Warschau.  Er  kam  auf  die  chirurgische  Ab- 
teilung wegen  Fingerverbrennung,  die  er  sich  während  eines  seiner  An- 
fälle zugezogen  hatte.  Wie  die  eingehende,  auf  der  Abteilung  von  Dr. 
Fla  tau  durchgeführte  Untersuchung  erwiesen  hat,  ist  der  Kranke  seit 
4 — 5  Jahren  gänzlich  von  seinen  früheren  periodischen  Anfallen  von 
Extremitätenlähmung  frei,  dagegen  haben  sich  seit  iy2  Jahren  anders- 
artige Anfälle  eingestellt,  wobei  der  Kranke  plötzlich  bewusstlos,  mit 
Schaum  vor  dem  Munde,  ohne  Krämpfe  hinstürzt,  um  nach  ein  paar 
Minuten  sich  aufzurichten,  ohne  das  Mindeste  vum  ganzen  Vorgange 
zu  wissen.  Während  eines  solchen  Anfalls  habe  der  Kranke  sich  an 
einem  heissen  Ofen  verbrau nt.  Nach  Aussage  des  Patienten  soll 
noch  seit  ein  paar  Monaten  eine  andere  Abart  von  Anfällen  vorkommen, 
die  auch  nur  einen  Momeut  dauern,  wobei  der  Kranke  in  dem 
äusseren  Gesichtsfelde  (besonders  links)  verschiedene  Farben,  Blumen 
auf  den  Bäumen  oder  Meuschengesichter  sehen  solle.  Die  Farben- 
bilder sollen  im  steten  Wechsel  begriffen  sein,  wogegen  die  Ge- 
sichter stets  dieselben  bleiben.  Als  Vorbote  eines  solchen  Anfalles 
kommt  laut  Aussage  des  Kranken  Schwindelgefühl  im  Kopf;  nach  ein 
paar  Minuten  geht  der  Anfall  vorüber.  Schon  aus  diesem  kurzen  Aus- 
zug aus  der  Krankengeschichte  geht  mit  genügender  Klarheit  hervor, 
dass  in  diesem  Falle  die  Anfälle  von  periodischer  Extremitätenlähmung 
nach  vieljähriger  Dauer  verschwunden  sind,  um  Erscheinungen  von 
typisch  epileptischem  Charakter  Platz  zu  macheu. 

Wenn  so  ein  Fall  den  Gedanken  über  die  Verwandtschaft  der  perio- 
dischen Extremitätenlähmung  mit  Epilepsie  nahe  legt,  so  scheint  uns 
der  Fall,  den  ich  hier  eingehend  beschreiben  will,  unsere  Hypothese 
zu  befestigen. 

Ein  14  jähr.  Knabe,  Chaim  G  all  nie  ister,  wurde  an  mich  von  einem 
Kollegen  gewendet.  Die  Anamnese  erlaubte  schon  mit  grosser  Wahrschein- 
lichkeit die  Diagnose  „periodische  Extremitätenlähmung"  zu  vermuten  und 
der  Kranke  wurde  auf  der  Abteilung  dos  Herrn  Dr.  Fla  tau  genauer 
Untersuchung  halber  interniert. 

Die  Anamnese  lautet  dahin,  dass  der  Knabe  seit  6  Jahren  alle  4  bis 
6  Wochen  an  Anfällen  leide,  wobei  er  sich  weder  mit  den  Händen  noch 
mit  den  Füssen  rühren  könne  und  völlig  paralysiert  sei;  man  müsse  ihn 
alsdann  füttern,  da  er  nichts  in  der  Hand  halten  könne,  müsse  ihn  auf 
die  Seite  oder  auf  den  Rücken  legen,  autheben  usw.  Laut  Aussage  des 
Vaters  und  des  Pat.  selbst  beginnen  die  Anfälle  immer  in  der  Nacht  (der 
Kranke  erwacht  gelähmt);  am  Abend  zuvor  fühle  sich  der  Kranke  wohl 
und  fast  niemals  vermute  er  den  Anfall.     Imii  solcher  Anfall  dauert  1  bis 


Ober  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  409 

1 1/2  Tage,  er  endet  gewöhnlich  während  des  Tages  oder  in  der  nächsten 
Nacht  ganz  allmählich:  zunächst  fängt  der  Kranke  sich  leise  zu  bewegen 
an,  geht  wie  ein  „Lahmer",  und  allmählich  kehren  alle  Bewegungen  zurück. 
Am  nächsten  Tage  läuft  der  Kranke  herum,  als  ob  nichts  geschehen  wäre. 
Während  des  Anfalls  ist  der  Kranke  beim  vollen  Bewusstsein,  klagt  Ober  kei- 
nerlei Schmerzen,  ist  nur  blass  im  Gesicht  und  soll  mehr  als  je  Urin  absondern. 

Wahrend  der  freien  Intervalle  ist  der  Knabe  gesund;  er  sei  aber, 
nach  Aussage  des  Vaters,  geistig  zurückgeblieben;  in  der  Schule  konnte 
er  fast  gar  nichts  erlernen,  man  musste  ihn  von  der  Schule  nehmen;  noch 
heute  spiele  er  am  liebsten  mit  kleinen  Kindern,  zu  Hause  sei  er  unerträg- 
lich. Gehen  und  Sprechen  soll  er  erst  mit  5  Jahren  gelernt  haben;  er 
sprach  zunächst  undeutlich,  stotternd.  Mit  2%  Jahren  hatte  er  sehr  oft 
Krämpfe;  sie  wiederholten  sich  täglich  4 — 5  mal,  wobei  er  jedesmal  das 
Bewusstsein  verlor.  Diese  Krampfanfälle  dauerten  bis  zum  4.  Lebensjahr, 
wonach  sie  gänzlich  verschwanden,  um  bis  jetzt  nie  wieder  zurückzukehren. 
Bis  zum  8.  Lebensjahr  soll  er  an  Rachitis  gelitten  haben,  und  mit  8  Jahren 
stellte  sich  der  erste  Lähmungsanfall  ein.  Vater  und  Familie  gesund. 
Die  Mutter  starb  unlängst  an  einer  nicht  näher  zu  bezeichnenden 
Nervenkrankheit;  vorher  soll  sie  an  Gallcnsteinkolik  gelitten  haben. 
Nur  seine  6jährige  Schwester  leidet  an  Krampfanfallen,  die  alle  paar 
Monate  mit  absolutem  Bewusstseinsverlust  sich  zu  wiederholen  pflegen 
(die  Anfälle  sollen  sich  zunächst  als  Fraisen  eingestellt  haben).  Nach 
einem  solchen  Anfall  weiss  die  Kranke  nicht,  was  vorgefallen  ist,  und 
schläft  ein;  geistig  sei  sie  gut  entwickelt.  Die  anderen  Kinder  seien 
völlig  gesund. 

Status  praesens:  Guter  Ernährungszustand.  Körperwuchs  normal. 
Bei  der  Untersuchung  des  Nervensystems  konnte  man  keinerlei  Abwei- 
chungen von  der  Norm  konstatieren.  Pupillen  gleich  weit,  Lichtreaktion 
gut.  Reflexe:  Triceps-  und  Periostalreflex  sowohl  wie  Patellarreflex  und 
Achillessehnenreflex  beiderseits  sehr  lebhaft.  Abdominal-  und  Kremaster- 
reflex ebenfalls  sehr  lebhaft.     Sensibilität  und  Motilität  überall  normal. 

28.  V.  07.  Heute  4  Uhr  früh  wachte  der  Kranke  auf  und  verspürte 
das  Lähmungsgefühl,  Welches  sich  gewöhnlich  während  eines  Anfalls  ein- 
zustellen pflegt;  es  war  aber  schwächer  wie  sonst.  Die  Lähmung  soll  in 
den  unteren  Extremitäten  erheblicher  sein  als  in  den  oberen.  Der  Kranke 
erzählt,  er  sei  imstande  gewesen,  die  unteren  Extremitäten  leicht  im  Knie- 
gelenk zu  beugen,  auch  leicht  mit  den  Füssen  zu  rühren,  wobei  mit  dem 
linken  schwächer  als  mit  dem  rechten.  Die  oberen  Extremitäten  konnte 
er  etwas  hochheben,  und  die  Finger  hielt  er  in  leichter  Beugestellung, 
ohne  sie  weiter  einbeugen  oder  ausstrecken  zu  können.  Der  Kopf  sei  frei 
gewesen.  In  den  Morgenstunden  konnte  der  Kranke  schon  stehen,  er 
musste  sich  aber  an  einem  Gegenstand  festhalten.  Der  Gang  war  sehr  er- 
schwert, schwerfällig  und  wackelnd;  während  der  Kranke  immer  dem 
Pflegepersonal  beim  Aufräumen  behilflich  zu  sein  pflegt,  konnte  er 
heute  den  Besen  nicht  in  der  Hand  halten.  Gegen  11  Uhr  hat  sich 
der  Zustand  gebessert.  Während  der  Krankenvisite,  gegen  1  Uhr,  wurde 
Folgendes  festgestellt:  Der  Kranke  ist  beim  vollen  Bewusstsein.  Er  geht 
in  dem  Saal  ohne  Hilfe  herum,  der  Gang  ist  aber  noch  schwerfällig,  als 
ob  die  Füsse  festgebunden  wären;  die  Füsse  hebt  der  Kranke  im  ersten 
Gau  «Stadium    höher,    als    in    der    Norm    (besonders    links),     und    dieser 


410  XIX.  Bornstein 

Umstand  verleiht  dem  Gange  den  Charakter  des  Storchenganges.  Der 
Kranke  geht  mehrere  Male  durch  den  Saal  und  es  wird  kein  Unterschied 
konstatiert. 

Die  weitere  Untersuchung  ergab:  Alle  aktiven  Bewegungen  sind  aus- 
führbar sowohl  in  den  oberen  als  unteren  Extremitäten;  nur  der  Umfang 
der  Bewegungen  im  linken  Fussgelenk,  was  die  Dorsalflexion  anbetrifft, 
ist  geringer  als  in  der  Norm.  Was  die  Muskelkraft  anbetrifft,  so  ist  der 
Handdruck  beiderseits  sehr  schwach.     Dynamometermessung  =  10. 

.  Die  unteren  Extremitäten  sind  en  masse  etwas  schwach;  eine  er- 
hebliche Verringerung  der  Muskelkraft  ist  in  beiden  Füssen  (besonders 
links)  festzustellen. 

Die  Triceps-  und  Periostalreflexe  sind  sehr  lebhaft,  Abdominalreflexe 
sehr  schwach,  Kremasterreflex  lebhaft. 

Patellarreflex  sehr  gesteigert,  so  dass  man  bei  leichtester 
Sehnenbeklopfung  einen  sehr  starken  Reflex  erhält;  dasselbe  bekommt  man 
beim  Klopfen  längs  der  Tibia. 

Achillessehnenreflcx:  Beim  Beklopfen  der  Achillessehne  erhält 
man  links  eine  schwache,  aber  deutliche  Adduktion  des  ganzen 
Fusses;  rechts  dasselbe,  obgleich  in  geringerem  Grade. 

Plantarreflex  lebhaft:  Flexio  plantaris.    Sensibilität  intakt. 

Puls  66,  etwas  unregelmäSvsig.  Eine  Marmorverfärbung  der  Haut  an  den 
Peripherieteilen  der  oberen  und  unteren  Extremitäten;  das  Gesicht  ziegelrot. 

Dermographie. 

29.  V.  Der  Anfall  dauerte  gestern  bis  5  Uhr  nachmittags.  Heute 
ist  der  Knabe  ganz  munter,  läuft  sehr  gut  herum;  der  Gang  völlig  normal; 
keine  Spur  vom  gestrigen  Storchengang.  Dynamometermessung  beiderseits 
=  18.  A.-R.  lebhaft,  normal  (ohne  Fussadduktion).  P.-R.  ebenfalls  leb- 
haft, obgleich  vielleicht  etwas  weniger  lebhaft  als  gestern.  Kremaster- 
reflex mittelmässig. 

5.  VI.  Gestern  war  wieder  ein  Anfall,  der  nur  von  12  Uhr  nachts 
bis  1I22  Uhr  mittags  gedauert  hat.  Der  Kranke  konnte  weder  eine  Be- 
wegung mit  den  oberen  Extremitäten  machen,  noch  ohne  Hilfe  herumgehen. 
Die  P.-R.  waren  lebhaft,  A.-R.  so  wie  im  vorigen  Anfall,  schwach  (und 
nur  Adduktion  statt  Flexion  des  Fusses). 

6.  VI.  Heute  geht  der  Kranke  ganz  normal  herum.  A.-R.  beider- 
seits lebhaft  (rechts  Fussflexion,  links  noch  eine  Beimischung  von  Adduktion). 

19.  VI.,  12  Uhr  mittags.  Heute  51  2  Uhr  morgens  erwachte  der 
Kranke  im  Anfall.  Er  konnte  weder  mit  dem  Kopfe  rühren,  noch 
sich  umdrehen;  die  beiden  rechten  Extremitäten  waren  schwach,  mit  den 
linken  konine  er  gar  keine  Bewegung  ausführen. 

Gegen  9  Uhr  morgens  fing  der  Zustand  schon  an  sich  zu  bessern, 
so  dass  der  Kranke,  zwar  mit  Mühe,  aus  dem  Bette  kroch  und  selb- 
ständig ein  paar  Schritte  machte.  Im  Moment  der  Untersuchung  ist  der  Gang 
schon  nicht  schlecht,  aber  die  Schwäche  der  linken  unteren  Extremität  ist 
noch  leicht  erkennbar;  sie  bleibt  etwas  zurück,  wird  nachgeschleppt  und 
nur  ganz  leicht  im  Kniegelenk  gebeugt.  Die  aktiven  Bewegungen  und  die 
Muskelkraft  sind  rechts  normal.  Mit  den  linken  Extremitäten  führt  der 
Kranke  nicht  so  umfangreiche,  wie  in  der  Norm,  ungeschickte  und  lang- 
same  Bewegungen    aus.     Die   Muskelkraft   ist   deutlich   verringert,    fast  im 


Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  41 1 

allen  Gelenken  gleichmässig.  Der  Kranke  kann  keinen  Widerstand  über- 
winden beim  Heben  der  oberen  und  unteren  linken  Extremität  en  masse, 
beim  Beugen  im  Ellenbogen,  beim  Heben  des  Fusses  nach  oben  usw. 

Sensibilität  überall  intakt. 

Reflexe.  Obere  Extremitäten:  Die  Periostalreflexe  beiderseits 
lebhaft,  Tricepsreflex  links  lebhafter  als  rechts,  wo  er  manchmal  schwer 
auslösbar  ist. 

Untere  Extremitäten:  P.-R.  rechts  sehr  lebhaft,  wobei  das  Bein 
nicht  nur  im  Kniegelenk  gestreckt,  sondern  auch  sehr  stark  adduziert  wird; 
links  bleibt  die  Adduktion  des  Beines  aus.  A.-R.  rechts  sehr  lebhaft, 
links  schwach,  wobei  ausser  der  normalen  Fussflexion  noch  manchmal 
eine  leichte  Adduktion  ausgelöst  wird.  Plantarreflex  beiderseits  normal 
(Flexio  plantaris).  Kremasterreflex  beiderseits  lebhaft;  rechts  lebhafter, 
selbst  von  der  Aussenseite  des  Femur  auslösbar.  Bauchdeckenreflex 
beiderseits  von  gleicher  Lebhaftigkeit 

Dermographie. 

20.  VI.     Heute  sind  alle  Bewegungen  und  die  Muskelkraft  normal. 

P.-R.  ausserordentlich  lebhaft,  beiderseits  gleich,  längs  der  bei- 
den Tibien  auslösbar.  A.-R  beiderseits  lebhaft;  beiderseits  ausser  der 
Flexion  noch  eine  sehr  unbedeutende  Adduktion  zu  bemerken. 

25.  VI.  Heute  Nacht  erwachte  der  Kranke  um  V24  Uhr  und  ver- 
spürte eine  Schwäche  in  den  Händen  und  Füssen.  (Schon  gestern  will  er 
Schwindelgefühl  gehabt  haben  und  abends  schon  etwas  schlechter  gegangen 
sein  als  in  der  Norm.)  Er  schlief  dann  ein,  und  als  er  nach  ein  paar  Stunden 
aufwachte,  war  er  schon  gänzlich  gelähmt. 

11  Uhr  vormittags.  Der  Kranke  bewegt  mit  Mühe  die  oberen  Ex- 
tremitäten, besonders  die  rechte;  er  kann  sich  nicht  mit  eigeuer  Kraft  im 
Bett  aufrichten,  geht  sehr  schlecht,  als  ob  er  jeden  Moment  zu  fallen 
fürchtete;  wenn  man  ihn  nicht  festhält,  schwankt  er,  und  man  hat  auch 
den  Eindruck,  dass  er  fällt.  Bei  Unterstützung  geht  der  Kranke  sehr 
langsam  und  schwerfällig.  Die  aktiven  Bewegungen  sind  von  sehr  geringem 
Umfang,  sowohl  an  den  oberen  als  an  den  unteren  Extremitäten  (besonders 
in  der  rechten  Hand  und  im  rechten  Fuss). 

Die  Muskelkraft  ist  deutlich  geringer,  besonders  rechts. 

Reflexe.  Tricepsreflex  beiderseits  lebhaft;  Periost alreflex  rechts  -  0, 
links  erhalten.  P.-R.  beiderseits  lebhaft.  A.-R.  rechts  =  0,  links 
sehr  schwach  (mit  leichter  Adduktion).  Bauchdeckenreflexe  erhalten; 
Kremasterreflex  beiderseits  schwach. 

Nach  1I2  Stunde  P.-R.  so  wie  früher,  lebhaft:  A.-R.  beiderseits 
sehr  schwach  mit  leichter  Adduktion  des  Fusses. 

An  demselben  Tage  wurde  die  elektrische  Prüfung  ausgeführt,  die 
Folgendes  ergeben  hat: 


Elektris 

che 

Untersuchung. 
Faradisch 

Galvaniscli 

N.  facialis 

dexter 

65  R.-A. 

»         n 

sinister 

05      „ 

M.  levator  menti 

v             tj               n 

dexter 
sinister 

65      r 

r>5    „ 

412 


XIX.  Bornstein 


Faradisch 


Galvanisch 


M.  biceps  dexter     Keine  Muskelbewegung    bei  20  M.-A. 

(immer  Streckung),  unter 
dem    Finger    eine    sehr 
leichte  Muskelkontrak- 
tion fühlbar 


=  0 


„         „  sinister 

M.  extensor  dig.  com.     dexter 


N.  ulnaris 


dexter 


normal 
bet  stärksten  Strömen = 0 
normal 


»           w 

sinister 

?? 

N.  radialis 

dexter 

Streckung    des     Vorder- 
arms,   Streckung    der 
Hand     minimal,     ohne 
Streckung  der  Finger 

??         ?» 

sinister 

normal 

tens.  carpi  ulnaris 

dexter 

bei  50  R.-A.  sehr  schwache 
Zuckungen 

n               «                 n 

sinister 

lebhaft 

6M.-A.lebh.K>A 

bei  5  M.-A.  K>A 

Zuckung  lebhaft, 

Bewegungseffekt 

bedeutend  geringer 

5M.-A.lebh.K>A 


Interossei  dextri  et  sinistri 
Thenar        dexter  et  sinister 

Hypothenar    dexter  et  sinister 

M.  tibialis  anticus       dexter 

sinister 


normal 


X.  peroneus 


dexter 


sinister 

dexter 
sinister 

dexter 
sinister 

dexter 
sinister 

dexter 
sinister 

dexter 
sinister 

dexter 
„  .,  sinister 

4.  VII.     Neuer  Anfall  von 


26.  VI.     M.  biceps 

N.  radialis 
M.  extensor  dig.  com 
M.  extens.  carpi  uln. 

v  ;j  H  ?5 

M.  tibialis  anticu^ 
N.  peroneus 


65  R.-A.  träge  Zuckung   bei  1 2  M.-A.  lebhaft 
40  R.-A.  =  0  bei  20  M.-A.  =  0 

bei  35  R.A.  Adduktion.   bei  10 M.-A. lebhaft 
Streckung     des     Fusses; 
der  richtige  Bewegungs- 

etfekt  bleibt  aus 

bei  35  R-A.  =  0       bei  20  M.-A.  =  0 
70  R.-A.  beiderseits  gleich 

}    bei  70  R.-A.  lebhafte 
/  Zuckung 

70  R.-A. 

70     „ 

70      ,. 

70      „ 

(35  R.-A.  lebhafte  Zuckung 
65     ., 

«5  R.-A. 

(35      „ 
1,-24  Uhr  morgens  bis  8  Uhr.     Um  *j212  Uhr 


Ober  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  413 

konnte  der  Kranke  schon  sehr  gut  gehen,  nur  die  oberen  Extremitäten 
(besonders  die  linke  im  Ellenbogen,  in  der  Hand  und  in  den  Fingern)  sind 
deutlich  schwächer  als  in  der  Norm. 

P.-R.,  A.-R.  lebhaft  beiderseits  (A.-R.  ohne  Adduktion).  Flexio  plan- 
taris. Tricepsreflex  beiderseits  lebhaft;  Periostal reflex  rechts  lebhaft,  links 
viel  schwächer. 

Elektrische  Untersuchung.  M.  biceps  dexter  bei  60  R.-A.  Muskel- 
zuckung ohne  Bewegungseffekt,  dagegen  mit  einer  leichten  Pro-  und  Supi- 
nation  des  Vorderarms  und  der  Hand;  bei  starken  faradischen  Strömen 
deutliche  Muskelzuckung,  kein  Bewegungseffekt  (Beugung  des  Vorderarms), 
dagegen  ist  eine  deutliche  Streckung  des  Vorderarms  wahrzunehmen. 
M.  biceps  sin.  bei  60  R.-A.  faradische  träge  Zuckung.  M.  extensor  digit.  comm. 
dexter  und  sinister  normal.  N.  radialis  dexter  und  sinister  normal. 
N.  peroneus  dexter  bei  50  R.-A.,  sinister  bei  58  R.-A. 

8.  VII.  07.  Heute  hat  der  Kranke  seit  4  Uhr  morgens  einen  stär- 
keren Anfall,  der  noch  bis  jetzt  (12  Uhr  mittags)  andauert,  fast  ohne  Bes- 
serung. Der  Kranke  ist  im  Gesicht  rot;  der  Gesichtsausdruck  ist  froh, 
lächelnd.  Puls  64,  Respir.  16.  Kopfbewegungen  frei.  Dagegen  sind  die 
Rumpf-  und  Extremitätsbewegungen  im  höchsten  Grade  alteriert.  Der 
Kranke  kann  sich  weder  umdrehen  noch  aufrichten. 

Die  oberen  Extremitäten  kann  er  nicht  heben,  die  Beugung  im 
Ellenbogengelenk  geschieht  mit  Mühe  (links  besser);  links  ist  die  Streckung 
der  Finger  und  der  Hand  unmöglich,  dagegen  ist  die  Beugung  nicht 
schlecht;  rechts  verhalten  sich  die  Bewegungen  umgekehrt:  die  Streckung 
der  Hand  und  der  Finger  geschieht  nicht  schlecht,  dagegen  ist  die  Beugung 
sehr  schwach;  im  allgemeinen  sind  alle  die  Bewegungen  minimal  und  von 
Verrichtung  einer  Arbeit  mit  den  Händen  kann  keine  Rede  sein. 

Tricepsreflex  beiderseits  ziemlich  lebhaft;  Periostalreflex  rechts  sehr 
M'hwach,  links  =  0. 

Untere  Extremitäten.  Der  Kranke  kann  allein  weder  stehen  noch 
«eben.  Bei  Unterstützung  von  beiden  Seiten  hebt  er  mit  grosser  Mühe 
die  Füsse  vom  Boden  und  man  gewinnt  den  Eindruck,  als  ob  die  Füsse 
für  den  Kranken  einen  fremden  Körper  darstellten,  der  ihn  eher  im  Gang 
stört  als  behilflich  ist;  die  Stellung  der  Füsse  erinnert  an  eine  Polyneuritis 
(Storchengang).  Im  Liegen  führt  der  Kranke  manche  Bewegungen  sehr 
schwach  aus  und  in  kleinem  Umfang,  andere  kann  er  überhaupt  nicht 
ausführen. 

Reflexe:  P.-R.  sehr  lebhaft  beiderseits:  rechts  mit  klonischem 
Charakter  und  gleichzeitiger  Adduktion  des  linken  Beines.  A.-R.  rechts 
sehr  schwach,  manchmal  fast  unauslösbar;  links  schwach,  aber  lebhafter 
als  rechts.  Flexio  plantaris  beiderseits.  Sensibilität  intakt.  Bauchdeekeu- 
retiexe  schwach;  Kremasterreflex  sehr  lebhaft.  Während  des  Anfalls  wurde 
heute  die  elektrische  Prüfung  vorgenommen  und  sie  ergab  Folgendes: 

An  den  unteren  Extremitäten:  X.  peroneus,  M.  tibialis  an- 
ticus  reagieren  auf  starken  faradischen  Reiz  überhaupt  nicht  (Kadaver- 
reaktion). M.  quadrieeps  femoris  beiderseits  bei  stärksten  Strömen 
minimale  Reaktion. 

An  den  oberen  Extremitäten.  Rechts:  Sehr  schwache  faradische 
Reaktion    der    Mm.   biceps,   thenar   et   hypothenar.      Extensoren    reagieren 


414  XIX.  Bornstein 

gut.    Links:  Die  Exteusoren  am  Vorderarm  fast  =  0,  die  Flexoren,  der 
Thenar  und  Hypothenar  reagieren  recht  gut. 

9.  VII.  07.  Der  gestrige  Anfall  dauerte  bis  7  Uhr  abends.  Heute 
klagt  der  Kranke  über  ein  ziemlich  starkes  Schwindelgefühl  im  Kopf,  so 
dass  er  manchmal  zu  fallen  fürchtet. 

10.  VII.  07.  Der  Kranke  fühlt  sich  ganz  munter.  Die  Untersuchung 
des  Harns  ergab  Folgendes:  Menge  (in  24  Stunden)  =  740;  spezifisches 
Gewicht  =  1022;  kein  Ei  weiss  und  Zucker. 

12.  VII.  07.  Heute  1j25  Uhr  früh  begann  ein  neuer  Anfall,  der  sich 
bis  7  Uhr  bis  auf  den  höchsten  Grad  steigerte.  Den  ganzen  Anfall  beob- 
achtete gütigst  Herr  Kollege  Simchowicz,  wofür  ich  ihm  zu  Dank 
verpflichtet  bin,  und  konstatierte  Folgendes:  Paraparese  aller  4  Extremitäten 
und  der  Rumpfmuskulatur.  Die  Reflexe  an  den  oberen  Extremitäten:  Tri- 
oepsreflex  beiderseits  lebhaft,  Periostal reflexe  nicht  auslösbar.  An  den 
unteren  Extremitäten  waren  alle  Bewegungen  ausführbar,  aber  sehr 
schwach.  Der  Gang  war  paretisch  (bei  Unterstützung).  P.-R.  beiderseits 
sehr  gesteigert;  links  Trepidation  und  Clonus  patellae.  A.-R. 
rechts  =  0,  links  minimal.  Flexio  plantaris  beiderseits.  Abdominal- 
reflexe beiderseits  schwach.  Kremasterreflex  mittelmässig  und  beider- 
seits gleich. 

13.  VII.  07.  Heute  ist  der  Gang  völlig  normal,  die  Muskelkraft  gut. 
P.-R.  beiderseits  lebhaft  und  gleich,  ohne  Trepidation  links.  A.-R 
ebenfalls  beiderseits  lebhaft. 

20.  VII.  07.     Ein  neuer  Anfall  während  der  Nacht. 

26.  VII.  07.  Neuer  Anfall,  der  um  5  Uhr  früh  begonnen  hat.  Noch 
um  '/oll  Uhr  konnte  der  Kranke  weder  stehen  noch  gehen.  In  den  beiden 
unteren   und  oberen  Extremitäten   sind   alle  aktiven  Bewegungen  schwach. 

Reflexe:  Tricepsreflex  beiderseits  sehr  lebhaft,  Periostalreflexe  =  0. 
P.-R.  beiderseits  kolossal  gesteigert.  Clonus  der  ganzen  Extre- 
mität. A.-R.  rechts  sehr  schwach,  links  =  0.  Schwache  Plantarflexion 
der  Zehen.     Sensibilität  überall  intakt. 

Elektrische  Untersuchung  (26.  VII.  07).  M.  biceps  dexter 
bei  30  R.-A.  =  0,  M.  biceps  sin.  bei  20  R.-A.  =  0.  Statt  der  Zuckung 
des  M.  biceps  entsteht  diejenige  des  M.  triceps.  M.  extensor.  dig. 
co mm.  dext.  bei  20  R.-A.  sehr  undeutliche  Streckung  einiger  Finger,  wo- 
bei exquisiter  Bewegungseffekt  von  Triceps  und  Extensor  carpi  ulnaris. 
M.  extensor  dig.  eomm.  sinister  bei  55  R.-A.  träge  Zuckung.  M. 
quadriceps  dexter  und  M.  quadriceps  sinister  =  0  (bei  starken  Strömen). 
N.  peroneus  dexter  bei  55  R.-A.  normal,  N.  peroneus  sinister  bei 
stärkstem  Strom  schwacher  Bewegungseffekt:  Abduktion  der  Finger  ohne 
Abduktion  des  Fusses  und  Hebung  seines  äusseren  Randes.  M.  tibialis 
a  n  t  i  c  u  s  dext.  und  M.  tibialis  an  ticussinister  bei  stärksten  Strömen  =  0. 

5.  VIII.  07.  Heute  um  l;22  Uhr  nachts  begann  der  Anfall.  Der 
Kranke  war  absolut  gelähmt,  er  konnte  weder  den  Kopf  noch  den  Rumpf 
und  die  Extremitäten  bewegen.  Um  ]  211  Uhr  morgens  lag  der  Kranke  blass, 
mit  Seh  weiss  bedeckt  und  konnte  sieh  nicht  bewegen,  obgleich  er  mit  dem 
linken  Arm  und  dem  linken  Bein  schon  einige  Bewegungen,  zwar  sehr 
langsam  und  in  sehr  beschranktem  Umfange  ausführen  konnte.  P.-R.  sehr 
lebhaft;  rechts  ausser  der  gewöhnlichen  Streckung  im  Kniegelenk  noch 
Adduktionsbewegung   de<  Beines.    A.-R.  beiderseits  =  0.     Plantarreflex 


Ober  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  4 15 

nicht  auslösbar.  Kremaster-  und  Bauchdeckenreflexe  schwach.  Um 
1  Uhr  mittags  konnte  sich  schon  der  Kranke  im  Bette  aufrichten,  stehen, 
zwar  schwerfallig,  aber  doch  schon  Bewegungen  mit  den  Extremitäten  aus- 
führen; ohne  Unterstützung  konnte  er  noch  nicht  gehen,  er  musste  sich  an 
der  Bettstelle  halten  und  ging  dann  sehr  langsam,  mit  grosser  Mühe  die 
Beine  vom  Fussboden  hebend.  P.-R.  schwächer  wie  früher,  rechts 
beim  Beklopfen  der  Patella  deutliche  Adduktion  des  Beines 
statt  Streckung  im  Knie.  A.-R.  rechts  sehr  schwach;  links  etwas 
lebhafter,  aber  ebenfalls  viel  schwächer  als  in  der  Norm.   Flexio  plantaris. 

Die  Untersuchung  des  während  des  Anfalls  abgesonderten  Harns  wurde 
gütigst  von  Herrn  Kollegen  Dr.  A.  Landau  ausgeführt  und  ergab  Folgendes: 
Die  Harnmenge  40  ccm.  Farbe  bernsteingelb.  Klarheit  vollständig.  Ge- 
ruch, Konsistenz  gewöhnlich.  Spez.  Gewicht  1014.  Reaktion  neutral. 
Sediment  spärlich,  enthält:  1.  einzelne  flache  Epithelialzellen,  2.  einzelne 
Leukozyten  3.  Spuren  von  Schleim.  Ei  weiss  =  0,02  °/00.  Nuklcoalbumin, 
Pepton,  Albumose,  Rohrzucker,  Aceton,  Acetessigsäure,  Diazoreaktion 
fehlen.  Farbstoffe:  Urobilin,  Indikan  Spuren.  Gailenfarb Stoffe,  Hämoglobin, 
andere  Farbstoffe  fehlen. 

6.  VIII.  07,  Heute  fühlt  sich  der  Kranke  gut.  Gestern  Abend  klagte 
er  über  sehr  starke,  ziehende  Schmerzen  in  den  Beinen.  Als  man  den 
Kranken  um  12  Uhr  nachts  untersuchte,  dauerte  der  gestrige  Anfall  noch 
an,  obwohl  in  viel  geringerem  Grade.  Druckschmerzhaftigkeit  der  unteren 
Extremitäten  fehlte. 

8.  VIII.  07.  Der  Kranke  erwachte  in  dieser  Nacht  um  3/42  Uhr  im  An- 
fall. Um  2  Uhr  war  der  Zustand  folgender:  Bewusstsein  vollständig  er- 
halten. Grosshirnnerven  intakt.  Alle  Extremitäten  sowohl  wie  Kopf  und 
Rumpf  befanden  sich  im  Zustand  ausgesprochener  Parese,  ohne  deutlichen 
Unterschied  zwischen  rechts  und  links:  nur  der  Handdruck  links  und  das 
Heben  und  Senken  des  linken  Fusses  waren  deutlich  schwächer  als  rechts. 

Reflexe:  P.-R.  rechts  schwach,  schwächer  als  in  der  Norm; 
links  normal,  von  mittelmässiger  Lebhaftigkeit.  A.-R.  beiderseits 
lebhaft;  rechts  etwas  lebhafter.  Plantarreflex:  Flexio  plantaris  rechts, 
sehr  lebhaft;  links  schwächer.  Abdominalreflexe  rechts  ziemlich 
lebhaft,  links  schwach.  Kremasterreflex:  Deutlicher  Unterschied  zwischen 
rechts  und  links.  Rechts  ausserordentlich  lebhaft  (von  der  ganzen  Femur- 
oberfläche  und  von  der  Innenseite  der  Tibia  auslösbar);  links  bedeutend 
schwächer. 

Zustand  der  Reflexe  nach  20  Minuten  (2  Uhr  20  M.):  P.-R. 
beiderseits  viel  lebhafter  als  zuvor,  wobei  rechts  ziemlich  leb- 
haft, links  sehr  lebhaft  gesteigert.  A.-R.  rechts  etwas  lebhafter 
als  links  (der  Unterschied  im  Vergleich  zu  früher  unbedeutend).  Plan- 
tarreflex wie  früher.  Abdominal-  und  Kremasterreflexe  scheinen 
etwas  schwächer  als  wie  zuvor. 

2  Uhr  40  M.:  P.-R.  noch  lebhafter  als  zuvor  (wobei  links  leb- 
hafter als  rechts).  A.-R.  schwächer  als  zuvor  (wobei  rechts  lebhafter 
als  links).     Hautreflexe  immer  schwächer. 

10  72  Uhr  morgens:  Die  Parese  ist  stärker  als  in  der  Nacht. 
Der  Kranke  kann  nicht  ohne  Unterstützung  gehen;  der  Gang  ist  paretisch 
und  vielleicht  etwas  ataktisch  (besonders  wird  das  linke  Bein  beim  Gehen 
geschleudert).     In   den  Händen   ist   die   Opposition  des  Daumens   bis   zum 


416  XIX.  Boknstein 

fünften  und  vierten  Finger  unmöglich  (beiderseits  in  gleichem  Grade).  Der 
Handdruck  ist  links  schwächer. 

Reflexe:  P.-R.  rechts  sehr  lebhaft;  links  viel  lebhafter  mit 
klonischem  Charakter,  ein  sich  leicht  erschöpfender  Clonus 
patellae  sinistrae  (der  Reflex  ist  auch  von  Crieta  tibiae  auslösbar). 
A.-R.  links  =  0;  rechts  mittelmässig.  Abdominalreflex  links  sehr 
schwach,  rechts  etwas  lebhafter.  Kremasterreflex  links  sehr 
schwach,  rechts  viel  lebhafter,  normal. 

1  \4  Uhr  mittags.  Der  Kranke  geht  schon  nicht  schlecht  umher.  Der 
linke  Fuss  wird  mehr  nachgeschleppt.  Muskelkraft  noch  bedeutend  herab- 
gesetzt. P.-R.  beiderseits  lebhaft,  ohne  deutlichen  Unterschied 
zwischen  rechts  und  links.  A.-R  rechts  lebhaft,  links  noch 
schwach.  Lebhafte  Flexio  plantaris  beiderseits.  Kremasterreflex 
links  deutlich  schwächer,  rechts  sehr  lebhaft. 

10.  VIII.  07.  Neuer  Anfall,  der  von  2  Uhr  nachts  bis  Nachmittag 
gedauert  hat. 

26.  VIII.  07.  Heute  2  Uhr  nachts  begann  ein  Anfall;  der  Kranke 
behauptet,  es  sei  der  stärkste  Anfall  denn  je.  An  den  unteren  Extremi- 
täten ist  er  vollständig  gelähmt,  mit  den  oberen  kann  er  nur  minimale 
Bewegungen  ausführen. 

Reflexe  (10  Uhr  morgens):  P.-R.  sehr  gesteigert,  mit  klonischem 
Charakter  (rechts  mehr  als  links).  A.-R.  sehr  schwach,  links  scheint 
er  =  0.     Abdominalreflexe  undeutlich. 

27.  VIII.  07.  Der  Anfall  endete  gestern  um  4  Uhr  nachmittags;  nach 
dem  Anfall  klagte  der  Kranke  über  Schmerzen  in  den  Beinen. 

15    X.  07.     3  Wochen  waren  anfallsfrei. 

18.  X.  07.  Ein  neuer  Anfall,  der  schwächer  war  als  die  vorigen,  so 
dass  um  9  Uhr  morgens  der  Kranke  schon  gehen  konnte.  Um  2  Uhr 
mittags  war  schon  keine  Spur  von  Parese  zu  linden. 

5.  X.  07.     Der  Kranke  wurde  aus  dem  Krankenhause  entlassen. 

Fast  nach  Jahresfrist,  den  30.  Juli  1908,  wurde  der  Kranke  im  An- 
fall nach  dem  Hospital  gebracht.  Kr  will  bis  Pfingsten  seit  der  Ent- 
lassung keinen  einzigen  Anfall  gehabt  haben:  seit  Pfingsten  ist  der  jetzige 
Anfall  der  dritte.  Das  klinische  Bild  ist  völlig  identisch  mit  den  vorigen. 
Selbst  das  Verhalten  der  Sehnen reflexe  während  des  Anfalls  ist  dasselbe 
wie  im  vorigen  Jahre.  Der  Anfall  ging  zwar  zu  Ende,  doch  konnte 
man  eine  Steigerung  der  Sehnenphänomene  an  den  unteren  Extremitäten 
feststellen.  Nach  einer  Stunde  ging  der  Pat.  schon  herum,  zwar  sehr 
langsam  und  ungeschickt. 

Wir  haben  absichtlich  die  Krankengeschichte  fast  in  extenso  an- 
gegeben, damit  beim  Leser  nicht  der  geringste  Zweifel  daran  entstehen 
könne,  dass  wir  es  hier  mit  einem  Falle  von  sog.  periodischer  Extre- 
mitäteülähmung  J)  zu  tun  haben.    Die  anfallsweise,  während  der  Nacht 

1)  Was  speziell  die.  Periodizität  der  Anfülle  anbetrifft,  so  ist  sie  freilich  in 
diesem  Fülle  (wie  auch  sonst  in  derartigen  Fällen)  keine  einleuchtende.  Wie 
ersiehtlieh,  stellten  sich  die  Anfälle  bei  unserem  Kranken  ganz  unregelmässig 
und  ott  alle  paar  Tage  ein. 


Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  417 

auftretende  Lähmung  oder  Parese  der  Nacken-,  Rumpf-  und  Extremi- 
tätenmuskulatur  mit  voller  Intaktheit  der  Gehirnneryen  und  des  Be- 
wusstseins,  mit  typischer  Kadaverreaktion  in  einigen  paretischen  oder 
paralysierten  Muskeln  —  dieser  ganze  Symptomenkomplex  lässt  an  der 
Diagnose  keinen  Zweifel  übrig. 

Dieser  Fall  unterscheidet  sich  aber  von  allen  bisher  veröffentlichten 
Fällen  dieser  Krankheit  zunächst  durch  das  hier  in  Betracht  kommende 
ätiologische  Moment  (Epilepsie)  und  zweitens  durch  das  Verhalten  der 
Sehnenphänomene  während  des  Anfalls. 

Was  den  ersten  Punkt  anbetrifft,  so  haben  wir  schon  bereits  her- 
vorgehoben, dass  die  Anamnese  sowohl  für  den  Kranken  selbst  als 
für  seine  nächste  Familie  die  epileptische  Anlage  aufweist.  Kein  anderes 
ätiologisches  Moment,  ja  nicht  das  familiär-hereditäre  (Goldflam) 
konnten  wir  bei  unserem  Kranken  eruieren.  Dagegen  litt  der  Kranke 
selbst  in  früher  Kindheit  an  typischen  epileptischen  Anfallen,  die  nach 
1 1/2 jähriger  Dauer  aufhörten,  um  den  jetzigen  Platz  zu  machen;  die 
jüngere  Schwester  des  Kranken  leidet  ebenfalls  an  typischer  Epilepsie. 
Und  nun  die  beiden  Fälle,  derjenige  von  Schachnowicz  und  der 
ineinige,  wo  Epilepsie  augenfällig  mit  im  Spiele  ist,  können  keines- 
wegs unserer  Meinung  nach  dem  reinen  Zufall  zugeschrieben  werden 
und  bringen  die  Vermutung  nahe,  dass  zwischen  der  periodischen 
Extremitätenlähmung  und  der  Epilepsie  ein  innigerer  Zusammenhang 
bestehe. 

Um  diesen  Zusammenhang  näher  zu  begründen,  müssen  wir  zu- 
nächst die  Frage  der  allerwahrscheinlichsten  Lokalisation  des  uns 
interessierenden  Leidens  eingehender  besprechen  und  zwar  an  erster 
Stelle  uns  Rechenschaft  abgeben,  womit  wir  es  hier  zu  tun  haben,  mit 
einem  peripheren  oder  aber  einem  zentralen  Leiden? 

Wie  bekannt,  spricht  Goldflam,  einer  der  verdienstvollsten  For- 
scher auf  diesem  Gebiete,  die  Vermutung  aus,  dass  „die  periodische 
familiäre  paroxysmale  Lähmung"  zu  den  sogen.  Myopathien  zu  zählen 
sei,  und  bemüht  sich,  die  Anfälle  selbst  in  solcher  Weise  zu  erklären, 
dass  von  Zeit,  zu  Zeit,  besonders  während  der  Ruhe,  sich  ein  bis  jetzt 
noch  unbekanntes  Toxin  bildet,  welches  auf  die  spezifisch  veränderten 
Muskeln  eine  lähmende7  Wirkung  ausübt  (in  den  Muskeln  fand  Gold- 
flam mikroskopische  Veränderungen  und  zwar  Vergrösserung  der 
Muskelfasern,  Rarefaktion  der  primitiven  Fibrillen  und  Vakuolenbildung). 
Zunächst  könute  man  manchen  Zweifel  haben  über  die  Spezifität  dieser 
mikroskopischen  Veränderungen,  und  zweitens  würde  allenfalls  noch 
die  Frage  offen  bleiben,  ob  diese  Veränderungen  primär  oder  sekun- 
där auftreten. 

Was   unseren  Fall  betrifft,    so  spricht  er.  unseres  Erachtens,  ent- 


418  XIX.  Bornstein 

schieden  gegen  die  Auffassung  des  Leidens  als  eines  primären  myo- 
pathischen  Prozesses.  Wenn  wir  das  klinische  Bild  eines  einzelnen  An- 
falles einer  eingehenderen  Analyse  unterwerfen,  so  finden  wir  nichts, 
was  för  eine  peripherische  Lokalisation  sprechen  würde,  dagegen  ent- 
spricht alles  der  Annahme  der  zentralen  Herkunft  des  Leidens.  Die 
Lähmung  ist  von  einem  derartigen  Typus,  dass  sie  elektiv  verschiedene 
Muskelgruppen  trifft  (z.  B.  auf  der  einen  Seite  sind  mehr  die  Flexoren, 
von  der  anderen  mehr  die  Extensoren  lädiert).  So  ein  Lähmungstypus 
spricht  eher  för  eine  zentrale  als  für  eine  periphere  Lähmung.  Ferner 
würde  mit  der  Annahme  einer  peripheren  Lähmung  das  Verhalten  der 
Sehnenreflexe  an  den  unteren  Extremitäten  fast  unmöglich  zu  erklären 
sein.  Der  Wechsel  in  der  Stärke  dieser  Reflexe,  ihre  Unabhängigkeit 
vom  Grade  der  Lähmung  und  vom  Zustande  der  elektrischen  Erregbar- 
keit der  betreffenden  Muskeln,  alles  das  widerspricht  der  Annahme 
eines  Muskelleidens  und  üherhaupt  eines  peripheren  Prozesses.  Bei 
vollständiger  Lähmung  des  M.  quadriceps  und  Kadaverreaktion  in  diesem 
Muskel  war  der  Patellarreflex  gesteigert,  während  umgekehrt  bei  fast 
vollständiger  Lähmung  der  Wadenmuskulatur  die  Achillessehnenreflexe 
entweder  sehr  schwach  waren  oder  sogar  ganz  und  gar  fehlten;  end- 
lich die  fast  plötzlich  auftretende  Kadaverreaktion  in  den  Muskeln 
spricht  unseres  Erachtens  ebenfalls  gegen  eine  Myopathie,  überhaupt 
gegen  ein  peripheres  Leiden;  wir  wissen  ja  sehr  wohl,  dass  selbst  bei 
sehr  vorgerückten  Myopathien  wir  noch  immer  einzelne  Muskelfasern 
finden  können,  die  noch  leidlich  auf  den  elektrischen  Strom  reagieren. 
Was  von  noch  grösserer  Bedeutung  für  die  Annahme  eines  zentralen 
Leidens  wäre,  ist  die  oft  anzutreffende  Homolateralität  der  Symptome 
(die  eine  Seite  war  oft  während  d^s  Anfalls  mehr  paretisch  als  die 
andere),  und  ferner  noch  war  der  allgemeine  Eindruck,  den  man  am 
Kranken  gewann,  demjenigen  bei  der  Poliomyelitis  am  ähnlichsten. 
Auch  die  rasche  funktionelle  und  elektrische  Restitution  nach  dem  An- 
fall spricht  ebenfalls  für  den  zentralen  Sitz  des  Leidens. 

Alle  diese  eigentümlichen  Symptome  können  wir  uns  eher  er- 
klären, wenn  wir  au  nehmen,  dass  das  Leiden  ein  zentrales  sei,  indem 
wir  die  Labibilität  in  der  Dynamik  des  Zentralnervensysems  in  Be- 
tracht ziehen.  Und  wenn  wir  diese  Annahme  für  begründet  ansehen, 
so  sind  die  weiteren  Konsequenzen  nabeliegend.  Wenn  wir  es  mit  einem 
zentralen  Leiden  zu  tun  haben,  so  wäre  keine  andere  Partie  des  Zen- 
tralnervensystems in  Betracht  zu  ziehen,  als  das  Rückenmark.  Und 
wenn  wir  ferner  erwägen,  dass  wir  hier  mit  einer  völlig  schlaffen  Läh- 
inuug,  mit  tiefen  Veränderungen  in  der  elektrischen  Erregbarkeit  und 
absolut  intakter  Sensibilität  bei  Felden  des  Babinskischen  Phänomens 
zu  tun  haben,   so   spricht    das  augenscheinlich   für  die  Annahme  einer 


Ober  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  419 

Affektion  der  grauen  Substanz  des  Rückenmarks,  und  zwar  ihrer 
Vorderhörner. 

Und  so  kamen  wir  an  den  Punkt  heran,  wo  unseres  Erachtens 
wir  nicht  ohne  Begründung  die  These  hinstellen  können,  dass  die  perio- 
dische Lähmung  eine  Krankheit  der  Vorderhörner  der  grauen 
Rückenmarkssubstanz'sei,  eine  Krankheit,  die  anfallsweise 
auftritt,  am  wahrscheinlichsten  unter  dem  Einfluss  von  Zeit 
zu  Zeit  sich  anhäufenden  Toxins,  welches  die  spezielle  Ten- 
denz hat,  die  graue  Substanz  zu  alterieren. 


Wenn  wir  jetzt  einen  Analogieschluss  zwischen  Epilepsie  und  der 
periodischen  Lähmung  fassen  wollen,  so  wird  es  uns,  unserer  Meinung 
nach,  keine  grosse  Mühe  kosten.  Es  könnte  dem  ersten  Anschein  nach 
so  aussehen,  als  ob  das  in  beiden  Krankheiten  gewöhnlich  plötzliche 
und  unerwartete  Auftreten  in  Anfällen  die  ganze  Analogie  erschöpfe. 
Wenn  wir  aber  eingehender  die  Sache  betrachten  wollen,  so  ergibt 
sich  ohne  weiteres,  dass  andere  wichtige  und  essentielle  Momente  für 
eine  solche  Analogie  sprechen. 

Bei  Epilepsie  haben  wir  zwar  gewöhnlich  mit  Reizsymptomen 
(Krämpfen)  zu  tun,  wogegen  in  der  paroxysmalen  Lähmung  das  Ent- 
gegengesetzte vorkommt  —  und  zwar  eine  schlaffe,  mit  Muskelhypo- 
tonie verbundene  Lähmung.  Wenn  wir  aber  erwägen,  dass  bei  Epilepsie 
am  wahrscheinlichsten  die  graue  Substanz  des  Gehirns  in  Betracht 
kommt,  während  bei  unserem  Leiden,  wie  wir  es  darzutun  versucht 
haben,  die  graue  Substanz  des  Rückenmarks  alteriert  ist,  so  wird  der 
Unterschied  im  Endresultat  hier  und  da  begreiflicher.  Es  ist  ja  eine 
bekannte  Tatsache,  dass  die  graue  Substanz  des  Gehirns  und  des 
Rückenmarks  vielfach  verschieden,  auf  ein  und  dieselbe  Schädlichkeit 
zu  reagieren  pflegt. 

Es  genüge  als  Beispiel, zweier  analogen  Krankheiten  zu  gedenken: 
der  Polioencephalitis  (Strümpell-Leichtenstern)  und  der  Poliomye- 
litis. Im  ersten  Leiden  treten  am  häufigsten  zunächst  Krämpfe  und 
erst  dann  Lähmungen,  im  zweiten  immer  eine  Lähmung  ohne  Krämpfe 
auf;  das  klinische  Bild  ist  hier  und  dort  vollständig  verschieden, 
während  das  Wesen  des  anatomischen  Prozesses  und  die  Ätiologie  (In- 
fektion) auch  identisch  sein  können  und  zu  sein  pflegen.  Die  Spas- 
mophilie  ist  einigermassen  für  den  motorischen  Teil  des  Cortex 
charakteristisch,  während  diese  Eigenschaft  der  grauen  Substanz  des 
Rückenmarks  (den  Vorderhörnern)  nur  selten  zukommt.  Deshalb  sei  es 
auch  keineswegs  etwas  Eigentümliches,  wenn  ein- und  dieselbe  Schädlich- 
keit (ein  Toxin,  eine  Infektion)  bei  Einwirkung  auf  den  Cortex  Krämpfe 
und    bei    Einwirkung   auf  die  Vorderhörner   der  grauen  Substanz  des 


420  XIX.  Bobnstein 

Kückenmarks  eine  Lähmung  hervorrufe.  Dasselbe  gilt  für  die  hier  uns 
interessierende  Frage:  Dieselbe  Schädlichkeit  kann  in  der  Epilepsie,  wo 
sie  auf  den  vorwiegend  motorischen  Teil  des  Cortex  einwirkt,  Krämpfe 
hervorrufen,  während  sie  bei  Einwirkung  auf  die  Vorderhörner  des 
Rückenmarks  in  der  paroxysmalen  Lähmung  eben  eine  Lähmung 
herbeiführt.  Das  Wesentliche  daran  ist  aber  die  Tatsache,  dass  hier 
wie  dort  die  graue  Substanz,  und  zwar  ihr  motorischer  Teil  ange- 
griffen wird. 

Wir  verlassen  aber  hier  das  Gebiet  der  aprioristischen  Beweise, 
um  uns  den  klinischen  Tatsachen  zuzuwenden,  die  unsere  Hypothese 
unterstützen  sollen. 

Es  wäre  für  uns  zunächst  von  besonderer  Tragweite,  beweisen  zu 
können,  dass  es  Fälle  von  typischer  idiopathischer  Epilepsie 
gibt,  wo  als  Äquivalent  des  epileptischen  Krampfanfalls  vorüber- 
gehende Lähmungen  eines  Körperteiles  vorkommen.  In  der  letzten 
(19u8)  Ausgabe  seines  Lehrbuches  erwähnt  Oppenheim  von  der 
Möglichkeit  eines  solchen  epileptischen  Äquivalentes.  Er  sagt  aus- 
drücklich: .,Ferner  wird  eine  Abart  des  epileptischen  Anfalls  beschrieben, 
die  in  einer  schnell  vorübergehenden  Lähmung,  in  einem  plötzlichen  Ver- 
sagen der  Beine  (Einknicken  in  den  Knieen)  oder  motorischen  Reizer- 
scheinungen bei  erhaltenem  Bewusstsein  besteht  (Krause,  Bins- 
wanger,  Diehl,  Marchand-Olivier)  und  wohl  nur  dann  richtig 
gedeutet  wrerden  kann,  wenn  ausserdem  typische  Anfälle  vorhanden 
sind."  In  dieser  Bemerkung  fehlt  aber  der  Name  des  Warschauer 
Neurologen  Higier,  dessen  zwei  einschlägige  Arbeiten  vor  11  und 
10  Jahren  erschienen  sind. 

In  der  ersten  Arbeit  (Neurolog.  Zentralblatt.  1897.  Nr.  4)  besehreibt 
Higier  einen  sechsjährigen  Knaben,  der  in  sehr  früher  Kindheit  an 
Krämpfen  gelitten  hat;  mit  dem  zweiten  Lebensjahre  hörten  die  Krampf- 
anfälle auf  und  das  Kind  entwickelte  sich  in  jeder  Hinsicht  normal.  Erst 
4  Jahre  nachher  stellte  sich  in  der  Nacht  während  des  Schlafes  ein  Krampf- 
anfall ein  mit  Bewusstseinsverlust  und  völliger  nachfolgender  Amnesie;  er 
soll  dabei  Fieber  gehabt  haben  (V).  Den  nächsten  Tag  hat  er  nicht  ge- 
fiebert und  fühlte  sich  sehr  gesund.  In  1  \2  Wochen  nach  diesem  Anfall 
klagte  der  Kranke  eines  Nachmittags  über  ein  unangenehmes  Prickel-  und 
Kitzelgefühl  unter  dem  rechton  Knie,  und  im  selben  Moment  empfand  er 
eine  solche  Schwäche  in  dieser  Extremität,  dass  er  kaum  Zeit  genug  fand, 
sich  aufs  Bett  hinzulegen.  Der  Anfall  dauerte  einen  Bruchteil  der  Minute, 
wonach  die  Lahmung  völlig  versehwunden  ist.  Seit  dieser  Zeit  wieder- 
holten sich  die  Anfälle  fast  täglich,  manchmal  mehrere  Male,  ja  15 — 20mal 
an  einem  Tage.  Die  Anfälle  waren  frei  von  Bewusstseinsverlust  und  von 
nachfolgender  Amnesie;  ausser  der  Lähmung  waren  weder  Krämpfe  noch 
Kopfschmerzen  oder  Schwindel  vorgekommen.  Higier  beobachtete  per- 
sönlich ein  ge  von  den  Anfallen  und  konnte  feststellen,  dass  das  Bein  fast 
momentan  nach  den  voraufirehenden   Parästhesien  der  Lähmung  anheimfiel. 


Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  421 

wobei  die  Lähmung  eine  vollständige  war,  so  dass  keine  einzige  Bewegung 
möglich  war.  Die  P.-R.  waren  beiderseits  gleich  lebhaft,  die  Sensibilität 
war  intakt,  die  Pupillen  von  mittlerer  Weite,  reagierten  schwach  auf 
Lichteinfall;  das  Bewusstsein  war  völlig  intakt;  der  Kranke  unterhielt  sich 
mit  dem  Arzte  während  des  Anfalls.  Der  Anfall  dauerte  gewöhnlich 
10 — 15  Sekunden  und  ging  vorüber,  ohne  irgend  welche  Spuren  von  Beein- 
trächtigung der  Funktion  zu  hinterlassen.  Die  Anfälle  pflegten  am  Abend 
sich  einzustellen,  manchmal  auch  während  des  Schlafes.  Es  kam  auch  vor, 
dass  die  Schwäche  sich  auf  den  Rumpf  und  die  obere  rechte  Extremität 
ausbreitete;  dann  fiel  der  Kranke  zu  Boden.  Manchmal  kam  der  Anfall 
ganz  unerwartet,  ohne  das  vorausgehende  Prickelgefühl,  dann  pflegte  der 
Kranke  beim  Fallen  sich  zu  verletzen. 

Von  verschiedenen  Mitteln,  die  angewandt  waren,  erwies  sich  Brom- 
kali per  se,  bezw.  mit  Opium  oder  Jodkali  von  sehr  günstiger  Wirkung, 
indem  die  Lähmung  bedeutend  schwächer,  weniger  ausgedehnt  und  seltener 
wurde,  um  endlich  in  4V2  Wochen  gänzlich  zu  verschwinden. 

Higier  spricht  die  Meinung  aus,  dass  diese  vorübergehenden 
Lähmungen  der  unteren  Extremität  als  Äquivalent  der  Jackson  sehen 
Epilepsie  anzusehen  seien.  Wie  bekannt,  ist  die  strenge  Abgrenzung 
der  Jacks onschen  Epilepsie  von  der  idiopathischen,  so,  wie  es  Jack- 
son selbst  haben  wollte,  vielfach  bestritten  worden  und  scheint  dank 
den  Arbeiten  von  Löwenfeld,  Oppenheim  u.  a.  widerlegt  zu  sein. 
Was  seinen  eigenen  Fall  anbetrifft,  äussert  sich  Higier  zwar  vorsich- 
tig, indem  er  die  Vermutung  ausspricht,  dass  die  Monoplegie  sowohl 
funktioneller  als  organischer  Herkunft  sein  könnte.  Am  19.  Oktober 
v.  J.  in  der  Sitzung  der  Warschauer  neurologisch-psychiatrischen  Gesell- 
schaft demonstrierte  Higier  denselben  Kranken  als  einen  18jährigen 
Jüngling.  Es  wurde  vor  10  Jahren  nach  Veröffentlichung  des  Falles 
eine  Trepanation  vorgenommen,  die  ausser  einer  geringen  umgrenzten 
Trübung  der  Dura  nichts  Wesentliches  entdeckt  hatte.  Nach  der  Ope- 
ration wurde  ein  Stillstand  während  eines  V2  Jahres  beobachtet,  wo- 
nach sich  wieder  Anfälle  eingestellt  haben,  die  typische  epileptische 
Merkmale  darboten:  Krämpfe  (allgemeine  oder  halbseitige)  mit  Be- 
wusstseinsverlust,  Auftreten  der  Anfälle  am  häufigsten  als  Status 
epilepticus,  Beeinflussung  der  Anfalle  durch  Brompräparate  usw. 
In  derselben  Arbeit  zitiert  Higier  Prof.  Ch.  Fere,  der  in  demselben 
Jahre  in  der  Pariser  biologischen  Gesellschaft  (Sitzung  vom  27.  Juli) 
einen  analogen  Fall  demonstrierte. 

Sein  42jähriger,  seit  dem  28.  Lebensjahre  mit  typischer  Epilepsie  be- 
hafteter Patient  bekam  in  den  letzten  Jahren  von  Zeit  zu  Zeit  Anfälle  von 
kompleter  schlaffer  Paraplegie  der  unteren  Extremitäten  mit  Verlust  der 
Sensibilität  Die  nur  wenige  Sekunden  dauernden  Anfälle  pflegten  ohne 
Bewusstseinsstörung  abzulaufen  und  von  einer  sensiblen  Aura  in  der  sacro- 
coccygealen  Region  eingeleitet  zu  werden. 

Im  folgenden  Jahre  (1898)  veröffentlichte  Higier  die  zweite  ein- 

Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkunde.    35.  Bd.  28 


422  XIX.  Bornstein 

schlägige  Arbeit  (Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.  Bd.  14,  1898). 
Der  Fall  betrifft  ebenfalls  ein  8jähriges  Kind,  welches  im  3.  Lebens- 
jahre eine  Fieberkrankheit  durchgemacht  haben  sollte  (die  als  Gehirn- 
entzündung galt)  mit  Krämpfen,  nachfolgender  linksseitiger  Monoplegie, 
die  zuerst  vollständig  war  und  nachher  nur  als  Parese  zurückblieb. 
U/2  Jahre  vor  der  Konsultation  bei  Higier  stellten  sich  bei  dem 
völlig  gesunden  Kinde  Anfalle  von  Schwindel  mit  vorübergehendem 
Bewusstseinsverlust  ein.  Die  Kranke  fiel  gleichsam  in  Ohnmacht,  wurde 
blass;  manchmal  wurde  sie  auf  eine  kurze  Weile  benebelt,  wobei  sie 
allem  Anschein  nach  bei  vollem  Bewusstsein  z.  B.  die  Schuhe  auszog 
oder  urinieren  ging,  ohne  nachher  das  Mindeste  von  allem,  was  vorge- 
gangen ist,  sich  in  Erinnerung  zurückrufen  zu  können.  Ein  Jahr  nach- 
her fing  bei  der  Kranken  an  sich  anfallsweise  eine  komplete  Lähmung 
des  paretischen  Armes  oder  beider  linksseitiger  Extremitäten  einzustellen. 

Die  Motilität  pflegte  ganz  plötzlich  ohne  welche  Vorboten  zu  ver- 
schwinden; manchmal  gesellte  sich  ein  paar  Sekunden  bis  eine  Minute 
dauerndes  unangenehmes  Ameisengefühl  hinzu  oder  ein  Hitzegefühl  in 
den  3  letzten  Fingern  der  paralysierten  Extremität.  Weder  Krämpfe 
noch  Bewusstseinsverlust  wurden  dabei  beobachtet  Der  Anfall  dauerte 
—  wie  sich  Higier  selbst  davon  2  mal  überzeugt  hat  —  von  10 — 25 
Sekunden;  die  Anfälle  wiederholten  sich  4—5  mal  täglich,  am  häufigsten 
abends;  während  des  Anfalls  kann  die  Kranke  mit  den  gelähmten  Ex- 
tremitäten nicht  die  mindeste  Bewegung  ausführen.  Bemerkenswert 
war  das  Verhalten  der  oberen,  gewöhnlich  paretischen  Extremität  mit 
Hypertonie  der  Flexoren;  während  des  Anfalls  löste  sich  fast  gänzlich 
diese  Hypertonie.  Die  konstant  gebeugte  Stellung  des  Unterarms  und 
der  Fingerphalangen  war  kaum  zu  bemerken. 

Higier  hält  auch  diese  Anfälle  für  ein  Äquivalent  des  epilepti- 
schen Krampfanfalles  und  zählt  diesen  Fall  ebenso  wie  den  ersten  zu 
der  sog.  Epilepsia  paralytica.  Es  sei  aber  hier  hinzugefügt,  dass  in 
diesem  letzten  Falle  die  organische  Grundlage  des  Leidens  (Encepha- 
litis in  der  Kindheit,  Narbe)  ohne  weiteres  zugegeben  werden  muss. 

Wenn  wir  uns  ferner  zu  anderen  Arbeiten  der  letzten  Zeit  zuwen- 
den, die  das  Gebiet  der  Epilepsie  behandeln,  so  werden  wir  uns  über- 
zeugen, dass  Lähinungserscheiuungen  bei  genuiner  Epilepsie  vorkommen 
können,  wenn  auch  nicht  als  Äquivalente  (wie  in  den  Fällen  Higiers). 
In  diesen  zu  besprechenden  Fällen  pflegen  gewöhnlich  halbseitige 
paretische  Erscheinungen  vorzukommen. 

Die  Frage  wurde  überhaupt  zum  ersten  Male  erörtert,  als  Pierre 
Marie1)   im  Jahre  18S7  in  seiner  Arbeit  über  die  Ätiologie  der  Epi- 

1)  Zit.  bei  E.  Redlich,  Über  Halbseitenerscheinungi'n  bei  genuiner  Epi- 
lepsie.    Areli.  f.  Psych.     Bd.  41.     l'KXi. 


Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  423 

lepsie  die  vielfaltige  Analogie  dieser  Krankheit  mit  der  sog.  cerebralen 
Kinderlähmung  darzutun  sich  bemüht  hatte,  indem  er  die  Meinung  aus- 
sprach, dass  epileptische  Krämpfe,  die  in  der  letzteren  Krankheit  vor- 
kommen, und  diejenigen,  die  das  Wesentliche  bei  genuiner  Epilepsie  dar- 
stellen,  völlig   übereinstimmen:   sie   entwickeln    sich    unter   denselben 
Bedingungen,    entstehen    aus    derselben   Ursache    (Infektion,  Syphilis) 
und  haben  eine  und  dieselbe  anatomische  Grundlage.     Diese  Anschau- 
ungen des  französischen  Neurologen  haben  einen  regen  Widerhall  in 
der   deutschen   Literatur  gefunden.     Freud  und  Rie  stimmen  Marie 
in  ihrer  Arbeit  „Studien  über  die  halbseitige  cerebrale  Kinderlähmung" 
völlig   bei   und    behaupten,    es   gäbe   Fälle   von  anscheinend  genuiner 
Epilepsie,   wo  sich  bei  der  Autopsie  anatomische  Veränderungen  vor- 
gefunden   haben,    die    denjenigen    bei    cerebraler   Kinderlähmung   ent- 
sprechen, und  es  sei  deshalb  angebracht,  solche  Fälle  von  Epilepsie  für 
nichts  anderes  zu  halten,  als  für  Fälle  von  abortiver  cerebraler  Kinder- 
lähmung, und  wollen  einen  speziellen  Namen:    cerebrale  Lähmung 
ohne  Lähmung,  für  diese  Fälle  beibehalten  wissen.     In  seinem  „Lehr- 
buch der  Nervenkrankheiten  bei  Kindern"  spricht   nachher  Sachs  die 
Meinung  aus,  dass  die  sog.  hereditäre  idiopathische  Epilepsie  überhaupt 
eine  Seltenheit  sei,  dass  am  häufigsten  durch  traumatische  oder  andere 
Ursachen  eine  Gehirnkrankheit  sich  entwickle,  die  eine  Epilepsie  hinter- 
lässt.     Oppenheim   in    der   letzten  Ausgabe    seines    Lehrbuches    und 
Bins wanger  in   seinem  Buche  über  Epilepsie  äussern  sich  in  dieser 
Hinsicht  viel  vorsichtiger,  obwohl  Oppenheim  die  Häufigkeit  epilep- 
tischer   Krämpfe   bei    cerebraler  Kinderlähmung   zugibt  und  das  Vor- 
kommen abortiver  Formen  dieser  Krankheit  nicht  leugnet,  wo  nur  Epi- 
lepsie aus  dem  ganzen  klinischen  Bilde  bleibt.     Wir  sprachen  mit  Ab- 
sicht über  das  Verhältnis  der  cerebralen  Kinderlähmung  zur  Epilepsie, 
da  an  diese  Frage  sich  die  Entstehung  der  Lähmungen  bei  Epilepsie 
überhaupt    anknüpft.      In    dieser  Hinsicht   finden   wir  einzelne  Bemer- 
kungen in  der  erwähnten  Arbeit  von  Binswanger  (schwächere  Inner- 
vation  des   einen  Facialis  oder  Hypoglossus,  manchmal  mit  Steigerung 
eines  Sehnenreflexes  auf  einer  Seite),  ferner  in  den  Arbeiten  von  Weber, 
Gowers,    König,  Sarbö.     Erst  Redlich   hat  die    Frage  methodisch 
an  einem  grösseren  Material  aus  der  Wagn ersehen  Klinik  bearbeitet.  Es 
hat  sich  erwiesen,  dass  gegen  40  Proz.  aller  Fälle  als  positive  betrachtet 
werden  müssen,  d.  h.  dass  in  allen  diesen  Fällen  von  zweifelloser  idio- 
pathischer Epilepsie  bei  jugendlichen  Individuen,  wo  epileptische  Krämpfe 
seit  der  Kindheit  oder  seit  der  Pubertät  bestanden,  Halbseitenerschei- 
nungen  festgestellt  werden    konnten,    die    am   häufigsten  Extremitäten 
und  Rumpf  betrafen.    Es  waren  nur  leichte  Paresen  oder  gar  nur  ein 
deutlicher  Unterschied  in   den  Sehnenreflexen,   wobei  auf  der  in  Ver- 

28* 


424  XIX.  Bqrnstein 

dacht  stehenden  Seite  die  Sehnenreflexe  gesteigert  und  die  Hautreflexe 
abgeschwächt  waren,  wie  es  sonst  bei  organischen  Erkrankungen  vor- 
zukommen pflegt.  Nach  Redlich  waren  die  Veränderungen  ausser 
Zweifel  vielmals  bestätigt,  und  obwohl  sie  oft  gering  waren,  dürfte 
man  sie  nicht  ausser  acht  lassen;  er  habe  diese  Fälle  mit  Fällen  ausge- 
sprochener organischer  Hirnleiden  zusammengestellt  und  habe  oft 
keinen  grösseren  Unterschied  in  den  Sehnenreflexen  beiderseits,  als  in 
den  seinigen,  gefunden. 

Ferner  bemüht  sich  Redlich,  den  naheliegenden  Einwand  zu 
widerlegen,  dass  die  von  ihm  beobachteten  Erscheinungen  nichts  anderes 
seien,  als  sog.  Erschöpfungslähmungen,  also  eine  durch  den  epi- 
leptischen Anfall  selbst  hervorgerufene  Erscheinung.  Er  gibt  zu,  dass 
sich  die  hemiparetischen  Symptome  häufig  wirklich  unmittelbar  nach 
den  Anfällen  vorfanden,  dass  sie  hinterher  nach  einiger  Zeit  schwanden, 
so  dass  in  solchen  Fällen  man  diese  Erscheinungen  in  der  Tat  als 
Symptome  der  Erschöpfung  der  Gehirnzentren  nach  dem  Anfall  be- 
trachten kann,  wie  es  von  den  meisten  Autoren  angenommen  wird. 
Andererseits  aber  behauptet  er  ganz  entschieden,  dass  diese  Erklärung 
absolut  nicht  genüge,  da  er  gar  nicht  selten  die  erwähnten  hemipare- 
tischen Erscheinungen  konstatieren  konnte,  völlig  unabhängig  davon, 
ob  er  die  Kranken  unmittelbar  nach  dem  Anfall  oder  später  untersucht 
hat;  ferner  waren  die  hemiparetischen  Erscheinungen  gar  nicht  am 
deutlichsten  in  Fällen  mit  lang  bestehenden  epileptischen  Anfallen, 
wie  das  laut  voranstehender  Theorie  zu  erwarten  wäre,  und  umgekehrt  in 
solchen  Fällen,  wo  Krampfanfälle  nicht  lange  bestanden  haben  und  selten 
waren;  dennoch  waren  die  Halbseitenerscheiuungen  deutlich  vorzufinden. 

Wir  werden  uns  an  dieser  Stelle  die  eingehende  Erörterung  der 
Red  lieh  sehen  Argumentation  ersparen  müssen;  für  uns  ist  nur  die 
Tatsache  von  Belang,  dass  bei  Epilepsie  zweifellos  Paresen  oder  gar 
Lähmungen,  oft  in  Form  von  leichten  Halbseitenerscheinungen  oder  gar 
von  Diplegien,am  häufigsten  aber  in  Form  von  Reflexdifferenzen  auftreten 
können.  Was  die  Entstehungsweise  dieser  Erscheinungen  anbetrifft,  und 
zwar,  ob  sie  als  Erschöpfungssymptorae  zu  betrachten  sind  laut  Meinung 
der  meisten  Autoren,  oder  als  Hemmungserscheinungen  in  den  betref- 
fenden Zentren  (wenn  die  Parese  unabhängig  vom  Anfall  zutage  tritt), 
wie  es  Binswanger,  Löwenfeld  und  andere  haben  wrollen  (Bins- 
wangers  Hemmungsentladungen),  ob  endlich  eine  organische  Herkunft 
für  diese  Erscheinungen  anzunehmen,  diese  Fragen  können  wir  dahin- 
gestellt sein  lassen,  desto  mehr,  als  sie  für  unsere  Analogie  zwischen  Epi- 
lepsie und  paroxysmaler  Lähmung  keine  wesentliche  Bedeutung  haben. 

Es  sei  uns  nur  gestattet,  au  dieser  Stelle  nochmals  zu  den  Aus- 
führungen Higiers  zurückzukehren,  der  das  Wesen   der  epileptischen 


Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  425 

Lähmungen  nach  Binswanger  und  Löwenfeld  ebenfalls  als  Hein- 
mungsvorgänge  gedeutet  wissen  will  und  das  Wesen  der  hier  wirken- 
den Hemmung  näher  zu  erklären  sich  bemüht,  indem  er  die  physio- 
logischen Arbeiten  von  Sherrington l)  und  Hering  als  Ausgangs- 
punkt nimmt.  Diese  Autoren  haben  festgestellt,  dass  bei  Reizung  mit 
dem  elektrischen  Strom  gewisser  Partien  des  Cortex,  ausser  der  Ver- 
kürzung (Zuckung)  einiger  Muskelgruppen,  ein  Sinken  des  Tonus  der 
Antagonisten  stets  zu  konstatieren  sei.  Sherrington  hat  das  für  die 
Augenmuskeln  bewiesen  und  spricht  die  Meinung  aus,  dass  eine  Rei- 
zung der  Gehirnsubstanz  unter  gewissen  Bedingungen  einen  paralyse- 
ähnlichen Zustand  im  Muskelsystem  des  Augapfels  hervorrufen  könne. 
Für  die  Muskeln  der  Extremitäten  haben  Hering  und  Sherrington2) 
dasselbe  zu  beweisen  sich  bemüht. 

Bei  schwächeren  Reizen  haben  die  letztgenannten  Forscher  fest- 
gestellt, dass,  je  schwächer  der  Reiz,  desto  eher  eine  Erschlaffung  ge- 
wisser Muskelgruppen  vorkomme,  während  die  Anspannung  der  Anta- 
gonisten immer  schwächer  wurde,  und  manchmal  fehlte  dieselbe  ganz 
und  gar.  So  kann  bei  sehr  starker  Herabsetzung  der  Stärke  des  Reizes 
ein  Moment  kommen,  wo  die  Anspannung  des  gereizten  Muskelsystems 
viel  geringer  zutage  tritt,  als  die  Erschlaffung,  die  Hypotonie  der  anta- 
gonistischen Muskelgruppe.  In  dieser  Weise,  auf  die  obigen  physio- 
logischen Experimente  gestützt,  will  Higier  für  die  merkwürdigen 
schlaffen  Lähmungen  bei  Epilepsie,  die  als  Äquivalent  des  Krampfan- 
falles vorkommen  können,  eine  Erklärung  finden. 

Unsererseits  müssen  wir  bemerken,  dass  dieser  Erklärungsversuch 
dieser  eigentümlichen  paralytischen  Anfalle  gleichwohl  plausibel,  doch 
nur  eine  Hypothese  ist,  deren  Beförderung  zu  einer  Theorie  desto 
schwieriger  vorauszusehen  ist,  als  die  Wirkung  des  unbekannten  epi- 
leptischen Agens  zweifellos  gänzlich  verschieden  ist  von  der  Wirkung 
des  elektrischen  Stroms,  dessen  sich  die  obengenannten  Physiologen 
bedient  haben. 

Wenn  wir  uns  jetzt,  nach  einer  längerenAbschweifung  in  das  Gebiet 
der  Epilepsie,  wieder  unserem  Fall  zuwenden,  so  tun  wir  es,  um  in  Kürze 
seine  Hauptmerkmale  zu  erinnern  und  hervorzuheben,  und  besonders, 
um  ein  paar  Worte  dem  Verhalten  der  Sehnenreflexe  bei  unserem 
Kranken  zu  widmen. 

lu  früher  Kindheit  hatte  der  Kranke  typische  epileptische  Anfälle 
mit  Krämpfen  und  Bewusstseinsverlust;  die  Anfälle  wiederholten  sich 

1)  Sherrington,  Sur  une  action  inhibitrice  de  l^corce  cebrale.  Revue 
neurologiqne  1803. 

2)  Hering  u.  Sherrington,  Pflügers  Archiv  1897.    Bd.  G8. 


426  XIX.  Bornstein 

oft  und  dauerten  bis  zum  4.  Lebensjahre.  Die  nächsten  4  Jahre  waren 
von  Anfällen  frei;  erst  im  8.  Lebensjahre  begannen  die  Anfalle  von 
paroxysmaler  Lähmung  wiederum  aufzutreten  und  zwar  in  Form  von 
schlaffer,  hypothonischer  Lähmung  aller  4  Extremitäten  und  des  Rumpfes 
mit  Kadaverreaktion  in  manchen  Muskeln,  ohne  Bewusstseinsstörung» 
Als  etwas  ganz  Eigentümliches  wäre  das  Verhalten  der  Sehnenreflexe  bei 
unserem  Kranken  hervorzuheben.  Während  der  Anfalle  (wir  sprechen 
über  die  allerschwersten,  die  die  einzig  massgebenden  sind,  obwohl 
dasselbe  Symptom,  nur  in  schwächerem  Grade,  auch  bei  leichteren  An- 
fällen festzustellen  war)  waren  die  Patellarreflexe  sehr  gesteigert,  oft 
mit  klonischem  Charakter,  während  die  Achillessehnenreflexe  wie  auch 
die  Hautreflexe  (Abdominal-,  Kremaster-,  Fusssohlenreflex)  gleichzeitig 
schwach  oder  gar  gleich  Null  waren  (vergl.  die  Anfälle  von  25.  VI., 
8.  VIL,  12.  VII.,  26.  VII.,  5.  VIIL,  8.  VIII.). 

Die  Steigerung  der  Patellarreflexe  während  der  Akme  des  Anfalls 
ist  eine  Tatsache,  die  viele  Male  von  uns  bei  dem  Kranken  festgestellt 
war  und  keinem  Zweifel  unterliegt;  sie  ist  desto  merkwürdiger,  als  die 
Achillessehnenreflexe  schwächer  wurden  oder  gar  schwanden.  "Wir 
wagen  uns  nicht  eine  theoretische  Erklärung  für  diese  eigentümliche 
Erscheinung  zu  geben,  heben  die  klinische  Tatsache  absichtlich  hervor. 

Die  Analogie,  die  wir  zwischen  der  paroxysmalen  Lähmung  und 
der  Epilepsie  herzustellen  uns  bemüht  haben,  lässt  sich  in  folgende 
Punkte  fassen: 

1.  Sowohl  die  sogen,  paroxysmale  Lähmung  als  auch  die  Epilepsie 
sind  Krankheiten,  die  paroxysmal  in  längeren  oder  kürzeren  Zeitab- 
schnitten auftreten. 

2.  Die  paroxysmale  Lähmung  stellt  ein  Leiden  der  grauen  Sub- 
stanz (ihrer  Vorderhörner)  des  Rückenmarks  dar;  die  Epilepsie  ist 
ein  Leiden,  dessen  Sitz  in  die  graue  Substanz  des  Grosshirns 
(vorzugsweise  ihre  motorischen  Zentren)  verlegt  wird. 

3.  Die  paroxysmale  Lähmung  besteht  in  einer  Parese  oder  Lähmung 
aller  vier  Extremitäten  und  des  Rumpfes,  wobei  sie  einen  schlaffen 
Charakter  hat. 

Hier  müssen  wir  ausdrücklich  betonen,  dass  trotz  der 
schlaffen  Lähmung  die  Patellarreflexe  in  unserem  Falle 
während  des  Anfalls  gesteigert  waren. 

Andererseits  haben  wir  in  der  Epilepsie  zwar  vorzugsweise  mit 
Reizsymptomen  der  grauen  Hirnsubstanz  (Krämpfen)  zu  tun,  aber  es  ist 
heute,  wie  es  scheint,  eine  unanfechtbare  klinische  Tatsache, 
dass    bei    idiopathischer    Epilepsie    Lähmungen  vorkommen* 


Über  die  paroxysmale  Lähmung  (Versuch  einer  Theorie).  427 

und  dass  sie  sogar  als  Äquivalente  eines  typischen  epilepti- 
schen Krampfanfalls  beobachtet  werden  können. 

4.  Der  Fall  von  Szachnowicz  und  der  meinige  sprechen  speziell 
ftlr  diese  Analogie,  angesichts  dessen,  dass  im  ersten  Fall  epileptische 
Krämpfe  nach  dem  Aufhören  von  Anfallen  der  paroxysmalen  Lähmung 
aufgetreten  waren,  und  in  unserem  Falle  war  nur  die  Reihenfolge  eine 
entgegengesetzte. 

Auf  diese  Hauptpunkte  gestützt,  halten  wir  uns  für  gerechtfertigt, 
allerdings  nur  den  Schluss  zu  ziehen,  dass  die  sog.  paroxysmale  Läh- 
mung und  die  Epilepsie  sehr  wahrscheinlich  verwandte  Krankheits- 
formen darstellen.  Die  gemeinschaftliche  Ursache  ist  gewiss  ein  Toxin, 
dessen  Charakteristikum  darin  besteht,  dass  es  einen  speziellen  Tropis- 
mus, wenn  wir  uns  so  ausdrücken  dürfen,  zur  grauen  Substanz  des 
Zentralnervensystems  (in  ihrer  motorischen  Partie)  besitzt  und  bei 
spezieller  Disposition  diese  oder  jene  Krankheit  zu  verursachen  im- 
stande ist. 

Meinem  hochverehrten  Chef,  Herrn  Dr.  med.  Eduard  Flatau,  für 
die  gütige  Überlassung  des  Falles  und  wertvolle  Winke  bei  dieser  Arbeit 
spreche  ich  an  dieser  Stelle  meinen  besten  Dank  aus. 


XX. 

Aus  dem  Laboratorium  und  der  Abteilung  für  Nervenkranke 
(Dr.  E.  Flatau)  im  jüdischen  Krankenhaus  in  Warschau. 

Experimentelle  nnd  chemische  Untersuchungen  über  das 
Cholin  nnd  seine  Bedeutung  für  die  Entstehung  epilep- 
tischer Krämpfe. 

Von 

Dr.  med.  Josef  Handelsman, 

Assistenzarzt. 

Seit  dem  Jahre  1903  versuchte  Donath  in  seinen  zahlreichen 
Arbeiten  die  Aufmerksamkeit  auf  die  spezielle  Eigenschaft  des  Cholins 
bei  Entstehung  epileptischer  Krämpfe  zu  lenken.  Zu  diesem  Zwecke 
veranstaltete  er  chemische  Untersuchungen  von  Cerebrospinalflüssigkeit, 
um  das  Cholin  in  derselben  nachzuweisen,  ferner  beschäftigte  er  sich 
mit  experimenteller  Erzeugung  epileptischer  Krämpfe  bei  Tieren.  Die 
Donath  sehen  Untersuchungen  wurden  von  zahlreichen  Forschern  nach- 
geprüft und  ergaben  verschiedene  Resultate.  Der  Zweck  meiner  Unter- 
suchungen war,  die  Rolle  des  Cholins  bei  der  Entstehung  epileptiformer 
Krämpfe  festzustellen.  Dieselben  zerfallen  in  zwei  Teile:  1.  experimen- 
tellen Teil  —  Cholineinspritzungen  bei  Tieren,  und  2.  chemischen 
Teil  —  Untersuchungen  von  Cerebrospinalflüssigkeit  auf  Choliugehalt. 

Erster  Teil. 
Bevor  ich  zu  meinen  eigenen  Experimenten  übergehe,  will  ich 
kurz  die  der  anderen  Autoren  erwähnen.  Im  Laufe  der  letzten  Jahre 
sind  mehrere  Theorien  aufgestellt  worden,  welche  die  Ursache  der 
epileptischen  Krämpfe  in  einer  Autointoxikation  sehen  wollen.  Zu  den 
interessantesten  und  am  eingehendsten  verarbeiteten  gehört  die  Theorie 
von  Krainsky  ),  welcher  behauptet,  dass  vor  einem  epileptischen 
Anfalle  etwa  25  cg  Harnsäure  im  Organismus  zurückgehalten  werden; 
dauert  eine  solche  Retention   mehrere  Tage,   so   kann   man  auf  einen 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    429 

schweren  oder  mehrere  schwere  nach  einander  folgende  Anfalle  gefasst 
sein.  Auf  Grund  von  Kurven,  die  der  ausgeschiedenen  Harnsäure- 
quantität entsprechen,  vermochte  Krainsky  den  Tag  des  Anfalls  zu 
bestimmen.  Es  gelang  ihm  auch  mehrmals  bei  Kaninchen  durch  Ein- 
spritzungen von  Blut,  das  Patienten  während  epileptischer  Anfalle 
entnommen  würde,  „typische  epileptische,  periodisch  wiederkehrende 
Anfälle  zu  erregen".  Aus  diesem  Grund  glaubt  dieser  Forscher  be- 
haupten zu  können,  dass  während  der  Anfalle  im  Organismus  eine 
toxische  Substanz  entsteht,  welche  nichts  anderes  als  carbaminsaures 
Ammon  ist  und  durch  eine  periodische  Vergiftung  des  Organismus 
Epilepsie  erzeugt. 

Eine  ähnliche  Theorie  hat  Caro2)  aufgestellt,  der  diese  Substanz 
nicht  nur  bei  epileptischen  Krämpfen,  sondern  auch  bei  mehreren  An- 
fällen von  petit  mal  gefunden  hat. 

Eine  eigentümliche  Theorie  der  Entstehung  epileptischer  Krämpfe 
durch  spezielle  „Autocytotoxine"  und  „Antiautocytotoxine"  im  Blute 
der  Kranken  hat  Ceni3)  aufgestellt.  Mit  der  Frage  der  Autointoxi- 
kation bei  Epilepsie  haben  sich  auch  viele  andere  Forscher  beschäftigt: 
hier  erwähnt  seien  nur  die  Arbeiten  von  Onuf  et  Lagrasso,  Vries, 
Gehartz  (Neurol.  Zentralblatt  1904),  Collolian  und  anderen.  In  einer 
sehr  fleissigen  Arbeit  beschreibt  Donath4)  seine  Versuche,  wobei 
Tieren  verschiedene,  angeblich  krampferzeugende  Mittel  eingespritzt 
wurden.  Donath  gelangt  zu  folgenden  Schlüssen:  1.  Harnsäure  spielt 
bei  der  Entstehung  von  epileptischen  Krämpfen  keine  Rolle,  da  sie  als 
neutrales  Natriumurat  in  einer  Menge  von  0,09  g  auf  1  Kilo  des  Tieres 
bei  intravenöser  Einspritzung  keinerlei  Symptome  hervorruft;  dabei  ist 
diese  Quantität  4— 36  mal  grösser  als  die  grösste  Quantität  von  Harn- 
säure bei  Gicht  2.  Ammoniaksalze  rufen  Krämpfe  hervor.  3.  Krämpfe 
werden  stets  durch  organische  Ammoniakbasen,  wie  Trimethylamin. 
Cholin,  Kreatinin  und  Guanidin  erzeugt.  4.  Kalisalze  wirken  lähmend 
auf  das  Herz  und  erzeugen  deshalb  Krämpfe  sub  finem,  die  Erstickungs- 
krämpfe sind.  5.  Milchsäure  kommt  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  von 
Epileptikern  sogar  in  einer  Quantität  von  100  ccm  nicht  vor;  Milchsäure 
ist  eine  Substanz,  die  die  Krämpfe  nicht  hervorrufen  kann  und  kommt 
bei  Eklampsie  (im  Blute,  Urin  und  Cerebrospinalflüssigkeit)  als  ein 
Produkt  der  vermehrten  Tätigkeit  der  Muskeln  vor. 

Derselbe  Forscher10)  hat  später  neue  Experimente  angestellt, 
und  zwar  hat  er  Meerschweinchen  und  Hunden  das  ganze  emulgierte 
Hirn  derselben  Tierart  intraperitoneal  eingespritzt  und  dabei  keine 
Krämpfe  „oder  psychische  Veränderungen  oder  sonstige  krankhafte 
Erscheinungen"  bekommen.  Er  kommt  zu  dem  Schluss:  „Die  Ver- 
suche   bieten    keine   Stütze    dafür,    dass    bei   genuiner   Epilepsie    die 


430  XX.  Handelsmax 

etwaige  Einscbmelzung  von  Hirngewebe,  insbesondere  Cortikalsubstanz, 
Konvulsionen  bewirken  könnte/ 

Wie  aus  den  oben  angefahrten  Ergebnissen  der  verschiedenen 
Untersuchungen  ersichtlich,  gibt  es  zur  Zeit  keine  zufriedenstellende 
Erklärung  der  Entstehungsweise  von  genuinen  Krämpfen.  Dies  hat 
Donath4 a)  bewogen,  der  Frage  über  die  Bedeutung  des  Cholins  für 
die  epileptischen  Krämpfe  näher  zu  treten,  und  zwar  geht  er  von  der 
Voraussetzung  aus,  dass  erstens  die  Cerebrospinalflüssigkeit  von  Epi- 
leptikern und  Paralytikern  Cholin  enthalten  solle  (siehe  darüber  den 
zweiten  Teil  dieser  Arbeit),  zweitens  dass  diese  Substanz  krampf- 
erzeugende Eigenschaften  besitzt  Ähnliche  Experimente  haben  auch 
Buzzard  und  Allen1)  ausgeführt 

Die  Ergebnisse  der  Donathschen  Untersuchungen  waren,  wie  er  sagt, 
„wahrhaft  überraschend,  denn  es  wurden  auf  diese  Weise  die  schwersten 
tonischen  und  klonischen  Krämpfe  hervorgerufen,  die  oft  zu  Paresen 
führten".  Die  Krämpfe  waren  einmal  allgemein,  ein  anderes  Mal  halbseitig; 
recht  häufig  traten  Trismus  und  Nackenkrämpfe  auf,  und  fast  immer 
folgte  der  Einspritzung  allgemeiner  Tremor.  Die  Einspritzungen  wurden 
intracerebral,  subdural  und  intravenös  gemacht;  bei  den  ersten  waren 
die  Erscheinungen  sehr  stark,  bei  den  zweiten  viel  schwächer,  bei  den 
dritten  wenig  ausgesprochen.  Der  Kontrolle  halber  machte  Donath 
Injektionen  von  physiologischer  Kochsalzlosung,  und  zwar  von  einer 
gleichen  Menge  wie  Cholin  (d.  h.  von  0,02  ccm  bis  0,5  ccm;  das  Cholin 
wurde  in  lOproz.  wässriger  Lösung  verbraucht);  gewöhnlich  traten 
keine  Erscheinungen  auf,  nur  manchmal  folgte  der  Injektion  ein 
tonischer  Nackenkrampf.  Ähnliche  Resultate  wie  Cholineinspritzungen 
ergaben  Injektionen  von  Neurin,  und  deshalb  bemerkt  Donath: 
„ Wahrscheinlich  werden  auch  die  epileptiformen  Anfalle  bei  der  pro- 
gressiven Paralyse  vornehmlich  durch  das  Cholin  in  Verbindung  mit 
der  erhöhten  Reizbarkeit  der  hyperämisierten  Hirnrinde  bewirkt.0 

Buzzard  und  Allen  haben  ihre  Einspritzungen  subdural,  intra- 
venös und  intraperitoneal  ausgeführt;  die  Experimente  dauerten  von 
30  bis  97  Tagen,  und  die  eingespritzte  Dosis  wurde  von  0,002  ccm 
bis  0,696  ccm  vergrössert  Auf  Grund  dieser  Experimente  gelangen 
die  erwähnten  Autoren  zu  folgenden  Schlüssen:  1.  Wiederholte  In- 
jektionen kleiner  Dosen  Cholin  in  das  Blut  eines  Tieres  erzeugen  weder 
Krämpfe  noch  paralytische  Erscheinungen.  2.  Die  Einführung  grosser 
Mengen  dieser  Substanz  ruft  wohl  Krämpfe  hervor,  aber  die  Menge 
muss  viel  grösser  sein  als  diejenige,  welche  im  Organismus  bei  ge- 
wöhnlichen Degenerationen  des  zentralen  Nervensystems  auftritt 
3.  Es  ist  unmöglich,  dass  die  Krämpfe  bei  Epilepsie  oder  progressiver 
Paralyse  mittelbar  oder  mir  durch  das  im  Blute  oder  der  Cerebrospi- 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  Über  das  Cholin  etc.    431 

nalflüssigkeit  befindliche  Cholin  hervorgerufen  werden,  und  4.  erzeugt 
die  Einfuhrung  grosser  Mengen  Cholin  keine  pathologischen  Verände- 
rungen, weder  im  zentralen  oder  peripheren  Nervensystem  noch  in  den 
inneren  Organen.  

Gehen  wir  nun  zu  unseren  Versuchen  über!  Die  Injektionen 
wurden  meistens  subdural  oder  intracerebral  gemacht,  ab  und  zu  wurde 
auch  intravenös,  nämlich  in  die  Ohrvene  injiziert  Als  Versuchstiere 
dienten  junge  Meerschweinchen  und  Kaninchen.  Zu  subduralen  und 
intracerebralen  Injektionen  wurde  das  Schädeldach,  womöglich  stets  an 
derselben  Stelle,  und  zwar  links  im  Frontalteil  trepaniert;  zuweilen 
wurde  die  Trepanation  im  Parietal-  oder  Occipi  talteil  ausgeführt.  Da 
die  Wirkung  der  eingespritzten  Flüssigkeit  gewöhnlich  fast  momentan 
eintrat,  hatten  wir  gewöhnlich  keine  Zeit,  die  Naht  der  Wunde  aus- 
zuführen; deshalb  werden  die  Wundränder  mit  Pincetten  einander  ge- 
nähert und  mit  Jodoformkollodium  geschlossen.  Es  muss  daher  betont 
werden,  dass  niemals  Eiterung  beobachtet  wurde,  so  dass  manche  Tiere 
noch  für  andere  Versuche  benutzt  werden  konnten.  Zur  Kontrolle 
haben  wir  auch  Wasser  (in  derselben  Quantität  wie  Cholin)  und  Neurin 
injiziert.  Cholin  und  Neurin  wurden  gewöhnlich  in  lOproz.  wäss- 
riger  Lösung  verwendet,  nur  einmal  wurde  eine  1  pro  mill.  Lösung  ge- 
braucht.*)   Die  Gesamtzahl  der  Versuche  beträgt  30. 

Beschreibung  der  Versuche. 

Nr.  1.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  2160  g.  Am  22. 1.  08  wurden 
subdural  in  die  linke  Scheitelgegend  0,6  ccm  1  pro  mill.  Cholins  einge- 
spritzt.   Der  Injektion  folgten  keinerlei  Erscheinungen. 

Nr.  2.  Demselben  Kaninchen  werden  abermals  am  26.  I.  08  an  der- 
selben Stelle  0,2  ccm  10  proz.  Cholins  intracerebral  injiziert.  Nach  15  Minuten 
leichte  vorübergehende  Parese  der  rechten  vorderen  Extremität. 

Am  28.  I.  wurde  das  Kaninchen  zu  Tode  chloroformiert.  Die  Sek- 
tion ergab  einen  kleinen  Bluterguss  in  den  linken  Parietallappen. 

Nr.  3.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewjcht  270  g.  Am  30.  I.  08 
um  11  Uhr  früh  wurde  das  Schädeldach  links  3  mm  über  dem  Auge  tre- 
paniert. Sofort  nach  der  Einspritzung  von  0,3  ccm  10  proz.  Cholins  trat  ein 
tonischer  Nackenkrampf  auf,  der  Kopf  wurde  nach  links  gedreht;  wenige 
Sekunden  später  beginnen  allgemeine,  eher  klonische  Krämpfe;  von  Zeit 
zu  Zeit  wurden  auch  tonische  Krämpfe  (Streckung  der  Extremitäten,  Nacken- 
krampf, Opisthotonus)  beobachtet;  zuweilen  hörten  wir  gleichsam  ein  Zähne- 
knirschen (Trismus?). 

11  Uhr  20  Min.:    Das  Meerschweinchen    liegt   auf  der  linken  Seite. 

*)  Cholin  und  Neurin  haben  wir  in  Form  des  Merck  sehen  Präparates, 
Cholinum  (bezw.  Nenrinum)  hydrochloricum  verwendet. 

Bei  den  Versuchen  wurden  die  Tiere  nicht  narkotisiert. 


432  XX.  Handelsman 

Die  Krämpfe  wie  früher.  Lähmung  aller  Extremitäten;  das  Tier  reagiert 
nicht  auf  äussere  Reize. 

1  Uhr  Nachm.:  Die  Krämpfe  sind  viel  schwächer  und  erfolgen  mit 
längeren  Unterbrechungen,     l'  30"  Mors. 

Sektion  ergab  im  Gehirn  keinen  Einstich,  die  Injektionsstelle  be- 
findet sich  im  linken  Frontallappen,  ungefähr  3  mm  von  der  Mittellinie  entfernt. 

Nr.  4.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  470  g.  Am  2.  II.  08 
wurden,  nachdem  die  Trepanation  wie  oben  beschrieben  ausgeführt  wurde, 
0,3  ccm  Aq.  destill,  steril,  subdural  injiziert.  Nach  Verlauf  einer  halben 
Stunde  trat  eine  leichte  Parese  der  linken  vorderen  Extremität  auf,  zu 
welcher  sich  nach  einer  Stunde  eine  Parese  der  linken  hinteren  Extremität 
gesellte;  das  Meerschweinchen  scheint  benommen.  Fünf  Stunden  nach  der 
Operation  ist  das  Tier  vollkommen  normal. 

Nr.  5.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  440  g.  Am  2.  II.  08 
wurden  subdural  (ganz  in  derselben  Weise  wie  in  dem  Versuche  Nr.  3) 
0,2  ccm  lOproz.  Cholins  eingespritzt.  Eine  Minute  nach  der  Injektion  Krämpfe 
von  überwiegend  klonischem  Charakter;  im  allgemeinen  Erscheinungen  ganz 
wie  im  Versuche  Nr.  3:  Lähmung  aller  Extremitäten;  auf  die  äusseren 
Reize  reagiert  das  Tier  nicht. 

Nach  1   Stunde  und  43  Minuten  Mors. 

Sektion  ergab,  dass  das  Gehirn  unbeschädigt  war;  die  Stelle  der 
Einspritzung  entspricht  dem  linken  Frontallappen,  lj2  mm  weit  nach  links 
von  der  Medianlinie. 

Nr.  6.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  460  g.  Am  4.  II.  08 
wurden  0,4  ccm  Aq.  destill,  steril,  subdural  injiziert;  nach  der  Einspritzung 
ein  tonischer  Nackenkrampf,  welcher  sich  im  Laufe  einer  halben  Minute 
ein  paar  Mal  wiederholte.  Im  Laufe  der  nächsten  Stunden  ist  das  Meer- 
schweinchen wie  betäubt.    Vier  Stunden  später  ist  sein  Zustand  ganz  normal. 

Nr.  7.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  670  g.  Am  4.  II.  08 
wurden  0,15  ccm  10  prozent.  Cholins  subdural  injiziert.  Der  Einspritzung 
folgen  absolut  keine  Erscheinungen,  weder  Lähmungen  noch  Krämpfe,  sogar 
keine  Betäubung.  Deshalb  hat  man  (Nr.  8)  am  7.  II.  eine  zweite  sub- 
durale Injektion  von  0,03  ccin  Cholin  ausgeführt.  Nach  der  Einspritzung 
mehrstündige  Betäubung,  Somnolenz;  im  übrigen  keine  besonderen  Er- 
scheinungen. Am  17.  II.  wurde  das  Meerschweinchen  durch  Chloroform  ge- 
tötet, wobei  die  Sektion  keine  Beschädigung  des  Gehirns  ergab. 

Nr.  9.  Weibliches  Meerschweinchen,  Gewicht  300  g.  Am  8.  IL  08 
wurden  subdural  0,25  ccm  10  prozent.  Cholins  injiziert.  Sofort  grosse  Un- 
ruhe, kurzdauernde  tonische  Krämpfe  (ca.  5  Sekunden);  10  Minuten  später 
wieder  Krämpfe  (linksseitige,  von  ca.  3  Sekunden  Dauer).  Nach  einer 
halben  Stunde  tritt  eine  Parese  der  linken  vorderen  Extremität  auf.  All- 
gemeiner Tremor.  Nacli  2  Stunden  Zustand  normal.  An  demselben  Tage 
durch  Chloroform  getötet.  Sektion  hat  keine  Schädigung  des  Gehirns 
ergeben. 

Nr.  10.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  455  g.  Am  9.  IL  08 
wurden  subdural  0,3  ccm  10  prozent.  Cholins  injiziert.  Nach  der  Ein- 
spritzung treten   keine  Erscheinungen  auf. 

Nr.  11.  Meerschweinchen  (aus  dem  Versuche  Nr.  4),  Gewicht  410  g. 
Am    10.  II.  08  wurden  0,3  ccm   10  prozent.  (holiiw  intracerebral  injiziert. 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.     433 

Nach  der  Einspritzung  ist  das  Tier  zunächst  apathisch;  10  Minuten  darauf 
stellt  sich  Tremor  des  Kopfes  ein;  wenige  Minuten  später  beginnt  das 
Meerschweinchen  sich  um  seine  Axe  nach  rechts  zu  drehen  und  bekommt 
kurz  darauf  allgemeine  Krämpfe:  wenige  klonische  Krämpfe  in  allen  Ex- 
tremitäten, vorzüglich  linksseitig.  Dieser  Zustand  dauert  eine  Minute,  dann 
beginnt  Tremor  des  Kopfes,  8  Minuten  später  stellen  sich  wieder  Krämpfe 
ein  (während  einer  Minute).  Während  der  ganzen  Dauer  des  Tremors  des 
Kopfes  hört  man  wie  Zähneknirschen.  Später  wiederholen  sich  die  Krämpfe 
ab  und  zu  für  kurze  Zeit.  Eine  Stunde  nach  der  Operation  ist  ein  sehr 
starker  Tremor  des  ganzen  Körpers  aufgetreten;  der  Tremor  wurde  heftiger 
beim  Liegen  auf  einer  Seite  und  nahm  ab,  wenn  man  das  Tier  auf  dem 
Bauch  liegen  Hess.  Das  Meerschweinchen  allein  konnte  sich  selbst  nicht 
bewegen,  weil  die  Extremitäten  gelähmt  waren.  Gegen  äussere  Reize  rea- 
giert es  nicht.  3  Stunden  später  ist  der  Zustand  fast  unverändert,  alle 
10  bis  20  Minuten  tonischer  Krampf  der  Extremitäten  und  des  Nackens; 
während  dessen  kann  man  deutlich  die  Muskelsteifigkeit  fühlen.  4  Stunden 
nach  der  Operation  wurde  das  Meerschweinchen  durch  Chloroform  getötet. 

Sektion  ergab  einen  ungefähr  3li2  mm  langen  Stich  im  linken  Fron- 
tallappen im  hinteren  Teil  dicht  neben  der  Medianlinie. 

Nr.  12.  Weibliches  Meerschweinchen,  Gewicht  430  g.  Am  10.  II.  08 
hat  man  subdural  0.3  cem  10  prozent  Cholins  injiziert.  Nach  der  Ein- 
spritzung schwacher  Tremor  des  ganzen  Körpers.  Nach  einer  halben  Stunde 
schwache  Paraparese  der  hinteren  Extremitäten.  Nach  1  ]j2  Stunden  gingen 
alle  Erscheinungen  zurück. 

Nr.  13.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  510  g.  Am  13.  II.  08 
hat  man  intracerebral  0,4  cem  10  prozent.  Cholins  injiziert;  sofort  nach  der 
Einspritzung  starker  tonischer  Nackenkrampf;  nachdem  das  Meerschwein- 
chen den  Operationstisch  verlassen  hat  und  auf  den  Roden  gebracht  wurde, 
legte  es  sich  auf  die  rechte  Seite  und  ungefähr  1  lj2  Minuten  darauf  be- 
ginnen allgemeine,  überwiegend  tonische,  deutlich  rechtsseitige  Krämpfe 
(Streckung  der  Extremitäten,  Drehung  des  Kopfes  nach  rechts).  2  Minuten 
später  hat  sich  ein  heftiger  allgemeiner  Tremor  eingestellt;  derselbe  ver- 
mehrte sich  bei  dem  Versuche  zu  laufen.  .Alle  paar  Minuten  tonischer 
Nackenkrampf  nach   rechts.     Der  Nackenkrampf  dauert  wenige  Sekunden. 

Auf  äussere  Reize  reagiert  das  Tier  nicht.  1  */2  Stunden  nach  der 
Operation  dauert  der  Tremor  fort.  3  Stunden  nach  der  Operation  wird  er 
viel  schwächer,  der  tonische  Krampf  wiederholt  sich  nicht  mehr.  Eine 
Stunde  später  reagiert  das  Tier  auf  äussere  Reize  viel  besser;  Tremor  ist 
nicht  mehr  vorhanden. 

In  den  nächsten  Tagen  ist  das  Befinden  des  Tieres  normal. 

Am  17.  II.  08  (das  Gewicht  520  g,  also  10  g  Zunahme)  hat  man  das 
Meerschweinchen  durch  Chloroform  getötet. 

Sektion  ergab  einen  ungefähr  3  mm  langen  Stich  im  linken  Frontal- 
lappen längs  seiner  äusseren  Fläche. 

Nr.  14.  Meerschweinchen  (aus  dem  Versuche  Nr.  4),  Gewicht  460  g. 
Am  14.  II.  08  hat  man  0,5  cem  10  prozent.  Cholins  intracerebral  injiziert; 
sofort  nach  der  Einspritzung  tonischer  Nackenkrampf,  welcher  wenige  Se- 
kunden dauert.  Der  Kopf  ist  nach  der  Seite  der  Einspritzung  umgedreht; 
eine  Minute  später  beginnt  heftiger  Tremor  des  ganzen  Körpers,  besonders 
des    Kopfes.      Wenn    man  das  Tier    in   die   Hand  nimmt,   fühlt   man  gan; 


434  XX.  Handelbman 

genau  Tremor  des  Körpers.  Wenige  Minuten  nach  der  Einspritzung 
wiederholte  sich  der  tonische  Nackenkrampf  einige  Male  und  dauerte 
ein  paar  Sekunden.  Auf  äussere  Reize  reagiert  das  Meerschweinchen 
nicht.  Nach  einer  Stunde  vermindert  sich  der  Tremor.  Zwischen  den 
Tremoranfällen  liegen  längere  Intervalle.  Nach  1 V2  Stunden  begiunt 
das  Tier  auf  äussere  Reize  zu  reagieren.  Allmählich  lassen  die  Er- 
scheinungen nach,  so  dass  4  Stunden  nach  der  Injektion  der  .Tremor  nur 
bei  Laufbewegungen  auftritt.  Von  Anfang  an  besteht  eine  deutliche  Parese 
der  rechten  Extremitäten;  nach  4  Stunden  ist  auch  die  Parese  viel  schwächer. 

In  den  nächsten  Tagen  ist  der  Zustand  ganz  normal.  Am  17.  II.  08 
wurde  das  Meerschweinchen  durch  Chloroform  getötet. 

Sektion  ergab  eine  oberflächliche  Beschädigung  des  Gehirns  im  Be- 
reiche des  Frontallappens  1  mm  nach  links  von  der  Medianlinie. 

Nr.  15.  Weibliches  Kaninchen,  Gewicht  500  g.  Am  16.  II.  08  hat 
man  an  einer  anderen  Stelle  des  Schädels  trepaniert,  und  zwar  mehr  nach 
hinten,  so  dass  die  Injektionsstelle  ungefähr  dem  vorderen  Teil  des  Occi- 
pitallappens  entsprach  und  die  Einspritzung  intracerebral  ausgeführt  wurde. 
Sofort  nach  der  Einspritzung  streckte  sich  das  Kaninchen  aus,  den  Kopf 
in  einem  tonischen  Nackenkrampf  nach  rechts  gedreht;  dann  folgt  fast 
momentanes  Zusammenkauern  und  Ausstrecken.  So  wiederholte  es  sich  ein 
paar  Mal  und  dann  trat  Tremor  des  ganzen  Körpers,  besonders  aber  des 
Kopfes  ein.  2 — 3  Minuten  nachher  vermag  das  Tier  die  gewöhnliche  Stel- 
lung nicht  einzunehmen  (zuerst  Parese,  nachher  aber  gänzliche  Tetraplegie) 
und  fiel  auf  eine  Seite;  wieder  stellte  sich  ein  paar  Mal  tonischer  Nacken- 
krampf ein,  der  Tremor  des  Körpers  vergrösserte  sich  bei  Laufversuchen 
und  bei  Versuchen,  irgend  welche  Bewegungen  auszuführen.  Von  Zeit  zu 
Zeit  traten  auch  kurzdauernde  Streckbewegungen  der  Extremitäten  auf. 

Dieser  Zustand  dauert  fast  unverändert  3  Stunden  fort.  Tremor  und 
Streckbewegungen  der  Extremitäten  werden  allmählich  schwächer.  Die 
ganze  Zeit  ist  die  Reaktion  auf  die  äusseren  Reize  minimal;  nach  3  Stunden 
fehlt  sie  vollkommen.  Als  man  bemerkte,  dass  der  Tod  des  Tieres  bevor- 
stehe, wurde  es  mit  Chloroform  vergiftet. 

Sektion  ergibt  oberflächliche  Schädigung  des  linken  Occipitallappens. 

Nr.  16.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  640  g.  Am  19.  II.  08  hat 
man  0,8  ccm  10  prozent.  Cholins  intravenös  injiziert.  Nach  der  Einspritzung 
keine  Erscheinungen  (ausser  starker  Salivation).  weder  Lähmungen  noch 
Krämpfe. 

Nr.  17.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  460  g.  Am  19.  II.  08 
hat  man  0,4  ccm  10  prozent.  Cholins  subdural  bei  vorhergehender  Beschädigung 
des  Gehirns  injiziert.  Nach  der  Einspritzung  fast  momentan  tonischer 
Nackenkrampf  (Drehung  des  Kopfes  nach  der  Seite  der  Injektion)  und  dann 
fast  sofort  starker  Tremor  d<\s  ganzen  Körpers;  alle  20  —  30  Sekunden 
tritt  ein  Opisthotonus  auf.  v,2  Stunde  nach  der  Operation  reagiert  das  Tier 
nicht  mehr  auf  äussere  Reize.  Die  ersten  30  Minuten  dauert  der  Tremor  fast 
ohne  Unterbrechung  fort.  Nach  einer  Stunde  deutliche  Tetraparese,  das 
Meerschweinchen  liegt  auf  dem  Bauche  teilnamlos,  ohne  die  Extremitäten 
zu  bewegen,  aber  während  heftigeren  Tremoranfällen  sieht  man  Bewegungen: 
Lautbewegungen  in  den  vorderen,  Streckbewegungen  in  den  hinteren  Ex- 
tremitäten. 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    435 

Zwei  Stunden  nach  der  Operation  sind  die  Tremoranfälle  etwas  schwächer 
geworden.    Von  Zeit  zu  Zeit  Opisthotonus. 

Drei  Stunden  nach  der  Operation  ist  die  Tetraparese  in  die  Tetra- 
plegie  übergegangen;  Tremor  des  Körpers  wie  oben. 

4V2  Stunden  nach  der  Operation  verendet  das  Meerschweinchen;  während 
der  letzten  Viertelstunde  lag  es  regungslos. 

Sektion:  Ein  Blutkoagulum  komprimiert  das  Gehirn  im  linken  Fron- 
tallappen; dicht  über  dem  Bulbus  olfactorius  geht  ein  ungefähr  3  mm  langer 
Stich  in  die  Gehirnsubstanz  hinein. 

Nr.  18.  Männliches  Meerschweinchen,  Gewicht  450  g.  Am  20.  II.  08 
wurden  0,5  ccm  10  prozent.  Cholins  subdural  injiziert.  Der  Zustand  nach 
der  Einspritzung  ist  ganz  wie  in  dem  Versuche  Nr.  17,  Tetraplegie  aber 
ist  früher  aufgetreten  und  das  Tier  stirbt  2  Stunden  nach  der  Operation. 

Sektion  ergab  keine  Beschädigung  des  Gehirns,  die  Injektionsstelle 
sitzt  im  linken  Frontallappen  dicht  neben  dem  Bulbus  olfactorius. 

Nr.  19.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  320  g.  Am  21.  II.  08  wurden 
subdural  0,5  ccm  Aq.  destill,  steril  injiziert.  Nach  der  Einspritzung  keine 
Erscheinungen  (weder  Lähmungen  noch  Krämpfe).  10  Minuten  nach  der 
Operation  ist  das  Tier  ganz  munter.  Am  18.  III.  08  wurde  die  Sektion 
ausgeführt,  die  keine  Beschädigung  des  Gehirns  ergab. 

Nr.  20.  Weibliches  Meerschweinchen,  Gewicht  410  g.  5  Tage  vor 
der  Einspritzung  wurde  das  Gehirn  mittelst  einer  Nadel,  die  man  in  die 
Gehirnsubstanz  2  mm  tief  eingestochen  hat,  beschädigt.  Am  25.  II.  08 
wurde  in  dieselbe  Stelle  subdural  0,3  ccm  10  prozent.  Cholins  injiziert 
Nach  der  Einspritzung  sind  weder  Krämpfe  noch  Tremor  hervorgetreten. 
Bereits  nach  einer  V2  Stunde  tritt  Monoparese  der  linken  hinteren  Extre- 
mität und  eine  Stunde  nach  der  Injektion  Paraparese  der  hinteren  Extre- 
mitäten auf.  Auf  äussere  Reize  reagiert  das  Tier  gut.  Am  26.  II.  08  ist 
die  Paraparese  etwas  schwächer  und  beim  Laufen  ist  die  rechte  Extremität 
ganz  deutlich  schwächer  als  die  linke.  Am  27.  II.  hören  die  Erscheinungen 
auf.     Am  2.  III.  08  wurde  das  Meerschweinchen  durch  Chloroform  getötet. 

Sektion  ergab  einen  1  mm  tiefen  Stich  im  Frontallappen. 

Nr.  21.  Mannliches  Kaninchen,  Gewicht  430  g.  Am  27.  II.  08  hat 
man  intravenös  0,8  ccm  10  prozent.  Cholins  injiziert.  Nach  der  Einspritzung 
ist  das  Kaninchen  etwas  apathisch.  Salivation;  keine  anderen  Erscheinungen 
(weder  Krämpfe  noch  Lähmungen).  10  Minuten  nach  der  Injektion  ist  das 
Tier  vollkommen  normal. 

Nr.  22.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  480  g.  Am  28.  II.  08  hat 
man  intravenös  1,0  ccm  10  prozent.  Cholins  injiziert;  sofort  nach  der  Ein- 
spritzung findet  sehr  reichliche  Salivation  statt,  das  Tier  ist  missmutig, 
apathisch,  läuft  nicht  davon;  10  Minuten  spater  schreit  es  sehr  laut  auf. 
Die  Salivation  dauert  noch  15  Minuten  fort,  ist  aber  schon  geringer; 
V2  Stunde  nach  der  Einspritzung  ist  das  Tier  schon  weniger  apathisch, 
läuft  weg.     Noch  V2  Stunde  später  ist  das  Kaninchen  bereits  ganz  normal. 

Nr.  23.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  930  g.  Am  29.  II.  08  hat 
man  intravenös  1,0  ccm  10  prozent.  Cholins  injiziert.  Die  Erscheinungen 
wie  in  Versuch  Nr.  22. 

Nr.  24.     Männliches  Kaninchen,  Gewicht  508  g.     Am  17.  III.  08  hat 


436  XX.  Handelsman 

man  0,3  ccm  10  prozent.  Neurins  subdural  an  der  Grenze  zwischen  Os  parie- 
tale und  occipitale,  3  mm  links  von  der  Medianlinie  injiziert.  Sofort 
tonischer  Nackenkrampf  (der  Kopf  wird  meist  nach  der  Seite  der  Ein- 
spritzung, dann  auch  nach  der  anderen  Seite  gedreht).  Solche  Krämpfe 
wiederholen  sich  mehrmals.  Fast  zu  derselben  Zeit  ist  auch  Tetraplegie 
aufgetreten.  Auf  äussere  Reize  reagiert  das  Tier  nicht.  25  Minuten  nach 
der  Einspritzung  ist  das  Kaninchen  tot. 

Sektion  ergab  keine,  selbst  oberflächliche  Beschädigung  des  Gehirns. 

Nr.  25.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  700  g.  Am  23.  II.  08  hat 
man  0,3  ccm  10  prozent.  Neurins  intracerebral  injiziert.  Nach  der  Ein- 
spritzung wird  das  Tier  auf  den  Bauch  gelegt,  liegt  unbeweglich  da  (Tetra- 
plegie); die  ganze  Zeit  schwacher  Tremor  des  ganzen  Körpers.  Auf  äussere 
Reize  reagiert  es  nicht  Allgemeine  Unbeweglichkeit  vermehrt  sich,  Tremor 
schwächer.     40  Min.  nach  der  Einspritzung  tot. 

Sektion  ergab  eine  Beschädigung  des  Gehirns,  einen  etwa  1  mm 
tiefen  Einstich  im  linken  Frontallappen  gleich  neben  der  Medianlinie. 

Nr.  26.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  669  g.  Am  27.  III.  hat  man 
0,3  ccm  10  prozent.  Neurins  intravenös  injiziert.  Sofort  nach  der  Ein- 
spritzung schreit  das  Tier  laut  lj2  Min.  lang.  Sehr  starke  Salivation  und 
Diarrhoe.  Das  Tier  ist  missmutig,  reagiert  auf  äussere  Reize  schwach. 
V2  Stunde  nach  der  Einspritzung  ist  der  Zustand  normal. 

Nr.  27.  Weibliches  Meerschweinchen,  Gewicht  350  g.  Am  6.  VI.  08 
hat  man  0,5  ccm  Aq.  destill,  steril,  intracerebral  injiziert.  Trepaniert  wurde 
das  Schädeldach  an  der  Grenze  zwischen  Os  parietale  und  occipitale.  Zu- 
erst folgt  auf  die  Einspritzung  Betäubung,  nach  wenigen  Minuten  Parese 
der  vorderen  rechten  Extremität,  dann  Tetraparese.  Kein  Tremor  und 
keine  Krämpfe.  Auf  äussere  Reize  Reaktion  normal.  Zwei  Stunden  nach 
der  Einspritzung  Tod  des  Meerschweinchens. 

Sektion  ergab  einen  etwa  4V2  nim  tiefen  Einstich  in  den  Oecipital- 
lappen. 

Nr.  28.  Männliches  Kaninchen.  Gewicht  450  g.  Am  6.  VI.  08  hat 
man  an  der  gewöhnlichen  Stelle  0,4  ccm  Aq.  destill,  steril,  intracerebral 
injiziert.  Nach  der  Einspritzung  ij2  Stunde  dauernde  Betäubung.  Sonst 
normaler  Zustand.  An  demselben  Tage  wurde  das  Kaninchen  durch  Chloro- 
form getötet. 

Sektion  ergab  einen  ungefähr  72  mm  langen  Einstich  in  den  Fron- 
tallappen. 

Nr.  20.  Weibliches  Kaninchen,  Gewicht  540  g.  Am  9.  VI.  08  wurde 
0,25  ccm  Aq.  destili.  steril,  intracerebral  injiziert.  Nach  der  Einspritzung 
Betäubung,  welche  lj2  Stunde  dauerte,  dann  normaler  Zustand.  Am  selben 
Tage  wurde  das  Kaninchen  durch  Chloroform  getötet. 

Sektion  ergab  einen  etwa  2  mm  tiefen  Einstich  in  den  linken  Fron- 
tallappen. 

Nr.  30.  Männliches  Kaninchen,  Gewicht  600  g.  Am  9.  VI.  08  wurde 
0,25  ccm  Aq.  destill,  steril,  intracerebral  in  die  linke  hintere  Gehirnpartie 
injiziert.  Während  der  Einspritzung  zuckte  das  Kaninchen  stark,  nach 
der  Injektion  nur  Betäubung;  nach  einer  halben  Stunde  normaler  Zustand. 
An  demselben  Tage  wurde  das  Kaninchen  durch  Chloroform  getötet 

Sektion  ergab  eine  ca.  ]j2  nim  ^e*  gehende  Beschädigung  des  Ge- 
hirns im  hinteren  Teil  des  Occipitallappens. 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    437 

Bevor  ich  zur  Besprechung  der  Ergebnisse  meiner  Untersuchungen 
übergehe,  möchte  ich  zur  besseren  Orientierung  dieselben  in  einer  Tabelle 
zusammenstellen. 

Es  muss  bemerkt  werden,  dass  die  Tabelle  zuerst  die  Cholin  versuche, 
dann  die  Kontrollversuche  (d.  h.  Neurin-  und  Wasserinjektionen)  ent- 
hält. Jede  Gruppe  berichtet  erstens  über  subdurale,  dann  über  intra- 
cerebrale und  intravenöse  Einspritzungen.  Bei  Nr.  15,  obwohl  das  Ka- 
ninchen getötet  wurde,  habe  ich  das  Wort  „Tod"  nachgetragen,  denn 
das  Tier  war  bereits  in  Agone.  Bei  dem  Symptom  „Krämpfe"  machte 
ich  ein  Fragezeichen,  weil  dieses  Symptom  nicht  ganz  deutlich  war 
(s.  weiter  unten). 

Wie  wir  aus  der  Tabelle  I  ersehen,  haben  wir  30  Versuche 
ausgeführt,  von  denen  3  mit  Neurininjektionen,  7  mit  Wasser- 
injektionen und  20  mit  Cholininjektionen  behandelt  wurden,  davon  vier- 
mal intravenös,  neunmal  subdural,  fünfmal  intracerebral;  zweimal 
wurde  vorher  das  Gehirn  beschädigt  und  nachher  subdural  injiziert. 
Die  letzteren  zwei  Versuche  haben  wir  aus  dem  Grunde  ausgeführt, 
weil  wir  anfangs  glaubten,  dass  die  Erscheinungen  nach  den  Injektionen 
von  der  unmittelbaren  Reizung  der  Gehirnsubstanz  während  der  Ein- 
spritzung des  Cholins  abhängig  wären. 

Von  den  neun  subduralen  Injektionen  stellten  sich  bei  drei  Tieren 
keine  Symptome  ein,  nach  drei  Injektionen  waren  die  Symptome  schwach 
ausgeprägt  (Nr.  8,  9,  12),  in  drei  Versuchen  waren  die  Symptome  sehr 
deutlich  und  die  Versuchstiere  erlagen  den  Einspritzungen.  Bei  sieben 
intracerebralen  Injektionen  (Vers.  17  und  20  mitgerechnet)  waren  die 
Symptome  nur  einmal  schwach  ausgeprägt,  in  allen  anderen  waren  sie 
sehr  deutlich.  Von  den  Symptomen,  welche  fast  in  allen  Versuchen 
am  meisten  ausgeprägt  waren,  sei  ein  mehr  oder  minder  ausgeprägter 
Tremor  erwähnt.  Das  Zittern  hatte  einen  eigentümlichen  Charakter, 
welcher  nichts  Gemeinsames  mit  gewöhnlichem  Frösteln  hatte;  dabei 
zitterte  am  meisten  der  Kopf.  Die  Tiere  hatten  während  des  Zitterns 
ganz  hilfloses  Aussehen,  um  so  mehr,  als  bei  vielen  Versuchen  sich 
dann  auch  Lähmungen  von  Extremitäten,  entweder  einer  oder  hemi- 
plegisch  oder  nur  der  hinteren  angeschlossen  haben;  am  häufigsten 
aber  war  eine  Tetraparese  und  dann  Tetraplegie.  Sehr  oft  (in  sieben 
Versuchen)  kam  tonischer  Nacken krampf  vor,  so  dass  der  Kopf 
nach  einer  Seite  gedreht  wurde,  und  z>\ar  am  häufigsten  nach  der  der 
Injektion,  manchmal  aber  auch  nach  der  entgegengesetzten.  In  einigen 
Versuchen  traten  nach  Cholineinspritzung  Symptome  auf,  die  bei  ober- 
flächlicher Untersuchung  Krämpfe  epileptischen  Charakters  vor- 
täuschten; nämlich  neben  tonischem,  oben  beschriebenem  Nackenkrampf 
führten  die  Tiere  zuweilen  eigentümliche  Bewegungen  wie  bei  Lauf- 
Deutsche  Zeitschrift  f.  Xervenheilkunde.    35.  Bd.  20 


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Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    439 

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29* 


440  XX.  Handelsman 

versuchen  aus:  Laufbewegungen  der  vorderen,  Streckbewegungen  der 
hinteren  Extremitäten.  Wir  müssen  jedoch  betonen,  dass  diese 
Krämpfe  keinen  paroxysmalen  Charakter  hatten,  nämlich  sie  dauer- 
ten nur  so  lange,  bis  das  zuckende  Tier  auf  den  Bauch  gelegt 
wurde;  in  solcher  Lage  hörten  die  Krämpfe  auf,  obwohl  der  allgemeine 
Tremor  fortdauerte;  während  der  Krämpfe  blieben  die  Augäpfel  in 
normaler  Stellung,  dann  fehlte  während  der  Krämpfe  eine  Salivation. 
Deswegen  sind  diese  Bewegungen  mit  epileptischen  Krämpfen  beim 
Menschen  kaum  identisch. 

Die  intracerebralen  und  subduralen  Einspritzungen  haben  manch- 
mal den  Tod  des  Tieres  herbeigeführt;  derselbe  erfolgte  ge wohnlich 
wenige  Stunden  nach  der  Injektion. 

Bei  intravenösen  Injektionen  waren  niemals  Krämpfe,  noch  Läh- 
mungen vorhanden,  aber  nach  der  Einspritzung  war  das  Tier  immer 
kurze  Zeit  missmutig,  Hess  sich  nicht  von  der  Stelle  bewegen;  es  fand 
auch  sehr  starke  Salivation,  manchmal  Diarrhoe  und  Urinablassen  statt. 

Bei  den  Kontroll  versuchen  beobachteten  wir  Folgendes:  Die  Neurin- 
injektionen  haben  ähnliche,  jedoch  intensivere  Symptome  wie  Cholin- 
injektionen  hervorgerufen,  und  der  Tod  erfolgte  sehr  schnell.  Intra- 
venöse Injektion  haben  wir  nur  einmal  ausgeführt;  die  Erscheinungen 
danach  waren  wie  nach  intravenösen  Cholininjektionen:  Salivation  und 
Diarrhoe  waren  aber  stärker. 

Destilliertes  Wasser  injizierten  wir  subdural  dreimal.  In  einem 
Versuche  folgte  der  Einspritzung  eine  undeutliche  Monoparese,  dann 
eine  Hemiparese  (auf  der  Seite  der  Injektion);  in  einem  anderen  Falle 
tonischer  Nackenkrampf;  im  dritten  wurde  die  Einspritzung  von  keinerlei 
Erscheinungen  begleitet.  Intracerebral  haben  wir  Wasser  viermal  ein- 
gespritzt. Von  diesen  vier  Versuchen  wurden  dreimal  ausser  kurz- 
dauernder Missmutigkeit  keine  besonderen  Symptome  beobachtet;  in 
einem  Versuche,  in  welchem  die  Beschädigung  des  Gehirns  sehr  be- 
deutend war  (ca.  5  mm  tief),  ist  eine  progrediente,  nach  zwei  Stunden 
zum  Tode  führende  Lähmung  der  Extremitäten  aufgetreten.  In  keinem 
aber  von  diesen  sieben  Versuchen  waren  weder  Krämpfe  noch  all- 
gemeiner Tremor  vorhanden;  diese  Symptome  fehlten  sogar  im  Ver- 
such Nr.  27,  endeten  durch  den  Tod  des  Kaninchens. 

Fassen  wir  die  Resultate  zusammen,  so  ergeben  sich  folgende 
Schlüsse: 

1.  Subdurale  und  intracerebrale  Cholin-  (und  Neurin-)injektionen 
rufen  bei  Meerschweinchen  und  Kaninchen  bedeutende  Veränderungen 
infolge  der  Reizung  des  Zentralnervensystems  hervor,  nämlich  'fast 
konstant   allgemeinen    Tremor  und   tonischeu   Nackenkrampf,    zugleich 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    44 1 

krampfartige  Symptome,   die   man  jedoch  kaum   für   epileptische  an- 
nehmen darf. 

2.  Die  Symptome  werden  hervorgerufen  durch  Injektionen  von 
Cholin  in  hohen  Dosen,  ungefähr  0,075  ccm  auf  1  Kilo  des  Tieres; 
somit  ist  die  Dosis  viel  höher  als  die  Menge  des  von  Donath  in 
der  Cerebrospinalflüssigkeit  des  Menschen  festgestellten  Cholins. 

3.  Einmalige  intravenöse  Cholineinspritzung,  selbst  in  sehr  grosser 
Dosis,  erzeugt  weder  paralytische  Symptome,  noch  Krämpfe. 


Zweiter  Teil. 

Cholin  (Trimethyloxyäthylamnioniumhydroxyd)  ist  ein  Zerfalls- 
produkt des  Lecithins  und  gewöhnlich  erhält  man  es  aus  diesem, 
eventuell  aus  den  lecithinhaltigen  Produkten,  z.  B.  Eigelb,  Knochen- 
mark usw.;  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  hat  man  das  Cholin  erst  in 
den  letzten  Jahren,  nämlich  wenige  Jahre  nach  der  durch  Quincke  im 
Jahre  1891  eingeführten  Lumbalpunktion  zu  finden  versucht.  In  Bezug 
auf  die  Darstellungs  weise  des  Cholins  existiert  eine  umfangreiche  Literatur. 
Über  die  Darstellung  des  Cholins  aus  der  Cerebrospinalflüssigkeit 
konnten  wir  aus  der  Literatur  ca.  20  Arbeiten  zusammenstellen.  Die- 
selben, sowie  die  wichtigsten  der  letzten  Jahre  über  das  Erhalten  des 
Cholins  aus  anderen  Produkten  sind  zum  Schlüsse  unserer  Arbeit 
zitiert. 

Mott  und  Halliburton5»»  12>  1:l)  waren  die  ersten  (im  Jahre 
1897),  welche  glaubten  annehmen  zu  können,  dass  Cholin  in  der  Cere- 
brospinalflüssigkeit als  Zerfallsprodukt  des  Protagons  oder  Lecithins 
während  der  Degeneration  des  Nervensystems  vorkommt,  und  dass  es  in- 
folge vermehrter  Menge  desselben  nicht  so  leicht  zur  Oxydation  kommt, 
dessen  Anhäufung  aber  Erscheinungen  der  Autointoxikation  zu  erzeugen 
vermag.  Infolge  dessen  leiteten  diese  Forscher  Untersuchungen  ein, 
um  ihre  Behauptung  zu  bestätigen;  zu  diesem  Zwecke  haben  sie  die 
Flüssigkeit  abgedampft,  der  Rückstand  wurde  in  absolutem  Alkohol 
gelöst  und  dann  die  Lösung  wieder  abgedampft;  diese  Manipulation 
wiederholten  sie  ein  paar  Mal,  bis  man  einen  in  Wasser  und  Alkohol 
leicht  löslichen,  in  Äther  unlöslichen  Rückstand  erhalten  hat;  wässrige 
Lösung  gibt  einen  weissen  Niederschlag  mit  Phosphorwolframsäure, 
Phosphormolybdensäure  und  Quecksilberchlorid,  einen  bräunlichen  mit 
Jod  und  Jodkalium,  einen  gelblichen  mit  Goldchlorid  und  Platiuchlorid. 
.,In  allen  diesen  Punkten  stimmt  die  Base  aus  der  Cerebrospinal- 
flüssigkeit oder  dem  Blute  genau  mit  Cholin  überein",  was  man  auch  phy- 
siologisch durch  intravenöse  Einspritzungen  bei  Tieren  feststellen  kann. 
Die  bequemste  Methode  nach  M.  und  H.  ist  das  Erhalten  des  Cholins 


442  XX.  Handelsman 

als  Doppelsalz  des  Cholinplatinchlorids,  indessen  ist  die  Methode  nicht 
ausreichend,  und  man  muss  die  Aufmerksamkeit  auf  den  Trimethyl- 
amingeruch  beim  Erhitzen  wenden.  In  seiner  letzten  Arbeit  (im 
Jahre  1907)  gibt  Halliburton 5b)  zu,  dass  in  der  Cerebrospinal- 
flfissigkeit  neben  Cholin  auch  wahrscheinlich  andere  Zerfallsprodukte 
vorhanden  sind.  Gumprecht4)  hat  ebenso  wie  Mott  und  Halli- 
burton das  Cholin  aus  der  Cerebrospinalflüssigkeit  zu  erhalten  ver- 
sucht und  dasselbe  nicht  nur  in  pathologischer,  sondern  sogar  in  nor- 
maler Flüssigkeit  gefunden. 

Auch  Donath2)  hat  hauptsächlich  mittels  der  Platinchloridme- 
thode das  Cholin  erhalten;  er  beschreibt  seine  Untersuchungsmethode 
folgenderweise:  Die  Flüssigkeit  wird  mit  verdünnter  Salzsäure  schwach 
angesäuert  und  auf  dem  Wasserbade  zur  Trockne  abgedampft;  der 
Rückstand  muss  in  vollständig  wasserfreiem  Alkohol  gelöst  werden, 
„und  davon  hängt  das  tadellose  Gelingen  der  Untersuchung  ab".  In 
absolutem  Alkohol  werden  Chlornatrium,  Chlorkalium  sowie  Chlor- 
ammonium nicht  gelöst,  sondern  nur  salzsaures  Cholin,  „frei  von  jeder 
Beimengung  von  Chloralkalien".  Aus  alkoholischem  Auszuge  fällt 
durch  das  Platinchlorid,  welches  auch  in  vollständig  wasserfreiem 
Alkohol  gelöst  wird,  das  Cholinchloroplatinat  aus,  welches  zwei  Eigen- 
schaften hat:  1.  leichte  Löslichkeit  im  kalten  Wasser  im  Gegensatz 
zu  sehr  schwer  löslichen  Kalium-,  Natrium-  und  Ammoniumplatin- 
chloriden, 2.  charakteristische  mikroskopische  Kristallformen.  In  späteren 
Abhandlungen  fügt  D.  zu  diesen  Eigenschaften  noch  eine  zu,  nämlich 
dass  die  Kristalle,  mit  dem  Polarisationsmikroskop  untersucht,  doppelte 
Refraktion  und  chromatische  Polarisation  zeigen.  Andere  Methoden 
sind  nach  D.  nicht  so  bequem  und  empfindlich.  Mittels  seiner  Methode 
bestimmt  D.  in  einigen  Fällen  sogar  qualitativ  das  Cholin  in  der  Cere- 
brospinalflüssigkeit; seine  Menge  beträgt  8—15  mg!  Obwohl  er  aber 
glaubt,  dass  Cholin  bei  Degenerationen  des  Nervensystems  (und  haupt- 
sächlich bei  Epilepsie)  vorkommen  soll,  fand  es  Donath  fast  in  allen 
seinen  Fällen. 

Das  Bestimmen  des  Cholins  in  verschiedenen  Produkten  als  Doppel- 
salze des  Cholinplatinchlorids  empfehlen  auch  ändere  Autoren  (Otolski, 
Hammarsten,  Salkowski  u.  a.  m.),  jeder  aber  versucht  noch  durch 
audere  Methoden  das  Cholin  zu  bestimmen.  Spezielle  Versuche  über 
das  Erhalten  des  Cholins  aus  dem  Lecithin  haben  in  der  letzten  Zeit 
Maruzzi10)  und  Hugh  Mc.  Lean6)  beschrieben  und  ihre  Ver- 
suche zielen  auf  eine  möglichst  geuaue  quantitative  (die  Fehler  sind 
ohne  Belang)  Bestimmung  des  Cholins  aus.  Auch  Stanek20)  gibt 
eine  Methode  zur  quantitativen  Bestimmung  des  Cholins  in  manchen 
Pflanzen    au.      Diese    Methode    ist    die    folgende:    Nachdem    man    zur 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    443 

schwach  aD gesäuerten  wässrigen  Lösung  des  salzsauren  Cholins  Jod 
und  Jodkalium  hinzufügt,  erhalten  wir  einen  bräunliehen  Nieder- 
schlag, der  sich  in  wenigen  Minuten  kristallisiert  (die  Kristalle  sind 
grünlich).  Stanek  nennt  sie  „Enneajodid  des  Cholins";  diese  Kristalle 
sind  in  Wasser  unlöslich,  leicht  löslich  in  Alkohol;  an  der  Luft  ver- 
lieren sie  Jod  und  gehen  in  ein  „schwarzes,  metallisch  glänzendes 
Ol"   über.     Zur  quantitativen  Bestimmung  verbraucht  man 

153  g  Jod, 

100  g  Jodkalium, 

200  g  Wasser, 
nämlich  zur  schwach  angesäuerten  Lösung  muss  man  so  viel  von  diesem 
Gemisch  hinzufugen,  bis  sich  ein  Niederschlag  bildet;  dann  sechs 
Stunden  später  auf  einen  Qoock -Tiegel  filtrieren,  sechsmal  mit  5  ccm 
Wasser  abspülen  und  dann  den  Niederschlag  nach  Kjeldahl  ver- 
brennen, und  nach  dieser  Methode  ist: 

1  ccm  ^  H2S04  :  1,404  mg  N   -  12,119  mg  Cholin. 

Stanek  konnte  ungefähr  95  Prozent  verbrauchten  Cholins  erhalten. 
In  einer  späteren  Arbeit  gibt  er  an,  dass  man  auf  ähnliche  Weise  auch 
Neurin  bestimmen  kann,  nicht  aber  andere  Stickstoffbasen  (Chlor- 
ammonium, Monomethylamin,  Diinethylamin,  Trimethylamin ,  Betain, 
Kreatin,  Pyridin  u.  a.  m.). 

Rosenheim16)  beschreibt  drei  Methoden  zur  Cholinbestimmung 
in  physiologischen  Flüssigkeiten:  1.  Alloxanprobe,  2.  Wismutprobe  und 
3.  Perjodidprobe.  Die  empfindlichste  Methode  ist  die  dritte,  weil  man 
bei  dieser  Methode  das  Cholin  aus  solchen  Flüssigkeiten  bestimmen 
kann,  in  welchen  der  Cholingehalt  1:20000  ausmacht.  Rosenheim 
verbraucht  folgende  Lösung  von  Jod  in  Jodkalium: 

2  g  Jod, 
6  g  Jodkalium. 
100  ccm  Wasser.  # 

Nachdem  man  Cholinplatinchlorid  erhalten  und  auf  einem  Objekt- 
träger seine  Lösung  verdunstet  hat,  wird  man  ein  paar  Tropfen  dieser 
Jodlösung  beifügen,  uud  in  der  Zeit  von  ein  bis  zwei  Minuten  ist 
das  ganze  Gesichtsfeld  mit  Kristallen  bedeckt,  welche  grosse  Ähnlich- 
keit mit  den  Teich  mann  sehen  Häminkristallen  haben.  Bei  dieser 
Reaktion  bleiben  die  Chloridplatinate  des  Ammonium  und  Kalium 
unverändert. 

In  der  letzten  Zeit  bei  genauer  chemischer  Untersuchung  der 
(.'erebrospinalflüssigkeit  auf  Cholin  seitens  Kutscher  und  Rieländer 
und  Kaufmann  wurde  das  letztere  nicht  gefunden.  Aber  schon  im 
Jahre   1907,    nachdem   Donath   seine  ersten  Abhandlungen  veröffent- 


444  XX.  Handelsman 

licht  hatte,  wurde  von  Mansfeld11)  die  Richtigkeit  der  Dona th sehen 
Ausfuhrungen  bestritten,  und  er  sagt,  dass  man  die  von  Donath  dar- 
gestellten Kristalle  aus  jedem  normalen  Harn  und  jeder  Cerebrospinal- 
flüssigkeit  erhalten  kann,  und  dass  diese  Kristalle  aus  Ammonium- 
platinchlorid bestehen. 

Auch  Gulewitsch3b)^  hat  (im  Jahre  1900)  in  einem  Fall  von 
Meningocele  bei  chemischen  Untersuchungen  der  Cerebrospinalflüssig- 
keit  kein  Cholin  gefunden.  Kutscher  und  Rieländer9)  haben  die 
aus  der  Cerebrospinalflüssigkeit  erhaltenen  Kristalle  des  angeblichen 
Cholin platin chlorids  in  Wasser  gelöst  und  dann  nach  entsprechender 
Bearbeitung  mit  Goldchlorid  fällen  lassen.  Der  erhaltene  Niederschlag 
bestand  aus  leicht  in  Wasser  löslichen  Kristallen  (Cholingoldchloride 
sind  schwer  löslich),  sein  Schmelzpunkt  =  255  Grad  (Schmelzpunkt 
des  Cholingoldchlorids  =  ca.  245  Grad). 

Dann  untersuchte  Cesari1)  bei  experimentell  durch  elektrische 
Ströme  erzeugten  epileptischen  Krampfanfällen  bei  Hunden  Cerebro- 
spinalflüssigkeit und  hat  kein  Cholin  gefunden. 

Kaufmann7)  hat  im  Laufe  eines  Monats  einen  Liter  der  Cere- 
brospinalflüssigkeit von  einem  Paralytiker  und  einem  Epileptiker  ge- 
sammelt und,  nachdem  er  verschiedene  Methoden  zur  Cholinbestimmung 
ausprobiert  hatte,  kommt  er  zu  folgendem  Schluss:  „Sollte  in  der 
Lumbalflüssigkeit  von  Geisteskranken  Cholin  vorhanden  sein,  so  dürfte 
es  sich  nur  um  Mengen  handeln,  deren  Nachweis  in  exakt  chemischer 
Weise  nicht  möglich  ist.  Daraus  ergibt  sich  die  Schlussfolgerung, 
dass  dem  Cholin  keine  Bedeutung  für  die  Pathologie  und  Ätiologie 
der  progressiven  Paralyse  und  besonders  der  Epilepsie  beizumessen  ist"*) 

Unsere  Untersuchungen**)  zerfallen   in    zwei  Teile:   Erstens   ver- 

*)  Anm.  bei  der  Korrektur.  Die  Arbeit  wurde  Mitte  August  der  Re- 
daktion zugesandt;  inzwischen  ist  eine  Arbeit  von  G.  Modrakonski  „Über 
die  physiologische  Wirkung  des  Cholins"  in  Archiv  f.  d.  gesamte  Physiologie 
7.  X.  190S  erschienen;  in  dieser  Arbeit  sagt  der  Autor  zum  Schlüsse,  dass  es 
noch  nicht  sicher  sei,  dass  Cholin  sich  im  Blute  oder  Cerebrospinalflüssigkeit 
von  Nervenkranken  befinde,  weil  die  Cholinbefunde  bisher  sich  ausschliesslich 
auf  mikrochemische  Keaktionen  gründen,  deren  Beweiskraft  doch  nur  relativ 
ist".  Ausserdem  ist  im  Neurologischen  Zentralblatt  vom  15.  X.  OS  eine  Polemik 
zwischen  Donath  und  Kaufmann  erschienen,  in  welcher  der  erstere  seine 
früheren  Ergebnisse  zu  beweisen  versucht,  während  Kaufmann  betont,  das* 
die  von  Donath  angegebenen  Methoden,  Cholin  zu  identifizieren,  vieldeutig 
sind,  und  lenkt  die  Aufmerksamkeit  auf  die  Arbeiten  von  Kutscher  und  auch 
von  Rieländer,  der  in  1200  cem  Hydrocephalusflüssigkeit  Cholin  nicht  nach- 
weisen konnte. 

**)  Die  Untersuchungen  haben  wir  zum  Teil  im  chemisch-bakteriologischen 
Laboratorium  des  Dr.  med.  S.  Serkowski  in  Warschau  ausgeführt. 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    445 

suchten  wir  eine  Methode  zu  finden,  die  eine  möglichst  kleine  Quan- 
tität des  Cholins  zu  bestimmen  gestattet,  und  zweitens  haben  wir  die 
Cerebrospinalflössigkeit  von  verschiedenen  Kranken  auf  den  angeblichen 
Cholin gehalt  untersucht.  Bei  den  chemischen  Untersuchungen  war  mir 
stets  Herr  Stephan  Torzewski,  Chemiker,  behilflich,  und  dafür  bin  ich 
ihm  zu  herzlichem  Dank  verpflichtet. 


I.  Die   Darstellung   des    Cholins   in   Form    von  Cholinplatin- 

chlorid. 

Eine  wässerige  Lösung  des  salzsauren  Cholins*)  wird  durch  einige 
Tropfen  verdünnter  Salzsäure  schwach  angesäuert  und  auf  einem  Wasser- 
bade bis  zur  Trockne  eingedampft;  der  Rückstand  wird  in  absolutem, 
möglichst  wasserfreiem  Alkohol  gelöst  und  dann  zu  dieser  Lösung 
werden  einige  Tropfen  20proz.  alkoholischer  Lösung  von  Platin- 
chlorid zugesetzt  (das  Platinchlorid  muss  auch  in  absolutem,  möglichst 
wasserfreiem  Alkohol  gelöst  sein).  Der  ausgefallene  kristallinische 
Niederschlag  ist  gelb,  in  Wasser  leicht,  in  absolutem  Alkohol  schwer 
löslich.  Nehmen  wir  einen  Tropfen  wässeriger  Lösung  auf  den  Objekt- 
träger und  lassen  ihn  verdunsten,  so  sehen  wir  bei  starker  Vergrösserung 
Kristalle  in  Form  von  Oktaedern,  Säbelklingen,  Rosetten,  Kreuzen  usw., 
in  einem  Worte  das  Bild,  wie  es  Donath  in  seiner  Arbeit  (Deutsche 
Ztsch.  f.  Nervenh.  1904,  S.  110 — 112)  gezeigt  hat.  Wenn  wir  keine 
wässerige,  sondern  eine  schwach  alkoholische  Lösung  nehmen  (Mott 
und  Halliburton  raten  15proz.  Weingeist),  dann  erhalten  wir 
Kristalle  in  Form  von  charakteristischen  Oktaedern  ('s.  Abbildung  in 
der  Arbeit  von  Mott:  Vier  Vorlesungen  aus  der  allgemeinen  Patho- 
logie des  Nervensystems,  S.  69). 

Diese  Methode  hat  Donath  zur  Bestimmung  des  Cholins  in 
Lumbaiflüssigkeit  benutzt;  während  aber  diese  Methode  ausreichend 
ist,  wenn  wir  nur  mit  einer  Cholinlösung  zu  tun  haben,  ist  sie  leider 
ganz  unbrauchbar,  wenn  in  der  Lösung  sich  Ammon-  und  Kalisalze 
befinden.  Was  die  Ammonsalze  anbelangt,  so  hat  es  schon  Mansfeld 
bestätigt.  Wir  haben  uns  überzeugt,  dass  man  ähnliche  Kristalle  er- 
hält, wenn  man  mit  einer  Chlorkaliumlösung  zu  tun  hat.  Donath  be- 
merkt, dass  man  mit  gänzlich  wasserfreier  Lösung  arbeiten  muss;  wir 
haben  99,8prozentigen  (ev.  99,3 proz.)  Alkohol  benutzt,  wobei  noch  etwas 
Wasser  mit  Cuprum  sulfuricum  ausgezogen  war;  doch  dürfen  wir 
einen  solchen  Alkohol  keineswegs  gänzlich  wasserfrei  nennen.  Wir 
haben    uns    überzeugt,    dass    in   solchen  Alkohol   neben   Cholinchlorid 

*)  Zu  unseren  Untersuchungen  haben  wir  das  Merck  sehe  Präparat  ver- 
wendet. 


446  XX.  Handelsman 

auch  einige  Quantitäten  von  Chlorkalium  und  Chlorammonium  über- 
gehen. Weiter  sagt  Donath,  dass  Cholinplatinchlorid  sich  sehr  leicht 
in  Wasser  im  Gegensatz  zu  schwerlöslichem  Ammonium-  und  Kalium- 
platinchlorid löst;  wir  konnten  feststellen,  dass,  obwohl  diese  Stoffe 
sich  schwer  lösen,  jedoch  in  genügender  Menge,  um  die  Untersuchung 
auf  Cholin  gänzlich  zu  verderben.  Was  die  Kristalle  auf  dem  Objekt- 
träger betrifft,  so  sind  die  Kristalle  von  Platinchlorid  des  Cholins, 
Ammonium  und  Kalium,  einander  ganz  ähnlich. 

II.  Die  Bestimmung  des  Cholins  mittels  des  Stanekschen 

Verfahrens. 
Diese  bereits  oben  beschriebene  Methode  gibt  in  der  Tat  sehr 
gute  Resultate,  wenn  wir  mit  grösseren  Quantitäten  zu  tun  haben. 
Wenn  wir  eine  Lösung  von  mehreren  Zehnteln  Milligramm  hatten,  so 
konnten  wir  mit  Genauigkeit  bis  zu  ungefähr  97  Prozent  des  ver- 
brauchten Cholins  bestimmen.  Wenn  wir  weniger  als  ein  Milligramm*) 
genommen  hatten,  so  waren  die  Resultate  nicht  genau,  bei  sehr 
kleinen  Dosen  (zehntel  und  hundertstel  Milligramm)  wurde  die  quanti- 
tative Bestimmung  unmöglich,  selbst  die  qualitativen  Resultate  waren 
unsicher;  um  so  weniger  sicher,  wenn  man  zu  der  Lösung  noch  andere 
Salze  hinzugefügt  hat. 

III.  Die  Bestimmung  des  Cholins  mittels  Rosenheimschen 
Verfahrens  (S.  443). 
Diese  Methode  eignet  sich,  wie  wir  es  bestätigen  konnten,  sehr 
gut  für  die  Bestimmung  selbst  sehr  kleiner  Mengen  Cholins.  Rosen- 
heim gibt  an,  dass  er  die  typischen  Kristalle  (s.  Abbildung  in  seiner 
Arbeit  in  Journal  of  physiology  1905,  S.  222)  aus  20  ccm  Blut,  zu 
welchem  das  Cholin  im  Verhältnis  1:20000  hinzugefügt  war,  erhalten 
hat;  wir  haben  solche  Kristalle  selbst  bei  noch  grösserer  Verdünnung 
des  Cholins  erhalten.  Diese  Methode  gibt  also  befriedigende  Resultate 
auch  bei  minimaler  Quantität  des  Cholins.  Bei  dieser  Reaktion  bleiben 
die  Kristalle  des  Ammons  und  Kaliums  unverändert. 

IV.    Die  Bestimmung  des  Cholins  mittels  Goldchlorid. 
Dieses  Verfahren  beruht  darauf,   dass  wir  aus  wässeriger  Lösung 
des    Cholins    mittels    einiger    Tropfen    von    3t)proz.    wässeriger    Gold- 

*)  Zur  Bestimmung  kleiner  Dosen   mussteu  wir  nicht  —r  NaOH,  sondern 
NaOH  verbrauchen. 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    447 

chloridlosung  Cholin goldchlorid  fallen.  Wenn  das  Cholin  in  der  Lösung 
in  minimaler  Menge  (hundertsten  Teilen  des  Milligramms)  vorhanden  ist, 
so  bleibt  zunächst  die  Losung  klar,  dann  beginnt  sie  sich  zu  trüben 
und  nach  wenigen  bis  24  Stunden  (manchmal  noch  länger)  fallen  gelbe, 
in  Wasser  schwer  lösliche  Kristalle  aus.  Diese  Kristalle  in  Schmelz- 
punktröhrchen  gesammelt,  schmelzen  bei  245—247  Grad.  Diese  Me- 
thode ist  so  wie  die  oben  geschilderte  sehr  bequem  zur  Bestimmung 
kleiner  Mengen  Cholins  und  hat  vor  dieser  den  Vorzug  der  Genauig- 
keit. Mit  diesem  Verfahren  erreichten  wir  gute  Resultate  dort,  wo  das 
Cholin  in  den  Lösungen  in  geringer  Menge  vorhanden  war.  Dieser 
Methode  haben  sich  Kutscher  und  Rieländer  bedient  und  dabei  kein 
Cholin  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  gefunden. 


V.  Die  Bestimmung  des  Cholins  durch  Verbrennen  auf  einer 

Platinnadel. 
Beim  Verbrennen  des  Cholins  erhalten  wir  einen  höchst  charakte- 
ristischen Geruch,  welcher  vom  ausgeschiedenen  Trimethylamin  her- 
rührt. Dieser  Geruch  ist  so  charakteristisch,  dass  es  unmöglich  ist,  ihn 
zu  verkennen;  dazu  genügt  eine  minimale  Quantität  Cholin  (Kauf- 
mann bemerkt  in  Neurol.  Zentralblatt  1908,  Nr.  6,  dass  man  diesen 
Geruch  bei  einer  Verdünnung  von  1:2000000  erhalten  kann). 

Wie  wir  aus  diesen  Untersuchungen  ersehen,  sind  die  Methoden  III. 
IV  und  V  die  genauesten,  aber  wir  haben  immer  die  Untersuchung 
der  Lumbalfltissigkeit  auch  mit  der  Methode  I  versucht.  Im  allgemeinen 
untersuchten  wir  die  Cerebrospinalflüssigkeit  gewöhnlich  folgender- 
weise: Die  schwach  angesäuerte  Flüssigkeit  wurde  auf  einem  Wasser- 
bade eingedampft,  der  Rückstand  in  absolutem  (s.  oben)  Alkohol  gelöst, 
dann  wieder  eingedampft  usw.,  bis  der  Rückstand  sich  gänzlich  in 
absolutem  Alkohol  gelöst  hatte.  Dann  haben  wir  nach  der  Methode  1 
die  Platinchloriddoppelsalze  fallen  lassen.  Den  erhaltenen  Nieder- 
schlag haben  wir  in  weuigen  ccm  destillierten  Wassers  gelöst;  ein 
Tropfen  dieser  Lösung  wurde  auf  dem  Objektträger  abgedampft  und 
auf  die  Kristalle  untersucht;  nachher  wurde  er  nach  der  Methode  III 
bearbeitet.  Und  in  der  wässerigen  Lösung  wurde  das  Platin  mit 
Schwefelwasserstoff  gefällt  und  nach  der  Abfiltrierung  weiter  nach  der 
Methode  IV  bestimmt.  Zum  Verfahren  V  gebrauchten  wir  die  Platin- 
chlorid- oder  Goldchloriddoppelsalze.  Fünfmal  wurde  die  Lumbai- 
flüssigkeit von  Kadavern  untersucht;  die  Lumbalpunktion  bei  Toten 
muss  möglichst  bald  nach  dem  Exitus  (ein  paar  Stunden)  ausgeführt 
werden,    denn    nach    24  Stunden  war  die    Punktion    schon    erfolglos. 


448 


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Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    449 

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27  mal  hat  man  die  Lumbalpunktion  bei  Kranken  entweder  zu  thera- 
peutischen oder  diagnostischen  Zwecken  ausgeführt  (siehe  Tabelle  II). 
Bevor  wir  diese  Tabelle  analysieren,  müssen  wir  noch  hinzufügen, 
dass  die  den  Kadavern  entnommene  Flüssigkeit  sich  in  Bezug  auf  den 
Choliogehalt  ebenso  wie  die  voo  Lebenden  stammende  verhielt,  d.  h.  die 
Reaktion  mit  Platinchlorid  war  positiv,  mit  allen  anderen  Methoden 
negativ. 

Wie  wir  aus  dieser  Tabelle  ersehen,  war  nur  zweimal  (Nr.  6 
und  27)  kein  Niederschlag  mit  Platinchlorid  vorhanden.  Was  die 
anderen  Methoden  betrifft,  so  gaben  die  Verfahren  II  und  V  immer 
negative  Resultate.  Mit  der  Methode  111  hatte  man  fünfmal  (in  der 
Tabelle  ein  Fragezeichen)  im  Mikroskop  ähnliche  Kristalle,  wie  man 
sie  gewöhnlich  bei  dieser  Reaktion  auf  Cholin  beobachtet,  gesehen,  nur 
waren  diese  Kristalle  länger  und  dünner.  Mit  der  Reaktion  IV  haben 
wir  viermal  (Nr.  9,  10,  12,  16)  einen  kristallinischen,  gelblichen,  in 
Wasser  schwer  löslichen  Niederschlag  erhalten,  der  aber  so  minimal 
war,  dass  die  Schmelzpunktbestiniraung  nicht  ausgeführt  werden  konnte. 
Es  mu8s  betont  werden,  dass  der  Niederschlag  spärlicher  war,  als  wenn 
wir  den  hundertsten  Teil  vom  Miligramm  reinen  Cholins  verbrauchten. 
Jn  den  Fällen  Nr.  18,  19,  20,  21,  22  haben  wir  die  Flüssigkeiten  zu- 
sammengegossen, nachdem  wir  die  Platinchloridsalze  erhalten  hatten, 
und  dann  haben  wir  nach  der  Methode  IV  gearbeitet:  einen  Nieder- 
schlag hat  man  nicht  erhalten  können.  Die  Flüssigkeiten  von  den  Fällen 
Nr.  22,  23,  24,  25,  26  und  von  zwei  Kadavern  haben  wir  gesammelt 
(zusammen  etwa  60  ccm),  doch  fielen  mit  Ausnahme  einer  positiven 
Reaktion  mit  Platinchlorid  alle  anderen  Reaktionen  negativ  aus. 

Wir  sehen  also,  dass  eine  so  empfindliche  Reaktion,  wie  durch 
den  Trimethylamingeruch  beim  Erhitzen  des  Cholins,  bei  welchem  sich 
die  kleinsten  Dosen  des  Cholins  bestimmen  lassen,  immer  negativ  aus- 
fiel. Auch  haben  wir  niemals  ein  ganz  positives  Resultat  mit  dem 
Rosenheimschen  Verfahren,  welches,  wie  wir  oben  gesehen  haben, 
sehr  gute  Resultate  bei  einer  Verdünnung  von  l:200u0  ergibt,  erhalten. 
Die  Goldchloridmethode  fiel  viermal  positiv  aus,  aber  die  erhaltene 
Quantität  war  so  minimal,  dass  eine  genaue  Bestimmung  keinmal  vor- 
genommen werden  konnte.  Kurz  gesagt,  positive  Resultate  ergab  nur 
jene  Methode,  welche,  wie  wir  es  bestätigen  konnten,  auch  dann  posi- 
tive Resultate  gibt,  wenn  in  der  Lösung  nicht  nur  das  Cholin,  sondern 
auch  andere  S;ilze,  Chlorammonium  und  Chlorkalium,  vorhanden  sind; 
alle  anderen  Methoden  (und  zwar  viel  empfindlichere  als  diese)  ergaben 
entweder  negative  oder  unbestimmte  Resultate. 

Wenn  wir  die  Resultate  der  experimentellen  mit  den  chemischen 
Untersuchungen  vergleichen,  so  müssen  wir  zu  dem  Schlüsse  kommen, 


Experimentelle  und  chemische  Untersuchungen  über  das  Cholin  etc.    451 

dass  aller  Wahrscheinlichkeit  nach  in  der  Cerebrospinal- 
flüssigkeit  kein  Cholin  vorkommt,  oder  aber  in  solchen 
Quantitäten,  welche  man  chemisch  nicht  bestimmen  kann, 
und  infolge  dessen  glauben  wir  annehmen  zu  können,  dass  das  Cholin 
wahrscheinlich  bei  der  Entstehung  der  Krämpfe  epilep- 
tischen Charakters  bei  Menschen  keine  Rolle  spielt 

Zum  Schluss  sei  es  mir  gestattet,  dem  Herrn  Dr.  med.  Edward 
Flatau  fQr  seine  Unterstützung  bei  der  Ausführung  dieser  Arbeit 
meinen  herzlichsten  Dank  auszusprechen. 


Literatur. 

I.  Zum  ersten  Teil. 

1)  ßuzzard  und  Allen,  Some  observations  on  the  eflects  produced  by 
choline  upon  animals.  Review  of  neurology  and  psychiatryl905,  July.  S.  453—461. 

2)  Caro,  Über  die  Beziehungen  epileptischer  Anfälle  zur  Harnsäureaus- 
scheidung.    Deutsche  med.  Wochenschr.  1900.    Nr.  19. 

3)  Ceni,  a)  Neurol.  Zentralbl.  1903.    Nr.  8. 

b)  XII.  Congres  .  .  .  Geneve  1904  (zit.  Revue  neurol.  1905). 

c)  Zentralbl.  f.  Nervenh.  u.  Psychiat.  1905,  15.  IL 

d)  Rivista  spez.  de  freniatr.  (zit.  Re\ue  neurol.  1906). 

4)  Donath,  a)  Die  Bedeutung  des  Cholins  in  der  Epilepsie.  Deutsche 
Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.  1904.    Bd.  27.    S.  70-109. 

b)  Die  bei  der  Auslosung  des  epileptischen  Krampfanfalles  beteiligten 
Substanzen.    Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.    1907.    Bd.  32. 

c)  Sind  Neurotoxine  bei  der  Auslösung  des  epileptischen  Krampfanfalls 
anzunehmen?    1).  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.  1907.  Heft  5— 6.  S.  450. 

5)  Krainsky,  a)  Zur  Pathologie  der  Epilepsie.  Allg.  Zeitschr.  f.  Psych. 
1897.    S.  612. 

b)  Pathoge"nie  et  traitement  de  l'epilepaie.    (M&noires  couronne"s  et  pu- 
blik par  l'acad£mie  royale  de  meMecine  de  Belgique  1901.  XV.) 

II.    Zum  zweiten  Teil.*) 

1)  Cesari,  Recherche  de  la  choline  dans  le  liquide  ce>dbrospinal  chez 
les  chiens  soumis  ä  Tepilepsie  experimentale.    Soe.  de  Biologie.  19.  I.  1907. 

2)  Donath,  a)  Das  Vorkommen  und  die  Bedeutung  des  Cholins  in  der 
Cerebrospinalflüssigkeit  bei  Epilepsie  usw.  Hoppe-Seylers  Zeitschrift  f.  physiol. 
Chemie.    19u3.    Bd.  39. 

b)  Die  Bedeutung  des  Cholins  in  der  Epilepsie.     Deutsche  Zeitschr.  f. 
Nervenheilkde.    1904.    Bd.  27. 

c)  The  relation  of  Cholin  to  Epilepsy.    Medical  News.  1905,  Januar. 

d)  Detection  of  Cholins  in  the  cerebrospinal  fluid  by  means  of  the  Po- 
larisation microscope.    Journal  of  physiology  1905.    Bd.  33.   Nr.  3. 


*j  In  Abhandlungen  ohne  .Zeichen  ist  die  Rede  über  die  Cholinbestimmung 
in  Cerebrospinalflüssitrkeit. 


452    XX.  Handelsman,  Experimentelle  u.  chemische  Untersuchungen  ete. 

e)  Erwiderung  auf  Mansfelds  Aufsatz.     H.-S.    Zeitschr.  f.  phys.  Chem. 
1904.    Bd.  42.    S.  563. 

f)  Orvosi  H£tilap  1905.    Nr.  36  (ungarisch,  zit.  Jahresber.   f.  Neurolog. 
1905). 

3)  Gulftwitach*),  a)  H.-S.  Zeitschr.  f.  phys.  Chem.  1S9S. 

b)  Ein  Fall  von  Meningocele.     H.-S.     Zeitschrift  f.  phys.  Chemie  19C0. 
Bd.  29. 

4)  Gumprecht,  Kongress  für  innere  Medizin.    1900. 

5)  Halliburton,  a)  Die  Biochemie  der  peripheren  Nerven.  Ergebnisse 
der  Phys.  1905.    S.  51  f. 

b)  Biochemistry  of  nervous  tissues.  Folia  Neurobiologica.  Novbr.  1907. 
Heft  1. 

6)  Hugh  Mc.  Lean*),  Weitere  Versuche  zur  quantitativen  Gewinnung 
von  Cholin  aus  Lecithin.    H.-S.    Zeitschr.  f.  phys.  Chem.  1908.    Bd.  55.  S.  360. 

7)  Kaufmann,  Über  den  angeblichen  Befund  von  Cholin  in  der  Lumbal - 
flüssigkeit.    Neurolog.  Zentralbl.  1908.    Nr.  6.     S.  260. 

8)  Kiesel*),  Versuche  mit  dem  S  tan  ek  sehen  Verfahren.  H.-S.  Zeitschr. 
für  phys.  Chem.  1907.     Bd.  53.     S.  215. 

9)  Kutscher  und  Rieländer,  Ein  Fall  von  Mikrocephalus  und  Ence- 
phalocele  mit  chemischer  Untersuchung  der  Cerebrospinaliiüssigkeit.  Monat- 
schrift f.  Geburtsh.  u.  Gynäk.  1907.    Bd.  25.    H.  6.    S.  821. 

10>  Maruzzi*),  Versuche  zur  quantitaven  Fällung  von  Cholin  aus  Lecithin. 
H.-S.    Zeitschr.  f.  phys.  Chemie  1908.    Bd.  55.    S.  353. 

11)  Mansfeld,  Über  den  Donathschen  Nachweis  von  Cholin.  H.-S.  Zeit- 
schrift f.  phys.  Chem.  1905.    Bd.  42.    S.  157. 

12)  Mott,  a)  Vier  Vorlesungen  aus  der  allgemeinen  Pathologie  des  Nerven- 
systems.   Wiesbaden  1902. 

b)  Brit.  med.  Journal  1904. 

13)  Mott  und  Halliburton,  a)  The  physiological  action  of  choline  and 
neurine.  Philosophical  transactions  of  the  royal  Society.    185)9.    Bd.  174. 

b)  The  Chemistry  of  Nerve-Degeneration.    Lancet  1901.    13.  IV. 

14)  Otolski*),  Lecitin  kostnawo  mozga.  (Russ.)  Diss.  Petersburg  1906. 

15)  Rosenfeld,  Über  das  Cholin.    Neurol.  Zentralbl.  1904. 

16)  Rosenheim,  New  tests  for  Cholin  in  physiological  fluids.  Journal  of 
physiology   19u5.     Vol.  33.     Nr.  3. 

17)  Salkowski*),  Lehrb.  d.  phys.  Chemie. 

18)  Schmidt*),  Über  Cliolincadmiumchlorid.  H.-S.  Zeitschr.  f.  phys.  Chem. 
1907.     Bd.  53.  S.  215. 

19)  Skoczynski,  Chemische  Untersuchung  d.  Spinalflüssigkeit.  (Sitzungs- 
bericht.)    Neurol.  Zentralbl.  1905. 

20)  Stanek*),  a)  Über  die  quantitative  Bestimmung  von  Cholin  u.  Betain 
in  pflanzlichen  Stoffen  usw.     H.-S.     Zeitschr.  f.  phys.  Chem.  1906.  Bd.  48.  S.  334. 

*)  b)  Über  die  quantitative  Trennung  von  Cholin  u.  ßetain.  H.-S.  Zeit- 
schrift f.  phys.  Chemie.   19O0.     S.  83. 

*)  e)  Über  das  Cholinperjodid.  H.-S.  Zeitschr.  f.  phys.  Chem.  1905.    S.  280. 

*;  di  Bemerkung  [zu  Kiesels  Arbeit.  H.-S.  Zeitschr.  f.  phyp.  Chemie. 
lilOS.     Bd.  .Vi. 

21)  Thierfelder*),  Handbuch  d.  physiol.  u.  pathol.-chem.  Analysen.  Ber- 
lin 19«  »3. 


XXI. 

Aus  der  medizinischen    Klinik  zu  Bonn  (Direktor:  Geh.-Rat  Professor 

Fr.  Schultze). 

Anatomischer  Befund  bei  progressiver  Muskeldystrophie  in 
den  ersten  Lebensjahren, 

Von 

Professor  Finkeinburg. 

(Mit  Tafel  X.  XL) 

Trotz  der  ausserordentlich  grossen  Zahl  von  Arbeiten  über  die 
progressive  Muskeldystrophie  liegen  Mitteilungen  über  anatomische, 
das  Nervensystem  mit  umfassende  Befunde,  die  bei  Dystrophikern  in 
den  ersten  Lebensjahren  erhoben  werden  konnten,  so  gut  wie  gar  nicht 
vor.  Denn  wenn  auch  der  Beginn  des  Leidens  sich  recht  häufig  bis 
in  die  früheste  Kindheit  verfolgen  lässt,  wie  in  den  Beobachtungen 
von  Landouzy  und  Dejerine1),  Schultze2)  Blocq3),  Keferstein4) 
und  anderen,  so  schreitet  doch  der  Prozess  in  der  Regel  so  langsam 
fort,  dass  ein  frühzeitiger  Tod  infolge  des  Leidens  zu  den  Seltenheiten 
gehört.  Der  histologische  Befund  bei  ausgedehnter  Dystrophie  in  den 
ersten  Lebensjahren  beansprucht  nun  gerade  dadurch  besonderes 
Interesse,  dass  wir  das  Auftreten  der  Muskelveränderungen  an  dem 
noch  in  der  Entwicklung  begriffenen  Muskel-Nervensystem  verfolgen 
können;  für  die  strittige  Frage  nach  der  neuropathischen  oder 
primär  myopathischen  Natur  des  Leidens  werden  also  solche 
jugendliche  Fälle,  in  denen  eine  genaue  Untersuchung  des  Nerven- 
systems auch  mit  Hilfe  der  neuen  Zelluntersuchungen  möglich  ist. 
als  weiteres,  nicht  unwichtiges  Material  in  Betracht  kommen. 

Beobachtung. 

Vorgeschichte.  Der  21  Monate  alte  R.  L.  stammt  von  gesunden 
Eltern;  keine  hereditäre  Belastung,  Potus,  Lues  negiert.  Am  8.  Februar 
1903  wurde  das  Kind  in  sehr  elendem  Zustand  in  die  Klinik  aufgenommen. 
Der  mit  der  Brust  genährte,  ohne  Kunsthilfe  geborene  Knabe  hatte  sich 
nach  Angabe  der  Mutter  bis  zum  11.  Monat  sehr  gut  entwickelt.  Er 
konnte  mit  6  Monaten  allein  im  Bettchen  sitzen  und  machte  mit  9  Monaten 
die  ersten  Stehversuche. 

Deutsche  Zeitschritt  f.  Nerveiiheilkunde.    35.  Bd.  30 


454  XXL  FlSKELNBURG 

Vom  11.  Monat  an  „liess  sich  das  Kind  hängen".  Es  stellte  sich 
nicht  mehr,  beim  Sitzen  sank  es  nach  vorn  zusammen,  so  dass  es  durch 
Gurte  gehalten  werden  musste.  Der  behandelnde  Arzt  konnte  keinerlei 
rhachitische  Erscheinungen  feststellen.  Im  12.  oder  13.  Monat  bemerkte 
die  Mutter,  dass  das  Kind  die  Arme  schlechter  heben  konnte  und  nicht 
mehr  nach  dem  Trinkbecher  griff,  während  es  die  Händchen  bei  herab- 
hängenden Armen  noch  zum  Spielen  benutzte.  Dann  stellte  sich  beim  Auf- 
richten auch  ein  stärkeres  Wackeln  des  Kopfes  ein,  bis  in  den  letzten 
Monaten  der  Kopf  ohne  Stütze  nicht  mehr  ordentlich  hoch  gehoben  werden 
konnte.  Schlucken  ging  ohne  Beschwerden.  Die  Beine  wurden  in  letzter 
Zeit  weniger  bewegt  wie  früher,  beim  Aufsetzen  knickte  das  Kind  sofort 
zusammen.  Einige  Tage  vor  der  Aufnahme  in  die  Klinik  stellte  sich 
Husten  und  Fieber  ein. 

Status  praesens.  Das  für  sein  Alter  gut  entwickelte  Kind  ist  leicht 
zyanotisch  und  hat  eine  stark  beschleunigte  Atmung.  Drüsenschwellungen 
Ödeme,  Exantheme  bestehen  nicht;  keine  rhachitischen  Veränderungen.  Über 
beiden  Lungen  finden  sich  feuchte  Rasselgeräusche.  Über  den  hinteren 
unteren  Lungenabschnitten  ist  der  Klopfschall  abgeschwächt:  Rachen  frei 
von  Belag;  an  den  übrigen  Brust-  und  Unterleibsorganen  nichts  Krankhaftes. 
Puls  stark  beschleunigt,  130  bis  140  Schläge  in  der  Minute.     Temp.  38.6. 

Beim  ersten  Blick  fallt  das  starke  Volumen  der  Wadenmuskulatur 
auf  gegenüber  der  atrophisch  erscheinenden  Oberarm-  und  Schultergegend; 
auch  die  Glutäalmuskeln  erscheinen  volumnöser  wie  normal  und  fühlen  sich 
ebenso  wie  die  Waden  sehr  weich  an.  Die  von  der  Unterlage  erhobenen 
Beine  fallen  schlaff  herunter.  Bei  Nadelstichen  werden  dieselben  etwas 
angezogen  und  die  Zehen  lebhaft  bewegt.  Streckung  im  Kniegelenk  scheint 
nicht  möglich  zu  sein.  Die  Gegend  der  Deltoidei  ist  beiderseits  deutlich 
atrophisch,  ebenso  die  Oberarmmuskulatur,  während  an  den  Unterarmen  und 
Händen  keine  deutliche  Atrophie  erkennbar  ist.  Die  erhobenen  Arme  fallen 
schlaff  herunter.  Beuge-  und  Streckbewegungen  im  Ellenbogengelenk  werden 
etwas  ausgeführt.  Der  Fingerschluss  ist  kräftig.  Die  Schulterblätter  haben 
eine  normale  Stellung.  Das  Kind  kann  ohne  Stütze  nicht  sitzen,  es  sinkt 
sofort  nach  vorne  zusammen.  Ebensowenig  kann  der  Kopf  ohne  Stütze 
gerade  gehalten  werden.  Beim  Weinen  prägen  sich  beide  Nasolabialfurchen 
gleickmas^ig  gut  aus. 

Die  Pnpillen  ziehen  sich  bei  Lichteinfall  gut  zusammen.  Der  Triceps- 
reflex  Nt  deutlich  auflösbar;  an  den  Beinen  sind  die  Sehnenreflexe 
nicht  zu  erhalten.  Die  Bauchdeckenreflexe  sind  lebhaft,  der  Plantarreflex 
mittelstark;  dabei   ist   eine  Dorsalflexion   der  Zehen   häufig  zu  beobachten. 

Eine  elektrische  Untersuchung  konnte  nur  einmal  vorgenommen  werden; 
ausser  im  M.  quadrieeps,  deltoideus  und  bieeps  war  bei  mittelstarken 
faradi-chen  und  galvanischen  Strömen  eine  deutliche  kurze  Zuckung  zu 
erhalten. 

Da*  Kind  starb  am  3.  Tage  nach  der  Aufnahme  in  die  Klinik.  Zwei 
weitere  in  den  Jahren  1(.m)3  und  1905  geborene  Kinder  sind  ebenfalls  an 
Dystrophie  erkrankt  —  Untersuchung  im  18.  und  24.  Lebensmonat  — 
und  beide  an  den  Folgen  einer  leichten  kapillären  Bronchitis  gestorben. 
Eine   Sektion   dieser   Kinder  wurde   nicht  gestattet. 

Bei  der  18  Stunden  p.  m.  vorgenommenen  Obduktion  fanden  sich  in 
den    Lunuen  zahlreich«'  brnncho-pneumonische  Herde;    im  übrigen  ergaben 


Anatomischer  Befund  bei  progressiver  Muskeldystrophie  etc.  455 

die  inneren  Organe  keinen  krankhaften  Befund.  Die  Knochen  boten  keine 
Zeichen  von  Rhachitis.  Auf  dem  Durchschnitt  erschienen  die  behufs  ge- 
nauerer Untersuchung  während  der  Totenstarre  herausgenommenen  Mus- 
keln, Mm.  pectoralis  rechts,  deltoideus  beiderseits,  biceps  beiderseits,  triceps. 
glutaei,  erector  trunci,  quadriceps,  gastrocnemins,  interossei,  rectus  abdominis, 
diaphragma  grösstenteils  auffallend  blass  und  von  Fettgewebe  durchsetzt. 
Ausser  den  genannten  Muskeln  wurden  mikroskopisch  untersucht  Zunge. 
Herz,  Rückenmark  und  Gehirn  und  je  ein  N.  radialis,  cruralis  und  ischiadicus. 

Mikroskopischer  Befund. 

1.  Nervensystem.  Über  den  Befund  am  Nervensystem  kann  ich 
mich  kurz  fassen.  Die  gut  gelungenen  Nisslpräparate  vom  Bücken- 
mark und  Gehirn  (Zentralwindungen)  boten  ein  ganz  normales  Ver- 
halten. Die  Ganglienzellen  der  Vorderhörner  zeigen  keine  patholo- 
gischen Abweichungen  bezüglich  Form,  Fortsatzreichtum,  Kernlage 
und  Anordnung  der  Nisslkörper.  Ebensowenig  besteht  ein  Faser- 
schwund in  den  vorderen  Wurzeln.  Auch  die  obengenannten  Nerven 
und  die  besonders  untersuchten  feinen  intramuskulären  Nervenästchen 
bieten  ein  durchaus  normales  Verhalten. 

IL  Muskulatur.  1.  Die  Glutäalmuskeln  bestehen  mikroskopisch 
fast  ganz  aus  Fettgewebe,  das  von  derben,  kernreichen  Bindegewebs- 
zügen  in  kleine  Felder  zerlegt  ist.  Muskelfasern  finden  sich  nur  noch 
in  spärlichen  Gruppen  dazwischen  gelagert;  dieselben  sind  von  dichten 
Bindegewebslamellen  umscheidet,  lassen  die  Querstreifung  noch  deutlich 
erkennen  und  sind  von  meist  abgerundeter  Form.  Die  Gefässe  er- 
scheinen an  einzelnen  Stellen  verdickt,  weisen  aber  keine  stärkere 
Kerninfiltration  der  Wandungen  oder  der  Umgebung  auf. 

2.  Die  Mm.  gastrocnemii  bieten  das  gleiche  Bild  wie  1. 

3.  M.  quadriceps  und  erector  trunci  zeigen  das  typische  Verhalten 
dystrophisch  veränderter  Muskulatur  ohne  stärkere  Fetteinlage- 
rung. Die  meist  atrophischen  Fasern  sind  durch  dichte,  kernreiche 
Bindegewebszüge  in  kleine  Gruppen  geschieden;  hier  und  da  sieht  man 
eine  hypertrophische  Faser.  Muskelknospen  finden  sich  ebenso  wie 
in  1  und  2  nur  ganz  vereinzelt,  so  dass  es  den  Eindruck  macht,  als 
wenn  sie  ebenfalls  zum  grössten  Teil  zugrunde  gegangen  seien. 

•1.  Die  Interkostalmuskeln  sind  hochgradig  verändert  und  weisen 
wie  die  Muskeln  1  und  2  starke  Fettzellenbildung  auf. 

5.  Das  Diaphragma  zeigt  geringgradige,  aber  deutliche  Verände- 
rungen. 

6.  Im  M.  pectoralis,  deltoideus  und  infraspinatus  bieten  sich  eigen- 
artige Querschnittsbilder  dar. 

Bei  schwacher  Vergrösserung,  wie  eine  solche  die  Figur  1  ((Taf.  X.  XI) 
darbietet,  könnte  man  beim  ersten  Blick  auf  den  Gedanken  kommen,  dass 

30* 


456  XXI.   FlNKF.LNBURa 

ein  entzündlicher  Prozess,  eine  echte  Myositis  in  diesen  Muskelpartien 
Platz  gegriffen  hat,  so  dicht  und  zahlreich  erscheinen  die  Kerne  neben 
einander  gelagert.  Die  stärkere  Yergrösserung  zeigt  aber  deutlich,  dass 
von  einer  entzündlichen  Veränderung  keine  Rede  ist  Man  erkennt 
jetzt  deutlich,  dass  diese  Muskelfelder  sich  aus  kleinen,  dicht  neben 
einander  gelagerten  Faserquerschnitten  mit  ihren  Kernen  zusammensetzen. 
Eine  Vermehrung  des  Bindegewebes  zwischen  diesen  kleinen  Fasern 
besteht  nicht,  nur  erscheinen  die  zwischen  den  Querschnitten  liegenden 
Kerne  etwas  vermehrt  (Figur  2).  Was  nun  die  Fasern  selbst  angeht, 
so  schwankt  ihr  Querdurchmesser  zwischen  3,0  und  10,0  //;  die  Mehr- 
zahl ist  6—7  fi  gross  und  hat  eine  mehr  runde  oder  polygonale 
Form  mit  abgerundeten  Ecken,  so  dass  sie,  im  Gegensatz  zu  an- 
grenzenden, nicht  veränderten  Muskelpartien,  ein  durchaus  patholo- 
gisches Verhalten  zeigen.  Das  Fehlen  jeder  stärkeren  Binde- 
gewebsvermehrung  zwischen  diesen  kleinsten  Fasern  tritt  besonders 
deutlich  an  Längsschnitten  hervor  (Fig.  3).  Die  Gefässe  zeigen  in 
diesen  Muskelpartien  keine  Wandverdickung.  Inmitten  der  aus  kleinen 
Muskelfasern  bestehenden  Feldern  sieht  man  zahlreiche,  einzeln  oder 
in  Gruppen  zusammenliegende  hypertrophische  Fasern  bis  zu  100  fi 
Grössendurchmesser  (Figur  1  und  2).  Diese  haben  meist  eine  rund- 
liche Form,  zeigen  keine  Kern  Vermehrung  und  keine  deutliche  Spalt- 
bildung oder  Vakuolisierung.  Bilder,  wie  sie  vor  allem  F.  Schnitze2) 
beschrieben  und  abgebildet  hat,  mit  deutlichen  Zerfallserscheinungen 
der  Muskelfasern,  netzförmigen  Resten  und  stärkerer  Anhäufung  von 
Muskelfaserkernen  habe  ich  nirgends  gesehen.  Ausser  den  hyper- 
trophischen Fasern  erkennt  man  reichlich  eingestreute  Fettzellen 
(Fig.  2  und  3).  Die  Muskel  knospen,  die  in  den  stark  veränderten 
Muskeln  1,  2,  3  fast  ganz  fehlten,  so  dass  man  annehmen  muss,  dass 
sie  ebenfalls  zugrunde  gegangen  sind,  bieten  in  den  eben  besprochenen 
Muskelgebieten  ein  normales  Aussehen. 

Neben  den  eben  beschriebenen  Muskelfeldern  mit  kleinsten  Fasern 
finden  sich  in  den  genannten  Muskeln  ganze  Gebiete,  die  in  ihrer 
Form  und  Grösse  ein  normales  Aussehen  darbieten,  deren  Fasern  eine 
Durchsehnittsgrösse  von  10 — 14  tu  haben;  nur  hier  und  da  trifft  man 
in  diesen  normal  erscheinenden  Muskelgebieten  grössere  Fasern,  die 
man  für  hypertrophische  ansprechen  könnte:  diese  erreichen  aber  nie- 
mals eine  Grösse  wie  in  den  geschilderten  pathologischen  Muskelfeldern. 

7.  Im  M.  rectus  abdom.  sind  keine  sicheren  Veränderungen  er- 
kennbar, doch  fällt  auch  hier  auf,  dass  die  durchschnittliche  Grösse 
der  Muskelfaserquerschnitte  nur  6 — 8  ii  beträgt. 

8.  Zunge  und  Herzmuskel  bieten  nichts  Krankhaftes. 

Dass  es  sich  in  dem  vorliegenden  Fall  um  eine  progressive  Muskel- 


Anatomischer  Befund  bei  progressiver  Muskeldystrophie  etc.  457 

dystrophie  handelt,  die,  frühzeitig  einsetzend,  in  ausserordentlich  rascher 
Entwicklung  eine  ungewöhnlich  grosse  Ausdehnung  erreicht  hat,  be- 
darf nach  den  Untersuchungsergebnissen  am  Muskel-Nervensystem  keiner 
weiteren  Begründung.  Das  Fehlen  von  nachweisbaren  Verände- 
rungen sowohl  im  Hirn-Rückenmark,  auch  bei  Anwendung  der 
Nisslfärbung,  wie  an  den  peripheren  Nerven  erlaubt  mit  Sicher- 
heit die  spinale  und  neurotische  oder  neurale  Form  der  Muskel- 
atrophie auszuschliessen. 

Vergleichen  wir  die  Muskelbilder  unseres  Falles  mit  den  bei 
typischer  Dystrophie  erhobenen  Befunden,  so  lässt  sich  sagen,  dass  die 
Querschnittsbilder  namentlich  derjenigen  Muskeln,  in  denen  der  Prozess 
am  weitesten  vorgeschritten  ist,  ein  durchaus  typisches  Verhalten  zeigen. 
Der  grösste  Teil  des  Querschnitts  setzt  sich  zusammen  aus  derben 
welligen  Bindegewebszügen  und  reichlichem  Fettgewebe.  Die  spärlichen, 
einzeln  oder  in  Gruppen  dazwischen  verstreut  liegenden  Muskelfasern 
lassen  die  Querstreifung  noch  deutlich  erkennen  und  sind  zum  Teil 
von  runder  Form,  umgeben  von  einem  dichten  Bindegewebsring.  Die 
Gefässe  zeigen  dabei  keine  erheblichere  Verdickung. 

In  zahlreichen  anderen  Muskeln  finden  sich  dagegen  Querschnitts- 
bilder, wie  sie  bei  dystrophischen  jugendlichen  und  älteren  Personen 
bisher  nicht  beschrieben  oder  abgebildet  sind.  Hier  bestehen  ganze 
Muskelfelder  aus  kleinsten  Muskelfasern  mit  meist  abgerundeten  Ecken 
und  reichlich  dazwischen  gelagerten  Kernen.  Dabei  zeigt  das  Binde- 
gewebe nur  insofern  eine  Vermehrung,  als  die  den  Muskel  in  einzelne 
Abschnitte  trennenden  Züge  ein  derberes  Aussehen  haben  wie  an  nor- 
malen Stellen.  Innerhalb  der  aus  den  kleinsten  Fasern  sich  zusammen- 
setzenden Muskelfeldern  ist  dagegen  die  Stützsubstanz  nicht  vermehrt. 
Weiterhin  ist  charakteristisch,  dass  gerade  in  diesen  Feldern  einzeln 
oder  in  Gruppen  zu  drei  und  vier  grosse  hypertrophische  Fasern  an- 
getroffen werden. 

Wenn  man  die  klassischen  Schilderungen  Erbs5)  über  die  Muskel- 
befunde bei  Dystrophikern  liest,  so  findet  man  stets  betont,  dass  an 
Stellen  mit  vorgeschrittener  Atrophie  der  Muskelfasern  stets  auch 
reichliches  Bindegewebe  sich  findet,  so  dass  die  einzelnen  atrophischen 
Fasern  von  kernreichem,  verdicktem  Bindegewebe  umscheidet  erscheinen. 

Wir  können  daher  auf  Grund  des  histologischen  Bildes  nicht 
mit  Sicherheit  sagen,  dass  es  sich  in  den  Feldern  mit  kleinsten  Muskel- 
querschnitten  um  atrophische  Muskelfasern  handelt,  da  jede  er- 
heblichere Vermehrung  des  Stützgewebes  fehlt  Andererseits  zeigen 
die  Fasern  das  oben  geschilderte  pathologische  Verhalten  sowohl 
bezüglich  der  Form  wie  der  Grösse,  so  dass  die  naheliegende  An- 
nahme,   dass    wir    es    mit   in    der  Entwicklung   begriffenen    normalen 


458  XXL   FlNKELNBURG 

Muskelelementen  zu  tun  haben,  nicht  ohne  weiteres  berechtigt  erscheint. 
Zum  Vergleiche  habe  ich  eine  Reihe  von  Muskeln  eines  18  Monate 
alten,  an  Bronchopneumonie  gestorbenen  Kindes  untersucht.  Diese  — 
ebenfalls  während  der  Totenstarre  herausgenommen  —  boten  ein  ganz 
anderes  Aussehen.  Die  Muskelquerschnitte  waren  in  den  einzelnen 
Muskeln  durchgängig  von  gleicher  Grösse,  der  Kernreichtum  viel  ge- 
ringer. Die  durchschnittliche  Grösse  (80  Prozent  der  Fasern)  betrug 
11 — 11,5  (i,  gegen  6—7  fi  bei  unserem  dystrophischen  Kinde.  Nach 
den  Untersuchungen  von  Hauck6),  die  an  während  der  Totenstarre 
excidierten  Muskelstücken  vorgenommen  wurden,  bewegt  sich  der 
Durchschnittswert  beim  Neugeborenen  zwischen  7  und  8  //,  beim 
achtzehnmonatlichen  Kinde  zwischen  9,7  und  14,0  und  beim 
23/4  jähr  igen  zwischen  14,0  und  20,8  fi.  Wir  sehen  also,  dass  an 
zahlreichen  Muskelgebieten  unseres  dystrophischen  Kindes  die  Durch- 
schnittsgrösse  der  Fasern  erheblich  hinter  derjenigen  beim  normalen 
Kinde  zurückbleibt  und  sich  dem  Durchschnittswert  des  Neugeborenen 
nähert. 

Man  gewinnt  somit  den  Eindruck,  dass  es  sich  nicht  um  sekundär 
atrophische  Faserfelder  handelt,  sondern  dass  einzelne  ganze 
Muskelfelder  in  ihrer  Entwicklung  zurückgeblieben  sind  und 
ihre  Neigung  zur  dystrophischen  Veränderung  in  dem  Auftreten  zahl- 
reicher hypertrophischer  Fasern  inmitten  der  pathologisch  kleinen  und 
in  ihrer  Form  veränderten  Muskelfasern  zu  erkennen  geben. 

Die  strittige  Frage  über  die  neuro-  oder  myopathische  Genese  der 
Dystrophie  hat  durch  eigenartige  Befunde  bei  menschlichen  Miss- 
bildungen mit  Amyelie  von  v.  Leonowa7)  und  Petren8)  erneutes 
Interesse  gewonnen.  Es  hat  sich  gezeigt,  dass  bei  diesen  Missbildungen 
trotz  vollständigen  Fehlens  der  Vorderhornzellen  und  der  vorderen 
Wurzeln  die  Muskelfasern  eine  normale  Ausbildung  erreicht  hatten, 
dass  also  die  Entwicklung  der  quergestreiften  Muskeln  in 
früherer  und  späterer  Fötalzeit  von  den  vorderen  Wurzeln 
unabhängig  ist.  Diese  Unabhängigkeit  der  embryonalen  Anlage  der 
Muskeln  vom  Nervensystem  spricht  gegen  die  von  einer  Reihe  von 
Autoren  vertretene  Anschauung,  dass  die  Muskulatur  in  gleicher  Weise 
wie  die  motorischen  Nerven  in  enger  trophischer  Beziehung  zu  dem 
Zentralnervensystem  stehen. 

Wenn  man  auch  annehmen  darf,  dass  das  Abhängigkeitsverhältnis 
der  Muskelfasern  vom  Nervensystem  im  extrauterinen  Leben  sich  anders 
gestaltet  wie  während  der  fötalen  Entwicklungsperiode,  so  behalten 
dabei  doch  die  oben  genannten  Befunde  von  v.  Leonowa  und  Petren 
ihre  Bedeutung  für  die  Frage  nach  der  primär  myopathischen  Ent- 
stehung der  Dystrophie.     Bieten  sie  uns  doch  eine  genügende  Grund- 


Anatomischer  Befand  bei  progressiver  Muskeldystrophie  etc.        459 

läge  für  die  Annahme,  dass  abnorme  Verhältnisse  der  Muskelanlage, 
die  sich  in  der  Fötalzeit  unabhängig  vom  Nervensystem  entwickelt 
haben,  im  extrauterinen  Leben  früher  oder  später  zum  Ausdruck  kommen 
können  in  Gestalt  von  Wachstumsanomalien  der  Muskelfasern,  ohne 
dass  gleichzeitig  eine  Funktionsstörung  der  Nervensubstanz  vorzuliegen 
braucht. 

Wir  haben  oben  gesehen,  dass  zahlreiche  Muskeln  Querschnitts- 
bilder boten,  die  auf  eine  mangelhafte  Entwicklungsfähigkeit 
der  Muskelelemente  hinzuweisen  scheinen,  und  dass  gerade  in  diesen 
in  der  Entwicklung  zurückgebliebenen  Muskelabschnitten  die  Anfänge 
der  dystrophischen  Veränderung  zu  erkennen  waren.  Dieser  Befund 
lässt  sich  um  so  mehr  im  Sinne  der  primär  myopathischen  Natur 
des  Leidens  verwerten,  als  auch  die  genaueste  Untersuchung  des 
Nervensystems*)  keine  nachweisbaren  Veränderungen  ergeben  hat,  ob- 
wohl es  sich  um  eine  ungewöhnlich  frühzeitig  einsetzende  und  schnell 
fortschreitende  ausgebreitete  Muskeldystrophie  handelt,  bei  der  das 
hereditäre  Moment  in  der  ebenso  frühzeitig  einsetzenden  und  sich  rapid 
ausbreitenden  Erkrankung  bei  zwei  anderen  Geschwistern  aufs  deut- 
lichste zutage  tritt. 


Literatur. 

1)  Landouzy  et  Dejerine,  Nouvelles  recherches  cliniques  et  anatomo- 
pathologiques  sur  la  myopathie  usw.  Revue  de  mexlecine.  XII.  1886. 

2)  Schul tze,  Über  den  mit  Hypertrophie  verbundenen  progressiven  Mus- 
kelschwund.   Wiesbaden  188(3. 

3)  ßlocq  u.  Marinesco,  Gazette  medicale  de  Paris.  LXIII.  1892. 

4)  Ke  ferst  ein,  zit.  nach  Cr  am  er,  Zentralbl.  f.  pathol.  Anat.  0.  1895. 

5)  Erb,  Dystrophia  muscularis  progressiva.     Deutsche  Zeitschr.  f.  Kerveu- 
heilkunde.    I.  1891. 

6)  Hauck,   Untersuchungen  zur  normalea  und  pathologischen  Histologie 
der  quergestreiften  Muskulatur.    Deutsche  Zeitschr.  f.  Nervenheilkde.  1900.  17. 

7)  v.  Leonowa,    Zur    patholog.  Entwicklung  des    Zentralnervensystems. 
Neurologisches  Zentralbl.  12.  S.  218. 

8)  K.  u.  G.  Petren,  Beiträge  zur  Kenntnis  des  Nervensystems  usw.  bei 
Anencephalie  und  Amyelie.     Virch.  Arch.     Bd.  151.    S.  438. 

9)  E.  Forster,  Über  das  Verhalten  der  Vorderhornganglienzellen  bei  pro- 
gressiver Muskeldystrophie.     Charit^-Annalen.     Bd.  32.     S.  210. 


*)  Auch  in  der  jüngsten  Beobachtung  von  Forster0)  hat  die  Untersuchung 
nach  Nissl  trotz  ausserordentlich  starker  Atrophie  keinerlei  pathologische  Ver- 
änderungen (nur  2  veränderte  Zellen!)  ergeben.  (Anmerkung  bei  der 
Korrektur.) 


460         XXI.  FiXKELNBtjRG,  Anat.  Befand  bei  progr.  Muskeldystrophie. 

Erklärung  der  Abbildungen  auf  Tafel  X  u.  XL 

Die  Zeichnungen  sind  mit  dem  Zeichenprisma  entworfen  und  mikroskopisch 
genau  (nicht  schematisch)  ausgeführt.  Die  Vergrosserung  ist  bei  dem  Figuren- 
text angegeben. 

Fig.  1  stellt  einen  Querschnitt  aus  dem  M.  pectoralis  dar  bei  schwacher 
Vergrosserung  (Zeiss  Oc.8,  Obj.  16).  Die  hypertrophischen  (a)  Muskelfasern 
finden  sich  zuhlreich  eingestreut  zwischen  den  aus  kleinsten  Fasern  (3—10  (i) 
bestehenden  Feldern  (c)  mit  reichlichen  Kernen.  Die  grösseren  Bindegewebs- 
züge  sind  verdickt;  Fettzellen  (b)  sind  als  helle  Lücken  spärlich  dazwischen  ge- 
lagert. 

Fig.  2.  Querschnitt  aus  dem  M.  deltoideus.  Vergr.  Zeiss  Oc.  4,  Obj.  4. 
(Apert.  0,95).  a,a  zwei  hypertrophische  Muskelfasern  inmitten  der  kleinen  Faser- 
querschnitte (3—10  fi).    Das   ganze  Muskelfeld  umgeben  von  Fettzellen  (b,  b). 

Fig.  3.  Längsschnitt  aus  M.  deltoideus.  Vergr.  Leitz,  Oc.  4,  Obj.  6. 
Zwei  längsgetroffene  hypertrophische  Fasern  (a,a),  Bündel  mit  zahlreichen  längs- 
getroflenen  kleinen  Muskelfasern  (c),  dazwischen  Fettzellen  (b). 


Deutsche  Zeilschrift  f  Ncivfiihcilkunde .35. Rand 


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XXII. 

Aus  der  I.  Abteilung  der  städtischen  Heil-  und  Pfleganstalt  zu  Dresden 
(Oberarzt:  Geheimer  Sanitätsrat  Dr.  Ganser). 

Klinischer  Beitrag  zur  Kenntnis  der  hereditären  Ataxie 
(Friedreichschen  Krankheit). 

Von 

Dr.  Germanus  Flatau, 

Anstaltsarzt. 

Die  vorliegende  Arbeit  hat  zum  Gegenstand  die  Beschreibung  und 
Besprechung  zweier  in  mancher  Hinsicht  bemerkenswerter  Fälle  von 
Friedreichscher  Krankheit  bei  zwei  Brüdern  der  Familie  0. 

Der  Vater  der  beiden  Brüder  stammt  aus  gesunder  Familie,  ist  ein 
brutaler,  trunksüchtiger,  arbeitsscheuer  Mensch,  der  für  seine  Familie 
nicht  sorgte,  sie  vor  acht  Jahren  im  Stich  Hess  und  jetzt  in  der  städtischen 
Arbeitsanstalt  untergebracht  ist. 

Die  Mutter,  42  Jahre  alt,  ist  gleichfalls  erblich  nicht  belastet.  Sie 
selbst  hat  schlecht  gelernt,  rechnet  und  schreibt  schlecht  und  macht  einen 
durchaus  imbecillen  Eindruck.  Sie  hat  während  ihrer  Schwangerschaften 
stets  viel  Sorgen  und  Kummer  infolge  der  Trunksucht  ihres  Mannes  durch- 
zumachen und  eine  sehr  schleche  Behandlung  von  ihm  zu  erdulden  gehabt. 
Sie  ist  eine  blasse,  ^ehr  dürftig  genährte  Frau,  will  aber  körperlich  stets 
cesund  gewesen  sein.  Sie  hat  7  lebende  Kinder,  alle  rechtzeitig,  geboren, 
4  Mädchen,  3  Knaben  und  keine  Fehlgeburten  gehabt.  Ihre  Kinder  hat 
sie  stets  durch  ihrer  Hände  Arbeit  ernährt. 

Paul  0.,  der  ältere  der  beiden  erkrankten  Bruder.  17  Jahre  alt. 
wurde  normal,  ohne  Kunsthilfe,  in  Dresden  geboren.  Er  war  immer 
schwächlich,  machte  aber  keine  eigentlichen  Krankheiten  durch.  Infolge 
<vhr  geringer  Begabung  lernte  er  in  der  Schule  sehr  schlecht  und  kam 
nicht  recht  mit  fort. 

Seit  der  Schulzeit  machte  sich  bei  ihm  ein  zunehmend  schlechter 
Gang  und  Zittern  bemerkbar.  Er  hatte  keinen  Halt  und  „ging  zeitweise 
wie  ein  Betrunkener". 

Nach  der  Schulzeit  war  er  als  Arbeitsbursche  in  einer  Schuhfabrik 
tätig,  konnte  aber  infolge  seines  Ganges  nicht  recht  arbeiten.  Er  kam 
dann  wieder  nach  Hause  und  sollte  nun  Zigarrenmachen  lernen.  Das 
ging  aber  auch  nicht.  Er  hatte  die  Lust  zur  Arbeit  verloren.  In  einer 
Peitschenfabrik  hielt  er  auch  nicht  lange  aus  und  kam  dann  wieder  nach 
Hause.  Hier  machte  er  allerhand  Dummheiten.  Wiederholt  führte  er  in 
der  Wohnung  seiner  Mutter  Diebstähle  aus,  stahl  seiner  Schwester  22  Mk. 
bares  Geld,  wofür  er  sich  einen  Revolver  mit  MO  Stück  Patronen  und 
Näschereien  kaufte.  Auch  die  Hausbewohner  wurden  von  ihm  in  mannig- 
facher Art  und  Weise  bestohlen.  Das  gestohlene  Geld  vergrub  er  zum 
Teil,    zum  Teil    vornaschte    er    es.     Dem  Klassenlehrer   der   Fortbildungs- 


462  XXII.  Germanus  Flatau 

schule  legte  er  von  ihm  geschriebene  anonyme  Postkarten  unsittlichen 
Inhaltes  auf  das  Pult.  Dann  suchte  er  sich  wieder  Geld  zu  erschwindeln 
und  machte  sich  hierbei  der  Urkundenfälschung,  des  Betrugs  und  der 
Hehlerei  schuldig.  Seinen  jüngeren  Bruder  veranlasste  er  zu  Betrügereien. 
Als  Grund  für  seine  Verfehlungen  gab  er  einmal  an,  er  habe  sich  Geld- 
mittel verschaffen  wollen,  um  seine  Mutter  glauben  zu  machen,  er  gehe 
auf  Arbeit,  während  er  in  Wirklichkeit  nichts  tat.  Ein  ander  Mal  hatte 
er  die  Ausrede,  er  habe  sich  an  einem  Geschäftsführer  einer  Zigaretten- 
fabrik, weil  dieser  ihn  nicht  einstellen  wollte,  rächen  wollen,  als  er  bei 
der  Ehefrau  des  Geschäftsführers  sich  10  Mk.  zu  erschwindeln  versuchte. 
Er  ist  im  ganzen  einmal  von  der  Schulbehörde  an  Amtsstelle  wegen 
Lügen  mit  2  Stunden  Arrest,  einmal  polizeilich  mit  einem  Verweis  und  zwei- 
mal gerichtlich  wegen  Diebstahls,  widernatürlicher  Unzucht,  schwerer  Ur- 
kundenfälschung mit  versuchtem  Betrug,  wegen  vollendeten  Betrugs,  Hehlerei 
und  Beleidigung  mit  Gefängnis  insgesamt  zu  12  Wochen  bestraft  worden. 

In  den  Akten  wird  er  als  „ein  in  seiner  geistigen  Befähigung  ent- 
wickelter Mittelschüler",  als  zu  Diebereien  und  Schwindeleien  geneigt,  in 
den  Polizeiakten  einmal  als  geistig  nicht  normal  bezeichnet.  Eine  Unter- 
suchung auf  seinen  Geisteszustand  (hinsichtlich  des  §  51  oder  §  56  Str.-G.-B.) 
hat  aber  nicht  stattgefunden. 

Die  Mutter  bezeichnet  ihn  als  arbeitsscheu,  verlogen,  im  höchsten 
Grade  verwahrlost,  verstockt,  faul,  zu  jeder  bösen  Tat  fähig,  bei  dem  weder 
gute,  noch  böse  Worte  etwas  nützen.  Er  halte  die  jüngeren  Geschwister 
zu  Schlechtigkeiten  an.  Sie  beantragte  deshalb  mehrfach  die  Aufnahme 
ihres  Sohnes  in  eine  Besserungs-  oder  Arbeitsanstalt  und  weigerte  sich, 
ihn  weiter  bei  sich  aufzunehmen. 

Am  25.  X.  1907  wurde  er  nach  Verbüssung  seiner  letzten  Strafe  der 
Arbeitsanstalt  zugeführt.  Hier  machte  er  am  24.  III.  1908  einen  ernst- 
haften Selbstmordversuch  durch  Erhängen  und  wurde  darnach  zur  Beob- 
achtung seines  Geisteszustandes  nach  der  I.  Abteilung  (Beobachtungs- 
abteilung) der  städtischen  Heil-  und  Pfleganstalt  verlegt. 

Status:  Infantiler  Habitus.  Klein.  Graziler  Knochenbau,  schwäch- 
liche Muskulatur,  dürftiger  Ernährungszustand,  anämisch.  Körpergewicht 
41,5  kg. 

Somatisch:  Schlaffheit  der  Gesichtszüge.  Stumpfheit  des  Gesichts- 
ausdrucks. Zwei  kleine  belanglose  Narben  an  der  Stirn  (als  Kind  ge- 
fallen). Schädel  auf  Druck  und  Beklopfen  nicht  empfindlich,  klein,  oval. 
Keine  Druckpunkte.  Haarwuchs  dicht.  Konjunktival-  und  Kornealreflex 
ohne  Besonderheit.  Pupillen  mittelweit,  gleich,  rund,  reagieren  auf  Licht- 
einfall und  Konvergenz. 

Augenbewegungen  frei.  Bei  Endstellungen  der  Bulbi  nystagmus- 
artige  Zuckungen.  Augenhintergrund:  Links  temporäre  Hälfte  der  Papille 
blasser  als  nasale.  Sehschärfe  und  Gesichtsfeld  normal.  Gesichtsbildung 
symmetrisch.     Beiderseits  gleiche  Facialisinnervation. 

Zunge  gerade,  zittert.  Zähne  gut.  Gaumen  schmal.  Gaumen-  und 
Würgreflex  normal.     Schlucken  gut. 

Sprache  langsam,  verwaschen,  mangelhaft  artikuliert. 

Tremor  nianuum.  Quinquaud  positiv.  Zittern  der  Hände  nimmt  bei 
Bewegungen  zu.  Keine  Motilitätsstörungen.  Grobe  Kraft  beiderseits  gleich, 
gering.     Reflexe  der  oberen  Extremitäten  auszulösen.     Bei  Zielbewegungen 


Klinischer  Beitrag  zur  Kenntnis  der  hereditären  Ataxie.  463 

und  Fingernasenversuch  deutliches  Ausfahren.  Schrift  etwas  zittrig,  kind- 
lich, unausgeschrieben. 

Grosse  Nervenstämme  nicht  druckempfindlich.  Mechanische  Muskel- 
erregbarkeit nicht  erhöht.     Keine  trophischen  Störungen. 

Dermographie.  Thorax  schmal,  flach.  Rechtsseitige  leichte  Kypho- 
skoliose der  Brustwirbelsäule.  Abdominalreflex  positiv.  Kremasterreflex 
positiv.  Patellarreflexe  beiderseits  schwach.  Kein  Patellarklonus.  Achilles- 
sehnenreflexe =  0.  Kein  Fussklonus.  Babinski  rechts  positiv,  links  an- 
gedeutet. Keine  Spasmen.  Bei  Kniehackenversuch  deutliches  Ausfahren. 
Körperhaltung  leicht  gebeugt.  Gang  breitbeinig,  stampfend,  unsicher  (manch- 
mal wie  betrunken),  ataktisch.  Starkes  Rombergsches  Phänomen.  Keine 
Sensibilitätsstörung. 

Innere  Organe  ohne  besonderen  Befund. 

Urin  ohne  Ei  weiss,  ohne  Zucker. 

Psychisch:  Ausgesprochene  geistige  Schwäche  (Imbecillität)  bei 
einem  körperlich  und  geistig  in  der  Entwicklung  zurückgebliebenen  jungen 
Menschen.  Die  geistige  Schwäche  gibt  sich  zu  erkennen  in  einer  mangel- 
haften Entwicklung  der  gesamten  geistigen  Fähigkeiten,  in  einer  aus- 
gesprochenen Urteilsschwäche,  in  einem  im  allgemeinen  stumpfen,  gleich- 
gültigen Benehmen,  in  der  Anomalie  der  Affekte,  namentlich  in  zeitweilig 
abnorm  starker  Gefühlsbetonung  (Drohen  mit  Selbstmord;  Suicidver- 
such)  und  schliesslich  in  der  starken  Neigung  zum  Schwindeln,  Lügen, 
Stehlen  usw.  (moralischer  Schwachsinn). 

Karl  0.,  geb.  18.  VII.  1897.  Flaschenkind,  war  sehr  schwächlich, 
hatte  Ende  des  ersten  Jahres  einige  Wochen  Durchfall  und  kam  dabei 
sehr  herunter.  Er  wurde,  als  der  Vater  die  Familie  im  Stich  Hess,  ins 
Findelhaus  gebracht,  bekam  die  ersten  Zähne  etwa  mit  3/4  Jahren,  lernte 
sprechen  so  zeitig  wie  die  anderen  Kinder,  aber  erst  im  2.  Jahre  laufen. 
Kein  Bettnässen.  Mit  5  Jahren  kam  er  wieder  zur  Mutter  zurück.  Von 
Krankheiten  hat  er  nur  Masern  und  Mandelentzündungen  durchgemacht. 
Kein  Trauma.  Mit  7  Jahren  kam  er  in  die  Schule.  Das  Lernen  fällt 
ihm  sehr  schwer.  Er  ist  ein  sehr  mangelhafter  Schüler.  Seit  der  Schul- 
zeit fing  er  an  schlechter  zu  gehen  und  die  Sprache  fiel  ihm  schwerer. 
Von  dem  oben  genannten  17  jährigen  Bruder  liess  er  sich  öfters  zu 
Schwindeleien  und  Betrügereien  verleiten. 

Somatisch:  Seinem  Alter  entsprechend  gross.  Graziler  Knochenbau, 
dürftige,  schlaffe  Muskulatur,  dürftiger  Ernährungszustand. 

Anämie.  Schlaffheit  der  Gesichtszüge.  Gesichtsausdruck  blöde,  lacht 
viel  und  blöde. 

Es  fallen  sofort  auf  Spontanbewegungen:  Der  Körper  des  Knaben  ist 
in  toto  in  leichter  Unruhe  (ähnlich  wie  bei  der  Chorea),  auch  wenn  Patient 
sich  Mühe  gibt,  still  zu  sitzen  oder  still  zu  stehen.  Es  ist  kein  Zittern, 
sondern  ein  ungleich-  und  unregelmässiges  leichtes  Wackeln  oder  Zucken. 
Der  ausgestreckte  Arm  oder  die  Hand  können  nicht  still  gehalten  werden, 
schwanken,  zucken,  wackeln. 

Schädel  leicht  hydroccphal,  auf  Druck  und  Beklopfen  nicht  empfind- 
lich. Schlichtes  Haar.  Keine  Druckpunkte.  Keine  Kopfnarben.  Kon- 
junktival-  und  Kornealreflex  in  normaler  Stärke. 

Pupillen  mittelweit,  gleich,  rund,  reagieren  auf  Lichteinfall  und  Kon- 
vergenz.    Augenbewegungen    frei.     Nystagmus    horizontalis.     Augenhinter- 


464  XXII.  Germanus  Flatau 

grund  ohne  Besonderheiten.  Gesichtsbildung  symmetrisch.  Beiderseits 
gleiche  Facialisinnervation.  Zunge  wird  gerade  herausgestreckt,  zittert. 
Zähne  gut.     Gaumen-  und  Würgreflex  normal.     Schlucken  gut. 

Sprache  sehr  langsam,  nasal,  verwaschen. 

Tremor  man.,  der  bei  Bewegungen  zunimmt.  Beim  Fingernasenversuch 
Zittern  und  Ausfahren.  Keine  Motilitätsstörungen.  Grobe  Kraft  beider- 
seits   gleich,   sehr   gering.     Reflexe    der    oberen  Extremitäten    auszulösen. 

Grosse  Nervenstämme  nicht  druckempfindlich.  Mechanische  Muskel- 
erregbarkeit nicht  erhöht.  Leichtes  vasomotorisches  Nachröten.  Thorax 
schmal,  flach.  Leichte  Skoliose.  Bauchreflexe  positiv.  Kremasterreflex 
positiv.  Westphalsches  Zeichen.  Kein  Patellarklonus.  Achillessehnen- 
reflexe aufgehoben.  Kein  Fussklonus.  Kein  Babinski.  Oppenheim  posi- 
tiv. Keine  Spasmen.  Keine  Hypotonie.  Beim  Kniehackenversuch  deutliches 
Ausfahren.  Gang  ataktisch,  sehr  unsicher.  Cerebellare  Ataxie  besonders 
deutlich  bei  Kehrtwendungen.  Romberg  sehr  stark.  Links  leichter  Pe* 
equino-varus.     Sensibilität  nicht  sicher  zu  prüfen. 

Innere  Organe  ohne  besonderen  Befund.  Blase  und  Mastdarm  ohne 
Störung. 

Psychisch:  Ausgesprochene  Imbecillität. 

Die  am  meisten  hervortretenden  Symptome  in  beiden  Fällen: 
Familiäres  Auftreten  einer  in  jugendlichem  Alter  begonnenen  und  all- 
mählich sich  entwickelnden,  von  den  Beinen  anfangenden,  dann  auf 
Rumpf  und  Arme  übergehenden  Ataxie  vorwiegend  cerebellaren 
Charakters,  dazu  eine  charakteristische  Sprachstörung  (Bradylalie  und 
mangelhafte  Artikulation)  machen  die  Diagnose  leicht.  Es  handelt 
sich  in  beiden  Fällen  um  die  Friedreichsehe  Krankheit  und  zwar 
um  den  sogenannten  spinalen  Typus  (Lüthje),  der  ausser  den  oben 
genannten  Symptomen  der  Ataxie  und  Sprachstörung  durch  das  Vor- 
handensein des  W es tp halschen  Zeichens,  von  Nystagmus,  Skoliose 
und  Spitzfuss  charakterisiert  ist,  während  der  cerebellare  Typus 
(Heredo- Ataxie  eerebelleuse  Maries)  sich  durch  normale  oder  ge- 
steigerte Patellarreflexe,  Opticus-  und  Oculomotoriussymptome  neben 
Ataxie  und  Sprachstörung  zu  erkennen  gibt. 

Das  Grundsymptom  der  Fried  reich  sehen  Krankheit,  die  pro- 
grediente, von  den  Beinen  auf  die  Arme  übergreifende  Ataxie,  ist  in 
beiden  Fällen  sehr  deutlich  vorhanden,  viel  ausgesprochener  bei  dem 
jüngeren  noch  als  bei  dem  älteren  der  beiden  Kranken.  Der  Beginn 
der  Erkrankung  fällt  bei  beiden  ungefähr  in  das  schulpflichtige  Alter. 
Das  Leiden  ist  demnach  bei  dem  jüngeren  viel  rascher  vorwärts  ge- 
schritten als  bei  dem  älteren.  Der  Gang  des  jüngeren  ist  stark  atak- 
tisch, unsicher,  taumelnd,  wie  der  eines  Betrunkenen,  bei  ihm  ist 
auch  eine  ausgesprochene  statische  Ataxie  nachzuweisen  (Schwanken, 
Wackeln  und  Zucken  der  frei  herausgehaltenen  Extremität,  fort- 
währende Unruhe  des  Rumpfes  beim  Sitzen).  Das  Rombergsche 
Phänomen  zeigen  beide,  der  jüngere  stärker  als  der  ältere. 


Klinischer  Beitrag  zur  Kenntnis  der  hereditären  Ataxie.  465 

Das  Leiden  schreitet  also  bei  den  einzelnen  Individuen,  auch  in 
derselben  Familie,  ganz  verschieden  rasch  fort 

Das  familiäre  Auftreten  des  Leidens  findet  sich  in  meinen  Fällen 
gleichfalls  bestätigt. 

Die  bei  der  Friedreich  sehen  Krankheit  oft  und  mit  Recht,  auch 
als  ätiologisch  bedeutungsvoll,  hervorgehobene  und  in  den  meisten 
Fällen  nachweisbare  neuropathische  Belastung  und  Degeneration  ist 
in  der  Familie  0.  auch  vorhanden.  Der  Vater  leidet  an  Alkohol- 
zerrüttung, die  Mutter  an  Imbecillität.  Ein  ausgesprochener  ange- 
borener Schwachsinn  lässt  sich  bei  ihren  beiden  hier  besprochenen 
Söhnen  auch  nachweisen.  Ausserdem  sind  beide  Söhne,  wie  so  oft 
bei  diesen  Kranken,  von  kleiner  Statur,  schwächlicher  Körperkonsti- 
tution, mangelhaft  entwickelter  Muskulatur,  von  dürftiger  Ernährung 
und  anämischem  Aussehen.  Diese  allgemeine  mangelhafte  Körper- 
veranlagung und  die  Friedreichsche  Krankheit  entstehen  ja  häufig 
auf  dem  gemeinsamen  Boden  einer  angeborenen  Degeneration. 

Ein  weiteres  wichtiges  Symptom,  das  Erloschensein  der  Patellar- 
sehnenreflexe,  ist  nur  in  dem  zweiten  Fall  tatsächlich  nachzuweisen, 
in  dem  ersten  Fall  sind  sie  schwach  vorhanden.  Es  handelt  sich 
meines  Erachtens  trotzdem  nicht  um  zwei  verschiedene  Formen  der 
hereditären  Ataxie,  die  Marie  sehe  Heredo-Ataxie  oder  cerebellare 
Form  in  dem  ersten  Fall  und  um  die  spinale  Form,  die  Friedreichsche 
Ataxie  in  dem  zweiten  Fall,  sondern,  wie  schon  oben  betont,  um  ein 
und  dieselbe  Krankheit  und  Form,  nur  iu  verschiedenen  Stadien.  Die 
Krankheit  ist  eben  bei  dem  11jährigen  Kranken  vorgeschrittener  als 
bei  dem  17  jährigen. 

Die  Achillessehnenreflexe  sind,  was  auch  die  Regel  ist,  in  beiden 
Fällen  erloschen. 

Bei  dem  älteren  der  beiden  Kranken  findet  sich  das  Babinskische 
Phänomen,  bei  dem  jüngeren  der  Oppenheimsche  Unterschenkelreflex. 
Der  Mendel-Bechterewsche  Reflex  lässt  sich  bei  beiden  nicht 
auslösen. 

Von  Veränderungen  des  Skeletts  sind  im  ersten  Fall  eine  leichte 
Kyphoskoliose,  im  zweiten  Fall  Skoliose  und  leichter  Pes  equino-varus 
hervorzuheben. 

Eigenartige  Spontanbewegungen,  wie  sie  öfter  bei  vorgeschritteneren 
Fällen  von  Friedreichseher  Krankheit  beschrieben  worden  sind,  fiuden 
sich  in  meiuem  zweiten  Fall  und  zwar  Spontanbewegungen  chorei- 
forrnen  Charakters;  ausserdem,  wie  schon  erwähnt,  Zeichen  statischer 
Ataxie,  zuckende  und  wackelnde  Bewegungen  in  verschiedenen  Muskel- 
gruppen. 

Bei  der  Friedreich  sehen  Ataxie    fehlt    fast  nie  der  Nystagmus. 


466    XXII.  Gehmanus  Flatau,  Klin.  Beitrag  zur  Kenntnis  der  hered.  Ataxie. 

Der  erste  meiner  Fälle  zeigt  bei  Endstellungen  der  Bulbi  deutliche 
sogenannte  nystagmusartige  Zuckungen,  im  zweiten  Fall  ist  aus- 
gesprochener Nystagmus  horizontalis  vorhanden. 

Sensibilitätsstörungen  sind  bei  meinen  Kranken,  wie  in  der  grössten 
Mehrzahl  der  Fälle,  nicht  nachzuweisen,  desgleichen  keine  Störungen 
von  seiten  der  Blase  oder  des  Mastdarmes. 

Der  erste  der  beiden  besprochenen  Fälle  hat  auch  forensisch 
einiges  Interesse.  Wie  gesagt,  handelt  es  sich  um  einen  ausgesprochenen 
Imbecillen  —  wie  ja  überhaupt  bei  der  Friedreich  sehen  Krankheit 
geistige  Schwächezustände  neben  den  körperlichen  nichts  Seltenes  sind. 
Von  Haus  aus  gering  begabt,  lernte  der  Kranke  in  der  Schule  sehr 
schlecht,  hielt  in  seinen  Arbeitsstellen  nirgends  aus,  war  unstet,  ver- 
logen, verstockt,  faul  und  unlenksam,  machte  allerhand  Dummheiten, 
liess  sich  Beleidigungen,  Hehlerei,  Diebstähle,  Betrug  und  Urkunden- 
fälschung zuschulden  kommen  und  war  unverbesserlich.  Seine  Delikte 
brachten  ihn  mehrfach  mit  dem  Strafgesetz  in  Konflikt  und  verschafften 
ihm  mehrfach  Gefängnisstrafen.  Für  die  Milde  der  Strafen  —  er  hat 
im  ganzen  nur  12  Wochen  Gefängnis  zuerkannt  erhalten  —  scheint 
mit  Rücksicht  auf  das  Alter  der  §  57  St-G.-B.  ausschlaggebend  ge- 
wesen zu  sein.  Allerdings  wird  hierbei  bei  Begehung  der  strafbaren 
Handlung  die  zur  Erkenntnis  ihrer  Strafbarkeit  erforderliche  Einsicht 
als  vorhanden  vorausgesetzt.  Der  Polizei  scheint  er,  wie  aus  den 
Akten  ersichtlich,  als  geistig  nicht  normal  aufgefallen  zu  sein.  Eine 
ärztliche  Untersuchung  des  Kranken  hat  aber  nicht  stattgefunden, 
weder  mit  Rücksicht  auf  den  §  5t  noch  auf  den  §  56  St.-G.-B.  Der 
letztere  hätte  sicher  in  vorliegendem  Fall  in  Anwendung  kommen  und 
der  Kranke  freigesprochen  werden  müssen,  denn  er  hat  ganz  zweifellos 
bei  Begehung  der  strafbaren  Handlungen  die  zur  Erkenntnis  ihrer 
Strafbarkeit  erforderliche  Einsicht  nicht  besessen.  Auf  Antrag  der 
Mutter  kam  der  Kranke  nach  Verbtissung  seiner  letzten  Strafe  trotz 
seiner  Imbecillität  und  seiner  Nervenkrankheit  in  die  Arbeitsanstalt. 
Von  dort  brachte  ein  ernsthafter  Selbstmordversuch  den  Kranken  in 
die  Hände  des  Psychiaters. 

Die  vorstehend  beschriebenen  Fälle  von  Friedreichscher  Ataxie 
bringen  zwar  nichts  Neues,  sie  schienen  mir  aber,  auch  wenn  sie 
nur  eine  Bestätigung  dessen  sind,  was  wir  bereits  von  der  Patho- 
genese dieser  Krankheit  und  ihren  klinischen  Erscheinungen  wissen, 
trotzdem  der  Publikation  wert,  zumal  ja  überhaupt  bei  seltenereu 
Krankheitsformen  schon  die  Vermehrung  der  Kasuistik  an  und  für 
sich    für   die  Erkenntnis    der    betreffenden  Krankheit    von  Nutzen    ist. 


XXIII. 

Aus  der  mediz.  Klinik  in  Breslau  (Direktor:  Geh.-Rat  Prof.  Dr. 
v.  Strümpell). 

Über  „hereditären  Nystagmus". 

Von 

Privatdozent  Dr.  Eduard  Müller, 

Oberarzt  der  Klinik. 
(Mit  1  Abbildung.) 

Wir  können  zwei  Formen  des  „hereditären  Nystagmus"  unter- 
scheiden. Der  Nystagmus  kann  nur  die  Teilerscheinung  einer  erb- 
lichen Nervenkrankheit,  z.  B.  der  hereditären  Ataxie  Friedreichs  sein; 
er  kann  aber  auch  als  selbständiges  erbliches  Augenleiden  auftreten. 
Es  handelt  sich  dann  um  ein  seit  frühester  Kindheit  bestehendes 
„idiopathisches"  Augenzittern,  das  zahlreiche,  meist  gleichgeschlecht- 
liche Familienmitglieder  verschiedener  Generationen  zu  befallen  und 
mit  noch  anderen  angeborenen  Augenstörungen,  wie  Schwachsichtig- 
keit, einherzugehen  pflegt.  Solche  Familien  mit  „hereditärem  Nystag- 
mus" sind  recht  selten  und  fast  nur  in  der  ausländischen  Literatur 
beschrieben  (Owen,  M'Gillivray,  Boulland,  Audeoud,  Burton.1) 

Notizen  über  eine  weitere  Familie  mit  erblichem  Augen- 
zittern verdanke  ich  meinem  Chef,  Herrn  Geheimrat  v.  Strümpell. 
Er  hat  zwei  kranke  Familienmitglieder  vor  Jahren  in  Erlangen  unter- 
sucht und  den  hier  mitgeteilten  Stammbaum  durch  eingehende  Nach- 
forschungen festgestellt. 

Die  Krankengeschichte  berichtet  darüber  Folgendes: 

1.    Michel  C.  R.;  43  Jahre  alter  Tagelöhner  aus  C. 

Der  Patient  wurde  wegen  leichter  Gastroenteritis  acuta,  die  sich  im 
Anschluss  an  einen  Diätfehler  entwickelte,  am  5.  VI.  1897  in  die  mediz. 
Klinik  aufgenommen  und  zwei  Tage  später  geheilt  entlassen.  Als  zufälliger 
Nebenbefund  gab  ein  eigenartiger  Nystagmus,  der  seit  frühester 
Kindheit  besteht  und  bei  zahlreichen  Familienmitgliedern  vor- 


1)  Vergl.  A.  Grönow,  Erbliche  Augenkrankheiten  in  Gräfe-Sämisch, 
Handbuch  der  ges.  Augenheilkunde.  11.  Band,  1.  Abteilung,  Seite  415 — 49f>. 
Leipzig,  Verlag  von  Engelmann.  1904. 


468  XXIII.  Eduard  Müller 

kommen  soll,  zu  genauer  neurologischer,  bezw.  ophthalmologischer  Unter- 
suchung Anlass. 

Bei  Michel  C.  R.  handelt  es  sich  um  einen  mittelgrossen,  gutgenährten 
Mann  von  kräftiger  Muskulatur,  gesunder  Gesichtsfarbe  und  sonst  normalen 
inneren  Organen.  Am  linken  Knie  eine  belanglose  Narbe;  keine  Zeichen 
von  Syphilis  und  dergl. 

Augenbefund:  Beiderseits  kontinuierlicher  horizontaler 
und  rotatorischer  Nystagmus  (vorwiegend  seitliches  Zittern,  aber 
auch  gleichzeitige  Rotationsbewegungen,  die  rechts  stärker  als  links  sind) : 
keine  subjektiven  Empfindungen  von  dem  Augenzittern. 

Keine  deutlichen  Augenmuskellähmungen;  beim  Blick  geradeaus  steht 
jedoch  das  rechte,  stark  amblyopische  Auge  in  Strabismus  convergens- 
Stellung.  Sehvermögen  links  angeblich  gut,  rechts  jedoch  erhebliche  Kurz- 
sichtigkeit. Die  Funktionsprüfung  ergibt:  rechts  Finger  =  1  m: 
links  =  6/50,  mit  —  2  subjektive  Besserung;  Snellen  1,1  bei  20  cm  Ent- 
fernung (Herr  Dr.  Rabus- Augenklinik). 

Pupillen  und  Pupillenspiel  in  Ordnung.  Auffällig  schwache  Binde- 
hautreflexe beiderseits.  Beiderseits  auch  tiefe  vordere  Kammer. 
Linsen  stärker  lichtbrechend  (leicht  sklerotisch?).  Aderhäute  sehr  pig- 
mentarm;  beide  Sehnervenscheiben  vielleicht  etwas  blass  (Einzelheiten 
wegen  der  steten  Unruhe  der  Augäpfel  schwer  zu  erkennen). 

Sonst  keinerlei  nervösen  Krankheitserscheinungen,  vor  allem 
keine  Gehirnsymptome  oder  besonderen  geistigen,  bezw.  intellektuellen  Stö- 
rungen; auch  der  Schädelbau  normal. 

Den  Familienstammbaum  dieses  Kranken  mit  erblichen  Augen- 
zittern gibt  das  nebenstehende  Schema  wieder.  Der  Stammbaum  um- 
fasst  10  sichere  Fälle  von  hereditärem  Nystagmus  in  4  Gene- 
rationen. Leider  war  eine  persönliche  Untersuchung  aller  lebenden 
Familienmitglieder  unmöglich.  Es  liegen  nur  noch  folgende  Ein- 
träge über  einen  gleichfalls  kranken  Neffen  des  oben  geschilderten 
Patienten  vor. 

Mathias  R.,  ein  15  Jahre  alter  Goldsehläger,  der  sich  völlig  gesund 
fühlt;  er  will  nur  ziemlich  stark  kurzsichtig  sein. 

Augenbefund  (Herr  Dr.  Rabus -Augenklinik):  Schon  beim  gewöhn- 
lichen Fixieren  (sowohl  in  der  Nähe  wie  in  der  Ferne)  zeigen  die  Augäpfel 
einen  kontinuierlichen  feinschlagigen  oscillatorischen  Tremor,  der 
beiderseits  annähernd  gleichmässig  stark  ist  und  subjektiv  nicht  empfunden 
wird.  Der  Tremor,  der  nur  selten  für  einen  Moment  nachlässt,  erfolgt 
meist  in  etwas  schräg-horizontaler  Richtung.  Bei  seitlicher  End- 
stellung (viel  weniger  beim  Blick  nach  oben  und  unten)  treten  an  Stelle 
des  oscillatorischen  Tremors  grobe  nystagmusartige  Zuckungen,  die  beim 
Blick  nach  rechts  rascher  und  schneller  als  beim  Blick  nach  links  sind. 
Bulbusbewegungen  sonst  in  Ordnung  (kein  Doppelsehen  und  dergl.);  bei 
der  Fixation  von  etwa  30  cm  entfernten,  bezw.  noch  näheren  Objekten 
weicht  jedoch  das  linke  Auge  etwas  nach  aussen  ab. 

Pupillen  ohne  Besonderheiten:  Bulbi  in  leichter  Protusion  bei  doppel- 
seitiger erheblicher  Myopie.     Hechts  =  Finger  auf  4  m;  links  =  Finger 


Über  „hereditären  Nystagmus". 


469 


Deutsche  Zeitschrift  f.  Nervenheilkunde.    35.  13<1. 


31 


470  XXIIL  Eduard  Müller 

auf  5  m.     Starke   Gläser    bessern    nicht  einmal    subjektiv.     In  der  Nähe 
Snellen  4,2  auf  20  cm  gelesen. 

Vordere  Kammern  tief;  Hornhäute,  Linsen,  und  Glaskörper  klar; 
sehr  pigmentarmer  Augenhintergrund.  Am  rechten  Opticus  nichts 
Abnormes;  am  linken  temporale  Hälfte  eigentümlich  weiss-glänzend  (wie 
bei  markhaltigen  Fasern). 

Onkel  und  Neffe  zeigen  also  einen  übereinstimmenden  Augen- 
befund.  Neben  Pigmentarmut  der  Aderhaut  und  angeborener  un- 
korrigierbarer Schwach-  bezw.  Kurzsichtigkeit  besteht  seit  frühester 
Jugend  ein  starker  oscillatorischer  Zitterclonus  der  Augäpfel,  der  in 
schräg- horizontaler  Richtung  erfolgt  und  subjektiv  nicht  empfunden 
wird.  Sonstige  Krankheitserscheinungen,  vor  allem  von  Seiten  des 
Nervensystems,  fehlen  hingegen.  Es  liegt  demgemäss  ein  „idiopathi- 
scher hereditärer  Nystagmus1*  vor.1) 

Dass  bei  angeborenem  und  frühzeitig  erworbenem  Nystagmus  trotz 
starker  Zitterbewegungen  jede  subjektive  Empfindung  von  dem  Tremor 
sowie  jede  Scheinbewegung  äusserer  Objekte  fast  ausnahmslos  fehlt, 
ist  hinlänglich  bekannt.  Auch  die  Pigmentarmut  der  Aderhaut  ist 
eine  bei  kongenitalen  Augenstörungen  oft  beobachtete  Erscheinung. 
Die  Tatsache,  dass  sich  das  Augenzittern  bei  Onkel  und  Neffen  mit 
angeborener  Amblyopie  vergesellschaftete,  entspricht  ebenfalls  einem 
bei  hereditärem  Nystagmus  häufigen  Befund.  Trotzdem  darf  man  das 
erbliche  Augenzittern  nicht  einfach  als  Folge  der  erblichen  Amblyopie 
bezeichnen.  Solche  Sehstörungen  kommen  bei  hereditärem  Nystagmus 
keineswegs  regelmässig  vor.  Die  Schwachsichtigkeit  ist  auch  nicht 
immer  durch  Refraktionsanoraalien  bedingt.  Herabsetzung  des  Seh- 
vermögens findet  sich  selbst  in  Fällen,  in  denen  bei  normalem  Augen- 
spiegelbefund und  völliger  Klarheit  der  brechenden  Medien  Refraktions- 
störungen gänzlich  fehlen  (vergl.  Groenow  I.e.).  Eine  befriedigende 
Erklärung  für  das  Zustandekommen  von  Sehstörung  und  echtem 
Nystagmus  ist  in  den  Fällen  von  erblichem  Augenzittern  zur  Zeit 
kaum  möglich.  Ich  verzichte  deshalb  darauf,  die  schwierige  und 
ungelöste  Frage  nach  der  Pathogenese  des  hereditären  Nystagmus 
hier  zu  erörtern. 

Die  Gleichartigkeit  der  angeborenen  Augenstörung  bei  Onkel  und 
Neffen  lässt  wohl  den  Schluss  zu.  dass  das  erbliche  Augenleiden  auch 

1)  Der  echte  kontinuierliche  Nystagmus  wurde,  wie  dies  gelegentlich  vor- 
kommt, hei  dem  Nerton  in  den  seitlichen  Blickrichtungen  durch  gröbere,  sog. 
nyst.-igmusartige  Zuckungen  abgelöst,  also  nach  Uh  tho t'(  durch  eine  Motilitäts- 
störung derart,  dass  die  an  der  Grenze  der  Beweglichkeit  angekommenen  Bulbi 
gl«  ichsam  ermüdet  etwas  zurih  kweichen  und  dann  wiederum  ruckartig  in  die 
Endstellungen  zurückgeführt  werden. 


Über  „hereditären  Nystagmus".  47 1 

bei  den  übrigen  befallenen  Blutsverwandten  den  gleichen  Grundzug 
zeigte.  Nur  das  Augenzittern  galt  als  das  Erbübel  der  Familie.  Diese 
Vererbung  des  Leidens  geschah  mit  einer  merkwürdigen  Gesetzmässig- 
keit. Ein  Blick  auf  den  Stammbaum  zeigt,  dass  einzig  und  allein  die 
männlichen  Familienangehörigen  an  Nystagmus  erkrankten; 
die  Weitervererbung  erfolgte  jedoch  nur  durch  die  ausnahms- 
los verschont  gebliebenen  weiblichen  Individuen. 

Der  Vererbungstypus  gleicht  also  in  unseren  Fällen  von  heredi- 
tärem Nystagmus  vollkommen  demjenigen  bei  Farben-  und  Nacht- 
blindheit, sowie  bei  Hämophilie.  Wir  kennen  zahlreiche  Bluterfamilien, 
in  denen  nur  die  Männer  Bluter  sind  und  trotzdem  mit  gesunden 
Frauen  gesunde  Kinder  zeugen.  Die  Frauen  hingegen,  die  aus  solchen 
Familien  stammen,  bekommen  hämophile  Kinder,  obwohl  sie  selbst 
gesund  erscheinen.  Infolge  dieser  Weitervererbung  durch  gesunde 
weibliche  Familienmitglieder  kann  die  Hämophilie  Generationen  über- 
springen. Gleiches  gilt  für  unsere  Familie  mit  hereditärem  Nystagmus. 
Der  Urgrossvater  übertrug  das  Leiden  durch  die  gesunde  Grossmutter 
auf  6  männliche  Enkelkinder  und  durch  eine  wiederum  gesunde  Mutter 
auf  3  männliche  Urenkel!  Nicht  in  allen  Familien  mit  erblichem  Augen- 
zittern erkranken  jedoch  nur  die  männlichen  Mitglieder.  Es  kommt 
sogar  vor,  dass  in  der  einen  Generation  nur  männliche  und  in  der 
folgenden  nur  weibliche  Individuen  von  dem  Augenzittern  befallen 
werden. 

Weitere  Analogien  in  den  Vererbungsgesetzen  der  Hämophilie 
und  des  hereditären  Nystagmus  liegen  darin,  dass  bei  beiden  Affektionen 
die  Familien  oft  auffallend  kinderreich  sind  und  im  Falle  zahlreicher 
Nachkommenschaft  die  männlichen  Mitglieder  nicht  alle,  sondern  nur 
teilweise  erkranken.  Auch  in  unserer  Familie  mit  erblichem  Augen- 
zittern hatte  der  Urgrossvatter  10  Brüder  und  die  Grossmutter  11  Kinder; 
unter  ihren  8  Söhnen  blieben  jedoch  2  verschont. 

Ebenso  wie  bei  der  Hämophilie  kann  das  Erbübel  in  solchen 
Familien  mit  hereditärem  Nystagmus  dann  erloschen,  wenn  die  ge- 
sunden weiblichen  Familienmitglieder  kinderlos  bleiben.  Darin  liegt 
der  praktische  Wert  dieser  Vererbungsgesetze.  Ihre  wissenschaftliche 
Deutung  freilich  bleibt  der  Zukunft  vorbehalten. 


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XXIV. 
Kleinere  Mitteilung. 

Kurze  Erwiderung  auf  die  „Bemerkungen"  des  Herrn  Dr.E.Niessl 

von  Mayendorf  zu  meinem  Aufsatz:  „Zur  Kenntnis  der  gestörten 

Tiefenwahrnehmung"  (diese  Zeitschrift  Bd.  35.  S.  165—168). 

Von 

Dr.  C.  T.  van  Valkenburg-Meerenberg. 

(Mit  2  Abbildungen.) 

Am  29.  August  erhielt  ich  durch  freundliche  Zusendung  seitens  des 
Herrn  Autors  Kenntnis  von  seinen  Bemerkungen  zu  meinem  obengenannten 
Aufsatz.  Wegen  der  Unmöglichkeit,  auf  ein  paar  Seiten  die  ganze  Kontro- 
verse in  Bezug  auf  „Maculafasern"  und  „Maculavertretung  in  der  Hirn- 
rinde" erschöpfend  zu  behandeln,  schien  mir  anfangs  eine  kurze  Erwiderung 
von  wenig  Nutzen.  Im  Interesse  der  Sache,  welche  auch  einem  grösseren 
Leserkreis  nicht  gleichgültig  sein  dürfte,  entscbliesse  ich  mich  aber  zu  dieser 
kleinen  Mitteilung.  —  Von  den  11  Bemerkungen  v.  Niessls  kritisieren 
Nr.  4  bis  11  meine  Betrachtungsweise. 

ad  Nr.  4  und  5.  Es  ist  ganz  richtig  und  allbekannt,  dass  wir  „ohne 
erleuchtetes  Ziel  unvermögend  sind,  den  Fixierakt  mit  Willen  auszuführen". 
Das  beweist,  dass  zum  Fixieren  eines  bestimmten  Punktes  der  optische 
Reiz  notwendig  ist. 

Wie  es  Herrn  v.  Niessl  nun  möglich  ist,  hieraus  zu  folgern,  dass 
Einstellungsbewegungen  nicht  auf  Assoziation  zwischen  cortikaler  Seh- 
sphäre und  cortikalen  Augenbewegungszentren  beruhen  können,  wäre  un- 
begreiflich für  jeden,  der  nicht  den  unerschütterlichen  Glauben  an  die 
Wahrheit  der  von  Herrn  v.  Niessl  axiomartig  vorgebrachten  Behaup- 
tungen besitzt,  Diese  letzteren  eingehend  zu  kritisieren  ist  im  Rahmen 
dieser  Erwiderung  unmöglich;  ein  ganzes  rindenpsychologisches  System 
hängt  an  ihnen.  Ich  wäre  schon  sehr  zufrieden,  wenn  es  Herrn  v.  Niessl 
gelänge,  sich  die  Möglichkeit  vorzustellen,  dass  die  Hypothese  des 
Verhältnisses  zwischen  anatomischer  intercortikaler  Assoziation  und  Be- 
wusstsein  eben  nur  Hypothese  ist,  und  dass  die  ganze  physio-psycho- 
logische  Divagation  sub  5  sich  auf  Möglichkeiten  stützt,  nicht,  wie  des 
Herrn  v.  Niessls  bestimmter  Ton  vermuten  liesse,  auf  bewiesene  Tat- 
sachen. Natürlich  bin  auch  ich  der  Meinung,  dass  „Einstellung  und 
Augenhewegung"  sehr  verschiedene  Sachen  sind;  der  Leser  meines  Auf- 
satzes wird  das  hoffentlich  erkannt  haben.  Die  nervöse  Grundlage  beider 
Funktionen  kann  unmöglich  die  gleiche  sein;  die  letztere  muss  im  Ge- 
hirn zweifellos  in  weniger  komplizierter  Weise  —  wenn  auch  an  ver- 
schiedenen Stellen  —  vortreten  sein  als  die  erstere,  welche  genetisch  an 
den  Lichtreiz  unzertrennbar  gebunden  ist. 

Eine  physiologisch  direkt  unrichtige  Anschauungsweise  in  Bezug  auf 
die  Grundlage   des  binoculären  Tiefensehens   findet  ihren  Ausdruck  in  der 


XXIV.  Kleinere  Mitteilung.  473 

letzten  Alinea  des  betreffenden  Paragraphen,  in  der  Mitteilung,  dass 
Läsionen  cor ti kaier  Augenbewegungszentren  „ebensowenig  wie  periphere 
Augenmuskellähmungen"  Störungen  der  Fixation  und  der  Tiefenwahr- 
nehmung verursachen.  Abgesehen  von  dem  in  diesem  Satz  enthaltenen  Lapsus 
(NB.  ungestörte  Fixation  bei  Ophthalmoplegie!)  ist  hierzu  zu  bemerken, 
dass  wirklich  oft  genug  „die  cortikalen  Augenmuskelzentren"  lädiert  sind, 
ohne  von  der  genannten  Störung  begleitet  zu  sein.  Der  Grund  ist  aber 
nicht  da  zu  finden,  wo  mein  Herr  Gegner  ihn  sucht.  Es  existiert  eben 
kein  „Zentrum  der  Fixation  oder  Tiefen  Wahrnehmung".  Damit  diese  beiden 
zentral  gestört  werden,  müssen  intercortikale  Verbände  höherer  Natur  in 
ihren  Funktionen  beeinträchtigt  sein,  wie  ich  das  in  meinem  Aufsatz 
angedeutet  habe. 

Nr.  6  bis  11  verteidigen  die  Notwendigkeit,  eine  isolierte,  zentripetal 
leitende  Maculabahn  in  der  Radiatio  optica  anzunehmen.  Herr  v.  Niessl 
sagt  ungefähr:  „Die  Körperoberfläche  ist  in  der  Hirnrinde  projektiert  unter 
genauer  Wahrung  der  peripheren  räumlichen  Beziehungen,  also  muss  auch 
die  Netzhaut  —  a  fortiori  wegen  ihres  feinen  räumlichen  Unterscheidungs- 
vermögens —  in  solcher  Weise  zentral  projektiert  sein".  Hierzu  ist  zu 
bemerken,  dass  man  solche  Allgemeinheiten  nur  mit  der  grössten  Reserve  aus- 
sprechen sollte.  Die  Projektion  der  Körperoberfläche  in  der  Hirnrinde  findet 
zweifellos  nach  verschiedenen  Prinzipien,  unter  welche  auch  das  regionäre 
zu  rechnen  wäre,  statt.  Es  ist  aber  sicher  nicht  richtig,  in  der  Hirnrinde  einen 
zentralen  Abklatsch  der  Körperoberfläche  —  inkl.  der  Netzhaut  —  zu  suchen, 
ebensowenig,  wie  das  möglich  ist  im  Gebiet  der  Motilität.  Wenn  auch  die 
Netzhaut  in  der  occipitalen  Rinde  eine  der  Räumlichkeit  ihrer  Elemente  nach 
genau  parallele  Vertretung  hätte  (was  ich  vorläufig  nach  den  differierenden  Er- 
gebnissen alter  und  neuer  Untersuchungen  [Henschen,  Wilbrand,  Hitzig, 
v.  Monakow,  Munk  u.  a.]  mindestens  für  unbewiesen  halte),  so  wäre 
damit  nur  über  die  räumliche  Endigungsweise  der  den  einfachen  Lichtreiz 
tragenden  Fasern  etwas  gesagt.  Weil  der  Fovea  centralis  für  die  einfache 
Lichterregung,  vor  allem  aber  für  den  Sehakt  eine  ganz  besondere  Be- 
deutung zukommt,  so  ist  von  vornherein  anzunehmen,  dass  auch  die  der- 
selben entstammenden  Fasern  (wenn  es  erlaubt  ist  von  solchen  überhaupt 
zu  reden)  in  besonderer  räumlicher  Anordnung  im  Cortex  endigen.  Nun 
liegt  es  auf  der  Hand,  die  anatomische  Grundlage  der  dazu  benötigten 
Umschaltungsvorrichtungen  zu  suchen  im  primären,  subcortikalen  Zentrum, 
im  Corpus  geniculatum  externum.  Wenn  dieses  letztere  nichts  anderes 
wäre  denn  —  wie  Herr  v.  Niessl  das  will  —  eine  Station  zur  „ana- 
tomischen Gliederung",  so  wäre  es  doch  eigentlich  recht  überflüssig.  Die 
„anatomische  Gliederung"  der  der  Netzhaut  entstammenden  Fasern  ist 
innerhalb  des  Nervus  und  Tractus  opticus  schon  gegeben,  und  es  wäre 
lauter  Luxus,  in  die  Bahn  zur  Rinde  ein  Ganglion  einzuschalten.  Schon 
die  phylogenetische  Verschiebung  —  im  funktionellen  und  anatomischen 
Sinn  —  der  niederen  Opticuszentren  scheint  einer  solchen  Auffassung  im 
Wege  zu  stehen.  Und  auch  sind  weder  der  menschlichen  Pathologie,  noch 
dem  Tierexperiment  Daten  zu  entnehmen,  welche  einer  solchen  „rein  ana- 
tomischen Gliederung"  im  Corp.  genic.  ext.  das  Wort  roden. 

Dieses  ganze  Raisonnement  wäre  hinfällig  oder,  wie  Herr  v.  Niessl 
sich  ausdrückt,  „absurd  und  widersinnig",  falls  es  Herrn  v.  Niessl  oder 
einem  anderen  Untersucher  gelungen  wäre,  den  isolierten  Ausfall  des  zen- 


474 


XXIV.  Kleinere  Mitteilung. 


tralen  Sehens  infolge  isolierter  Degeneration  des  von  ihm  behaupteten 
„Maculaanteils"  in  der  zentral-optischen  Bahn  nachzuweisen.  Das  ist  aber 
bisher  nicht  geschehen;  auch  in  der  neuesten  Zusammenstellung  v.  Niessls 
(Arch.  f.  Psych.  Bd.  43)  finde  ich  keinen  einzigen  einwandfreien  Fall.  Die 
direkte  Abhängigkeit  der  optischen  Alexie  und  Seelenblindheit  vom  Aus- 
fall dieses  Bundeis  von  zum  mindesten  fraglicher  Existenz  erübrigt  es, 
sie    wohl   hier  weiter   zu  besprechen.     Um    so   mehr,   weil   die    von   mir 


Fig.  1.   Rechte  Hemisphäre. 


Fig.  2.    Linke  Hemisphäre. 

beschriebene  Kranke,  nachdem  während  5  Monaten  die  Seelcnblindheit 
stetig  zugenommen  hatte,  im  Mai  dieses  Jahres  zur  Obduktion  kam.  Die 
photographischen  Reproduktionen  bedürfen  kaum  vieler  Worte.  Die  Dia- 
gnose: links  Tt  und  Gyr.  angularis,  rechts  Gyr.  angularis  erweicht  — 
stimmt  genau.  Die  Ausbreitung  ist  links  occipitalwärts  etwas  grösser, 
auch  ist  hier  auf  der  medialen  Hemisphärenwand,  im  Cuneus,  eine  ober- 
flächliche —  relativ  frische  —  Erweichung,  welche  makroskopisch  das 
Mark  und  die  ventrale  Lippe  der  Calcarina  frei  lässt. 


XXIV.  Kleinere  Mitteilung.  475 

Es  war  also,  entgegen  der  Vermutung  des  Herrn  v.  Niessl,  nicht 
ohne  Grund  auch  im  rechten  Gyr.  angularis  ein  Herd  angenommen 
worden,  und  zum  Schlüsse  möchte  ich  hierauf  noch  einmal  Nachdruck  legen. 
Es  ist  erstens  hieraus  zu  schliessen,  dass  bei  doppelseitigem  tiefen1) 
Herd  im  Gyr.  angularis,  bei  allgemeiner  Amblyopie,  das  zentrale  Sehen  relativ 
am  besten  erhalten  war.  während  andererseits  Wortblindheit  (partielle  Seelen- 
blindheit) bestand.  Es  steht  dieser  Befund  also  in  direktem  Wider- 
spruch mit  v.  Niessls  diesbezüglichen  Ausführungen. 

Weiter  ist  noch  zu  weisen  auf  den  Wert  der  konjugierten  Deviation 
als  Herdsymptom,  welcher  von  Herrn  v.  Niessl  in  Frage  gestellt  wird. 
In  Verbindung  mit  den  übrigen  Symptomen  kommt  hier  selbstverständlich 
allein  die  Seitwärtswendung  der  Augen  in  Betracht,  soweit  sie  auf 
optische  Reize  hin  erfolgt.  Der  Gyrus  angularis  ist  die  Stelle,  von  welcher 
aus  diese  Bewegung  durch  Reizung  am  leichtesten  hervorzurufen  ist. 
Herr  v.  Niessl  verfügt  über  einen  Fall,  in  welchem  eine  Erweichungs- 
cyste  im  Gyr.  angul.  links  zu  „epileptischen  Anfällen  mit  konjugierter 
Augenablenkung  bald  nach  der  einen,  bald  nach  der  anderen  Seite"  führte. 
Ich  glaube  dies  dem  Herrn  v.  Niessl  gern.  Anscheinend  hat  er  aber 
die  lokalisatorische  Bedeutung  der  Conjugation  deviee  nicht  richtig  erkannt. 
Für  die  meisten  epileptischen  —  auch  rindenepileptischen  —  Anfälle  ist 
diese  Bedeutung  gering  oder  gleich  Null.  Sie  wird  erst  erlangt,  wenn  gesetz- 
mässig  die  konjugierte  Augenablenkung  nach  einer  bestimmten  Seite  einen 
Turnus  öffnet,  oder  aber  —  und  dies  ist  von  höchster  Wichtigkeit  — , 
wenn  ein  Anfall  sich  auf  die  genannte  Bewegung  nach  einer  der 
beiden  Richtungen  beschränkt.  Ich  hatte  schon  früher  Gelegenheit, 
auf  das  grosse  Gewicht  einer  genauen  Analyse  eines  Jackson  sehen  An- 
falles zu  weisen  2),  und  ich  freue  mich,  in  einem  ziemlich  entlegenen  Gortex- 
gebiet über  gleichartige  Erfahrungen  nochmals  berichten  zu  können. 

Gerade  in  der  Möglichkeit  mit  Beachtung  der  übrigen  Symptome,  aus 
den  —  dann  und  wann  —  isoliert3)  auftretenden  Anfällen  von  kombinierter 
Augenablenkung  (das  eine  Mal  nach  links,  das  andere  Mal  nach  rechts) 
und  aus  dem  regelmässigen  Anfang  jedes  Zufalles  mit  einer  dieser  beiden 
Bewegungen,  auf  einen  doppelseitigen  Herd  im  Gyr.  angularis  schliessen 
zu  können,  lag  für  mich  der  besondere  Reiz  meines  Falles.  Ich  war  da- 
durch in  der  Lage,  induktiv  zu  einer  Diagnose  zu  kommen,  zu  welcher 
auch  die  rein  klinische  Betrachtung  —  in  Verbindung  mit  den  Erfahrungen 
über  Seelenblindheit  —  mit  grosser  Wahrscheinlichkeit  hätte  führen  müssen. 

1)  Herr  v.  Niessl  hatte  Recht,  als  er  glaubte,  der  linksseitige  Herd 
tangierte  nicht  allein,  sondern  träfe  die  dorsale  Etage  der  Sehstrahlung.  Das 
Gleiche  ist  rechts  der  Fall. 

2j  Nenrol.  Zentralblatt  1900. 

3)  S.  335  von  Band  34  dieser  Zeitschrift.  In  der  Kraukengeschichte  ist 
8.  320  nicht  deutlich  gesagt,  dass  der  Anfall  vom  29.  Juli  sich  aus  mehreren 
zeitlich  getrennten  Zu  fällen  zusammensetzte.  Diese  letzteren  beschränkten  sich 
auf  die  besprochenen  Augenbewegungen,  nach  rechts  oder  (nicht:  und)  nach 
links.  In  den  gewöhnlichen  epilepti formen  Attacken  wurde  immer  zuerst  die- 
jenige Seite  (von  oben  nach  unten)  von  Krämpfen  befallen,  nach  welcher  die 
konjugierte  Deviation  gerichtet  war.  Siehe  die  letzte  Alinea  der  Kranken- 
geschichte S.  320. 


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J.  Sadger,  Konrad  Ferdinand  Meyer,  eine  pathographische  Studie.  Wies- 
baden, J.  F.  Bergmann.  1908.    64  S. 

S.  Schönborn  u.  H.  Krieger,  Klinischer  Atlas  der  Nervenkrankheiten. 
Vorwort  von  W.  Erb.    Heidelberg,  C.  Winter    1908.     184  Tafeln. 

P.  Schröder,    Einführung   in    die   Histologie    und   Histopathologie   des 
Nervensystems.     Acht  Vorlesungen.     Jena,  G.  Fischer.  1908.     101  S. 

A.  Strümpell,    Nervosität    und    Erziehung.      Ein   Vortrag  für  Erzieher. 
Ärzte  und  Nervöse.    Leipzig,  F.  C    W.  Vogel.  1908.     34  S. 

O.  Veraguth,  Das  psychogalvanische  Reflexphänomen.  Berlin,  S.  Karger. 
1909.  187  S. 

F.  Weigl,  Kurs  für  Heil-Pädagogik  und  Schul-Hygiene.  Donauwörth.  190s. 
399  S. 

Wieg-Wickerthal,    Zur  Klinik   der  Dementia  praecox.    Halle  a/S,  C. 
Marhold.  190S.  121  S.  _ 

K.  Wilmanns,  Über  Gefängnispsychosen.     Halle  a/S.,  C.  Marhold.  1908. 
65  S. 


VERLAG  VON  F.  C.  W.  VOGEL  IN  LEIPZIG. 

Lehrbuch 

der 

Speziellen  Pathologie  und  Therapie 
der  inneren  Krankheiten 

Für  Studierende  und  Ärzte. 

von 

Dr.  Adolf  Strümpell, 

o.  ö.  Professor  and  Direktor  der  medizinischen  Klinik  an  der  Universität  Breslau. 

Zwei  Bände. 

Mit  216  Abbildungen  im  Text  und  5  Tafeln. 
Sechzehnte  neu  bearbeitete  Auflage. 


gr.  8.    1907.    Preis  20  M.,  geb.  24  M. 


PATHOLOGISCHE  PHYSIOLOGIE. 

Ein  Lehrbuch  für  Studierende  und  Aerzte 

von 

Dr.  LUDOLF  KREHL, 

ordentl.  Professor  und  Direktor  der  medizinischen  Klinik  in  Heidelberg. 
Fünfte  neu  bearbeitete  Auflage.    1907.    Preis  15  M.,  gebunden  16.50  M. 


SPEZIELLE  DIAGNOSE 

DER 

INNEBEN  KRANKHEITEN 

Ein  Handbuch   für  Aerzte  und  Studierende 

von 

Prof.  I)r.  WILHELM  v.  LEUBE. 

I.  Band. 

Siebente  neubearbeitete  Auflage. 
Mit  28  Abbildungen.    Lex.  8.     1904.    Preis  13  M.,  geb.  14  M.  50  Pf. 

II.  Band. 

Siebente  vollständig  umgearbeitete  Auflage. 
Mit  78  Abbildungen.     Lex.  8.     190S.     Preis  IG  M.,  geb.     17M.  50  Pf. 

Druck   von   August   Pries   in  Leipzig. 


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UNIVERSITT  OF  CALIFORNIA  MEDIUM,  8OH0OL.  LIBRARY 

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